Exacerbation aiguë de la maladie pulmonaire obstructive chronique
Maladie | |
EAMPOC à H. influenza | |
Caractéristiques | |
---|---|
Signes | Confusion, Hypoxémie, Tachycardie , Tirage , Tachypnée , Diminution du murmure vésiculaire, Altération de l'état de conscience , Cyanose , Respiration abdominale , Wheezing, ... [+] |
Symptômes |
Confusion, Dyspnée , Expectorations, Fatigue , Douleur thoracique , Toux |
Diagnostic différentiel |
Embolie pulmonaire, Pneumothorax, Syndrome coronarien aigu, Arythmie cardiaque, Tamponnade cardiaque, Pneumonie, Anaphylaxie, Insuffisance cardiaque décompensée, Corps étranger inhalé, Exacerbation aigüe d'asthme, ... [+] |
Informations | |
Terme anglais | Acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease |
Autres noms | Exacerbation aiguë de la bronchopneumopathie chronique obstructive (EABPCO) |
Wikidata ID | Q4677923 |
Spécialités | Pneumologie, médecine d'urgence, médecine de famille |
|
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
Une exacerbation aiguë de maladie pulmonaire obstructive chronique, ou exacerbations aiguës de bronchite chronique (EABC), est une aggravation soudaine de la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) symptômes comprenant la essoufflement, la quantité et la couleur des mucosités qui durent généralement plusieurs jours.
Elle peut être déclenchée par une infection bactérienne ou virale ou par des polluants environnementaux. Typiquement, les infections causent 75 % ou plus des exacerbations ; des bactéries peuvent être trouvées dans environ 25 % des cas, des virus dans 25 % des cas, et des virus et des bactéries dans 25 % des cas. L'inflammation des voies respiratoires est augmentée pendant l'exacerbation, ce qui entraîne une hyperinflation accrue, une réduction du débit d'air expiratoire et une diminution des échanges gazeux.[1][2]
Les exacerbations peuvent être classées comme légères, modérées et sévères.[3] À mesure que la MPOC progresse, les exacerbations ont tendance à devenir plus fréquentes, la moyenne étant d'environ trois épisodes par an.[4]
Épidémiologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
L'incidence varie selon la définition utilisée, mais selon les définitions de Anthonisen et al.[5], le patient type atteint de BPCO connaît en moyenne deux à trois épisodes d'EABC par an.[6] Avec une prévalence de MPOC de plus de 12 millions (probablement 24 millions, y compris celles non diagnostiquées) aux États-Unis, [7] il y a au moins 30 millions d'incidences d'AECB chaque année aux États-Unis.
Étiologies
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
|
Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
|
Les étiologies sont :
- l'étiologie 1
- l'étiologie 2
- l'étiologie 3
- ...
Comme les poumons ont tendance à être des organes vulnérables en raison de leur exposition aux particules nocives dans l'air, plusieurs facteurs peuvent provoquer une exacerbation aiguë de la MPOC :
- Infection respiratoire, responsable d'environ la moitié des exacerbations de la MPOC. Environ la moitié d'entre eux sont dus à des infections virales et une autre moitié semble être causée par des infections bactériennes. Moraxella catarrhalis.[8] Les agents pathogènes bactériens moins courants incluent Chlamydia pneumoniae et MRSA.[8] Les agents pathogènes observés plus fréquemment dans les patients présentant une altération de la fonction pulmonaire (VEMS<35 % de la valeur prévue) incluent Haemophilus parainfluenzae (après utilisation répétée d'antibiotiques), Mycoplasma pneumoniae et gram-négatif , agent pathogène opportuniste comme Pseudomonas aeruginosa et Klebsiella pneumoniae.[8]
- Allergènes, par exemple, pollens, fumée de bois ou de cigarette, pollution[9]
- Toxines, y compris une variété de produits chimiques différents[9]
- La pollution de l'air
- Ne pas suivre un programme de pharmacothérapie, par ex. mauvaise utilisation d'un inhalateur
Dans un tiers de tous les cas d'exacerbation de MPOC, la cause ne peut être identifiée.
Physiopathologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: |
(Aucun texte)
(Texte)
(Texte)
(Texte) |
Une exacerbation aiguë de la BPCO est associée à une augmentation de la fréquence et de la gravité de la toux.[9] Elle s'accompagne souvent d'une aggravation de la congestion thoracique et de l'inconfort. L'essoufflement et la respiration sifflante sont présents dans de nombreux cas.[9] Les exacerbations peuvent s'accompagner d'une augmentation de la production de toux et d'expectoration, et d'une modification de l'apparence des expectorations. Une aggravation brutale des symptômes de la BPCO peut provoquer une rupture des voies respiratoires dans les poumonss, qui à son tour peut provoquer un pneumothorax spontané.[4]
Dans l'infection, il y a souvent de la faiblesse, de la fièvre et des frissons. S'il est dû à une infection bactérienne, les crachats peuvent être légèrement striés de sang et colorés en jaune ou en vert.[9]
Facteurs de risque
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
|
Les facteurs de risque sont :
- le facteur de risque 1
- le facteur de risque 2
- le facteur de risque 3
- ...
Questionnaire
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
|
Les symptômes de cette maladie sont :
- le symptôme 1
- le symptôme 2
- le symptôme 3
- l'élément d'histoire 1
- ...
Examen clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
|
Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
|
L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants :
- à l'examen clinique 1 :
- l'examen clinique 2 :
- ...
Examens paracliniques
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
|
Les examens paracliniques pertinents sont :
- l'examen paraclinique 1 :
- l'examen paraclinique 2 :
- le signe paraclinique 3
- le signe paraclinique 4, ...
- ...
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: | |
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
|
Les critères diagnostiques de l'exacerbation aiguë de la BPCO incluent généralement une production d'expectoration qui est purulent[8] et peut être plus épais[9] que d'habitude, mais sans signe de pneumonie (qui implique principalement l' alvéoles plutôt que les bronches).[9] En outre, les critères de diagnostic peuvent inclure une augmentation de la fréquence et de la gravité de la toux,[9] ainsi qu'un essoufflement accru.[8]
Une radiographie thoracique est généralement pratiquée chez les personnes fébriles et, en particulier, hémoptysie (sang dans les crachats), pour exclure une pneumonie et obtenir des informations sur la gravité de l'exacerbation. L'hémoptysie peut également indiquer d'autres conditions médicales potentiellement mortelles.[9]
Une histoire d'exposition aux causes potentielles et l'évaluation des symptômes peuvent aider à révéler la cause de l'exacerbation, ce qui aide à choisir le meilleur traitement. Une culture d'expectorations peut préciser quelle souche est à l'origine d'une AECB bactérienne.[9] Un prélèvement tôt le matin est préférable.[8]
E-nez a montré la capacité de sentir la cause de l'exacerbation.[10]
La définition d'une exacerbation de MPOC est communément décrite comme "perdue dans la traduction", [11], ce qui signifie qu'il n'existe pas de norme universellement acceptée en ce qui concerne la définition d'une exacerbation aiguë de MPOC. De nombreuses organisations considèrent qu'il est prioritaire de créer une telle norme, car ce serait une avancée majeure dans le diagnostic et la qualité du traitement de la MPOC.
Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
|
Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
|
Le diagnostic différentiel de la maladie est :
Traitement
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
|
Exemple: | |
Les traitements proposés sont les suivants :
- le traitement 1
- le traitement 2
- le traitement 3
- ...
