Choc septique

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Choc septique
Maladie

Bâtonnets Gram + dans le LCR
Caractéristiques
Signes Fasciite nécrosante, Endocardite, Péritonite, Empyème, Pétéchies, Arthrite septique, Peau marbrée, Pneumonie acquise en communauté, Muqueuses sèches, Pli cutané, ... [+]
Symptômes
Confusion, Frissons, Hypotension orthostatique, Douleur osseuse, Myalgies, Oligurie, Nausées, Anurie, Dyspnée , Vertige , ... [+]
Diagnostic différentiel
Insuffisance surrénalienne, Choc cardiogénique, Choc distributif, Choc obstructif, Anaphylaxie, Choc hémorragique, Syndrome de réponse inflammatoire systémique, Choc spinal, Choc hypovolémique, Intoxication (approche clinique)
Informations
Terme anglais choc septique (septicémie)

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La septicémie est un état clinique qui s'inscrit dans un continuum d'états physiopathologiques, commençant par un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) et se terminant par un syndrome de dysfonction multiorganique (MODS) avant la mort. [1]

Les syndromes septiques comprennent un continuum clinique dont le pronostic est variable. Le choc septique, la complication la plus grave de la septicémie, entraîne une mortalité élevée.

Épidémiologie

Le sepsis affecte 1 à 2% des patients hospitalisés. [2] En 2017, son incidence mondiale était de près de 50 millions de cas, dont plus de 120 000 cas au Canada (global sepsis incidence). Il engendre annuellement au pays des coûts supérieurs à 325 millions. (Canadian Sepsis foundation)

Aux États-Unis, le sepsis représente la première cause de mortalité intra-hospitalière. Mondialement, il était responsable de plus de 10 millions de décès en 2017. (global sepsis incidence) Le taux de mortalité du sepsis et du choc septique sont respectivement de 25% et 50%.[3] Ce sont près de 15% des patients en sepsis qui évolueront vers le choc septique, représentant ainsi 10% des admissions aux soins intensifs. (canadian sepsis foundation)

Son incidence importante pourrait être expliquée par la prévalence accrue de maladies chroniques dans les populations vieillissantes, à l'augmentation de la résistance aux agents antimicrobiens et à l'augmentation des procédures invasives, de la prescription d'agents immunosuppresseurs et de chimiothérapie. (cleveland 2020*).

Les populations les plus à risque sont les femmes, les enfants de bas âge et les personnes âgées, ainsi que les personnes de faible statut socioéconomique. (global sepsis incidence)

Étiologies

Les infections bactériennes à Gram négatif seraient la cause la plus fréquente de syndromes de septicémie avec une fréquence de 62%, suivies des infections à Gram positif à 47%. [4] Une augmentation de la prévalence de ces derniers peut être attribuable à la performance de procédures plus invasives et à une incidence accrue d'infections nosocomiales. [3] Les micro-organismes prédominants isolés chez les patients sont Staphylococcus aureus (20%), Pseudomonas spp. (20%) et Escherichia coli (16%). [5] Les sites d'infection prédominants comprennent les voies respiratoires (42%), la circulation sanguine (21%) et les voies génito-urinaire (10%). [3] Prendre note, cependant, que pour près du tiers des patients affectés aucune culture positive ne pourra être obtenue. Par conséquent, ces données doivent être interprétées avec modération. [6][1]

L'influence de la souche bactérienne et du site d'infection sur la mortalité a été démontrée dans une grande méta-analyse parue en 2004. [7] Dans cette étude, les infections à Gram négatif sont globalement associées à une mortalité plus élevée. Une bactériémie à Gram positif causée par Acinetobacter ou une pneumonie à Staphylococcus entraîne une mortalité de 40%. Enfin, la pneumonie à Pseudomonas a le taux de mortalité le plus élevée avec 70%. [1]

Les syndromes septiques causés par des souches bactériennes multirésistantes comme le Staphylococcus résistant à la méthicilline (SARM) et les entérocoques résistants à la vancomycine (ERV) sont en augmentation avec une incidence actuelle pouvant atteindre 25%. Les virus et les parasites sont moins fréquents et sont identifiés dans 2% à 4% des cas.[8][1]

Physiopathologie

La physiopathologie du choc septique demeure incomprise dans sa totalité. Il émerge d'abord d'un état de sepsis, soit une réponse dérégulée de l'hôte face à une infection. Cette réponse dérégulée entraine une inflammation excessive, l'activation de la cascade de coagulation, l'apoptose des cellules et ultimement une dysfonction organique, qui peut devenir suffisamment importante pour mener au choc.

Activation de la cascade inflammatoire

En présence d'une infection par un microorganisme pathogène, des réponses pro-inflammatoires et anti-inflammatoires du système immunitaire sont activées.

