Choc septique

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Choc septique
Maladie

Bâtonnets Gram + dans le LCR
Caractéristiques
Signes Fasciite nécrosante, Endocardite, Péritonite, Empyème, Pétéchies, Arthrite septique, Peau marbrée, Pneumonie acquise en communauté, Muqueuses sèches, Pli cutané, ... [+]
Symptômes
Confusion, Frissons, Hypotension orthostatique, Douleur osseuse, Myalgies, Oligurie, Nausées, Anurie, Dyspnée , Vertige , ... [+]
Diagnostic différentiel
Insuffisance surrénalienne, Choc cardiogénique, Choc distributif, Choc obstructif, Anaphylaxie, Choc hémorragique, Syndrome de réponse inflammatoire systémique, Choc spinal, Choc hypovolémique, Intoxication (approche clinique)
Informations
Terme anglais choc septique (septicémie)

Page non révisée

Le sepsis est un état clinique qui s'inscrit dans un continuum d'états physiopathologiques, passant du syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS), au syndrome de dysfonction multiorganique (MODS). [1] Le choc septique, la complication la plus grave du sepsis, entraîne une mortalité élevée.

Épidémiologie

L'état de sepsis affecte 1 à 2 % des patients hospitalisés. [2] Près de 15 % de ces patients évoluent vers le choc septique, représentant ainsi 10 % des admissions aux soins intensifs. [3]

En 2017, son incidence était de près de 50 millions de cas dans le monde, dont plus de 120 000 au Canada [4], et engendre au pays des coûts supérieurs à 325 millions annuellement. [3]

Son incidence importante pourrait être expliquée par la prévalence accrue de maladies chroniques dans les populations vieillissantes, à l'augmentation de la résistance aux agents antimicrobiens et à l'augmentation des procédures invasives, de la prescription d'agents immunosuppresseurs et de chimiothérapie. [5]

Le sepsis est la première cause de décès intra-hospitalier aux États-Unis. [4] Son taux de mortalité est de 25 % et s'élève à 50 % dans le choc septique. [6]

Les populations les plus à risque de développer un choc septique sont les femmes, les enfants de bas âge et les personnes âgées, ainsi que les personnes de faible statut socioéconomique. [4]

Étiologies

Ce sont les infections bactériennes à Gram négatif qui sont le plus fréquemment retrouvées chez les patients en état de sepsis. En effet, chez les patients ayant une culture positive, une bactérie à Gram négatif est présente dans 62% des cas, alors qu'une bactérie à Gram positif est isolée dans 47% des cas. [7] Ainsi, il arrive que des pathogènes à Gram négatif et à Gram positif soit présents chez un même patient. Une augmentation de la prévalence de ces derniers peut être attribuable à la performance de procédures plus invasives et à une incidence accrue d'infections nosocomiales. [6] Les micro-organismes prédominants isolés chez les patients sont Staphylococcus aureus (20 %), Pseudomonas spp. (20 %) et Escherichia coli (16 %). [8] Les sites d'infection prédominants comprennent les voies respiratoires (42%), la circulation sanguine (21%) et les voies génito-urinaire (10%). [6] Prendre note, cependant, que pour près du tiers des patients affectés aucune culture positive ne pourra être obtenue. Par conséquent, ces données doivent être interprétées avec modération. [9][1]

Les syndromes septiques causés par des souches bactériennes multirésistantes comme le Staphylococcus résistant à la méthicilline (SARM) et les entérocoques résistants à la vancomycine (ERV) sont en augmentation avec une incidence actuelle pouvant atteindre 25%. Les virus et les parasites sont moins fréquents et sont identifiés dans 2% à 4% des cas.[10][1]

Physiopathologie

La physiopathologie du choc septique demeure incomprise dans sa totalité. Il émerge d'abord d'un état de sepsis, soit une réponse dérégulée de l'hôte face à une infection. Cette réponse dérégulée entraine une inflammation excessive, l'activation de la cascade de coagulation, l'apoptose des cellules et ultimement une dysfonction organique, pouvant mener au choc. [11]

Activation de la cascade inflammatoire

En présence d'une infection par un microorganisme pathogène, les réponses pro-inflammatoires et anti-inflammatoires du système immunitaire sont activées.

