« Choc septique » : différence entre les versions

De Wikimedica
(→‎Diagnostic : SOFA)
(→‎Diagnostic : Choc septique)
Ligne 139 : Ligne 139 :
La dysfonction organique peut être variable et se détermine selon l'échelle de SOFA. Les systèmes pouvant être atteints sont : système nerveux central, pulmonaire, cardiovasculaire, hépatique, rénal et sanguin.
La dysfonction organique peut être variable et se détermine selon l'échelle de SOFA. Les systèmes pouvant être atteints sont : système nerveux central, pulmonaire, cardiovasculaire, hépatique, rénal et sanguin.


Échelle SOFA


La présence de <u>></u> 2 des signes et symptômes suivant permet de poser le diagnostic de sepsis :
La présence de <u>></u> 2 des signes et symptômes suivant permet de poser le diagnostic de sepsis :
Ligne 144 : Ligne 147 :
* PaO2/FiO2 ↓
* PaO2/FiO2 ↓
* GCS < 15
* GCS < 15
* Hypotension ou besoin de vaspresseurs
* Hypotension ou besoin de vasopresseurs
* ↑ bilirubine
* ↑ bilirubine
* Thrombocytopénie
* Thrombocytopénie
* ↑ Créatinine ou oligurie
* ↑ Créatinine ou oligurie
Le choc septique est une sous-catégorie du sepsis dans laquelle il y a présence d'une hypotension nécessitant l'utilisation de vasopresseurs pour maintenir la TAM > 65 mmHg et une hypoxémie engendrant une lactatémie > 2 mmol/L.





Version du 1 mai 2022 à 08:00

Choc septique
Maladie

Bâtonnets Gram + dans le LCR
Caractéristiques
Signes Fasciite nécrosante, Endocardite, Péritonite, Empyème, Pétéchies, Arthrite septique, Peau marbrée, Pneumonie acquise en communauté, Muqueuses sèches, Pli cutané, ... [+]
Symptômes
Confusion, Frissons, Hypotension orthostatique, Douleur osseuse, Myalgies, Oligurie, Nausées, Anurie, Dyspnée , Vertige , ... [+]
Diagnostic différentiel
Insuffisance surrénalienne, Choc cardiogénique, Choc distributif, Choc obstructif, Anaphylaxie, Choc hémorragique, Syndrome de réponse inflammatoire systémique, Choc spinal, Choc hypovolémique, Intoxication (approche clinique)
Informations
Terme anglais choc septique (septicémie)

Page non révisée

La septicémie est un état clinique qui s'inscrit dans un continuum d'états physiopathologiques, commençant par un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) et se terminant par un syndrome de dysfonction multiorganique (MODS) avant la mort. [1]

Les syndromes septiques comprennent un continuum clinique dont le pronostic est variable. Le choc septique, la complication la plus grave de la septicémie, entraîne une mortalité élevée.

Sepsis

Dysfonction organique menaçant la vie, causée par une réponse incontrôlée de l'organisme à une infection.[2][3]

Choc septique

État d'hypotension réfractaire aux vasopresseurs ou lactatémie > 2 mmol/L, induits par un sepsis.[2][3]

Épidémiologie

La septicémie affecte environ 750 000 patients aux États-Unis, 18 millions au niveau mondial (Can sepsis foundation). Aux États-Unis, elle représente la première cause de mortalité chez les patients aux soins critiques, engendrant plus de 200 000 décès annuellement. (*cleveland 2020). L'incidence de la septicémie et de la septicémie grave a doublée entre 2000 et 2008 passant d'environ 600 000 cas à plus d'un million d'hospitalisations. [4](cleveland). Cette augmentation pourrait être expliquée par l'incidence accrue des maladies chroniques dans les populations vieillissantes, à l'augmentation de la résistance aux agents antimicrobiens et à l'augmentation des procédures invasives, de la prescription d'agents immunosuppresseurs et de chimiothérapie. (cleveland 2020*). Cette tendance est accompagnée d'une augmentation des frais de santé, faisant de la septicémie la condition de santé la plus coûteuse en 2009 et représentant 5% du total des coûts hospitaliers aux États-Unis.[5] Le coût associé à cette condition est supérieur à 20 billions annuellement aux États-Unis (cleveland 2020) et d'environ 325 millions au Canada (Canadian Sepsis foundation).

