« Choc septique » : différence entre les versions

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(Voir commentaires, bon travail, très complet. Je pense que la section traitement pourrait bénéficier de changements pour refléter des pratiques plus consensuelles. En lisant sur le sujet on réalise assez vite que chaque milieu a des habitudes culturelles et on confond parfois cela avec la norme de pratique. Les principes universels sont malheureusement assez vagues et parfois imprécis... Le guideline surviving sepsis 2021 est controversé, mais reste une référence importante.)
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Le sepsis est la première cause de décès intra-hospitalier aux États-Unis. <ref name=":7" /> Son taux de mortalité est de 25 % et s'élève à 50 % dans le choc septique. <ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Florian B.|nom1=Mayr|prénom2=Sachin|nom2=Yende|prénom3=Walter T.|nom3=Linde-Zwirble|prénom4=Octavia M.|nom4=Peck-Palmer|titre=Infection rate and acute organ dysfunction risk as explanations for racial differences in severe sepsis|périodique=JAMA|volume=303|numéro=24|date=2010-06-23|issn=1538-3598|pmid=20571016|pmcid=3910506|doi=10.1001/jama.2010.851|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20571016/|consulté le=2020-08-07|pages=2495–2503}}</ref>  
Le sepsis est la première cause de décès intra-hospitalier aux États-Unis. <ref name=":7" /> Son taux de mortalité est de 25 % et s'élève à 50 % dans le choc septique. <ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Florian B.|nom1=Mayr|prénom2=Sachin|nom2=Yende|prénom3=Walter T.|nom3=Linde-Zwirble|prénom4=Octavia M.|nom4=Peck-Palmer|titre=Infection rate and acute organ dysfunction risk as explanations for racial differences in severe sepsis|périodique=JAMA|volume=303|numéro=24|date=2010-06-23|issn=1538-3598|pmid=20571016|pmcid=3910506|doi=10.1001/jama.2010.851|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20571016/|consulté le=2020-08-07|pages=2495–2503}}</ref>  


Les populations les plus à risque de développer un choc septique sont les femmes, les enfants de bas âge et les personnes âgées, ainsi que les personnes de faible statut socioéconomique. <ref name=":7" />  
Les populations les plus à risque de développer un choc septique sont les femmes, les enfants de bas âge et les personnes âgées<!-- personnes immunosupprimées aussi? -->, ainsi que les personnes de faible statut socioéconomique. <ref name=":7" />  
== Étiologies ==
== Étiologies ==


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Bien que le diagnostic de choc septique soit avant tout clinique, il importe d'effectuer le bilan biochimique, microbiologique et radiologique nécessaire à la détection de l'étiologie infectieuse et à l'évaluation de l'atteinte organique <ref name=":13" /> :
Bien que le diagnostic de choc septique soit avant tout clinique, il importe d'effectuer le bilan biochimique, microbiologique et radiologique nécessaire à la détection de l'étiologie infectieuse et à l'évaluation de l'atteinte organique <ref name=":13" /> :
{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
|+Bilan biochimique <ref name=":13" /><ref name=":0" />
|+<!-- Quelle est la raison de mentionner des seuils spécifiques pour certains labos (ex : creatinine 2x la N ou > 177). Si on veut décrire les changements génériques en sepsis je pense que : élévation de la créatinine suffit
Si on veut utiliser ces valeurs pour des score outcomes ( ex : SOFA, APACHE, etc.) alors chacun de ces scores a des seuils spécifiques, d'où viennent ces valeurs? -->Bilan biochimique <ref name=":13" /><ref name=":0" />
!Éléments
!Éléments
!Résultats à rechercher
!Résultats à rechercher
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À noter que selon la suspicion clinique, d'autres modalités d'imagerie peuvent être utiliser pour rechercher les étiologies de sepsis <ref name=":0" /><ref name=":13" /> :  
À noter que selon la suspicion clinique, d'autres modalités d'imagerie peuvent être utiliser pour rechercher les étiologies de sepsis <ref name=":0" /><ref name=":13" /> :<!-- C'est excellent de mentionner les bilans plus larges à la recherche de sources, surtout les sources qui nécessitent un traitement spécifique autre que des ATB. Ex : lithiase obstructive, empyeme, abcès, perforation, endocardite, etc. Je suggere d'ajouter une phrase qui insiste sur l'Importance du ''source control'' et de ne pas manquer un tel Dx -->


* une échographie rénale à la recherche de pyélonéphrite aiguë
* une échographie rénale à la recherche de pyélonéphrite aiguë
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* des lactates sériques > 2 mmol/L malgré une réanimation liquidienne adéquate.  
* des lactates sériques > 2 mmol/L malgré une réanimation liquidienne adéquate.  


Le '''sepsis''' se définit par une dysfonction organique menaçant la vie causée par une réponse de l'hôte dysrégulée à une infection.<ref name=":14" /> En d'autres mots, le sepsis est une maladie potentiellement mortelle qui survient lorsque la réponse du corps à une infection blesse ses propres tissus et organes.<ref name=":14" />
<!-- Je mettrais cette portion en premier car on diagnostique le sepsis en premier, puis on précise sa sévérité (choc septique = sévérité) et choc septique = sepsis + les autres criteres Hemodynamique/lactates
 
Et je préciserais que ces définitions sont celles de 2016 et ont pour objectif d'Identifier des patients plus a risque de mortalité par infection plutôt qu'une définition physiopathologique (les pronostic varient bcp selon étude, mais 10% mortalité pour sepsis et 40% pour choc sepsis est un ordre de grandeur, probablement plus bas en réalité….). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26903338/ -->Le '''sepsis''' se définit par une dysfonction organique menaçant la vie causée par une réponse de l'hôte dysrégulée à une infection.<ref name=":14" /> En d'autres mots, le sepsis est une maladie potentiellement mortelle qui survient lorsque la réponse du corps à une infection blesse ses propres tissus et organes.<ref name=":14" />


