Réactions allergiques

Réactions allergiques

Approche clinique
Caractéristiques
Examens paracliniques	Formule sanguine complète, Spirométrie, Tryptase sérique, Dosage IgE sériques, Test de provocation à la métacholine, Test de provocation cutanée, Test de provocation allergique
Informations
Wikidata ID	Q42982
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L’allergie est la réponse immunitaire du corps aux substances étrangères courantes dans l’environnement suite à quoi une réaction immunitaire du corps se développe appelée hypersensibilité.

L'hypersensibilité est une réponse immunitaire inappropriée à des antigènes communs, se manifestant par un continuum allant de manifestations mineures (dermatite atopique et rhinite) à des manifestations sévères (anaphylaxie, anaphylactoïde et asthme).

1-Épidémiologie

L'anaphylaxie a une prévalence comprise entre 0,5 et 2 pour cent dans la population générale des pays industrialisés, et son taux d'occurrence est en augmentation. La prévalence à vie aux États-Unis est de 1,6 pour cent.

L'étude a révélé que la prévalence globale augmente dans le monde industrialisé. L'atopie est la prédilection génétique à produire des IgE en réponse à une exposition à des allergènes et peut être liée à une incidence accrue.

2-Étiologies

La forme la plus sévère de la réaction d'hypersensibilité est l'anaphylaxie qui se manifeste rapidement de quelques minutes à quelques heures. Ceci est due à la liaison des récepteurs de la membrane cellulaire aux anticorps IgE provoquée par l'activation des mastocytes et des basophiles par la liaison des récepteurs de la membrane cellulaire aux anticorps IgE.

Les déclencheurs communs connus de l'anaphylaxie sont:

Étiologies	Exemple
Aliments	en particulier les arachides, œufs, Fruits de mer, crustacés
Iatrogènes	Médicaments : Antibiotiques tels que bêtalactamines, AINS, Insulines
Piqures d’insectes	Venin
Professionnel	Latex
Immunothérapie	Anticorps monoclonaux, Chimiothérapie, Vaccins
Inhalant	Pollen
Additifs alimentaires	colorants, épices
Physiques	exercice, chaleur

les piqûres d'abeilles, les arachides (légumineuses), le latex et les médicaments, mais d'autres substances peuvent déclencher cette réaction. Par conséquent, une approche interprofessionnelle du diagnostic est la recommandation. Les patients peuvent avoir une anaphylaxie s'ils répondent aux critères ci-dessous

1. Apparition aiguë d'une maladie touchant la peau, les muqueuses ou les deux. Ce processus dure de quelques minutes à quelques heures et peut prendre la forme d'urticaire généralisée, de prurit, de rougeurs, de gonflement des lèvres, de la langue et de la luette. En plus de ceux-ci, il doit y avoir au moins l'un des éléments suivants:

a) Atteinte respiratoire telle que dyspnée, respiration sifflante, bronchospasme, stridor et diminution de l'effort inspiratoire maximal et de l'hypoxémie (qui peuvent être produites par l'œdème tissulaire et la fuite capillaire dans le tissu pulmonaire).

b) Diminution de la pression artérielle ou signes et symptômes associés d'hypoperfusion d'un organe terminal (choc, hypotonie, syncope, incontinence).

2. Deux ou plusieurs des réactions suivantes qui surviennent rapidement après une exposition à un allergène probable (désigné dans la littérature sous le nom d'antigènes, d'haptènes et de stimulants des récepteurs mastocytaires) pendant quelques secondes ou jusqu'à plusieurs heures.

a) Implication du tissu cutané-muqueux signifié par de l'urticaire, des démangeaisons au rougissement et des tissus enflés tels que les lèvres, les langues et la luette; d'autres tissus muqueux peuvent également être affectés par une exposition topique et peuvent ne pas être aussi évidents.

b) Altération respiratoire due à la dyspnée, gonflement des bronches provoquant une respiration sifflante, bronchospasme et stridor, ou réduction du débit expiratoire maximal et hypoxie.

c) Diminution de la pression artérielle ou symptômes associés de syncope.

d) Signes et symptômes gastro-intestinaux persistants tels que crampes, vomissements, salivation excessive avec incapacité à avaler les sécrétions).