Près de 15% des patients septiques (?) évolueront vers le choc septique, représentant ainsi 10% des admissions aux soins intensifs. Le taux de mortalité est supérieur à 50%. (cleveland 2020). Au Canada, la septicémie représentait la 12e cause de mortalité en 2019 (canadian sepsis foundation).

Le nombre de décès pour les patients atteints de septicémie a diminué en raison des progrès de la prise en charge de la septicémie fournis par la Surviving Sepsis Campaign. Un échantillonnage national des patients hospitalisés aux États-Unis (United States Nationwide Inpatient - NIS) réalisé de 2009 à 2012 a montré un taux de mortalité ayant diminué de 16,5% à 13,8%. [6] La septicémie sévère continue cependant de figurer parmi les causes de décès les plus fréquentes chez les patients hospitalisés. [7] De plus, jusqu'à 25% des patients atteints de septicémie sévère et 50% des patients atteints de choc septique en décèdent.[8] Le taux de mortalité global lié aux syndromes de septicémie varie entre 30% et 50% [9] en fonction de facteurs démographiques tels que l'âge, la race, le sexe, la présence de comorbidités et la défaillance concomitante d'un autre organe. À titre d'exemple, le risque de mortalité hospitalier est fréquemment évalué par le degré de lésions organiques. Les prédicateurs les plus fiables sont l'insuffisance respiratoire, cardiovasculaire, hépatique et neurologique. [6][1]

  • Incidence
    • 20[10] à 30[11] millions de cas de sepsis par année
    • 1-2% des patients hospitalisés[11]
  • Taux de mortalité[10]
    • 26% si sepsis
    • 40% si choc septique
    • Responsable d'environ 5 millions de décès par année

Étiologies

Les infections bactériennes à Gram négatif seraient la cause la plus fréquente de syndromes de septicémie avec une fréquence de 62%, suivies des infections à Gram positif à 47%. [12] Une augmentation de la prévalence de ces derniers peut être attribuable à la performance de procédures plus invasives et à une incidence accrue d'infections nosocomiales. [8] Les micro-organismes prédominants isolés chez les patients sont Staphylococcus aureus (20%), Pseudomonas spp. (20%) et Escherichia coli (16%). [13] Les sites d'infection prédominants comprennent les voies respiratoires (42%), la circulation sanguine (21%) et les voies génito-urinaire (10%). [8] Prendre note, cependant, que pour près du tiers des patients affectés aucune culture positive ne pourra être obtenue. Par conséquent, ces données doivent être interprétées avec modération. [14][1]

L'influence de la souche bactérienne et du site d'infection sur la mortalité a été démontrée dans une grande méta-analyse parue en 2004. [15] Dans cette étude, les infections à Gram négatif sont globalement associées à une mortalité plus élevée. Une bactériémie à Gram positif causée par Acinetobacter ou une pneumonie à Staphylococcus entraîne une mortalité de 40%. Enfin, la pneumonie à Pseudomonas a le taux de mortalité le plus élevée avec 70%. [1]

Les syndromes septiques causés par des souches bactériennes multirésistantes comme le Staphylococcus résistant à la méthicilline (SARM) et les entérocoques résistants à la vancomycine (ERV) sont en augmentation avec une incidence actuelle pouvant atteindre 25%. Les virus et les parasites sont moins fréquents et sont identifiés dans 2% à 4% des cas.[16][1]

Physiopathologie

La physiopathologie du choc septique demeure incomprise dans sa totalité. Globalement, la septicémie survient lorsque la réponse du corps face à un pathogène engendre des dommages aux tissus et organes.