La '''dysfonction d'organe''' se définit par un changement aiguë de l'échelle SOFA ≥ 2 points provoquée par une infection<ref group="note">Un score SOFA = 0 peut être présumée chez les patients chez qui on ne connait pas d'insuffisance d'organe préalable.</ref>.<ref name=":14" />
La '''dysfonction d'organe''' se définit par un changement aiguë de l'échelle SOFA ≥ 2 points provoquée par une infection<ref group="note">Un score SOFA = 0 peut être présumée chez les patients chez qui on ne connait pas d'insuffisance d'organe préalable.</ref>.<ref name=":14" />
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== Approche clinique ==
== Approche clinique<!-- Le choc septique est un sous type de sepsis, il faut donc d'Abord diagnostiquer le sepsis avant de déterminer si le patient est en choc septique. Les scores qSOFA, NEWS, MEWS, etc sont Dx du sepsis et non du choc septique. Les performances de ces scores est loin d'être parfaite, en général ils performent mieux a l'urgence qu'aux soins intensifs.  Selon recommendations 2021 aucun score ne peut a lui seul etre utilisé pour screening et dx de sepsis car Sensibilité et spécifité trop faible, cependant ces scores peuivent etre utilisés EN COMBINAISON avec le jugement clinique pour aider au Dx. Voir recommendation2 du guidelines 2021 --> ==


* Le diagnostic de choc septique doit donc être suspecté en présence de fièvre, d'instabilité hémodynamique réfractaire à la réplétion volémique et de tout symptôme évoquant une infection.   
* Le diagnostic de choc septique doit donc être suspecté en présence de fièvre, d'instabilité hémodynamique réfractaire à la réplétion volémique et de tout symptôme évoquant une infection.   
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* L'{{Diagnostic différentiel|nom=Insuffisance surrénalienne|affichage=insuffisance surrénalienne}}
* L'{{Diagnostic différentiel|nom=Insuffisance surrénalienne|affichage=insuffisance surrénalienne}}
* l'{{Diagnostic différentiel|nom=Intoxication|affichage=intoxication}}
* l'{{Diagnostic différentiel|nom=Intoxication|affichage=intoxication}}
== Traitement ==
== Traitement<!-- je pense que section doit se concentrer sur  1. identification precoce 2. Antibiotiques 3. source control 4.volumes 5. maintenir une TAM 65 et plus --> ==
{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Levée des jambes en sepsis|url_topmu1=levee-des-jambes-en-sepsis}}
{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Levée des jambes en sepsis|url_topmu1=levee-des-jambes-en-sepsis}}
L'administration judicieuse et précoce d'agents antimicrobiens, l'utilisation de soins spécifiques à la sepsis et les thérapies ciblées précoces ont un impact significatif et positif sur la mortalité. Cependant, l'identification précoce reste le meilleur outil thérapeutique pour le traitement et la prise en charge de la sepsis. <ref name=":0" />
L'administration judicieuse et précoce d'agents antimicrobiens, l'utilisation de soins spécifiques à la sepsis et les thérapies ciblées précoces ont un impact significatif et positif sur la mortalité. Cependant, l'identification précoce reste le meilleur outil thérapeutique pour le traitement et la prise en charge de la sepsis. <ref name=":0" />


Il est à noter qu'il n'a pas été démontré dans des études plus récentes que la thérapie ciblée précoce (EGDT) confère un avantage de survie. <ref name=":24">{{Citation d'un article|prénom1=D. C.|nom1=Angus|prénom2=A. E.|nom2=Barnato|prénom3=D.|nom3=Bell|prénom4=R.|nom4=Bellomo|titre=A systematic review and meta-analysis of early goal-directed therapy for septic shock: the ARISE, ProCESS and ProMISe Investigators|périodique=Intensive Care Medicine|volume=41|numéro=9|date=2015-09|issn=1432-1238|pmid=25952825|doi=10.1007/s00134-015-3822-1|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25952825/|consulté le=2020-08-07|pages=1549–1560}}</ref> Toutes les études comparant l'EGDT à la pratique standard ont montré une augmentation de l'administration de globules rouges cristalloïdes et concentrés dans le premier six heures et le placement des lignes centrales. En outre, la survie a été le plus influencée par le maintien de la pression artérielle indépendamment du type de liquide ou vasoactif utilisé et non CVP ou MVO2. <ref name=":25">{{Citation d'un article|prénom1=Tiffany M.|nom1=Osborn|titre=Severe Sepsis and Septic Shock Trials (ProCESS, ARISE, ProMISe): What is Optimal Resuscitation?|périodique=Critical Care Clinics|volume=33|numéro=2|date=2017-04|issn=1557-8232|pmid=28284298|doi=10.1016/j.ccc.2016.12.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28284298/|consulté le=2020-08-07|pages=323–344}}</ref> Cela dit, les directives de la campagne ''Surviving Sepsis'' continuent de soutenir l'EGDT comme norme de pratique pour la gestion des sepsis et du choc septique. <ref name=":0" />
Il est à noter qu'il n'a pas été démontré dans des études plus récentes que la thérapie ciblée précoce (EGDT) confère un avantage de survie. <ref name=":24">{{Citation d'un article|prénom1=D. C.|nom1=Angus|prénom2=A. E.|nom2=Barnato|prénom3=D.|nom3=Bell|prénom4=R.|nom4=Bellomo|titre=A systematic review and meta-analysis of early goal-directed therapy for septic shock: the ARISE, ProCESS and ProMISe Investigators|périodique=Intensive Care Medicine|volume=41|numéro=9|date=2015-09|issn=1432-1238|pmid=25952825|doi=10.1007/s00134-015-3822-1|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25952825/|consulté le=2020-08-07|pages=1549–1560}}</ref> Toutes les études comparant l'EGDT à la pratique standard ont montré une augmentation de l'administration de globules rouges cristalloïdes et concentrés dans le premier six heures et le placement des lignes centrales. En outre, la survie a été le plus influencée par le maintien de la pression artérielle indépendamment du type de liquide ou vasoactif utilisé et non CVP ou MVO2. <ref name=":25">{{Citation d'un article|prénom1=Tiffany M.|nom1=Osborn|titre=Severe Sepsis and Septic Shock Trials (ProCESS, ARISE, ProMISe): What is Optimal Resuscitation?|périodique=Critical Care Clinics|volume=33|numéro=2|date=2017-04|issn=1557-8232|pmid=28284298|doi=10.1016/j.ccc.2016.12.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28284298/|consulté le=2020-08-07|pages=323–344}}</ref> Cela dit, les directives de la campagne ''Surviving Sepsis'' continuent de soutenir l'EGDT comme norme de pratique pour la gestion des sepsis et du choc septique. <ref name=":0" /><!-- https://journals.lww.com/ccmjournal/Fulltext/2021/11000/Surviving_Sepsis_Campaign__International.21.aspx
Voir guidelines 2021, EGDT n'est plus présenté comme standard of care, mais il a inspiré le ''usual care''.
 