Selon la gravité, différents traitements peuvent être utilisés.[3] Les exacerbations légères sont traitées avec des bronchodilatateurs à courte durée d'action (SABD). Les exacerbations modérées sont traitées avec des SABD avec des antibiotiques ou des corticostéroïdes oraux, ou les deux. Les exacerbations sévères nécessitent un traitement hospitalier et le pronostic est sombre.[3]
Oxygène
L'oxygénothérapie doit être initiée en cas d'faible taux d'oxygène dans le sang. L'oxygène à haut débit peut être nocif chez les personnes souffrant d'une exacerbation aiguë de la MPOC. Dans l'environnement préhospitalier, ceux qui recevaient un débit élevé d'O2 plutôt que de titrer leurs saturations en O2 à 88 % à 92 % avaient de moins bons résultats.[12] Les antibiotiques et les stéroïdes semblent utiles dans les cas légers à maladie grave.[13]
Médicaments
- Les bronchodilatateurs inhalés ouvrent les voies respiratoires dans les poumons. agonistes]]), et l'ipratropium (un anticholinergique).[9] Les médicaments peuvent être administrés via un inhalateur ou un nébuliseur. Il n'y a aucune preuve de préférer un nébuliseur à un inhalateur.[14]
- Antibiotiques sont utilisés si une infection bactérienne est la cause suspectée.[9] Cependant, les antibiotiques ne traiteront pas les exacerbations causées par des virus. Les infections virales seront généralement guéries avec le temps à l'aide d'un repos et de soins appropriés. Néanmoins, d'autres médicaments peuvent être nécessaires pour contrôler les symptômes.[9] Les antibiotiques liposolubles tels que les macrolides, les tétracyclines et les fluoroquinolones pénètrent bien dans le tissu pulmonaire.[8] Les macrolides sont plus actif contre Streptococcus pneumoniae que les tétracyclines et les anciennes fluoroquinolones.[8] Parmi les macrolides, les plus récents sont plus actifs contre Haemophilus influenzae que l'ancienne érythromycine. Les schémas thérapeutiques doivent généralement être administrés pendant cinq jours.[8] Le choix des antibiotiques dépend également de la sévérité des symptômes :
- La BPCO « simple » correspond généralement à une personne de 65 ans ou moins, présente moins de quatre exacerbations par an, présente une altération minimale ou modérée de la fonction respiratoire et aucune comorbidité.[8] Chez les patients atteints de « simple » BPCO, le traitement doit être ciblé sur Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae, et éventuellement les agents pathogènes de la pneumonie atypique.[8] Le traitement de première ligne est un bêta-lactamine tel que l'amoxicilline. Le choix dépendra des proson de résistance.[8] Chez les patients présentant une allergie à la pénicilline, la doxycycline ou le triméthoprime sont préférés.[8]
- Une bronchite plus compliquée peut survenir lorsque le patient a plus de 65 ans, présente au moins quatre exacerbations par an, a un rapport VEMS/CVF inférieur à 50 % à la spirométrie, n'a pas répondre à un traitement antibiotique antérieur et/ou présenter une comorbidité.[8] Dans ces cas, le traitement doit viser les bactéries Gram-négatives et la possibilité d'une résistance aux antibiotiques élevée doit être envisagée.[8] Les résultats de la culture des expectorations sont d'une grande valeur dans la détermination de la résistance aux antibiotiques.[8] Le traitement de première intention est céfuroxime ou co-amoxiclav.[8] Le traitement de troisième intention, ainsi que le traitement chez les patients allergiques à la pénicilline, est une fluoroquinolone telle que ciprofloxacine.[8] Un agent actif contre Streptococcus pneumoniae peut devoir être ajouté.[8]
- Les corticostéroïdes tels que la prednisolone réduisent l'inflammation des voies respiratoires. 14 jours) thérapie pour le traitement de l'exacerbation de la BPCO (Odds ratio (OR) 0,72, intervalle de confiance (IC) à 95 % 0,36 à 1,46).[15]
- La théophylline n'est généralement pas recommandée.