En réponse à un stimulus inflammatoire comme une endotoxine, les réponses pro-inflammatoires et anti-inflammatoires du système immunitaire sont activées de concert avec l'activation des monocytes, des macrophages et des neutrophiles. Les globules blancs interagissent avec l'endothélium pour élaborer des cytokines, des protéases, des kinines, des dérivés réactifs de l'oxygène (ROS) et l'oxyde nitrique, entre autres. [17] Comme il est le siège primaire de cette réponse immunitaire, l'endothélium subit des lésions microvasculaires. Cela active les mécanismes de coagulation et la cascade du complément. Ces phénomènes ont pour effet d'exacerber davantage les lésions à l'endothélium et d'entraîner, ultimement, une fuite capillaire et la formation de petits thrombi (merck).

Le choc septique est un choc de type distributif. L'action combinée des médiateurs inflammatoires (histamine, sérotonine, super-radicaux, enzymes lysosomales) élaborés en réponse aux toxines bactériennes entraîne une augmentation marquée de la perméabilité capillaire et une réduction concomitante de la résistance vasculaire périphérique. Cela se traduit par une réduction de la post-charge, mais également de la pré-charge en raison d'une diminution du retour veineux. Initialement, le volume sanguin réduit en systole est compensée par une élévation de la fréquence cardiaque. En conséquence, le patient est dans un état hyperdynamique. [17][1] Malgré cet état de compensation cardiaque, le bas débit sanguin dans les capillaires et l'obstruction engendrée par les petits thrombi diminuent l'oxygénation des tissus et l'évacuation du CO2 et autres déchets. Cette mauvaise perfusion sanguine provoque une défaillance d'un ou plusieurs organes. (merck).

Cette cascade d'événements est responsable des signes et symptômes cliniques de la septicémie et de la progression de la septicémie vers le choc septique. Le degré de morbidité et de mortalité sont déterminés par la balance entre la réponse pro-inflammatoire mise en place pour éradiquer le pathogène et les signaux anti-inflammatoires permettant de contrôler la cascade inflammatoire globale. Les circonstances prédictives d'un mauvais pronostic sont difficiles à déterminer avec exactitude. [18][1]

Sur le plan fonctionnel, le choc septique est défini par une hypotension persistante malgré une réanimation liquidienne adéquate de 60 ml/kg à 80 ml/kg de liquide cristalloïde ou colloïdal. À ce stade, l'initiation de médicaments vasoactifs appropriés tels que les médicaments bêta-adrénergiques ou alpha-adrénergiques est primordiale. La progression de la dysfonction organique malgré une administration de médicaments vasoactifs à haute dose définit l'état de syndrome de dysfonctionnement multi-organes (MODS) qui entraîne une mortalité pouvant atteindre 75%.

Une coagulopathie peut être observée qui est liée à une coagulation intravasculaire avec consommation des principaux facteurs de la coagulation, fibrinolyse excessive liée à cette réaction et le plus souvent à l'association de ces deux phénomènes (merck).

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les facteurs de risque qui prédisposent à la septicémie comprennent [1]:

  • Diabète
  • Néoplasie
  • Insuffisance rénale chronique
  • Insuffisance hépatique
  • Utilisation de corticostéroïdes
  • Immunosuppression
  • Brûlures
  • Intervention chirurgicale majeure récente
  • Traumatisme
  • Présence de cathéters à demeure
  • Hospitalisation prolongée
  • Hémodialyse
  • Extrêmes d'âge


(sepsis 2020)

Questionnaire

Examen clinique

Contenu TopMédecine

En 2016, un groupe d'experts a redéfini la septicémie et son continuum. Les nouvelles lignes directrices (Sepsis-3), distinguent deux conditions selon la sévérité de la maladie: la septicémie et le choc septique.