SI on veut aller dans les detais, du EGDT mieux vaut faire une autre page dédiée a cela -->


Le terme « choc septique » ne peut être officiellement utilisé qu'en absence de réponse à une réplétion volémique agressive. Advenant un tel cas, l'admission aux soins intensifs est recommandé selon le niveau d'intensité thérapeutique.   
Le terme « choc septique » ne peut être officiellement utilisé qu'en absence de réponse à une réplétion volémique agressive. Advenant un tel cas, l'admission aux soins intensifs est recommandé selon le niveau d'intensité thérapeutique.   
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* Cibles
* Cibles
** Rétablir la pression veineuse centrale de 8 mmHg à 12 mmHg.
** Rétablir la pression veineuse centrale de 8 mmHg à 12 mmHg.<!-- Les marqueurs statiques (TVC, FC, TA) sont des mauvais marqueurs de volemie et perfusion on recommande maintenant les marqueurs dynamiques -->
** Rétablir la tension artérielle moyenne (TAM) <u>></u> 65 mmHg.
** Rétablir la tension artérielle moyenne (TAM) <u>></u> 65 mmHg.
** Débit urinaire <u>></u> 0,5 mL/kg/h
** Débit urinaire <u>></u> 0,5 mL/kg/h<!-- debit urinaire plus de 0,5 est un marqueur de bon pronostic et non une cible de reanimation. -->
* Réplétion volémique <ref name=":11" />  
* Réplétion volémique <ref name=":11" />  
**{{Traitement|nom=Cristalloïdes}}30 ml/kg si :
**{{Traitement|nom=Cristalloïdes}}30 ml/kg si :<!-- si hypoperfusion ou choc septique (donc definition plus large que hypoTA ou lactates 4) -->
***Lactactes > 4 mmol/L ou;
***Lactactes > 4 mmol/L ou;
***Hypotension
***Hypotension
* {{Traitement|nom=Vasopresseurs}} <ref name=":11" /> : En absence de normalisation de la tension artérielle malgré une réplétion volémique adéquate
* {{Traitement|nom=Vasopresseurs}} <ref name=":11" /> :<!-- sujet controversé, selon 2021, cest norepi - vaso - epi.... mais bon je pense qu'une approche individualisée est acceptable et outre de commencer avec norepi, tout le reste est tres discutable --> En absence de normalisation de la tension artérielle malgré une réplétion volémique adéquate
** 1er choix : {{Traitement|nom=norépinéphrine}}
** 1er choix : {{Traitement|nom=norépinéphrine}}
** 2e choix : {{Traitement|nom=épinéphrine}}
** 2e choix : {{Traitement|nom=épinéphrine}}
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* Installer une sonde pour calculer le bilan increta/excreta et surveiller le débit urinaire
* Installer une sonde pour calculer le bilan increta/excreta et surveiller le débit urinaire
* Voie centrale
* Voie centrale
** Bien que les lignes centrales ne soient pas nécessaires pour la réanimation des patients atteints d'un choc septique, elles fournissent un moyen précis de surveiller la CVP et l'oxygène veineux mixte. N'oubliez pas que CVP et MVO2 sont plus précis à partir d'une ligne centrale qui se trouve dans l'oreillette droite; les lignes centrales des membres inférieurs ne fournissent pas les données les plus précises pour surveiller ces indices de réanimation.  
** Bien que les lignes centrales ne soient pas nécessaires pour la réanimation des patients atteints d'un choc septique, elles fournissent un moyen précis de surveiller la CVP et l'oxygène veineux mixte. N'oubliez pas que CVP et MVO2<!-- comme on ne recommende plus les marqueurs statiques je pense que j'enleverais cette section sur CVP MVO2. Elle pourrait etre aborder dans une page dédiée au EGDT, mais je ne pense pas que ce soit nécessaire dans la page sur le choc septique en général --> sont plus précis à partir d'une ligne centrale qui se trouve dans l'oreillette droite; les lignes centrales des membres inférieurs ne fournissent pas les données les plus précises pour surveiller ces indices de réanimation.
* Ligne artérielle
* Ligne artérielle
** Le placement d'une ligne artérielle devient important dans la gestion du choc vaso-réfractaire pour une surveillance étroite de la pression artérielle et de l'état d'oxygénation des tissus via des gaz sanguins réguliers en accordant une attention particulière aux niveaux de lactate et de pO2. <ref name=":0" />
** Le placement d'une ligne artérielle devient important dans la gestion du choc vaso-réfractaire pour une surveillance étroite de la pression artérielle et de l'état d'oxygénation des tissus via des gaz sanguins réguliers en accordant une attention particulière aux niveaux de lactate et de pO2. <ref name=":0" /><!-- surtout pour les pts avec TA labiles, besoins eleves de vasopresseurs et oedematié et PV fréquentes. Les lactates et l,Oxygénation peuvent être mesurés autrement dans la majorité des cas (exception les pts avec extremités tres hypoperfusées) -->
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!Antibiothérapie
!Antibiothérapie
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** Le choix de l'antibiotique doit être basé sur l'étiologie suspectée, le site d'infection, l'état clinique du patient et les résistances antibiotiques locales.
** Le choix de l'antibiotique doit être basé sur l'étiologie suspectée, le site d'infection, l'état clinique du patient et les résistances antibiotiques locales.
** Débuter un antibiotique à large spectre dans la première heure suivant le diagnostic
** Débuter un antibiotique à large spectre dans la première heure suivant le diagnostic
*** {{Traitement|nom=carbapénèmes}} ou {{Traitement|nom=pipéracilline-tazobactam}} +/- {{Traitement|nom=tobramycine}} ou {{Traitement|nom=ciprofloxacine}} si P. aeruginosa suspecté
***{{Traitement|nom=carbapénèmes}} ou {{Traitement|nom=pipéracilline-tazobactam}} +/- {{Traitement|nom=tobramycine}} ou {{Traitement|nom=ciprofloxacine}} si P. aeruginosa suspecté
*** ajout de {{Traitement|nom=vancomycine}} si SARM suspecté
*** ajout de {{Traitement|nom=vancomycine}} si SARM suspecté<!-- *si facteurs de risque de SARM -->
*** ajout de {{Traitement|nom=linézolide}}, {{Traitement|nom=tigécycline}} ou {{Traitement|nom=daptomycine}} si ERV suspecté
*** ajout de {{Traitement|nom=linézolide}}, {{Traitement|nom=tigécycline}} ou {{Traitement|nom=daptomycine}} si ERV suspecté
** Doit couvrir les pathogènes probables, dont les bactéries à Gram positif et les bactéries à Gram négatif
** Doit couvrir les pathogènes probables, dont les bactéries à Gram positif et les bactéries à Gram négatif
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**** Pneumonie nosocomiale (> 48h après le début de l'hospitalisation) : couverture large incluant les Gram -ve et le ''Pseudomonas aeruginosa''
**** Pneumonie nosocomiale (> 48h après le début de l'hospitalisation) : couverture large incluant les Gram -ve et le ''Pseudomonas aeruginosa''
***** Exemple : {{Traitement|nom=Tazocin}}4,5g IV q5h, {{Traitement|nom=méropénème}}, {{Traitement|nom=imipénème}}, {{Traitement|nom=céfépime}}, {{Traitement|nom=ceftazidime}}
***** Exemple : {{Traitement|nom=Tazocin}}4,5g IV q5h, {{Traitement|nom=méropénème}}, {{Traitement|nom=imipénème}}, {{Traitement|nom=céfépime}}, {{Traitement|nom=ceftazidime}}
* Contrôle de la source : Selon le contexte, il faut adresser le foyer d'infection par intervention pour différentes situations, tels que les abcès, les cholangites et les perforations gastro-intestinales. L'antibiothérapie n'agit comme traitement adjuvant.  
* Contrôle de la source : Selon le contexte, il faut adresser le foyer d'infection par intervention pour différentes situations, tels que les abcès, les cholangites et les perforations gastro-intestinales. L'antibiothérapie n'agit comme traitement adjuvant.<!-- considerer antifongiques aussi si ''high risk of fungal infection'' (minorité de cas), ex : certaines chimiothérapie, certaines conditions chirurgical abdominales, etc. -->
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!Thérapies adjuvantes
!Thérapies adjuvantes
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== Évolution ==
== Évolution ==