Lorsqu'il y a une menace infectieuse, les cellules du système immunitaire inné, telles que les cellules dendritiques, les macrophages et certaines cellules épithéliales, induisent une réponse pro-inflammatoire, afin d'éradiquer le pathogène. Cette réponse est produite par la libération de cytokines pro-inflammatoires qui entrainent à leur tour l'activation des monocytes, des macrophages et des neutrophiles. (pathologic difference) Les cellules travaillent de concert à l'élaboration de produits cytotoxiques comme les cytokines, les protéases, les kinines, les dérivés réactifs de l'oxygène (ROS) et l'oxyde nitrique, entre autres. [9] Lorsqu'il y a suractivation de ces mécanismes, la libération de ces produits cytotoxiques est exagérée, causant des dommages aux tissus environnants.

La cascade anti-inflammatoire est également activée de manière concomitante pour calmer la réponse inflammatoire. Lorsque suractivée, elle a pour effet de supprimer le système immunitaire et ainsi de prédisposer à une deuxième infection. (pathologic difference)

Activation de la cascade de coagulation

L'état inflammatoire au sein de l'endothélium entrainent des lésions microvasculaires. Cela active les mécanismes de coagulation et la cascade du complément (merck). Il y a donc installation d'un état prothrombotique et perpétration de l'état inflammatoire. Ces phénomènes ont pour effet d'exacerber davantage les lésions à l'endothélium et d'entraîner, ultimement, une fuite capillaire et la formation de petits thrombi (merck), causant une dysfonction des organes, en y diminuant l'apport sanguin, et le développement d'une coagulopathie, par consommation de plaquettes, de facteurs de coagulation et la fibrinolyse excessive. (pathologic difference) (merck)

Apoptose cellulaire

L'apoptose est un mécanisme d'autodestruction cellulaire permettant de diminuer la réponse pro-inflammatoire de l'hôte. En présence de sepsis, ce mécanisme est suractivé, entrainant l'affaiblissement d'un système immunitaire et donc augment les risques de développer une seconde infection. Les neutrophiles sont toutefois épargnés par l'apoptose, ce qui cause une augmentation des dommages tissulaires. (pathologic difference)

Choc septique

La dysfonction organique est causée tout d'abord par la libération excessive de produits cytotoxiques qui endommages les cellules épithéliales des capillaires et les tissus environnant, puis par la vasodilatation induite par l'état inflammatoire qui diminue l'apport en sang, et donc, en oxygène. (pathologic difference)

Le choc septique est un choc de type distributif. L'action combinée des médiateurs inflammatoires (histamine, sérotonine, super-radicaux, enzymes lysosomales) entraîne une augmentation marquée de la perméabilité capillaire et une réduction concomitante de la résistance vasculaire périphérique, par la vasodilatation secondaire à l'état inflammatoire. Cela se traduit par une réduction de la post-charge, mais également de la pré-charge en raison d'une diminution du retour veineux. Initialement, le volume sanguin réduit en systole est compensée par une élévation de la fréquence cardiaque. En conséquence, le patient est dans un état hyperdynamique. [9][1] Malgré cet état de compensation cardiaque, le bas débit sanguin dans les capillaires et l'obstruction engendrée par les petits thrombi diminuent l'oxygénation des tissus et l'évacuation du CO2 et autres déchets. Cette mauvaise perfusion sanguine provoque une défaillance d'un ou plusieurs organes. (merck).

Cette cascade d'événements est responsable des signes et symptômes cliniques de la septicémie et de la progression de la septicémie vers le choc septique. Le degré de morbidité et de mortalité sont déterminés par la balance entre la réponse pro-inflammatoire mise en place pour éradiquer le pathogène et les signaux anti-inflammatoires permettant de contrôler la cascade inflammatoire globale. Les circonstances prédictives d'un mauvais pronostic sont difficiles à déterminer avec exactitude. [10][1]

Sur le plan fonctionnel, le choc septique est défini par une hypotension persistante malgré une réanimation liquidienne adéquate de 60 ml/kg à 80 ml/kg de liquide cristalloïde ou colloïdal. À ce stade, l'initiation de médicaments vasoactifs appropriés tels que les médicaments bêta-adrénergiques ou alpha-adrénergiques est primordiale. La progression de la dysfonction organique malgré une administration de médicaments vasoactifs à haute dose définit l'état de syndrome de dysfonctionnement multi-organes (MODS) qui entraîne une mortalité pouvant atteindre 75%.