La septicémie est définie comme une dysfonction du système immunitaire et peut évoluer vers le choc septique. Le diagnostique est basé sur un score clinique définit par l'acronyme qSOFA (quick Sepsis Related Organ Failure Assessment). Les signes cliniques suivants sont recherchés (canadian sepsis foundation, sepsis-3):

  • Pression sanguine systolique < 100 mmHg
  • Tachypnée > 22 respirations/min
  • État mental altéré, inférieur à 15 sur l'échelle de Glasgow

Le choc septique est à l'extrême du continuum de la septicémie et mène à une diminution drastique de la pression sanguine. À ce stade, le pronostic s'assombrit. Les signes cliniques suivants sont recherchés (Can sepsis foundation):

  • Hypotension persistante, nécessitant une intervention médicale pour atteindre une pression artérielle supérieure à 65 mmHg
  • Lactates sériques > 2 mmol/L

Les patients évoluant vers un choc septique présenteront des signes et symptômes de septicémie sévère avec hypotension. Il convient de noter qu'à un stade précoce du choc compensé, la pression artérielle peut être maintenue et d'autres signes de choc distributif peuvent être présents, par exemple, des extrémités chaudes, une recharge capillaire éclair (moins d'une seconde) et des impulsions de délimitation, également connu sous le nom de choc chaud. Ce stade de choc, s'il est géré de manière agressive avec une réanimation liquidienne et un soutien vasoactif, peut être inversé. Avec la progression du choc septique dans le stade non compensé, une hypotension s'ensuit et les patients peuvent présenter des extrémités froides, une recharge capillaire retardée (plus de trois secondes) et des impulsions vibrantes, également appelées choc froid. Après cela, en cas d'hypoperfusion tissulaire continue, le choc peut être irréversible, évoluer rapidement vers le syndrome de dysfonctionnement multiorganique et la mort. [1]

Cliniquement, les patients ont un précordium dynamique avec tachycardie et pouls périphériques limitants. Ils sont chauds au toucher et ont une réduction de la recharge capillaire (recharge flash cap). Ceci est décrit comme un choc chaud. À mesure que le choc progresse, une production élevée de catécholamines entraîne une augmentation de la résistance vasculaire périphérique lorsque le corps tente d'éloigner le sang des tissus non vitaux (voies gastro-intestinales (GI), reins, muscles et peau) vers les tissus vitaux (cerveau et cœur). Ceci est décrit comme un choc froid. Il est impératif de comprendre la physiopathologie et le continuum du choc septique pour mettre en place des mesures de traitement appropriées. [17][1]

Examens paracliniques

Les résultats de la septicémie, de la septicémie grave et du choc septique sont les suivants: [19][1]

  • Hyperglycémie (glucose supérieur à 120 mg/dL)
  • Leucocytose (WBC supérieure à 12 000/mm3) ou leucopénie (WBC inférieure à 4000/mm3)
  • Bandémie (plus de 10%)
  • Protéine C-réactive ou procalcitonine plus de deux déviations standards au-dessus de la normale
  • Saturation veineuse mixte de plus de 70%
  • PaO2: FiO2 moins de 300
  • Azotémie pré-rénale
  • Coagulopathie, INR supérieur à 1,5 ou PTT supérieur à 60 s
  • Thrombocytopénie (plaquettes inférieures à 100 000/mL)
  • Hyperbilirubinémie (bilirubine totale supérieure à 4 mg/dL)
  • Acidose lactique (plus de 2 mmol/L)