Le choc septique est une maladie grave et malgré toutes les avancées de la médecine, il est toujours porteur d'une mortalité élevée qui peut dépasser 40%. La mortalité dépend de nombreux facteurs, notamment le type d'organisme, la sensibilité aux antibiotiques, le nombre d'organes touchés et l'âge du patient. Plus il y a de facteurs qui correspondent au SIRS, plus la mortalité est élevée. Les données suggèrent que la tachypnée et l'état mental altéré sont d'excellents prédicateurs de mauvais résultats. Enfin, l'utilisation prolongée d'inotropes pour maintenir la pression artérielle est également associée à des résultats indésirables. Même ceux qui survivent se retrouvent avec des déficits fonctionnels et cognitifs significatifs.<ref name=":0" />
Le choc septique est une maladie grave et malgré toutes les avancées de la médecine, il est toujours porteur d'une mortalité élevée qui peut dépasser 40%.<!-- certains score sont utilisés pour prédire mortalité : SOFA' APPACHE, etc --> La mortalité dépend de nombreux facteurs, notamment le type d'organisme, la sensibilité aux antibiotiques, le nombre d'organes touchés et l'âge du patient. Plus il y a de facteurs qui correspondent au SIRS, plus la mortalité est élevée. Les données suggèrent que la tachypnée et l'état mental altéré sont d'excellents prédicateurs de mauvais résultats. Enfin, l'utilisation prolongée d'inotropes pour maintenir la pression artérielle est également associée à des résultats indésirables. Même ceux qui survivent se retrouvent avec des déficits fonctionnels et cognitifs significatifs.<ref name=":0" />


Il existe un lien entre la bactérie et la mortalité<ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Jonathan|nom1=Cohen|prénom2=Pat|nom2=Cristofaro|prénom3=Jean|nom3=Carlet|prénom4=Steven|nom4=Opal|titre=New method of classifying infections in critically ill patients|périodique=Critical Care Medicine|volume=32|numéro=7|date=2004-07|issn=0090-3493|pmid=15241096|doi=10.1097/01.ccm.0000129973.13104.2d|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15241096/|consulté le=2020-08-07|pages=1510–1526}}</ref>. En effet, les infections à Gram négatif sont globalement associées à une mortalité plus élevée ; une bactériémie à Gram positif causée par ''Acinetobacter'' ou une pneumonie à ''Staphylococcus'' entraîne une mortalité de 40%. Enfin, la pneumonie à ''Pseudomonas'' a le taux de mortalité le plus élevée avec 70%. <ref name=":0" />
Il existe un lien entre la bactérie et la mortalité<ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Jonathan|nom1=Cohen|prénom2=Pat|nom2=Cristofaro|prénom3=Jean|nom3=Carlet|prénom4=Steven|nom4=Opal|titre=New method of classifying infections in critically ill patients|périodique=Critical Care Medicine|volume=32|numéro=7|date=2004-07|issn=0090-3493|pmid=15241096|doi=10.1097/01.ccm.0000129973.13104.2d|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15241096/|consulté le=2020-08-07|pages=1510–1526}}</ref>. En effet, les infections à Gram négatif sont globalement associées à une mortalité plus élevée ; une bactériémie à Gram positif causée par ''Acinetobacter'' ou une pneumonie à ''Staphylococcus'' entraîne une mortalité de 40%. Enfin, la pneumonie à ''Pseudomonas'' a le taux de mortalité le plus élevée avec 70%. <ref name=":0" />
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* hygiène des mains et mesures de contrôle des infections
* hygiène des mains et mesures de contrôle des infections
* soins dentaires
* soins dentaires<!-- soins buccaux plutôt que dentaires, ex : chlorexidine mouthwash. Beaucoup de patients n'ont pas de dents !. Beaucoup de ces recommendations concernent plus précisément les pneumonies et donc le sepsis indirectement, peut etre bien de le préciser. Si ca t'intéresse tu peux regarder les articles sur le préventions de pneumonies nosocomiales/ventilateur tu auras plus d'infos. -->
* positionnement du patient pour éviter l'aspiration
* positionnement du patient pour éviter l'aspiration
* changement et retrait des cathéters et autres appareillage lorsque non nécessaires
* changement et retrait des cathéters et autres appareillage lorsque non nécessaires<!-- A ma connaissance le changement systématique des catheteres n'est pas démontré efficace pour prévenir Infx, alors que le retrait OUI ! On doit les changer si signes d'infection, mais je ne pense pas que la pratique de certains centres de changer les KT centraux q1-4 sem est evidence based. Pour les KT périphériques, oui ils sont changés q 1sem mais je ne sais pas si cest evidence based aussi.
As tu une référence sur le sujet? -->
* soins des plaies chirurgicales et autres
* soins des plaies chirurgicales et autres