Les cellules du système immunitaire inné, telles que les cellules dendritiques, les macrophages et certaines cellules épithéliales, induisent d'abord une réponse pro-inflammatoire, afin d'éradiquer le pathogène en cause. La libération de cytokines pro-inflammatoires entrainent ensuite l'activation des monocytes, des macrophages et des neutrophiles. [11] Ces cellules travaillent de concert à l'élaboration de produits cytotoxiques, entre autres, les cytokines, les protéases, les kinines, les dérivés réactifs de l'oxygène et l'oxyde nitrique, de manière à supprimer le microorganisme responsable. [12] Lorsqu'il y a suractivation de la réponse inflammatoire, la libération des produits cytotoxiques est exagérée, ce qui cause des dommages aux tissus environnants.

La cascade anti-inflammatoire est également activée de manière concomitante pour limiter la réponse inflammatoire. Lorsque suractivée, elle supprime le système immunitaire et prédispose à une seconde infection. [11]

Activation de la cascade de coagulation

L'état inflammatoire produit par le système immunitaire endommage l'endothélium vasculaire, entrainant l'activation des mécanismes de coagulation endovasculaire et de la cascade du complément, ce qui crée un état prothrombotique et la perpétration de l'état inflammatoire. [13] Les dommages subséquents à l'endothélium engendrent éventuellement une fuite capillaire et la formation de petits thrombi, qui diminuent l'apport sanguin aux organes. Le développement d'une coagulopathie s'en suit, notamment par consommation de plaquettes, de facteurs de coagulation et par la fibrinolyse excessive. [11]

Apoptose cellulaire

L'apoptose est un mécanisme d'autodestruction des cellules inflammatoires permettant de diminuer la réponse pro-inflammatoire de l'hôte. Une suractivation de ce mécanisme entraine l'affaiblissement du système immunitaire, et donc augmente les risques de développer une seconde infection. [11]

Choc septique

La dysfonction organique est la conséquence des dommages tissulaires engendrés par la libération excessive de produits cytotoxiques et par l'hypoxie découlant du manque de perfusion des organes. La vasodilatation périphérique, l'augmentation de la perméabilité vasculaire et l'état pro-coagulable induits par l'état inflammatoire sont tous responsables de cette baisse de perfusion. [11][13] Alors que l'augmentation du rythme cardiaque peut initialement combler le déficit en oxygène, ce mécanisme est éventuellement surpassé et l'hypotension n'est plus compensé. [12][1] Si elle persiste malgré une réanimation liquidienne adéquate, et que l'hypoxie est trop importante, on parle d'un état de choc septique.

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les facteurs de risque qui prédisposent à la sepsis comprennent : [1][14]

Questionnaire

Lorsque l'état de sepsis est suspecté, le questionnaire clinique doit se pencher sur la présence de signes et symptômes d'infection, et de leurs complications.

Les signes et symptômes systémiques d'infection à rechercher sont :[15][16]

Selon les différentes hypothèses infectieuses, les signes et symptômes suivants sont également à rechercher [15][16] :

Examen physique

Contenu TopMédecine

Comme le diagnostic du sepsis est majoritairement clinique, un examen clinique complet recherchant les signes systémiques et les sites d'infections possibles permet de déterminer l'importance d'agir rapidement. [15][16]

Les signes vitaux peuvent nous indiquer la gravité de l'atteinte infectieuse. Les indices d'un état de sepsis ou de choc sont :

  • Fièvre > 38,5 °C ou hypothermie < 36 °C
  • Hypotension : TAS < 90 mmHg ou TAM < 70 mmHg
  • Tachycardie : > 90 bpm
  • Tachypnée : > 20 respirations par minute
  • Hypoperfusion : ↑ du temps de remplissage capillaire > 3 secondes

Le patient en sepsis peut également présenter un état mental altéré.