Il devrait également y avoir un "plan de soins" en cas d'exacerbations futures. Les patients peuvent surveiller les symptômes, tels que l'essoufflement, le changement de caractère ou la quantité de mucus, et commencer l'auto-traitement comme discuté avec un fournisseur de soins de santé. Cela permet un traitement immédiat jusqu'à ce qu'un médecin puisse être vu.[9]
Les symptômes des exacerbations aiguës sont traités à l'aide de bronchodilatateurs à courte durée d'action. Une cure de corticostéroïdes, généralement sous forme de comprimés ou par voie intraveineuse plutôt qu'inhalée, peut accélérer la récupération. une infection.[16] Les antibiotiques sont indiqués lorsqu'un patient remarque une augmentation de la production d'expectorations,[17] purulent crachats,[17] a augmenté dyspnée,[17] a un nombre élevé de blancs ou est fébrile. Des exemples d'antibiotiques de première intention sont l'amoxicilline, la doxycycline [17], la doxycycline [17] et le co-trimoxazole.[17]
Ventilation mécanique
Les exacerbations sévères peuvent nécessiter des soins hospitaliers où des traitements tels que l'oxygène et la ventilation mécanique peuvent être nécessaires.[18] La ventilation mécanique peut être invasive (intubation endotrachéale) ou des formes de ventilation non invasives telles que la pression]] (CPAP) ou pression des voies respiratoires positives à deux niveaux (BiPAP).
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: | |
Complications
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
|
Les complications de cette maladie sont :
- la complication 1
- la complication 2
- la complication 3
- ...
Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
|
Les exacerbations aiguës peuvent être partiellement prévenues. Certaines infections peuvent être prévenues par la vaccination contre des agents pathogènes tels que la grippe et Streptococcus pneumoniae. L'utilisation régulière de médicaments peut prévenir certaines exacerbations de la MPOC; Il a été démontré que les agonistes des récepteurs bêta-adrénergiques à longue durée d'action (BALA), les anticholinergiques à longue durée d'action, les corticostéroïdes inhalés et la théophylline à faible dose réduisent la fréquence des exacerbations de la MPOC. :
- Arrêter de fumer et éviter la poussière, tabagisme passif et autres irritants inhalés[9]
- influenza annuel et vaccinations antipneumococciques[9]
- Exercice régulier, repos approprié et alimentation saine[9]
- Éviter les personnes actuellement infectées par ex. rhume et grippe[9]
- Maintenir un bon apport hydrique et humidifier la maison, afin de contribuer à réduire la formation de crachats épais et la congestion thoracique.[9]
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2022/05/17 à partir de Acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (1084737757), écrite par les contributeurs de Wikipedia (en) et partagée sous la licence CC-BY-SA 4.0 international. Le contenu original est disponible à https://en.wikipedia.org/wiki/Acute_exacerbation_of_chronic_obstructive_pulmonary_disease.
- ↑ Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, « Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: GOLD Executive Summary », Am. J. Respir. Crit. Care Med., vol. 176, no 6, , p. 532–55 (PMID 17507545, DOI 10.1164/rccm.200703-456SO)
- ↑ « Hyperinflation in COPD exacerbations », The Lancet Respiratory Medicine, vol. 3, no 12, , p. 43–44 (PMID 26679031, DOI 10.1016/S2213-2600(15)00459-2, lire en ligne)
- ↑ 3,0 3,1 et 3,2 Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, , 32–33 p. (lire en ligne), « 2 Diagnosis and Initial Assessment § Assessment of exacerbation risk »