Version du 20 novembre 2022 à 10:37

Choc septique
Maladie

Bâtonnets Gram + dans le LCR
Caractéristiques
Signes Fasciite nécrosante, Endocardite, Péritonite, Empyème, Pétéchies, Arthrite septique, Peau marbrée, Pneumonie acquise en communauté, Muqueuses sèches, Pli cutané, ... [+]
Symptômes
Confusion, Frissons, Hypotension orthostatique, Myalgies, Oligurie, Nausées, Anurie, Dyspnée , Vertige , Céphalée , ... [+]
Diagnostic différentiel
Insuffisance surrénalienne, Choc cardiogénique, Choc distributif, Choc obstructif, Anaphylaxie, Choc hémorragique, Syndrome de réponse inflammatoire systémique, Choc spinal, Choc hypovolémique, Intoxication (approche clinique)
Informations
Terme anglais choc septique (septicémie)
Page non révisée
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[ Classe (v3) ]

Le sepsis est un état clinique qui s'inscrit dans un continuum d'états physiopathologiques, passant du syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS), au syndrome de dysfonction multiorganique (MODS). [1]

Le sepsis se définit par une dysfonction organique menaçant la vie causée par une réponse de l'hôte dysrégulée à une infection.[2]

Épidémiologie

Le sepsis affecte 1 à 2 % des patients hospitalisés. [3] Près de 15 % de ces patients évoluent vers le choc septique, représentant ainsi 10 % des admissions aux soins intensifs. [4]

En 2017, son incidence était de près de 50 millions de cas dans le monde, dont plus de 120 000 au Canada [5], et engendre au pays des coûts supérieurs à 325 millions annuellement. [4]

Son incidence importante pourrait être expliquée par la prévalence accrue de maladies chroniques dans les populations vieillissantes, à l'augmentation de la résistance aux agents antimicrobiens et à l'augmentation des procédures invasives, de la prescription d'agents immunosuppresseurs et de chimiothérapie. [6]

Le sepsis est la première cause de décès intra-hospitalier aux États-Unis. [5] Son taux de mortalité est de 25 % et s'élève à 50 % dans le choc septique. [7]

Les populations les plus à risque de développer un choc septique sont les femmes, les enfants de bas âge et les personnes âgées, ainsi que les personnes de faible statut socioéconomique. [5]

Étiologies

Ce sont les infections bactériennes à Gram négatif qui sont le plus fréquemment retrouvées chez les patients en état de sepsis. En effet, chez les patients ayant une culture positive, une bactérie à Gram négatif est présente dans 62% des cas, alors qu'une bactérie à Gram positif est isolée dans 47% des cas. [8] Ainsi, il arrive que des pathogènes à Gram négatif et à Gram positif soient présents chez un même patient. Une augmentation de la prévalence de ces derniers peut être attribuable à la performance de procédures plus invasives et à une incidence accrue d'infections nosocomiales. [7] Les micro-organismes prédominants isolés chez les patients sont staphylococcus aureus (20 %), pseudomonas spp (20 %) et escherichia coli (16 %). [9] Les sites d'infection prédominants comprennent les voies respiratoires (42%), la circulation sanguine (21%) et les voies génito-urinaire (10%). [7] Cependant, pour près du tiers des patients en sepsis, aucune culture positive ne pourra être obtenue. Par conséquent, ces données doivent être interprétées avec modération. [10][1]

Les syndromes septiques causés par des souches bactériennes multirésistantes comme le staphylococcus résistant à la méthicilline (SARM) et les entérocoques résistants à la vancomycine (ERV) sont en augmentation avec une incidence actuelle pouvant atteindre 25%. Les virus et les parasites sont moins fréquents et sont identifiés dans 2% à 4% des cas.[11][1]

Physiopathologie

La physiopathologie du choc septique demeure incomprise dans sa totalité. Il émerge d'abord d'un état de sepsis, soit une réponse dérégulée de l'hôte face à une infection. Cette réponse dérégulée entraine une inflammation excessive, l'activation de la cascade de coagulation, l'apoptose des cellules et ultimement une dysfonction organique, pouvant mener au choc. [12]

Activation de la cascade inflammatoire

En présence d'une infection par un microorganisme pathogène, les réponses pro-inflammatoires et anti-inflammatoires du système immunitaire sont activées.

Les cellules du système immunitaire inné, telles que les cellules dendritiques, les macrophages et certaines cellules épithéliales, induisent d'abord une réponse pro-inflammatoire, afin d'éradiquer le pathogène en cause. La libération de cytokines pro-inflammatoires entrainent ensuite l'activation des monocytes, des macrophages et des neutrophiles. [12] Ces cellules travaillent de concert à l'élaboration de produits cytotoxiques (les cytokines, les protéases, les kinines, les dérivés réactifs de l'oxygène et l'oxyde nitrique) de manière à supprimer le microorganisme responsable. [13] Lorsqu'il y a suractivation de la réponse inflammatoire, la libération des produits cytotoxiques est exagérée, ce qui cause des dommages aux tissus environnants.