(Les symptômes cutanés sont absents ou non reconnus dans jusqu'à 20 pour cent des épisodes, incorporant ainsi les autres symptômes gastro-intestinaux ou les symptômes énumérés améliorent la reconnaissance de l'anaphylaxie et de l'allergie).

3. Diminution de la pression artérielle seule après exposition à un allergène connu pour ce patient tel que défini ci-dessous:

a) La réduction de la pression artérielle chez les adultes est une baisse de la tension systolique inférieure à 90 ou supérieure à 30% par rapport à la valeur de départ de cette personne.

b) La pression artérielle réduite chez les nourrissons et les enfants est la pression artérielle systolique inférieure à la normale pour leur rage spécifique à l'âge ou une baisse de plus de 30 pour cent de la pression artérielle systolique:

(âge [en années] x 2) + 70 mmHg jusqu'à 17 ans (par exemple, un enfant de 1 mois; 1 mois / 12 mois = (0,083 x 2) ==> 0,16 + 70 = 70,16)

Veuillez noter; une fois que le calcul de l'âge atteint 90 mmHg, on peut utiliser la pression systolique de 90 mmHg.

(Cela permet de détecter les réactions anaphylactiques dans lesquelles un seul système organique est impliqué.)

De plus, une réponse de signes ou de symptômes résolus à l'adrénaline pour un allergène connu serait également considérée comme une anaphylaxie.

3-Physiopathologie

La physiopathologie de l'allergie est visible à travers différents mécanismes en fonction de la cause. La discussion suit ensuite en se concentrant sur les haptènes (par exemple, les réactions médicamenteuses à petites molécules) qui résultent d'un effet direct. L'haptène (médicament) se lie directement aux mastocytes du système immunitaire (également appelés cellules effectrices). Cette liaison déclenche la dégranulation du mastocyte, libérant des histamines et un chimiotactisme créant des symptômes d'urticaire ou d'anaphylaxie, appelés réponse antigénique directe. Des effets similaires peuvent survenir avec les inhibiteurs de point de contrôle utilisés dans le traitement du cancer (mélanome et carcinome rénal), le mécanisme n'est pas élucidé.

Les réactions immunitaires aux médicaments sont rares car ce sont des composés de faible poids moléculaire avec des structures simples. Les récepteurs des cellules B et T ne reconnaissent pas facilement ces structures. Les médicaments peuvent devenir immunogènes par les petites structures se liant de manière covalente à de plus grosses macromolécules. Ce sont des protéines hôtes sur ou à l'intérieur des cellules ou dans le plasma, et elles forment un complexe appelé haptène. Les haptènes sont ensuite liés par un complexe porteur (intégrines ou albumine). Ces complexes sont présentés aux cellules B créant des réponses d'anticorps et aux cellules T créant des réponses à travers les molécules d'antigène leucocytaire humain (HLA). Parfois, les haptènes ne se forment pas à partir des médicaments eux-mêmes, mais leurs métabolites forment des pro-haptènes; c'est le mécanisme de la pénicilline et d'autres antibiotiques bêta-lactamines (céphalosporines, carbapénem et monobactames). Un mécanisme similaire se produit dans le métabolisme hépatique avec les enzymes du cytochrome P450 formant des métabolites qui deviennent des pro-haptènes. Le sulfaméthoxazole est un exemple lorsqu'il se métabolise en sulfaméthoxazole-hydroxylamine, puis s'oxyde en sulfaméthoxazole-nitroso, qui stimule à la fois les lymphocytes T et B. D'autres exemples sont la phénacétine, l'halothane, la phénytoïne, la carbamazépine et la lamotrigine.