D'autres signes systémiques secondaires à l'infection peuvent être retrouvés comme :

  • Diaphorèse, peau moite
  • Purpura ou pétéchies

Des signes d'atteinte infectieuse plus spécifiques sont également à rechercher[16] :

Foyers infectieux et leurs manifestations cliniques
Système Signes et symptômes à rechercher
Respiratoire
  • crépitants ou ronchi à l'auscultation
  • matité à la percussion
Gastrointestinal
  • distension abdominale
  • diminution des bruits intestinaux audibles à l'auscultation
  • douleur abdominale, défense et ressaut à la palpation
Génitourinaire
  • punch rénal positif
  • douleur sus-pubienne à la palpation
Peau et tissus mous
  • plaies, ulcères
  • rougeur
  • œdème
  • écoulement purulent
  • inspection des sites de cathéters et les plaies chirurgicales
Autres
  • adénopathies
  • signes d'irritation méningés
  • rougeur/œdème d'une articulation
  • souffle cardiaque de novo

Les patients évoluant vers un choc septique présenteront des signes et symptômes de sepsis sévère avec hypotension. Il convient de noter qu'à un stade précoce du choc compensé, la pression artérielle peut être maintenue et d'autres signes de choc distributif peuvent être présents, par exemple, des extrémités chaudes, une recharge capillaire éclair (moins d'une seconde) et des impulsions de délimitation, également connu sous le nom de choc chaud. Ce stade de choc, s'il est géré de manière agressive avec une réanimation liquidienne et un soutien vasoactif, peut être inversé. Avec la progression du choc septique dans le stade non compensé, une hypotension s'ensuit et les patients peuvent présenter des extrémités froides, une recharge capillaire retardée (plus de trois secondes) et des impulsions vibrantes, également appelées choc froid. [1]

Examens paracliniques

Bien que le diagnostic de choc septique soit avant tout clinique, il importe d'effectuer le bilan biochimique, microbiologique et radiologique nécessaire à la détection de l'étiologie infectieuse et à l'évaluation de l'atteinte organique [16] :