La cascade anti-inflammatoire est également activée de manière concomitante pour limiter la réponse inflammatoire. Lorsque suractivée, elle supprime le système immunitaire et prédispose à une seconde infection. [12]

Activation de la cascade de coagulation

L'état inflammatoire produit par le système immunitaire endommage l'endothélium vasculaire, entrainant l'activation des mécanismes de coagulation endovasculaire et de la cascade du complément, ce qui crée un état prothrombotique et la perpétration de l'état inflammatoire. [14] Les dommages subséquents à l'endothélium engendrent éventuellement une fuite capillaire et la formation de petits thrombi, qui diminuent l'apport sanguin aux organes. Le développement d'une coagulopathie s'en suit, notamment par consommation de plaquettes, de facteurs de coagulation et par la fibrinolyse excessive. [12]

Apoptose cellulaire

L'apoptose est un mécanisme d'autodestruction des cellules inflammatoires permettant de diminuer la réponse pro-inflammatoire de l'hôte. Une suractivation de ce mécanisme entraine l'affaiblissement du système immunitaire, et donc augmente les risques de développer une seconde infection. [12]

Choc septique

La dysfonction organique est la conséquence des dommages tissulaires engendrés par la libération excessive de produits cytotoxiques et par l'hypoxie découlant du manque de perfusion des organes. La vasodilatation périphérique, l'augmentation de la perméabilité vasculaire et l'état pro-coagulable induits par l'état inflammatoire sont tous responsables de cette baisse de perfusion. [12][14] Alors que l'augmentation du rythme cardiaque peut initialement combler le déficit en oxygène, ce mécanisme est éventuellement surpassé et l'hypotension n'est plus compensé. [13][1] Si elle persiste malgré une réanimation liquidienne adéquate, et que l'hypoxie est trop importante, on parle d'un état de choc septique.

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les facteurs de risque qui prédisposent au sepsis comprennent : [1][15]

Questionnaire

Lors d'un choc septique, les symptômes systémiques d'infection à rechercher sont :[16][17]

Une revue des systèmes assez large devra être réalisée pour déterminer le siège du sepsis[16][17] :

Examen physique

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Comme le diagnostic du sepsis est majoritairement clinique, un examen clinique complet recherchant les signes systémiques et les sites d'infections possibles permet de déterminer l'importance d'agir rapidement. [16][17]

Les signes vitaux peuvent nous indiquer la gravité de l'atteinte infectieuse. Les indices d'un état de sepsis ou de choc sont :

D'autres signes systémiques secondaires à l'infection peuvent être retrouvés comme :

Des signes d'atteinte infectieuse plus spécifiques sont également à rechercher[17] :

Foyers infectieux et leurs manifestations cliniques
Système Signes et symptômes à rechercher
respiratoire
gastrointestinal
génitourinaire
peau et tissus mous
  • tégument, incluant le périnée
  • rougeur
  • œdème
  • inspection des sites de cathéters et les plaies chirurgicales
Autres

Les patients évoluant vers un choc septique présenteront des signes et symptômes de sepsis sévère avec hypotension. Il convient de noter qu'à un stade précoce du choc compensé, la pression artérielle peut être maintenue et d'autres signes de choc distributif peuvent être présents, par exemple, des extrémités chaudes, une recharge capillaire éclair (moins d'une seconde) et des impulsions de délimitation, également connu sous le nom de choc chaud. Ce stade de choc, s'il est géré de manière agressive avec une réanimation liquidienne et un soutien vasoactif, peut être inversé. Avec la progression du choc septique dans le stade non compensé, une hypotension s'ensuit et les patients peuvent présenter des extrémités froides, une recharge capillaire retardée (plus de trois secondes) et des impulsions vibrantes, également appelées choc froid. [1]

Examens paracliniques

Bien que le diagnostic de choc septique soit avant tout clinique, il importe d'effectuer le bilan biochimique, microbiologique et radiologique nécessaire à la détection de l'étiologie infectieuse et à l'évaluation de l'atteinte organique [17] :

Bilan biochimique [17][1]
Éléments Résultats à rechercher Signification
FSC
  • Les cytopénies sont associées à un état inflammatoire marqué, typiquement dans un contexte de sepsis profond.
  • Si présence d'anémie et de thrombopénie, il faut éliminer une coagulopathie intravasculaire disséminée.
Électrolytes (Na, K, Cl)
  • Les troubles électrolytes sont fréquents dans un contexte de choc septique. Leurs étiologies sont multiples.
Glycémie
  • Glucose sérique > 7,8 mmol/L
  • En présence d'un stress comme un sepsis ou un choc, un état d'hyperglycémie peut se développer.
  • La présence d'une hypoglycémie soutenue est suggestive de la perte de la néoglucogénèse hépatique et donc, d'une insuffisance hépatique aiguë
Créatinine
  • Hausse de > 2 fois par rapport à la base
  • Une valeur de > 177 umol/L
  • La détérioration de la fonction rénale peut être multiple. En présence d'une insuffisance rénale aiguë, un bilan complet doit être effectué selon la clinique.
Gaz
  • L'acidose métabolique la plus fréquente est dûe à l'augmentation des lactates.
Bilan hépatique
  • Hausse des enzymes hépatiques.
  • Hausse de la bilirubinémie à > 68 umol/L.
  • Une anomalie du bilan hépatique pourrait signifier une hypoperfusion hépatique (foie de choc), une condition pré-existante (sans lien avec le choc septique) ou suggéré une étiologie hépatique au choc septique (ex. cholangite).
Protéine C réactive et procalcitonine
  • Hausse de > 2 déviations au-dessus de la normale
  • Indicateur d'inflammation. Permet un suivi paraclinique.
  • Une procalcitonine élevée suggère une origine bactérienne.
Tests de coagulation
  • Coagulogramme
  • ↑ des D-dimères
  • ↓ fibrinogène
  • Une anomalie du bilan de coagulation traduit une coagulopathie associée à une dysfonction organique et/ou à une coagulation intravasculaire disséminée qui peut être déclenchée par un état de sepsis.
  • L'augmentation des D-dimères et la baisse du fibrinogène sont le résultat d'une fibrinolyse exagérée, secondaire à une coagulation intravasculaire disséminée.
  • À noter qu'une [fibrinogène] anormalement normal en situation de sepsis est également suggestif d'un CIVD.
Bilan septique complet
  • Analyse et culture d'urine
  • Hémoculture x 2 sets (aérobes et anaérobes)
  • Radiographie pulmonaire
  • Culture et PCR de prélèvements autres selon la clinique
  • Imagerie selon la clinique
  • Permet de diriger le traitement.
  • Si suspicion KT-sepsis (infection d'un cathéter veineux central), considérer effectuer une hémoculture en périphérique et une au niveau du cathéter veineux central.
  • Effectuer les hémocultures avant le début des ATB

À noter que selon la suspicion clinique, d'autres modalités d'imagerie peuvent être utiliser pour rechercher les étiologies de sepsis [1][17] :

  • une échographie rénale à la recherche de pyélonéphrite aiguë
  • une échographie cardiaque à la recherche d'endocardite infectieuse
  • une tomodensitométrie abdominopelvienne à la recherche d'abcès, de perforation intestinale ou ischémie
  • IRM cérébrale à la recherche d'infection du SNC.