Il existe un concept de réponse immunitaire directe aux médicaments et aux médicaments ou même aux thérapies biologiques qui utilisent des protéines pour stimuler une réponse. Ce concept implique l'interaction pharmacologique de médicaments avec des récepteurs immunitaires connus sous le nom de concept p-i). La théorie est que certains médicaments dans leur état naïf sans traitement ni métabolisme peuvent stimuler les cellules T via les récepteurs des cellules T (TCR) ou les molécules HLA qui ne sont pas leurs principales cibles thérapeutiques. Cette stimulation est appelée activité «hors cible» et explique la propension génétique à travers les TCR et HLA des individus. Un exemple spécifique est celui des médicaments qui produisent une réaction médicamenteuse avec éosinophilie et symptômes systémiques / syndrome d'hypersensibilité d'origine médicamenteuse. (DRESS / DiHS) comme la flucloxacilline et le sulfaméthoxazole). Les mécanismes du p-i TCR et du p-i HLA sont différents, mais le concept est l'induction directe hors cible du système immunitaire. Dans le modèle p-i TCR, un médicament interagit avec un TCR. Ensuite, une deuxième interaction entre les molécules TCR et HLA sur les APC est nécessaire pour stimuler la prolifération cellulaire, la production de cytokines et la cytotoxicité par les cellules T stimulées par le médicament. Le sulfaméthoxazole, par exemple, est un épitope public commun, mais un autre facteur est nécessaire pour l'induire, comme une infection virale généralisée.

Modèle PilA, le médicament se lie préférentiellement à certaines molécules HLA. Il existe une forte association avec certains allèles HLA. Ainsi, leur liaison conduit à une stimulation des cellules T par des complexes de médicaments HLA. La liaison du médicament au site de liaison du peptide dans HLA a deux conséquences possibles. 1 La molécule HLA acquiert les caractéristiques d'un allollèle et fait ressembler une protéine auto-HLA à un Allo-HLA. 2 Le médicament se liant au site de liaison peptidique peut être la présentation d'un répertoire peptidique modifié. Cela se produit dans le réticulum endoplasmique (RE). La molécule HLA modifiée peut permettre la présentation d'un ensemble différent de peptides aux cellules T, puisque les cellules T sont tolérantes à ces peptides restreints HLA auxquels ils ont été exposés pendant le développement dans le thymus, l'ensemble alternatif de peptides peut être interprété comme étranger par T cellules et entraînent une réaction des lymphocytes T de type auto-immun.

• Exemples de p-I TCR Sulfaméthoxazole lamotrigine
• Exemples de p-I HLA avec interaction TCR carbamazépine
• Exemples de p-I HLA principalement métabolite principal allopurinol - oxypurinol
• Lidocaïne et mépivacaïne
• Un autre agent de radiocontraste p-I HLA iomeprol, flucloxacilline et abacavir

Les réponses immunitaires standard Gell et Coombs:

Les réactions immunitaires de type 1 nécessitent une immunoglobuline E (IgE) spécifique au médicament, ce qui nécessite une étape de sensibilisation: la formation d'IgE spécifiques au médicament nécessite normalement des actions coordonnées des cellules B et des cellules T Helper les cellules B traitent le complexe haptène-porteur et le présentent peptides hapténisés aux cellules T. Les cellules B et T interagissent via le complexe HLA et le récepteur des cellules T TCR et via CD40 sur les cellules B et CD40L sur la cellule T. Cette forme d'anticorps se fixe aux mastocytes, et les basophiles les sensibilisent à la surface, puis au stade effecteur, l'individu est réexposé au médicament ou à la substance réticule sur le mât sensibilisé et les cellules basophiles entraînant une activation soudaine et généralisée et la libération d'un ensemble de médiateurs vasoactifs conduisant à ce que l'on appelle une apparition immédiate. Ainsi, les réactions de type 1 sont des réactions de sensibilité immédiate aux IgE (activation de la réponse humorale) .