Les patients doivent être placés sous surveillance cardio-pulmonaire continue pour permettre une observation étroite des signes vitaux. Une évaluation approfondie de la fonction des organes terminaux et de la perfusion périphérique doit être entreprise pour déterminer où, le long du continuum physiopathologique de la septicémie, ils peuvent tomber. Cela devrait inclure une échelle de Glasgow (GCS) ou une évaluation de l'état mental, une mesure du débit urinaire ou une détermination de la saturation veineuse/lactate mixte (avec des lignes centrales). Peu importe où se trouvent les patients dans le continuum, tous les patients devraient avoir effectué une formule sanguine complète avec différenciation (CBC-d), des cultures d'origine (sang, urine et trachéale (si intubée), plaie) et une analyse d'urine. Selon la gravité de la présentation et l'âge du patient, une ponction lombaire peut être indiquée, par exemple, les patients présentant des signes d'encéphalite ou de méningite ou les patients pédiatriques fébriles de moins de six semaines. L'addition de protéine C-réactive ou de procalcitonine, toutes deux des protéines de phase aiguë, peut être utile pour distinguer la septicémie virale de la septicémie bactérienne, cette dernière montrant des augmentations plus fortes de ces protéines. Un panel de chimie complet avec test de la fonction hépatique, un panel de coagulation intravasculaire disséminée (DIC) et un gaz du sang artériel sont des tests supplémentaires qui peuvent fournir des informations importantes sur la gravité du syndrome de septicémie chez un patient. [1]

Au moins deux séries d'hémocultures sont recommandées avant l'administration d'antibiotiques. Cependant, moins de 40% des hémocultures sont positives. [1]

Une radiographie pulmonaire peut révéler des signes de pneumonie ou de SDRA. Des radiographies simples des extrémités peuvent révéler la présence de gaz dans les tissus si le patient présente une fasciite nécrosante. L'échographie peut être utilisée pour évaluer la vésicule biliaire. La tomodensitométrie est utilisée pour évaluer l'abdomen à la recherche d'abcès, de perforation intestinale ou d'ischémie. [1]

Approche clinique

La section facultative Approche clinique ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement.
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • C'est la seule section dans laquelle on peut répéter des informations qui ont déjà été mentionnées auparavant.
  • L'utilisation du modèle Flowchart (diagramme) est encouragée. Voir Aide:Diagramme.
  • Le format attendu est libre (texte, liste, tableau, diagramme).
Exemple:
 
Contenu TopMédecine
  • Quelle échelle préhospitalière performe le mieux pour identifier le patient septique? (MU) (SI) (SPU)

Diagnostic

Le diagnostic du sepsis est posé lorsqu'il y a

  1. Suspicion ou présence d'infection et;
  2. Dysfonction organique, objectivée par un score SOFA > 2 (Lanthier)


La dysfonction organique peut être variable et se détermine selon l'échelle de SOFA. Les systèmes pouvant être atteints sont : système nerveux central, pulmonaire, cardiovasculaire, hépatique, rénal et sanguin.


Échelle SOFA

La présence de > 2 des signes et symptômes suivant permet de poser le diagnostic de sepsis :

  • PaO2/FiO2 ↓
  • GCS < 15
  • Hypotension ou besoin de vasopresseurs
  • ↑ bilirubine
  • Thrombocytopénie
  • ↑ Créatinine ou oligurie


Le choc septique est une sous-catégorie du sepsis dans laquelle il y a présence d'une hypotension nécessitant l'utilisation de vasopresseurs pour maintenir la TAM > 65 mmHg et une hypoxémie engendrant une lactatémie > 2 mmol/L.


SOFA

Pour faire le diagnostic du choc septique, il faut d'abord faire le diagnostic du syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS). La présence de deux des quatre signes suivants permettent de poser le diagnostic de SRIS: [1]

  • Fièvre (température supérieure à 38°C ou hypothermie (température inférieure à 36°C)
  • Tachycardie (fréquence cardiaque supérieure à 90-100 battements par minute),
  • Tachypnée (fréquence respiratoire supérieure à 20 respirations par minute)
  • Leucocytose (globules blancs supérieurs à 12000/cu mm)/leucopénie (globules blancs inférieurs à 4000/cu mm) avec ou sans bandémie (plus de 10%).