Bilan biochimique [16][1]
Éléments Résultats à rechercher Signification
FSC
  • Leucocytose > 12 000/mm3
  • Leucopénie < 4000/mm3
  • Neutrophilie
  • Thrombocytopénie < 100 000/mm3
  • Les anomalies de concentration de leucocytes traduit un état infectieux.
  • La présence d'une thrombocytopénie est une conséquence de l'hypoperfusion et de la dysfonction organique.
Ions
  • Hypo/hypernatrémie
  • Hypo/hyperkaliémie
  • Les dysélectrolytémies sont fréquentes en choc septique.
Glucose
  • Glucose sérique > 7,8 mmol/L
  • En présence d'un stress comme un sepsis ou un choc, un état d'hyperglycémie peut se développer.
Créatinine
  • Hausse de > 2 fois par rapport à la base
  • Une valeur de > 177 umol/L
  • L'augmentation de la créatinine provient de l'insuffisance rénale, secondaire à l'hypoperfusion rénale.
Gaz
  • Acidose métabolique à trou anionique augmenté
  • Toute autre anomalie du gaz
  • L'acidose métabolique à trou anionique augmenté serait une conséquence de l'augmentation des lactates sériques.
Lactactes
  • Lactatémie à > 2 mmol/L en présence d'un choc septique
  • La concentration en lactates sériques est un facteur pronostique et diagnostique.
  • La présence d'une lactatémie suggère une défaillance terminale d'organes.
Bilan hépatique
  • Hausse des enzymes hépatiques.
  • Hausse de la bilirubinémie à > 68 umol/L.
  • Une anomalie du bilan hépatique pourrait signifier une hypoperfusion hépatique (foie de choc), une condition pré-existante (sans lien avec le choc septique) ou suggéré une étiologie hépatique au choc septique (ex. cholangite).
Protéine C réactive et proclacitonine
  • Hausse de > 2 déviations au-dessus de la normale
  • Indicateur d'inflammation. Est pertinent pour le suivi de l'évolution du sepsis.
  • Une procalcitonine élevée suggère une origine bactérienne.
Tests de coagulation
  • INR > 1,5
  • PTT > 60 s.
  • ↑ des D-dimères
  • ↓ fibrinogène
  • Une anomalie du bilan de coagulation traduit une coagulopathie associée à une dysfonction organique et/ou à une coagulation intravasculaire disséminée qui peut être déclenchée par un état de sepsis.
  • L'augmentation des D-dimères et la baisse du fibrinogène sont le résultat d'une fibrinolyse exagérée, secondaire à une coagulation intravasculaire disséminée.
Analyse d'urine
  • Pyurie
  • Leucocyturie
  • Ces signes sont ceux d'une infection des voies génito-urinaires.
Hémocultures
  • Croissance bactérienne en culture
  • Avant l'administration d'antibiotiques
  • Faire deux hémocultures d'emblée
  • Propagation du pathogène dans la circulation sanguine
  • Si le pathogène récolté en périphérie est le même que celui pris par l'entremise d'un cathéter posé depuis > 48h, la bactériémie provient probablement d'une colonisation sur le cathéter en question
Radiographie pulmonaire
  • Consolidations, opacités pulmonaires, épanchement, etc.
  • Présence de pneumonie.
  • La radiographie pulmonaire est fréquemment demandée d'emblée chez tous les patients avec choc septique présumé.
Culture
  • Toute culture positive
  • À individualiser selon le cas clinique.
    • Culture d'urine
    • Culture de selles et recherche de C. difficile
    • Culture des expectorations
    • Culture de plaies
    • Culture du LCR
    • Recherche de l'influenza
    • Antigène urinaire pour Legionnella et pneumocoque


À noter que selon la suspicion clinique, d'autres modalités d'imagerie peuvent être utiliser pour rechercher les étiologies de sepsis [1][16] :

  • une échographie rénale à la recherche de pyélonéphrite aiguë
  • une échographie cardiaque à la recherche d'endocardite infectieuse
  • une tomodensitométrie abdominopelvienne à la recherche d'abcès, de perforation intestinale ou ischémie
  • IRM cérébrale à la recherche d'infection du SNC.

Diagnostic

Le choc septique est un sous-type de sepsis dans lequel les dysfonctions d'organes sont suffisamment sévères pour augmenter significativement la mortalité[17]. Plus précisément, le choc septique se définit par un sepsis avec [17]:

  • une hypotension artérielle persistante nécessitant des vasopresseurs pour maintenir une TAM ≥ 65 mm Hg OU
  • des lactates sériques > 2 mmol/L malgré une réanimation liquidienne adéquate.

Le sepsis se définit par une dysfonction organique menaçant la vie causée par une réponse de l'hôte dysrégulée à une infection.[17] En d'autres mots, le sepsis est une maladie potentiellement mortelle qui survient lorsque la réponse du corps à une infection blesse ses propres tissus et organes.[17]

La dysfonction d'organe se définit par un changement aiguë de l'échelle SOFA ≥ 2 points en raison d'une infection[note 1].[17]

Échelle SOFA[17]
Indicateur Score
0 1 2 3 4
PaO2/FiO2 (mmHg) ≥ 400 < 400 < 300 < 200 avec

support respiratoire

< 100 avec

support respiratoire

Plaquettes (109/L) ≥ 150 < 150 < 100 < 50 < 20
Bilirubine (μmol/L) < 20 20-32 33-101 102-204 > 204
Tension artérielle (mmHg) TAM ≥ 70 TAM < 70 Dopamine < 5 OU