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les facteurs de risque qui prédisposent à la septicémie comprennent [1]:

  • Diabète
  • Néoplasie
  • Insuffisance rénale chronique
  • Insuffisance hépatique
  • Utilisation de corticostéroïdes
  • Immunosuppression
  • Brûlures
  • Intervention chirurgicale majeure récente
  • Traumatisme
  • Présence de cathéters à demeure
  • Hospitalisation prolongée
  • Hémodialyse
  • Extrêmes d'âge


(sepsis 2020)

Questionnaire

Comme l'état de sepsis se développe à partir d'une infection, il est important de rechercher les signes et symptômes associées au différentes infections possibles de l'hôte.

Les signes et symptômes généraux à rechercher chez un patient chez qui l'on suspecte un sepsis sont [11](sepsis clinical key) :

  • Fièvre, frissons
  • Confusion
  • Fatigue, malaise
  • Myalgie
  • Dyspnée
  • Nausée et vomissements
  • Oligurie

En fonction des différentes hypothèses infectieuses, les symptômes suivants sont à rechercher :

  • Céphalée et raideur nucale pour la méningite
  • Toux, douleur pleurétique pour la pneumonie
  • Douleur abdominale (GI ou GU)
  • Diarrhée
  • Douleur aux flancs, brûlement mictionnel
  • Douleur articulaire ou osseuse pour l'ostéomyélite ou arthrite septique
  • Douleur à la peau

Examen clinique

Contenu TopMédecine

(sepsis clinical key) Comme le diagnostic du sepsis est majoritairement clinique, un examen clinique complet recherchant les signes systémiques et les sites d'infections possibles permettra de déterminer l'importance d'agir rapidement.

Tout d'abord les signes vitaux peuvent nous enligner vers l'état de sepsis ou de choc :

  • Fièvre > 38,5 °C ou hypothermie < 36 °C
  • Hypotension : TAS < 90 mmHg ou TAM < 70 mmHg
  • Tachycardie : > 90 bpm
  • Tachypnée : > 20 respirations par minute
  • Hypoperfusion : ↑ du temps de remplissage capillaire > 3 secondes

Le patient en sepsis peut également présenter un état mental altéré.

D'autres signes systémiques secondaires à l'infection peuvent être retrouvés comme :

  • Diaphorèse, peau moite
  • Purpura ou pétéchies

Des signes d'atteinte infectieuse plus spécifiques sont également à rechercher :

  • Respiratoire
    • À l'auscultation : crépitants ou ronchi
    • À la percussion : matité
  • Gastrointestinal
    • inspection : distention
    • auscultation : diminution des bruits intestinaux
    • palpation : douleur abdominale, défense, ressaut
  • Génitourinaire
    • punch rénal positif
    • palpation : douleur sus-pubienne
  • Peau et tissus mous
    • plaies, ulcères
    • inspecter les sites de cathéters et les plaies chirurgicales
    • rougeur
    • œdème
    • écoulement purulent
    • adénopathies
  • Autres
    • signes d'irritation méningés
    • rougeur/œdème d'une articulation
    • souffle cardiaque de novo


(Bouger cette partie dans la section diagnostic?) En 2016, un groupe d'experts a redéfini la septicémie et son continuum. Les nouvelles lignes directrices (Sepsis-3), distinguent deux conditions selon la sévérité de la maladie: la septicémie et le choc septique.

La septicémie est définie comme une dysfonction du système immunitaire et peut évoluer vers le choc septique. Le diagnostique est basé sur un score clinique définit par l'acronyme qSOFA (quick Sepsis Related Organ Failure Assessment). Les signes cliniques suivants sont recherchés (canadian sepsis foundation, sepsis-3):

  • Pression sanguine systolique < 100 mmHg
  • Tachypnée > 22 respirations/min
  • État mental altéré, inférieur à 15 sur l'échelle de Glasgow

Le choc septique est à l'extrême du continuum de la septicémie et mène à une diminution drastique de la pression sanguine. À ce stade, le pronostic s'assombrit. Les signes cliniques suivants sont recherchés (Can sepsis foundation):

  • Hypotension persistante, nécessitant une intervention médicale pour atteindre une pression artérielle supérieure à 65 mmHg
  • Lactates sériques > 2 mmol/L

Les patients évoluant vers un choc septique présenteront des signes et symptômes de septicémie sévère avec hypotension. Il convient de noter qu'à un stade précoce du choc compensé, la pression artérielle peut être maintenue et d'autres signes de choc distributif peuvent être présents, par exemple, des extrémités chaudes, une recharge capillaire éclair (moins d'une seconde) et des impulsions de délimitation, également connu sous le nom de choc chaud. Ce stade de choc, s'il est géré de manière agressive avec une réanimation liquidienne et un soutien vasoactif, peut être inversé. Avec la progression du choc septique dans le stade non compensé, une hypotension s'ensuit et les patients peuvent présenter des extrémités froides, une recharge capillaire retardée (plus de trois secondes) et des impulsions vibrantes, également appelées choc froid. Après cela, en cas d'hypoperfusion tissulaire continue, le choc peut être irréversible, évoluer rapidement vers le syndrome de dysfonctionnement multiorganique et la mort. [1]