Diagnostic

Le choc septique est un sous-type de sepsis dans lequel les dysfonctions d'organes sont suffisamment sévères pour augmenter significativement la mortalité[2]. Plus précisément, le choc septique se définit par un sepsis avec [2]:

  • une hypotension artérielle persistante nécessitant des vasopresseurs pour maintenir une TAM ≥ 65 mm Hg OU
  • des lactates sériques > 2 mmol/L malgré une réanimation liquidienne adéquate.

Le sepsis se définit par une dysfonction organique menaçant la vie causée par une réponse de l'hôte dysrégulée à une infection.[2] En d'autres mots, le sepsis est une maladie potentiellement mortelle qui survient lorsque la réponse du corps à une infection blesse ses propres tissus et organes.[2]

La dysfonction d'organe se définit par un changement aiguë de l'échelle SOFA ≥ 2 points provoquée par une infection[note 1].[2]

Échelle SOFA[2]
Indicateur Score
0 1 2 3 4
PaO2/FiO2 (mmHg) ≥ 400 < 400 < 300 < 200 avec

support respiratoire

< 100 avec

support respiratoire

Plaquettes (109/L) ≥ 150 < 150 < 100 < 50 < 20
Bilirubine (μmol/L) < 20 20-32 33-101 102-204 > 204
Tension artérielle (mmHg) TAM ≥ 70 TAM < 70 Dopamine < 5 OU

Dobutamine

Dopamine 5.1-15 OU

Épinéphrine ≤ 0.1 OU

Norépinéphrine ≤ 0.1

Dopamine > 15 OU

Épinéphrine > 0.1 OU

Norépinéphrine > 0.1

Échelle de Glasgow 15 13-14 10-12 6-9 < 6
Créatinine (μmol/L) < 110 110-170 171-299 300-440 > 440
Débit urinaire (mL/jour) - - - < 500 < 200

Approche clinique

  • Le diagnostic de choc septique doit donc être suspecté en présence de fièvre, d'instabilité hémodynamique réfractaire à la réplétion volémique et de tout symptôme évoquant une infection.
  • Un dépistage rapide peut se faire grâce à l'échelle qSOFA qui correspond à une échelle abrégée des critères de sepsis. L'échelle qSOFA permet de détecter rapidement les patients à risque de mortalité ou de séjour prolongé aux soins intensifs :
    • la tension artérielle systolique < 100 mmHg
    • une tachypnée > 22 respirations/min
    • un GCS < 15.
  • Il est important de se rappeler que l'état de sepsis et de choc entrainent des dommages organiques. La gravité de cette atteinte peut être surveiller à l'aide d'examens paracliniques (voir section bilans paracliniques).

Diagnostic différentiel

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  • Quelle échelle préhospitalière performe le mieux pour identifier le patient septique? (MU) (SI) (SPU)

Le diagnostic différentiel du choc septique comprend: [1]

Traitement

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  • Levée des jambes en sepsis (MU)

L'administration judicieuse et précoce d'agents antimicrobiens, l'utilisation de soins spécifiques à la sepsis et les thérapies ciblées précoces ont un impact significatif et positif sur la mortalité. Cependant, l'identification précoce reste le meilleur outil thérapeutique pour le traitement et la prise en charge de la sepsis. [1]

Il est à noter qu'il n'a pas été démontré dans des études plus récentes que la thérapie ciblée précoce (EGDT) confère un avantage de survie. [18] Toutes les études comparant l'EGDT à la pratique standard ont montré une augmentation de l'administration de globules rouges cristalloïdes et concentrés dans le premier six heures et le placement des lignes centrales. En outre, la survie a été le plus influencée par le maintien de la pression artérielle indépendamment du type de liquide ou vasoactif utilisé et non CVP ou MVO2. [19] Cela dit, les directives de la campagne Surviving Sepsis continuent de soutenir l'EGDT comme norme de pratique pour la gestion des sepsis et du choc septique. [1]

Le terme « choc septique » ne peut être officiellement utilisé qu'en absence de réponse à une réplétion volémique agressive. Advenant un tel cas, l'admission aux soins intensifs est recommandé selon le niveau d'intensité thérapeutique.