Dobutamine

Dopamine 5.1-15 OU

Épinéphrine ≤ 0.1 OU

Norépinéphrine ≤ 0.1

Dopamine > 15 OU

Épinéphrine > 0.1 OU

Norépinéphrine > 0.1

Échelle de Glasgow 15 13-14 10-12 6-9 < 6
Créatinine (μmol/L) < 110 110-170 171-299 300-440 > 440
Débit urinaire (mL/jour) - - - < 500 < 200

Approche clinique

  • Le diagnostic de choc septique doit donc être suspecté en présence de fièvre, d'instabilité hémodynamique réfractaire à la réplétion volémique et de tout symptôme évoquant une infection.
  • Un dépistage rapide peut se faire grâce à l'échelle qSOFA qui correspond à une échelle abrégée des critères de sepsis. L'échelle qSOFA permet de détecter rapidement les patients à risque de mortalité ou de séjour prolongé aux soins intensifs :
    • la tension artérielle systolique < 100 mmHg
    • une tachypnée > 22 respirations/min
    • un GCS < 15.
  • Il est important de se rappeler que l'état de sepsis et de choc entrainent des dommages organiques. La gravité de cette atteinte peut être surveiller à l'aide d'examens paracliniques (voir section bilans paracliniques).

Diagnostic différentiel

Contenu TopMédecine
  • Quelle échelle préhospitalière performe le mieux pour identifier le patient septique? (MU) (SI) (SPU)

Le diagnostic différentiel du choc septique comprend: [1]

Traitement

Contenu TopMédecine
  • Levée des jambes en sepsis (MU)

L'administration judicieuse et précoce d'agents antimicrobiens, l'utilisation de soins spécifiques à la sepsis et les thérapies ciblées précoces ont un impact significatif et positif sur la mortalité. Cependant, l'identification précoce reste le meilleur outil thérapeutique pour le traitement et la prise en charge de la sepsis. [1]

Il est à noter qu'il n'a pas été démontré dans des études plus récentes que la thérapie ciblée précoce (EGDT) confère un avantage de survie. [18] Toutes les études comparant l'EGDT à la pratique standard ont montré une augmentation de l'administration de globules rouges cristalloïdes et concentrés dans le premier six heures et le placement des lignes centrales. En outre, la survie a été le plus influencée par le maintien de la pression artérielle indépendamment du type de liquide ou vasoactif utilisé et non CVP ou MVO2. [19] Cela dit, les directives de la campagne Surviving Sepsis continuent de soutenir l'EGDT comme norme de pratique pour la gestion des sepsiss et du choc septique. [1]