Cliniquement, les patients ont un précordium dynamique avec tachycardie et pouls périphériques limitants. Ils sont chauds au toucher et ont une réduction de la recharge capillaire (recharge flash cap). Ceci est décrit comme un choc chaud. À mesure que le choc progresse, une production élevée de catécholamines entraîne une augmentation de la résistance vasculaire périphérique lorsque le corps tente d'éloigner le sang des tissus non vitaux (voies gastro-intestinales (GI), reins, muscles et peau) vers les tissus vitaux (cerveau et cœur). Ceci est décrit comme un choc froid. Il est impératif de comprendre la physiopathologie et le continuum du choc septique pour mettre en place des mesures de traitement appropriées. [9][1]

Examens paracliniques

En présence d'un tableau clinique suspectant un sepsis ou un choc septique, il importe d'effectuer le bilan biochimique, microbiologique et radiologique nécessaire à la détection de l'étiologie infectieuse et de l'atteinte organique (sepsis clinical key) :

Bilan biochimique (sepsis clinical key)
Éléments Résultats à rechercher Signification
FSC
  • Leucocytose > 12 000/mm3 ou leucopénie < 4000/mm3
  • Thrombocytopénie < 100 000/mm3
  • Thrombocytopénie : hypoperfusion et dysfonction organique
Glucose Glucose sérique > 140 mg/dL
Créatinine Augmentation de > 2 fois par rapport à la base ou > 200 mg/dL ??
  • Hypoperfusion et insuffisance rénale
Bilan hépatique
  • ↑ des enzymes hépatiques
  • ↑ de la bilirubinémie > 2 mg/dL ?? vs Hyperbilirubinémie (bilirubine totale supérieure à 4 mg/dL) (12)
  • Hypoperfusion et insuffisance hépatique
Lactactes Augmentation des lactates > 2 mmol/L pour le choc septique
  • La concentration en lactate sérique est un facteur pronostique et diagnostique
  • Suggère une défaillance terminale d'organe
Protéine C réactive et proclacitonine Augmentation de > 2 déviations au-dessus de la normale Indicateur d'inflammation. Est pertinent pour le suivi de l'évolution du sepsis.


Une procalcitonine levée indique que l'infection est plus probablement d'origine bactérienne.

Tests de coagulation
  • INR > 1,5
  • PTT > 60 s.
  • coagulopathie associée à une dysfonction organique
Analyse d'urine
  • Pyurie
  • Leucocyturie
  • Signes d'infection des voies urinaires

****Un panel de chimie complet avec test de la fonction hépatique, un panel de coagulation intravasculaire disséminée (DIC) et un gaz du sang artériel sont des tests supplémentaires qui peuvent fournir des informations importantes sur la gravité du syndrome de septicémie chez un patient. [1]

Bilan microbiologique (sepsis clinical key)
Éléments Résultats à rechercher Signification
Hémocultures (avant l'administration d'antibiotiques)
  • croissance bactérienne en culture
  • Propagation du pathogène dans la circulation sanguine
  • Si le pathogène récolté en périphérie est le même que celui pris par l'entremise d'un cathéter posé depuis > 48h, la bactériémie provient probablement d'une colonisation sur le cathéter en question
Culture d'urine
  • croissance bactérienne en culture
Foyer d'infection urinaire

À noter que selon la suspicion clinique, des bilans additionnels de microbiologie peuvent être effectués :

  • Culture de selles et recherche de C. difficile
  • Culture des expectorations
  • Culture de plaies
  • Culture du LCR
  • Recherche de l'influenza
  • Antigène urinaire pour Legionnella et pneumocoque
Bilan radiologique
Examen Résultats à rechercher Signification
Radiographie pulmonaire
  • consolidations, opacités pulmonaires, épanchement, etc.
Présence de pneumonie

À noter que selon la suspicion clinique, d'autres modalités d'imagerie peuvent être utiliser pour rechercher les étiologies de sepsis [1](+sepsis clinical key) :

  • Échographie rénale à la recherche de pyélonéphrite aiguë
  • Échographie cardiaque à la recherche d'endocardite infectieuse
  • Tomodensitométrie abdominopelvienne à la recherche d'abcès, de perforation intestinale ou ischémie
  • IRM cérébrale à la recherche d'infection du SNC