Lorsque le diagnostic de SRIS est établi, le sepsis peut être diagnostiqué si le SRIS est accompagné par un foyer infectieux. [20] [1] Le sepsis sévère est un sepsis avec au moins une dysfonction d'organe. Lorsque l'hypotension s'ajoute au tableau, les besoins tissulaires ne sont pas satisfaits adéquatement par l'oxygénation tissulaire : l'état de santé du patient est alors qualifié de septicémie sévère. [20] La vascularisation périphérique diminuée et l'oxygénation des tissus réduite entraînent des désordres métaboliques, principalement le passage de la respiration cellulaire aérobie à la respiration anaérobie et, conséquemment, l'acidose lactique. Une hypoperfusion tissulaire peut également se manifester par des signes de lésions à certaines organes, comme une insuffisance rénale pré-rénale. La différence dans l'offre et la demande en oxygène peut être monitorée pendant les soins hospitaliers en suivant la saturation en oxygène veineux à partir d'une voie centrale installée dans la veine cave supérieure (SVC), si possible. [17][1]

Finalement, le choc septique est diagnostiqué lorsqu'il y a un sepsis sévère accompagné par une hypotension réfractaire à la réanimation liquidienne. [20]

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel du choc septique comprend: [1]

Traitement

Contenu TopMédecine
  • Levée des jambes en sepsis (MU)

L'administration judicieuse et précoce d'agents antimicrobiens, l'utilisation de soins spécifiques à la septicémie et les thérapies ciblées précoces ont un impact significatif et positif sur la mortalité. Cependant, l'identification précoce reste le meilleur outil thérapeutique pour le traitement et la prise en charge de la septicémie. [1]


Dans la 1ière heure si possible, préférablement < 3h (sepsis 2020)

  • Doser les lactates sériques
  • Hémocultures avant l'administration d'antibiotiques
  • Antibiotiques à large spectre
  • Réplétion volémique/rétablissement de la TAM
    • Cristalloïdes 30 ml/kg si :
      • Lactactes > 4 mmol/L ou;
      • Hypotension
    • Initier les vasopresseurs si TAM demeure < 65 mmHg
  • Administrer de l'O2 pour une SpO2 > 95%
  • Installer une sonde pour le output urinaire
Cibles Recommandations
1 Stabilisation hémodynamique surviving sepsis
  • Rétablir la pression veineuse centrale (CVP) de 8 mmHg à 12 mmHg.
  • Rétablir la pression artérielle moyenne (MAP) > 65 mmHg.
  • Rétablir la saturation de la veine cave supérieure à 70% ou la saturation veineuse mixte à 65%.
Airway

Breathing :

  • O2 à 100%
  • intubation ou ventilation mécanique PRN

Circulation :

  • Réplétion volémique
    • Cristalloïdes 30 ml/kg (sepsis 2020)
    • Cristalloïde (NS ou albumine) et colloïde (produits sanguins) jusqu'à 80 mL/kg.
  • Vasopresseurs (sepsis 2020)
    • Après 3h si TAM < 65 mmHg
    • Norépinéphrine de préférence
    • La vasopressine et l'épinéphrine peuvent être tentés en cas de choc réfractaire
    • La dopamine peut être administrée chez certains patients
      • Patients à faible risque d'arythmie
      • FC < 60 bpm
      • N'est plus recommandé en première ligne disgrâce vu son effet inhibiteur sur l'axe HHG. [21][1]
    • Corticostéroïdes
      • Si instabilité hémodynamique persistante
      • Hydrocortisone 200 mg IV die
    • Cesser tout médicament hypotenseur
2 Contrôle de la source Éradication du pathogène en cause Antibiotiques :
  • Débuter un antibiotique à large spectre dans la première heure suivant le diagnostic
  • Doit couvrir les pathogènes probables, dont les bactéries à Gram positif et les bactéries à Gram négatif
  • Une thérapie antimicrobienne plus ciblée est recommandée lorsque le pathogène en cause est identifié.
  • Il est recommandé de traité pour une période de 7 à 10 jours. (sepsis 2020)

Retrait de la source septique :