- ↑ 4,0 et 4,1 « Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) », Merck Sharp & Dohme Corp
- ↑ Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, Hershfield ES, Harding GK, Nelson NA, « Antibiotic therapy in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease », Ann. Intern. Med., vol. 106, no 2, , p. 196–204 (PMID 3492164, DOI 10.7326/0003-4819-106-2-196)
- ↑ Page 249 in: Balter MS, La Forge J, Low DE, Mandell L, Grossman RF, « Canadian guidelines for the management of acute exacerbations of chronic bronchitis », Can. Respir. J., vol. 10 Suppl B, , p. 3B–32B (PMID 12944998, DOI 10.1155/2003/486285)
« Archived copy » [archive du ] - ↑ « MORBIDITY & MORTALITY: 2009 CHART BOOK ON CARDIOVASCULAR, LUNG, AND BLOOD DISEASES » [archive du ], National Heart, Lung, and Blood Institute
- ↑ 8,00 8,01 8,02 8,03 8,04 8,05 8,06 8,07 8,08 8,09 8,10 8,11 8,12 8,13 8,14 8,15 8,16 8,17 et 8,18 « Acute exacerbations of chronic bronchitis (AECB) », The British Society for Antimicrobial Chemotherapy
- ↑ 9,00 9,01 9,02 9,03 9,04 9,05 9,06 9,07 9,08 9,09 9,10 9,11 9,12 9,13 9,14 9,15 9,16 9,17 et 9,18 « Acute Exacerbations of Chronic Bronchitis (AECB) », MedBroadcast
- ↑ (en) Wouter H. van Geffen, Marcel Bruins et Huib A. M. Kerstjens, « Diagnosing viral and bacterial respiratory infections in acute COPD exacerbations by an electronic nose: a pilot study », Journal of Breath Research, vol. 10, no 3, , p. 036001 (ISSN 1752-7163, PMID 27310311, DOI 10.1088/1752-7155/10/3/036001, Bibcode 2016JBR....10c6001V)
- ↑ Makris D, Bouros D, « COPD Exacerbtion: Lost in Translation », BMC Pulm Med, vol. 9, no 6, , p. 6 (PMID 19178701, Central PMCID 2640343, DOI 10.1186/1471-2466-9-6)
- ↑ Austin MA, Wills KE, Blizzard L, Walters EH, Wood-Baker R, « Effect of high flow oxygen on mortality in chronic obstructive pulmonary disease patients in prehospital setting: randomised controlled trial », BMJ, vol. 341, , c5462 (PMID 20959284, Central PMCID 2957540, DOI 10.1136/bmj.c5462)
- ↑ CC Dobler, AS Morrow, B Beuschel, MH Farah, AM Majzoub, ME Wilson, B Hasan, MO Seisa, L Daraz, LJ Prokop, MH Murad et Z Wang, « Pharmacologic Therapies in Patients With Exacerbation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Systematic Review With Meta-analysis. », Annals of Internal Medicine, vol. 172, no 6, , p. 413–422 (PMID 32092762, DOI 10.7326/M19-3007)
- ↑ « Bronchodilators delivered by nebuliser versus pMDI with spacer or DPI for exacerbations of COPD », The Cochrane Database of Systematic Reviews, no 8, , CD011826 (PMID 27569680, Central PMCID 8487315, DOI 10.1002/14651858.CD011826.pub2)
- ↑ Julia Ae Walters, Daniel J. Tan, Clinton J. White et Richard Wood-Baker, « Different durations of corticosteroid therapy for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease », The Cochrane Database of Systematic Reviews, vol. 3, , CD006897 (ISSN 1469-493X, PMID 29553157, Central PMCID 6494402, DOI 10.1002/14651858.CD006897.pub4)
- ↑ Gibson, et al. Evidence-based Respiratory Medicine. Blackwell Publishing, 2005. (ISBN 0-7279-1605-X). pp. 390–392.
- ↑ 17,0 17,1 17,2 17,3 17,4 et 17,5 Uppsala Academic Hospital > Guidelines for treatment of acute lung diseases. August 2004. Authors: Christer Hanson, Carl-Axel Karlsson, Mary Kämpe, Kristina Lamberg, Eva Lindberg, Lavinia Machado Boman, Gunnemar Stålenheim
- ↑ Quon BS, Gan WQ, Sin DD, « Contemporary management of acute exacerbations of COPD: a systematic review and metaanalysis », Chest, vol. 133, no 3, , p. 756–66 (PMID 18321904, DOI 10.1378/chest.07-1207)