Les patients doivent être placés sous surveillance cardio-pulmonaire continue pour permettre une observation étroite des signes vitaux. Une évaluation approfondie de la fonction des organes terminaux et de la perfusion périphérique doit être entreprise notamment en évaluant échelle l'état mental du patient, son débit urinaire ou la saturation veineuse/lactate mixte (avec des lignes centrales). [1]

Approche clinique

La section facultative Approche clinique ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement.
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
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Exemple:
 
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  • Quelle échelle préhospitalière performe le mieux pour identifier le patient septique? (MU) (SI) (SPU)

Diagnostic

Le choc septique est un diagnostic à la fois clinique et biochimique. Il s'agit d'un choc distributif qui remplit d'abord les critères diagnostiques du sepsis. Il implique une atteinte métabolique, cellulaire et circulatoire qui menace gravement la vie du patient. (uptodate : sepsis syndrome)


Le sepsis est confirmé lorsqu'il y a suspicion ou présence d'infection ET une évidence de dysfonction organique, objectivée par un pointage d'au moins 2 à l'échelle SOFA. (lanthier) L'atteinte organique peut se manifestée par la défaillance de divers systèmes : neurologique, cardiovasculaire, respiratoire, hépatique, rénal et hématologique.

Échelle SOFA (sepsis 2020)
Système Indicateur Valeur
Respiratoire PaO2/FiO2 < 400
Cardiovasculaire Tension artérielle TAM < 70 mmHg ou besoin de vasopresseurs
Hématologique Plaquettes < 150 x 103
Neurologique Échelle de Glasgow < 15
Hépatique Bilirubine > 20 µmol/L
Rénal Créatinine ou débit urinaire Insuffisance rénale aiguë

Lorsque les dommages tissulaires sont trop importants et que les mécanismes de l'hôte ne peuvent plus compenser l'hypotension, malgré la réplétion volémique, l'état de choc septique s'installe. Le manque d'oxygénation des tissus entraînent le passage de la respiration cellulaire aérobie à la respiration anaérobie et, conséquemment, l'acidose lactique. Ainsi, le diagnostic se pose lorsque s'ajoute au tableau septique, une hypotension réfractaire à la réplétion volémique nécessitant l'utilisation de vasopresseurs pour maintenir la TAM à > 65 mmHg, et une lactatémie de > 2 mmol/L. (uptodate)

Les critères du SRIS concernant l'hyperthermie et la leucocytose ne sont plus obligatoires dans le diagnostic du sepsis, comme ils sont généralement présents dans une réponse normale de l'organisme à une infection. Ce sont toutefois de bons marqueurs à suivre pour évaluer l'évolution. (sepsis-3)

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel du choc septique comprend: [1]

D'autres diagnostics pouvant avoir une présentation clinique similaire au choc septique (sepsis clinical key) :

  • Embolie pulmonaire
  • Infarctus du myocarde
  • Pancréatite aiguë
  • Acidocétose diabétique
  • Insuffisance surrénalienne
  • Réaction transfusionnelle

Traitement

Contenu TopMédecine
  • Levée des jambes en sepsis (MU)

L'administration judicieuse et précoce d'agents antimicrobiens, l'utilisation de soins spécifiques à la septicémie et les thérapies ciblées précoces ont un impact significatif et positif sur la mortalité. Cependant, l'identification précoce reste le meilleur outil thérapeutique pour le traitement et la prise en charge de la septicémie. [1]


Dans la 1ière heure si possible, préférablement < 3h (sepsis 2020)

  • Doser les lactates sériques
  • Hémocultures avant l'administration d'antibiotiques
  • Antibiotiques à large spectre
  • Réplétion volémique/rétablissement de la TAM
    • Cristalloïdes 30 ml/kg si :
      • Lactactes > 4 mmol/L ou;
      • Hypotension
    • Initier les vasopresseurs si TAM demeure < 65 mmHg
  • Administrer de l'O2 pour une SpO2 > 95%
  • Installer une sonde pour le output urinaire
Cibles Recommandations
1 Stabilisation hémodynamique surviving sepsis
  • Rétablir la pression veineuse centrale (CVP) de 8 mmHg à 12 mmHg.
  • Rétablir la pression artérielle moyenne (MAP) > 65 mmHg.
  • Rétablir la saturation de la veine cave supérieure à 70% ou la saturation veineuse mixte à 65%.
Airway

Breathing :

  • O2 à 100%
  • intubation ou ventilation mécanique PRN

Circulation :