Le type II (destruction cellulaire médiée par un anticorps) est rare et implique une destruction cellulaire médiée par un anticorps; il s'agit d'anticorps IgG et parfois IgM. Le mécanisme des médicaments ou substances se lient à la surface de certains types de cellules (le plus souvent des globules rouges ou des plaquettes et parfois des neutrophiles et agissent comme des antigènes formant une macromolécule à la surface cellulaire. La liaison des anticorps à la surface des cellules fait que les cellules sont ciblées par les macrophages pour Liquidation.

Dépôt de complexe immun de type III) - Cette réaction est que des complexes antigène-anticorps sont présents dans le sérum. Le médicament agit comme un antigène soluble et se lie aux IgG spécifiques du médicament. Les petits complexes immuns précipitent dans divers tissus. Les exemples incluent les vaisseaux sanguins (vascularite), les articulations (synovite), les glomérules rénaux (glomérulonéphrite). Ces complexes immuns activent le complément et une réponse inflammatoire s'ensuit. Ces réponses sont sensibles à la dose. Plus la dose d'exposition est élevée, plus la réponse est élevée.

Type IV (à médiation par les cellules T) - Les cellules T sont activées directement par les complexes, d'autres cellules peuvent être activées, telles que les macrophages, les éosinophiles ou les neutrophiles. La réponse n'est pas médiée par les anticorps. Il s'agit d'une réponse cellulaire directe, il s'agit généralement d'une réponse cutanée des cellules T en tant que cellules effectrices de mémoire amorcées, qui réagissent rapidement si des agents immunogènes pénètrent la barrière cutanée ou atteignent la peau en diffusant à partir de la circulation. La stimulation des cellules T cutanées peut être en outre facilitée par un contact étroit avec divers types de cellules dendritiques exprimant HLA dans la peau. Cette réaction est la manifestation du syndrome de Steven Johnson / nécrolyse épidermique toxique SJS / TEN, des réactions médicamenteuses avec éosinophilie et symptôme systémique / syndrome d'hypersensibilité médicamenteuse (DRESS / DIHS) ou hépatite. Le type IV a des subdivisions basées sur la présentation P-I ou haptènes-peptide.

4-Approche clinique

4.1 Facteurs de risque

Type d’Allergie	Facteurs de risque	Exemple
Médicamenteuse	Sexe féminin Age de procrée	Gemifloxacine (quinolone)
	Antécédents de réactions aux médicaments antérieures	Pénicillines A
	Type HLA	Association forte de HLA-B avec le syndrome de Stevens-Johnson/nécrose épidermique toxique (SJS/TEN) causé par Carbamazépine
Alimentaires	Comorbidités	Asthme
	Antécédents personnels	Réactions antérieures au même aliment ou croisées
	Antécédents familiaux	Réactions aux Arachides, Poissons
	Morsures multiples de tiques Association des groupes sanguins A et O Allergie à la gélatine Antécédents de dermatite atopique	Allergie aux viandes

4.2 Questionnaire

L'interrogatoire est une étape cruciale, pour établir le diagnostic, identifier la cause ainsi que déterminer les facteurs déclencheurs

Les éléments essentiels du questionnaires à rechercher sont:

•Chronologie des évènements:

• caractère d'apparition: temps écoulé entre l'exposition et le déclenchement des symptômes: quelque minutes à quelque heures est en faveur de l'anaphylaxie

• évolution

• durée des crises

•Fréquence des crises

•Expositions

•déclencheurs par ingestion,inhalation,ou injection

•Activité physique

•l'exercice physique amplifie l'action des aliments ou médicaments

•Comorbidités

•asthme

•maladies pulmonaires et cardiaques

•Médicaments concomitants

• tous les médicaments pris dans les 24h,certains médicaments ont été déclencheurs:Opioides,AINS