Résumé des cibles thérapeutiques et des traitements en choc septique [20][21][1][22][23]
Étape Recommandations
Gestion des voies aériennes
Stabilisation hémodynamique
  • Cibles
    • Rétablir la pression veineuse centrale de 8 mmHg à 12 mmHg.
    • Rétablir la tension artérielle moyenne (TAM) > 65 mmHg.
    • Débit urinaire > 0,5 mL/kg/h
  • Réplétion volémique [15]
  • vasopresseurs [15] : En absence de normalisation de la tension artérielle malgré une réplétion volémique adéquate
  • corticostéroïdes systémiques : hydrocortisone 200 à 300 mg IV die
    • Indiqués en cas de choc réfractaire à un vasopresseur à bonne dose, chez les patients corticodépendants, si suspicion de choc surrénalien et/ou chez les patients avec des niveaux de cortisol basal inférieurs à 150 ug/L. [24][25][1]
  • Cesser tout médicament hypotenseur
  • Installer une sonde pour calculer le bilan increta/excreta et surveiller le débit urinaire
  • Voie centrale
    • Bien que les lignes centrales ne soient pas nécessaires pour la réanimation des patients atteints d'un choc septique, elles fournissent un moyen précis de surveiller la CVP et l'oxygène veineux mixte. N'oubliez pas que CVP et MVO2 sont plus précis à partir d'une ligne centrale qui se trouve dans l'oreillette droite; les lignes centrales des membres inférieurs ne fournissent pas les données les plus précises pour surveiller ces indices de réanimation.
  • Ligne artérielle
    • Le placement d'une ligne artérielle devient important dans la gestion du choc vaso-réfractaire pour une surveillance étroite de la pression artérielle et de l'état d'oxygénation des tissus via des gaz sanguins réguliers en accordant une attention particulière aux niveaux de lactate et de pO2. [1]
Antibiothérapie
  • antibiotiques :
    • Le choix de l'antibiotique doit être basé sur l'étiologie suspectée, le site d'infection, l'état clinique du patient et les résistances antibiotiques locales.
    • Débuter un antibiotique à large spectre dans la première heure suivant le diagnostic
    • Doit couvrir les pathogènes probables, dont les bactéries à Gram positif et les bactéries à Gram négatif
    • La durée du traitement sera établi selon le foyer infectieux identifié. En absence de foyer identifié, un traitement empirique d'antibiotiques à large spectre peut être considéré. [15]
    • Un antibiotique plus ciblé est indiqué selon la source de l'infection [17]: Par exemple
  • Contrôle de la source : Selon le contexte, il faut adresser le foyer d'infection par intervention pour différentes situations, tels que les abcès, les cholangites et les perforations gastro-intestinales. L'antibiothérapie n'agit comme traitement adjuvant.
Thérapies adjuvantes
  • Considérer suspendre l'immunosuppression selon le contexte.
  • thromboprophylaxie avec de l'HBPM
  • Surveillance des plaies de pression
  • Surveillance régulière des cathéters (à risque d'infection)
  • Débuter une nutrition entérale précocement dans la prise en charge étant donné les besoins métaboliques augmentés en situation de sepsis.[note 2] Une consultation en nutrition est recommandée.
  • analgésie
  • Contrôle glycémique
    • instaurer un protocole d'insuline IV après deux valeurs consécutives de glucose sérique de > 10 mmol/L
  • transfusion de plaquettes PRN
  • Gastroprotection avec les inhibiteurs des pompes à protons : Les patients en choc sont à risque augmentés d'ulcères de stress et/ou d'une aggravation d'ulcères pré-existants.


Suivi

Au cours de la prise en charge du patient en choc septique, il est important de suivre la réponse clinique aux différents traitements administrés. Cette réponse se traduit par l'amélioration ou la stabilité des paramètres cliniques, hémodynamiques et biochimiques.

Vous référer aux sections investigations et traitements pour les cibles des différents paramètres.

Paramètres à surveiller au suivi d'un patient en choc septique[26]
Éléments
Signes vitaux et paramètres cliniques
  • Surveillance continue des signes vitaux à la recherche d'une instabilité hémodynamique ou signes de décompensation cardiaque ou respiratoire
  • Télémétrie
  • Surveillance de l'état de conscience
  • Débit urinaire à la recherche d'oligurie ou anurie
  • Coloration de la peau à la recherche de rougeur ou de cyanose
  • Température corporelle
Bilans sanguins Un suivi sérié des bilans devrait être considéré selon la clinique, dont :
  • bilan perfusionnel, incluant un gaz avec lactate
Contrôle de la source
  • Hémocultures de contrôle tous les 24 à 48h jusqu'à résultat négatif
    • ajuster l'antibiothérapie au besoin
    • particulièrement important si hémoculture positive à S.aureus
  • Vérifier les portes d'entrée potentielles pour les infections nosocomiales sur une base régulière :
    • Instrumentation, incluant les cathéters veineux, les sondes urinaires et les voies centrales
    • Plaies de pression

Complications

Les complications comprennent : [1]

Évolution

Le choc septique est une maladie grave et malgré toutes les avancées de la médecine, il est toujours porteur d'une mortalité élevée qui peut dépasser 40%. La mortalité dépend de nombreux facteurs, notamment le type d'organisme, la sensibilité aux antibiotiques, le nombre d'organes touchés et l'âge du patient. Plus il y a de facteurs qui correspondent au SIRS, plus la mortalité est élevée. Les données suggèrent que la tachypnée et l'état mental altéré sont d'excellents prédicateurs de mauvais résultats. Enfin, l'utilisation prolongée d'inotropes pour maintenir la pression artérielle est également associée à des résultats indésirables. Même ceux qui survivent se retrouvent avec des déficits fonctionnels et cognitifs significatifs.[1]

Il existe un lien entre la bactérie et la mortalité[27]. En effet, les infections à Gram négatif sont globalement associées à une mortalité plus élevée ; une bactériémie à Gram positif causée par Acinetobacter ou une pneumonie à Staphylococcus entraîne une mortalité de 40%. Enfin, la pneumonie à Pseudomonas a le taux de mortalité le plus élevée avec 70%. [1]

Prévention

Prévention des infections acquises en communauté [17] :

  • vaccination
  • soins des plaies
  • hygiène personnelle

Prévention des infection iatrogénique :

  • hygiène des mains et mesures de contrôle des infections
  • soins dentaires
  • positionnement du patient pour éviter l'aspiration
  • changement et retrait des cathéters et autres appareillage lorsque non nécessaires
  • soins des plaies chirurgicales et autres

Notes

  1. ↑ Un score SOFA = 0 peut être présumée chez les patients chez qui on ne connait pas d'insuffisance d'organe préalable.
  2. ↑ Une nutrition précoce peut aider à protéger la muqueuse intestinale et à empêcher la translocation d'organismes du tractus gastro-intestinal dans la circulation systémique.

Références

__NOVEDELETE__
  1. ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 et 1,16 (en) Mahapatra S et Heffner Ac, « Septic Shock (Sepsis) », sur PubMed, 2020 jan (PMID 28613689, consulté le 7 août 2020)
  2. ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 et 2,6 (en) Mervyn Singer, Clifford S. Deutschman, Christopher Warren Seymour et Manu Shankar-Hari, « The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) », JAMA, vol. 315, no 8,‎ , p. 801 (ISSN 0098-7484, PMID 26903338, Central PMCID PMC4968574, DOI 10.1001/jama.2016.0287, lire en ligne)
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