  • Réplétion volémique
    • Cristalloïdes 30 ml/kg (sepsis 2020)
    • Cristalloïde (NS ou albumine) et colloïde (produits sanguins) jusqu'à 80 mL/kg.
  • Vasopresseurs (sepsis 2020)
    • Après 3h si TAM < 65 mmHg
    • Norépinéphrine de préférence
    • La vasopressine et l'épinéphrine peuvent être tentés en cas de choc réfractaire
    • La dopamine peut être administrée chez certains patients
      • Patients à faible risque d'arythmie
      • FC < 60 bpm
      • N'est plus recommandé en première ligne disgrâce vu son effet inhibiteur sur l'axe HHG. [12][1]
    • Corticostéroïdes
      • Si instabilité hémodynamique persistante
      • Hydrocortisone 200 mg IV die
    • Cesser tout médicament hypotenseur
2 Contrôle de la source Éradication du pathogène en cause Antibiotiques :
  • Débuter un antibiotique à large spectre dans la première heure suivant le diagnostic
  • Doit couvrir les pathogènes probables, dont les bactéries à Gram positif et les bactéries à Gram négatif
  • Une thérapie antimicrobienne plus ciblée est recommandée lorsque le pathogène en cause est identifié.
  • Il est recommandé de traité pour une période de 7 à 10 jours. (sepsis 2020)

Retrait de la source septique :

  • Débridement du tissu infecté/nécrotique, s'il est à l'origine d'un choc septique, c'est-à-dire des patients atteints de cellulite, d'abcès, d'appareils infectés ou de plaies purulentes.[1]
  • Retrait des cathéters et sondes si suspectés être la cause
3 Thérapies adjuvantes Thérapies de support dans le choc septique Sepsis 2020
  • Thromboprophylaxie avec de l'HBPM
  • Débuter une nutrition entérale précocement dans la prise en charge étant donné les besoins métaboliques augmentés en situation de sepsis
    • Une consultation en nutrition est recommandée
  • Analgésie
  • Sédation
  • Contrôle glycémique
  • Transfusion de plaquettes
  • Prophylaxie d’IPP ou anti-H2


Les directives ci-dessous sont dérivées des directives de la campagne Surviving Sepsis. [13][14][1]

Contrôle de source[1]

  • Antibiotiques à large spectre dans l'heure suivant le diagnostic pour tous les patients. Le traitement anti-infectieux empirique initial devrait avoir une activité contre tous les agents pathogènes probables et une pénétration adéquate du tissu source. Les bactéries à gram positif et négatifs devraient être couvertes. (sepsis 2020)
    • Une thérapie antimicrobienne plus ciblée est recommandée lorsque le pathogène en cause est identifié.
    • Il est recommandé de traité pour une période de 7 à 10 jours. (sepsis 2020)
  • Débridement du tissu infecté/nécrotique, s'il est à l'origine d'un choc septique, c'est-à-dire des patients atteints de cellulite, d'abcès, d'appareils infectés ou de plaies purulentes.[1]

Gestion du choc [15][1]

  • Mesures les plus efficaces si elles sont atteintes dans les six premières heures du diagnostic.
  • Rétablir la pression veineuse centrale (CVP) de 8 mmHg à 12 mmHg.
  • Rétablir la pression artérielle moyenne (MAP) supérieure à 65 mmHg.
  • Rétablir la saturation supérieure de la veine cave à 70% ou la saturation veineuse mixte à 65%.
  • Réanimation fluide avec cristalloïde (NS ou albumine) et colloïde (produits sanguins) jusqu'à 80 mL/kg.
  • Ventilation mécanique pour réduire la demande métabolique.
  • Agents vasoactifs de première ligne (épinéphrine en choc froid versus norépinéphrine en choc chaud) lorsque réfractaire aux fluides. Remarque: la dopamine en tant qu'agent de première ligne est tombée en disgrâce compte tenu de son effet inhibiteur sur l'axe HPA, à savoir la prolactine et l'hormone de croissance, qui peut conférer un dysfonctionnement immunologique. [12][1]

Enhancing Host Response[1]

  • Corticostéroïdes indiqués en cas de choc vaso-réfractaire et/ou chez les patients avec des niveaux bas (non stimulés) de cortisol basal inférieurs à 150 ug/L). [16][17]
  • Ajout de vasopressine indiqué dans le choc vaso-réfractaire. [1]

Bien que les lignes centrales ne soient pas nécessaires pour la réanimation des patients atteints d'un choc septique, elles fournissent un moyen précis de surveiller la CVP et l'oxygène veineux mixte. N'oubliez pas que CVP et MVO2 sont plus précis à partir d'une ligne centrale qui se trouve dans l'oreillette droite; les lignes centrales des membres inférieurs ne fournissent pas les données les plus précises pour surveiller ces indices de réanimation. En ce qui concerne la nécessité d'un accès veineux central pour l'administration d'agents vasoactifs, une étude récente a démontré que la dopamine, la norépinéphrine et la phényléphrine à des doses élevées pouvaient être administrées en toute sécurité via un accès veineux périphérique. [18] [1]