• Occupation

5 Drapeaux rouges

les drapeaux rouges qui devraient soupçonner un choc anaphylactique:

Appareil respiratoire	Appareil circulatoire	Appareil dermatologique
•dyspnée •respiration sifflante-bronchospasme •stridor •hypoxémie	•Appareil circulatoire •chute de tension artérielle •hypotonie •syncope	• rach généralisée •démangeaisons •lèvres enflées

6 Examens paracliniques

les investigations diffèrent selon l'allergène s'il est connu ou pas, de ce fait les tests cutanées se divisent en tests généraux et tests ciblés

les tests cutanés sont indiqués pour une variété d'allergie:

Asthme allergique, rhinite et conjonctivite

Allergie alimentaire

Certaines allergies médicamenteuse

Allergies au venin

Allergie au latex

Examen	Commentaire	Résultats
Tests cutanés par piqure	Solutions préparées de produits allergéniques, le test s’effectue par version d’une goutte suivie d’une aiguille	Test considéré positif si le patient développe une papule dans les 15 à 20 min entouré d’une zone d’inflammation
Intradermoréaction	·         •Si Test cutané négatif ·         • L’allergène est injecté sous forme de solution ·         •Méthode plus fiable	•Test considéré positif devant une papule de 5 mm ou plus
Dosage des IGE sériques totaux	· •Dosages des IGE spécifiques totaux dans le sang en réaction à un allergène particulier	•Test doit démontrer la liaison des IGE à l’allergène testé
Test de provocation orale	·         •Test demandé si le patient doit prouver son allergie dans le cadre d’invalidité	·         •Test positif si le patient pour des doses de plus en pus élevées présentent des symptômes

Traitement

Il existe le traitement d'urgence nécessaire des l'apparition des symptômes ainsi que le traitement de fond

Traitement d'urgence

Le premier traitement crucial dans l’anaphylaxie est l’épinéphrine. Aucune contre-indication absolue à l’épinéphrine n'a été élucidé.

Gestion des voies respiratoires: Intubation immédiate obstruction imminente des voies aériennes de l’angioedème,tout retard entraine obstruction complète. La cricothyrotomie peut être requise.

Simultanément, donnez :

Épinéphrine IM (préparation de 1 mg/ml) : 0,3 à 0,5 mg par voie intramusculaire, peut être répéter toutes les 5 à 15 minutes

Placez le patient en décubitus dorsale : élévation des jambes si nécessaire.

Oxygène: 8 à 10 L/minute par masque facial ou au besoin 100% d’oxygène.

Bolus rapide salin normal : Infusion rapide de 1 à 2 litres IV, au besoin répétez.

Albuterol (salbutamol): Si résistance à l’épinéphrine IM, 2,5 à 5 mg en saline de 3 ml via nébuliseur, ou 2 à 3 bouffées par inhalateur de dose mesurée. Répétez, au besoin.

Traitement d"appoint

Antihistaminique H1*: Cetirizine ou Diphénhydramine

Antihistaminique H2*: Famotidine

Glucocorticoïde*: Méthylprednisolone

Traitement des symptômes réfractaires :

Infusion d’épinéphrine

Vasopresseurs

Glucagon: Dédié aux patients sous bêta-bloquants peuvent ne pas répondre à l’épinéphrine

Complications

• Chute de tension artérielle
• Syncope
• Arrêt respiratoire ou cardiaque
• Mort

Particularités

Femme Enceinte

L'anaphylaxie peut se présenter sous plusieurs aspects:

●Symptômes cutanés: démangeaisons, urticaire et angioedème (œdème péri orbital et l’enflure conjonctivale).

●Symptômes respiratoires: congestion nasale, changement de la voix, étouffement, toux, respiration sifflante, et dyspnée.