  • Débridement du tissu infecté/nécrotique, s'il est à l'origine d'un choc septique, c'est-à-dire des patients atteints de cellulite, d'abcès, d'appareils infectés ou de plaies purulentes.[1]
  • Retrait des cathéters et sondes si suspectés être la cause
3 Thérapies adjuvantes Thérapies de support dans le choc septique Sepsis 2020
  • Thromboprophylaxie avec de l'HBPM
  • Débuter une nutrition entérale précocement dans la prise en charge étant donné les besoins métaboliques augmentés en situation de sepsis
    • Une consultation en nutrition est recommandée
  • Analgésie
  • Sédation
  • Contrôle glycémique
  • Transfusion de plaquettes
  • Prophylaxie d’IPP ou anti-H2


Les directives ci-dessous sont dérivées des directives de la campagne Surviving Sepsis. [22][23][1]

Contrôle de source[1]

  • Antibiotiques à large spectre dans l'heure suivant le diagnostic pour tous les patients. Le traitement anti-infectieux empirique initial devrait avoir une activité contre tous les agents pathogènes probables et une pénétration adéquate du tissu source. Les bactéries à gram positif et négatifs devraient être couvertes. (sepsis 2020)
    • Une thérapie antimicrobienne plus ciblée est recommandée lorsque le pathogène en cause est identifié.
    • Il est recommandé de traité pour une période de 7 à 10 jours. (sepsis 2020)
  • Débridement du tissu infecté/nécrotique, s'il est à l'origine d'un choc septique, c'est-à-dire des patients atteints de cellulite, d'abcès, d'appareils infectés ou de plaies purulentes.[1]

Gestion du choc [24][1]

  • Mesures les plus efficaces si elles sont atteintes dans les six premières heures du diagnostic.
  • Rétablir la pression veineuse centrale (CVP) de 8 mmHg à 12 mmHg.
  • Rétablir la pression artérielle moyenne (MAP) supérieure à 65 mmHg.
  • Rétablir la saturation supérieure de la veine cave à 70% ou la saturation veineuse mixte à 65%.
  • Réanimation fluide avec cristalloïde (NS ou albumine) et colloïde (produits sanguins) jusqu'à 80 mL/kg.
  • Ventilation mécanique pour réduire la demande métabolique.
  • Agents vasoactifs de première ligne (épinéphrine en choc froid versus norépinéphrine en choc chaud) lorsque réfractaire aux fluides. Remarque: la dopamine en tant qu'agent de première ligne est tombée en disgrâce compte tenu de son effet inhibiteur sur l'axe HPA, à savoir la prolactine et l'hormone de croissance, qui peut conférer un dysfonctionnement immunologique. [21][1]

Enhancing Host Response[1]

  • Corticostéroïdes indiqués en cas de choc vaso-réfractaire et/ou chez les patients avec des niveaux bas (non stimulés) de cortisol basal inférieurs à 150 ug/L). [25][26]
  • Ajout de vasopressine indiqué dans le choc vaso-réfractaire. [1]

Bien que les lignes centrales ne soient pas nécessaires pour la réanimation des patients atteints d'un choc septique, elles fournissent un moyen précis de surveiller la CVP et l'oxygène veineux mixte. N'oubliez pas que CVP et MVO2 sont plus précis à partir d'une ligne centrale qui se trouve dans l'oreillette droite; les lignes centrales des membres inférieurs ne fournissent pas les données les plus précises pour surveiller ces indices de réanimation. En ce qui concerne la nécessité d'un accès veineux central pour l'administration d'agents vasoactifs, une étude récente a démontré que la dopamine, la norépinéphrine et la phényléphrine à des doses élevées pouvaient être administrées en toute sécurité via un accès veineux périphérique. [27] [1]

Il est à noter qu'il n'a pas été démontré dans des études plus récentes que la thérapie ciblée précoce (EGDT) confère un avantage de survie. [28] Toutes les études comparant l'EGDT à la pratique standard ont montré une augmentation de l'administration de globules rouges cristalloïdes et concentrés dans le premier six heures et le placement des lignes centrales. En outre, la survie a été le plus influencée par le maintien de la pression artérielle indépendamment du type de liquide ou vasoactif utilisé et non CVP ou MVO2. [29] Cela dit, les directives de la campagne Surviving Sepsis continuent de soutenir l'EGDT comme norme de pratique pour la gestion des septicémie et choc septique. [1]