Il est à noter qu'il n'a pas été démontré dans des études plus récentes que la thérapie ciblée précoce (EGDT) confère un avantage de survie. [19] Toutes les études comparant l'EGDT à la pratique standard ont montré une augmentation de l'administration de globules rouges cristalloïdes et concentrés dans le premier six heures et le placement des lignes centrales. En outre, la survie a été le plus influencée par le maintien de la pression artérielle indépendamment du type de liquide ou vasoactif utilisé et non CVP ou MVO2. [20] Cela dit, les directives de la campagne Surviving Sepsis continuent de soutenir l'EGDT comme norme de pratique pour la gestion des septicémie et choc septique. [1]

Le placement d'une ligne artérielle devient important dans la gestion du choc vaso-réfractaire pour une surveillance étroite de la pression artérielle et de l'état d'oxygénation des tissus via des gaz sanguins réguliers en accordant une attention particulière aux niveaux de lactate et de pO2. [1]

Les patients atteints de septicémie ont un métabolisme élevé et donc une famine prolongée doit être évitée. Une nutrition précoce peut aider à protéger la muqueuse intestinale et à empêcher la translocation d'organismes du tractus gastro-intestinal dans la circulation systémique.

Les médicaments qui affectent le système immunitaire doivent être arrêtés. La diététiste doit être consultée, car il existe de bonnes preuves qu'une nutrition entérale précoce est bénéfique.

L'infirmière doit assurer la prophylaxie de la TVP et des escarres. L'infirmière doit également surveiller les cathéters pour détecter les infections et retirer ceux qui ne sont pas nécessaires: ils doivent vérifier fréquemment les sites propices aux plaies de lit.

Suivi

La section facultative Suivi ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
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Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
  • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
 

Complications

Les complications comprennent: [1]

  • Syndrome de détresse respiratoire aiguë
  • Insuffisance rénale aiguë
  • Coagulation intravasculaire disséminée
  • Ischémie mésentérique
  • Insuffisance hépatique aiguë
  • Dysfonction myocardique
  • Défaillance d'organes multiples

Évolution

Le choc septique est une maladie grave et malgré toutes les avancées de la médecine, il est toujours porteur d'une mortalité élevée qui peut dépasser 40%. La mortalité dépend de nombreux facteurs, notamment le type d'organisme, la sensibilité aux antibiotiques, le nombre d'organes touchés et l'âge du patient. Plus il y a de facteurs qui correspondent au SIRS, plus la mortalité est élevée. Les données suggèrent que la tachypnée et l'état mental altéré sont d'excellents prédicateurs de mauvais résultats. Enfin, l'utilisation prolongée d'inotropes pour maintenir la pression artérielle est également associée à des résultats indésirables. Même ceux qui survivent se retrouvent avec des déficits fonctionnels et cognitifs significatifs.[1]

Prévention

La section facultative Prévention ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent).
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 
La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
  • l'arrêt tabagique
  • l'activité physique régulière
  • la perte de poids si obésité
  • le bon contrôle du diabète, de l'hypertension et de l'hypercholestérolémie
  • éviter toute consommation de cocaïne.