Résumé des cibles thérapeutiques et des traitements en choc septique [20][21][1][22][23]
Étape Recommandations
Gestion des voies aériennes
  • Administrer de l'O2 pour une SpO2 > 95%
  • Rétablir la saturation de la veine cave supérieure à 70% ou la saturation veineuse mixte à 65%.
  • Intubation ou ventilation mécanique PRN peut être nécessaire en cas d'insuffisance respiratoire ou pour réduire les demandes métaboliques
Stabilisation hémodynamique
  • Cible
    • Rétablir la pression veineuse centrale de 8 mmHg à 12 mmHg.
    • Rétablir la tension artérielle moyenne (TAM) > 65 mmHg.
    • Débit urinaire > 500 mL/jour
  • Réplétion volémique [14]
    • Cristalloïdes 30 ml/kg si :
      • Lactactes > 4 mmol/L ou;
      • Hypotension
  • Vasopresseurs [14](medscape)
    • Après 3h si TAM < 65 mmHg
    • 1er choix : norépinéphrine 0,01 à 3,3 mcg/kg/min IV
    • 2e choix : épinéphrine 0,05 à 2 mcg/kg/min IV
    • 3e choix : dopamine[note 2] ou vasopressine (particulièrement si choc vaso-réfractaire)
      • dopamine 1 à 5 mcg/kg/min IV pour débuter, puis augmenter graduellement la perfusion de 1 à 4 mcg/kg/min à intervalles de 10 à 30 minutes jusqu'à réponse désirée
      • vasopressine 0,01 unité/min IV pour débuter, puis augmenter graduellement la perfusion de 0,005 unité/min à intervalles de 10 à 15 minutes jusqu'à réponse désirée. Dose max de 0,07 unité/min
  • Corticostéroïdes : hydrocortisone 200 mg IV die
    • Indiqués en cas de choc réfractaire à un vasopresseur à bonne dose, chez les patients corticodépendants, si suspicion de choc surrénalien et/ou chez les patients avec des niveaux de cortisol basal inférieurs à 150 ug/L. [24][25][1]
  • Cesser tout médicament hypotenseur
  • Installer une sonde pour calculer le bilan ingesta/excreta
  • Voie centrale
    • Bien que les lignes centrales ne soient pas nécessaires pour la réanimation des patients atteints d'un choc septique, elles fournissent un moyen précis de surveiller la CVP et l'oxygène veineux mixte. N'oubliez pas que CVP et MVO2 sont plus précis à partir d'une ligne centrale qui se trouve dans l'oreillette droite; les lignes centrales des membres inférieurs ne fournissent pas les données les plus précises pour surveiller ces indices de réanimation. En ce qui concerne la nécessité d'un accès veineux central pour l'administration d'agents vasoactifs, une étude récente a démontré que la dopamine, la norépinéphrine et la phényléphrine à des doses élevées pouvaient être administrées en toute sécurité via un accès veineux périphérique. [26] [1]
  • Ligne artérielle
    • Le placement d'une ligne artérielle devient important dans la gestion du choc vaso-réfractaire pour une surveillance étroite de la pression artérielle et de l'état d'oxygénation des tissus via des gaz sanguins réguliers en accordant une attention particulière aux niveaux de lactate et de pO2. [1]
Contrôle de la source
  • Antibiotiques :
    • Le choix de l'antibiotique doit être basé sur l'étiologie suspectée, le site d'infection, l'état clinique du patient et les résistances antibiotiques locales.
    • Débuter un antibiotique à large spectre dans la première heure suivant le diagnostic
      • carbapénèmes ou pipéracilline-tazobactam +/- tobramycine ou ciprofloxacine si P. aeruginosa suspecté
      • ajout de vancomycine si SARM suspecté
      • ajout de linézolide, tigécycline ou daptomycine si ERV suspecté
    • Doit couvrir les pathogènes probables, dont les bactéries à Gram positif et les bactéries à Gram négatif
    • Une thérapie antimicrobienne plus ciblée est recommandée lorsque le pathogène en cause est identifié
    • Il est recommandé de traité pour une période de 7 à 10 jours. [14]
    • Un antibiotique plus ciblé est indiqué selon la source de l'infection [16]:
      • foyer pulmonaire
        • infection acquise en communauté
          • pipéracilline-tazobactam ET fluoroquinolone respiratoire (moxifloxacine ou lévofloxacine) ou azithromycine
        • infection chez un patient hospitalisé
          • carbapénème anti-pseudomonas (imipénème ou méropénème) ou céfépime
      • foyer abdominal
        • infection acquise en communauté
          • carbapénème ou pipéracilline-tazobactam +/- aminoglycoside
        • si infection des voies biliaires suspectée
          • pipéracilline-tazobactam ou ceftriaxone ET métronidazole
      • origine urinaire
        • infection acquise en communauté
          • fluoroquinolone antipseudomonas (ciprofloxacine ou lévofloxacine)
        • chez un patient hospitalisé
          • vancomycine ET carbapénème ou céfépime
      • infection de la peau et des tissus mous
        • association de vancomycine et carbapénème ou pipéracilline-tazobactam
  • Retrait de la source septique :
    • Débridement du tissu infecté/nécrotique, s'il est à l'origine d'un choc septique, c'est-à-dire des patients atteints de cellulite, d'abcès, d'appareils infectés ou de plaies purulentes.[1]
    • Retrait des cathéters et sondes si suspectés être la cause
Thérapies adjuvantes
  • Cesser tout médicament immunosuppresseur
  • Thromboprophylaxie avec de l'HBPM
  • Surveillance des plaies de pression
  • Surveillance régulière des cathéters (à risque d'infection)
  • Débuter une nutrition entérale précocement dans la prise en charge étant donné les besoins métaboliques augmentés en situation de sepsis.[note 3] Une consultation en nutrition est recommandée.
  • Analgésie
  • Contrôle glycémique
  • Transfusion de plaquettes PRN
  • Prophylaxie d’IPP ou anti-H2