●Symptômes gastro-intestinaux: nausées, vomissements et diarrhée .

●Symptômes cardiovasculaires: étourdissements, tachycardie et hypotension.

●Symptômes génitales: l'anaphylaxie peut se présenter sous forme de démangeaisons vulvaires ou vaginales.

Femme Allaitante

●Il a été évoqué que les niveaux de progestérone et/ou de prolactine sont des facteurs prédisposants

Éducation aux patients

Les patients doivent avoir un suivi avec un allergologue ou un spécialiste en immunologie pour identifier les facteurs déclencheurs ainsi que les comorbidités

Évaluer à chaque épisode les antécédents médicaux et les résultats des tests paracliniques

Établir les recommandations de l'évitement de l'allergène une fois identifié pour prévenir d'autres épisodes

Éducation régulière pour reconnaître un épisode d'allergie ainsi que la conduite à tenir en urgence.

Concepts clés

Les symptômes sont: prurit, rougeurs, éruptions cutanées, urticaire, gonflement des lèvres, de la langue et des voies respiratoires (angio-œdème), nausées, vomissements, crampes abdominales, essoufflement, respiration sifflante et bronchospasme, stridor, syncope, collapsus et évolution progressive vers l'hypotension qui peut être profond.

Les réactions sont générales à médiation IgE.

La reconnaissance de la maladie doit être précoce et le traitement agressif.

Le traitement médicamenteux débute par l'épinéphrine, sinon hypotenseur puis évolue vers IV dans les cas persistants, réfractaires ou progressifs. Les traitements d'appoint comprennent des agents bloquant H1 et H2 comme la diphenhydramine et la ranitidine; Les glucocorticoïdes sont également utiles.

Des considérations spéciales pour les comorbidités du patient doivent être prises en compte, telles que l’utilisation du glucagon pour la toxicité des bêtabloquants et des antiémétiques pour les symptômes gastro-intestinaux.

Les traitements pour ces cas réfractaires comprennent le bleu de méthylène, la vasopressine et l'oxygénation par membrane extracorporelle.

Les patients doivent recevoir un plan d'action d'urgence pour le moment où une exposition ou des symptômes anaphylactiques se développent. Ce plan comprend un distributeur de stylo d'épinéphrine et l'activation des services médicaux d'urgence pour le transport à l'hôpital.

L'éducation du patient sur les changements de mode de vie pour éviter les expositions est vitale. L'aiguillage vers un allergologue pour un traitement immunitaire et l'identification des allergènes possibles est indiqué chez les patients présentant une anaphylaxie sévère et un risque élevé de récidive.

Activité de formation continue

L’allergie est décrite comme une réponse exagérée du système immunitaire du corps à des substances autrement inertes présentes dans l’environnement. Les symptômes habituels sont: prurit, rougeurs, éruptions cutanées, urticaire, gonflement des lèvres, de la langue et des voies respiratoires (angio-œdème), nausées, vomissements, crampes abdominales, essoufflement, respiration sifflante et bronchospasme, stridor, syncope ou collapsus. Cette activité illustre l'étiologie, la physiopathologie, la classification et la symptomatologie clinique de l'allergie et met en évidence le rôle des prestataires de soins de santé dans la prise en charge et l'éducation des patients.

Objectifs:

• Décrivez l'étiologie et la physiopathologie de l'allergie.
• Passez en revue les manifestations cliniques de l'allergie.
• Résumez les stratégies de traitement et de conseil pour les patients allergiques.
• Décrivez comment une équipe interprofessionnelle fonctionnant de manière optimale coordonnerait les soins afin de maximiser l'éducation des patients afin d'obtenir de meilleurs résultats cliniques Gagnez des crédits de formation continue (FMC / CE) sur ce sujet.

Références

• Cette page a été modifiée ou créée le 2021/02/28 à partir de Allergy (StatPearls / Allergy (2020/11/20)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31424821 (livre).

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