Références

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  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 1,25 1,26 et 1,27 (en) Mahapatra S et Heffner Ac, « Septic Shock (Sepsis) », sur PubMed, 2020 jan (PMID 28613689, consulté le 7 août 2020)
  2. Min Huang, Shaoli Cai et Jingqian Su, « The Pathogenesis of Sepsis and Potential Therapeutic Targets », International Journal of Molecular Sciences, vol. 20, no 21,‎ , E5376 (ISSN 1422-0067, PMID 31671729, Central PMCID 6862039, DOI 10.3390/ijms20215376, lire en ligne)
  3. 3,0 3,1 et 3,2 Florian B. Mayr, Sachin Yende, Walter T. Linde-Zwirble et Octavia M. Peck-Palmer, « Infection rate and acute organ dysfunction risk as explanations for racial differences in severe sepsis », JAMA, vol. 303, no 24,‎ , p. 2495–2503 (ISSN 1538-3598, PMID 20571016, Central PMCID 3910506, DOI 10.1001/jama.2010.851, lire en ligne)
  4. J. L. Vincent, « EPIC II: sepsis around the world », Minerva Anestesiologica, vol. 74, no 6,‎ , p. 293–296 (ISSN 1827-1596, PMID 18500201, lire en ligne)
  5. Jean-Louis Vincent, Jordi Rello, John Marshall et Eliezer Silva, « International study of the prevalence and outcomes of infection in intensive care units », JAMA, vol. 302, no 21,‎ , p. 2323–2329 (ISSN 1538-3598, PMID 19952319, DOI 10.1001/jama.2009.1754, lire en ligne)
  6. M. S. Rangel-Frausto, « The epidemiology of bacterial sepsis », Infectious Disease Clinics of North America, vol. 13, no 2,‎ , p. 299–312, vii (ISSN 0891-5520, PMID 10340168, DOI 10.1016/s0891-5520(05)70076-3, lire en ligne)
  7. Jonathan Cohen, Pat Cristofaro, Jean Carlet et Steven Opal, « New method of classifying infections in critically ill patients », Critical Care Medicine, vol. 32, no 7,‎ , p. 1510–1526 (ISSN 0090-3493, PMID 15241096, DOI 10.1097/01.ccm.0000129973.13104.2d, lire en ligne)
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  9. 9,0 9,1 et 9,2 H. Bryant Nguyen, Emanuel P. Rivers, Fredrick M. Abrahamian et Gregory J. Moran, « Severe sepsis and septic shock: review of the literature and emergency department management guidelines », Annals of Emergency Medicine, vol. 48, no 1,‎ , p. 28–54 (ISSN 1097-6760, PMID 16781920, DOI 10.1016/j.annemergmed.2006.02.015, lire en ligne)
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  11. « Service central d'authentification – Université de Sherbrooke », sur cas.usherbrooke.ca (consulté le 5 juin 2022)
  12. 12,0 et 12,1 Andréa M. C. Ventura, Huei Hsin Shieh, Albert Bousso et Patrícia F. Góes, « Double-Blind Prospective Randomized Controlled Trial of Dopamine Versus Epinephrine as First-Line Vasoactive Drugs in Pediatric Septic Shock », Critical Care Medicine, vol. 43, no 11,‎ , p. 2292–2302 (ISSN 1530-0293, PMID 26323041, DOI 10.1097/CCM.0000000000001260, lire en ligne)
  13. Alan E. Jones et Michael A. Puskarich, « The Surviving Sepsis Campaign guidelines 2012: update for emergency physicians », Annals of Emergency Medicine, vol. 63, no 1,‎ , p. 35–47 (ISSN 1097-6760, PMID 24067755, DOI 10.1016/j.annemergmed.2013.08.004, lire en ligne)
  14. Andrew Rhodes, Laura E. Evans, Waleed Alhazzani et Mitchell M. Levy, « Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016 », Critical Care Medicine, vol. 45, no 3,‎ , p. 486–552 (ISSN 1530-0293, PMID 28098591, DOI 10.1097/CCM.0000000000002255, lire en ligne)
  15. E. Rivers, B. Nguyen, S. Havstad et J. Ressler, « Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock », The New England Journal of Medicine, vol. 345, no 19,‎ , p. 1368–1377 (ISSN 0028-4793, PMID 11794169, DOI 10.1056/NEJMoa010307, lire en ligne)
  16. D. Annane, « Corticosteroids for septic shock », Critical Care Medicine, vol. 29, no 7 Suppl,‎ , S117–120 (ISSN 0090-3493, PMID 11445745, DOI 10.1097/00003246-200107001-00036, lire en ligne)
  17. Djillali Annane, Alain Renault et Eric Bellissant, « Glucocorticoids with or without Fludrocortisone in Septic Shock », The New England Journal of Medicine, vol. 379, no 9,‎ 08 30, 2018, p. 895–896 (ISSN 1533-4406, PMID 30179381, DOI 10.1056/NEJMc1804993, lire en ligne)
  18. Jose Cardenas-Garcia, Karen F. Schaub, Yuly G. Belchikov et Mangala Narasimhan, « Safety of peripheral intravenous administration of vasoactive medication », Journal of Hospital Medicine, vol. 10, no 9,‎ , p. 581–585 (ISSN 1553-5606, PMID 26014852, DOI 10.1002/jhm.2394, lire en ligne)
  19. D. C. Angus, A. E. Barnato, D. Bell et R. Bellomo, « A systematic review and meta-analysis of early goal-directed therapy for septic shock: the ARISE, ProCESS and ProMISe Investigators », Intensive Care Medicine, vol. 41, no 9,‎ , p. 1549–1560 (ISSN 1432-1238, PMID 25952825, DOI 10.1007/s00134-015-3822-1, lire en ligne)
  20. Tiffany M. Osborn, « Severe Sepsis and Septic Shock Trials (ProCESS, ARISE, ProMISe): What is Optimal Resuscitation? », Critical Care Clinics, vol. 33, no 2,‎ , p. 323–344 (ISSN 1557-8232, PMID 28284298, DOI 10.1016/j.ccc.2016.12.004, lire en ligne)