Suivi

Au cours de la prise en charge du patient en choc septique, il est important de suivre la réponse clinique aux différents traitements administrés. Cette réponse se traduit par l'amélioration ou la stabilité des paramètres cliniques, hémodynamiques et biochimiques.

Paramètres cliniques (voir cibles dans les sections précédentes)[27] :

  • pression artérielle moyenne
  • débit urinaire à la recherche d'oligurie ou anurie
  • rythme cardiaque à la recherche de tachycardie ou bradychardie
  • rythme respiratoire à la recherche de tachypnée ou bradypnée
  • couleur de la peau à la recherche de rougeur ou de cyanose
  • température corporelle à la recherche de fièvre
  • oxymétrie de pouls
  • état de conscience


Paramètre hémodynamiques[27] :

  • PVC entre 8 et 12 mmHg
  • variation du diamètre para-respiration de la veine cave
  • pression du pouls de l'artère radiale


Paramètres biochimiques, hématologiques et microbiologiques[27] :

  • lactatémie tous les 4 à 6 heures
  • FSC
  • tests de fonction plaquettaire
  • suivi des électrolytes
  • gaz artériel
  • hémocultures de contrôle
La section facultative Suivi ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
  • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
 

Complications

Les complications comprennent : [1]

Évolution

Le choc septique est une maladie grave et malgré toutes les avancées de la médecine, il est toujours porteur d'une mortalité élevée qui peut dépasser 40%. La mortalité dépend de nombreux facteurs, notamment le type d'organisme, la sensibilité aux antibiotiques, le nombre d'organes touchés et l'âge du patient. Plus il y a de facteurs qui correspondent au SIRS, plus la mortalité est élevée. Les données suggèrent que la tachypnée et l'état mental altéré sont d'excellents prédicateurs de mauvais résultats. Enfin, l'utilisation prolongée d'inotropes pour maintenir la pression artérielle est également associée à des résultats indésirables. Même ceux qui survivent se retrouvent avec des déficits fonctionnels et cognitifs significatifs.[1]

Il existe un lien entre la bactérie et la mortalité[28]. En effet, les infections à Gram négatif sont globalement associées à une mortalité plus élevée ; une bactériémie à Gram positif causée par Acinetobacter ou une pneumonie à Staphylococcus entraîne une mortalité de 40%. Enfin, la pneumonie à Pseudomonas a le taux de mortalité le plus élevée avec 70%. [1]

Prévention

Prévention des infections acquises en communauté [16] :

  • vaccination
  • soins des plaies
  • hygiène personnelle

Prévention des infection iatrogénique :

  • hygiène des mains et mesures de contrôle des infections
  • soins dentaires
  • positionnement du patient pour éviter l'aspiration
  • changement et retrait des cathéters et autres appareillage lorsque non nécessaires
  • soins des plaies chirurgicales et autres

Notes

  1. Un score SOFA = 0 peut être présumée chez les patients chez qui on ne connait pas d'insuffisance d'organe préalable.
  2. N'est plus recommandé en première ligne disgrâce vu son effet inhibiteur sur l'axe HHG.
  3. Une nutrition précoce peut aider à protéger la muqueuse intestinale et à empêcher la translocation d'organismes du tractus gastro-intestinal dans la circulation systémique.

Références

__NOVEDELETE__
  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 et 1,18 (en) Mahapatra S et Heffner Ac, « Septic Shock (Sepsis) », sur PubMed, 2020 jan (PMID 28613689, consulté le 7 août 2020)
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