Le placement d'une ligne artérielle devient important dans la gestion du choc vaso-réfractaire pour une surveillance étroite de la pression artérielle et de l'état d'oxygénation des tissus via des gaz sanguins réguliers en accordant une attention particulière aux niveaux de lactate et de pO2. [1]

Les patients atteints de septicémie ont un métabolisme élevé et donc une famine prolongée doit être évitée. Une nutrition précoce peut aider à protéger la muqueuse intestinale et à empêcher la translocation d'organismes du tractus gastro-intestinal dans la circulation systémique.

Les médicaments qui affectent le système immunitaire doivent être arrêtés. La diététiste doit être consultée, car il existe de bonnes preuves qu'une nutrition entérale précoce est bénéfique.

L'infirmière doit assurer la prophylaxie de la TVP et des escarres. L'infirmière doit également surveiller les cathéters pour détecter les infections et retirer ceux qui ne sont pas nécessaires: ils doivent vérifier fréquemment les sites propices aux plaies de lit.

Suivi

La section facultative Suivi ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
  • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
 

Complications

Les complications comprennent: [1]

  • Syndrome de détresse respiratoire aiguë
  • Insuffisance rénale aiguë
  • Coagulation intravasculaire disséminée
  • Ischémie mésentérique
  • Insuffisance hépatique aiguë
  • Dysfonction myocardique
  • Défaillance d'organes multiples

Évolution

Le choc septique est une maladie grave et malgré toutes les avancées de la médecine, il est toujours porteur d'une mortalité élevée qui peut dépasser 40%. La mortalité dépend de nombreux facteurs, notamment le type d'organisme, la sensibilité aux antibiotiques, le nombre d'organes touchés et l'âge du patient. Plus il y a de facteurs qui correspondent au SIRS, plus la mortalité est élevée. Les données suggèrent que la tachypnée et l'état mental altéré sont d'excellents prédicateurs de mauvais résultats. Enfin, l'utilisation prolongée d'inotropes pour maintenir la pression artérielle est également associée à des résultats indésirables. Même ceux qui survivent se retrouvent avec des déficits fonctionnels et cognitifs significatifs.[1]

Prévention

La section facultative Prévention ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent).
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 
La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
  • l'arrêt tabagique
  • l'activité physique régulière
  • la perte de poids si obésité
  • le bon contrôle du diabète, de l'hypertension et de l'hypercholestérolémie
  • éviter toute consommation de cocaïne.

Références

__NOVEDELETE__
  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 1,25 1,26 1,27 1,28 1,29 1,30 1,31 et 1,32 (en) Mahapatra S et Heffner Ac, « Septic Shock (Sepsis) », sur PubMed, 2020 jan (PMID 28613689, consulté le 7 août 2020)
  2. 2,0 et 2,1 Min Huang, Shaoli Cai et Jingqian Su, « The Pathogenesis of Sepsis and Potential Therapeutic Targets », International Journal of Molecular Sciences, vol. 20, no 21,‎ , E5376 (ISSN 1422-0067, PMID 31671729, Central PMCID 6862039, DOI 10.3390/ijms20215376, lire en ligne)
  3. 3,0 et 3,1 Adrian Purcarea et Silvia Sovaila, « Sepsis, a 2020 review for the internist », Romanian Journal of Internal Medicine = Revue Roumaine De Medecine Interne, vol. 58, no 3,‎ , p. 129–137 (ISSN 2501-062X, PMID 32396142, DOI 10.2478/rjim-2020-0012, lire en ligne)
  4. (en) Elixhauser A et Friedman B, « Septicemia in U.S. Hospitals, 2009: Statistical Brief #122 », sur PubMed, 2006 feb (PMID 22049570, consulté le 7 août 2020)
  5. (en) Torio Cm et Andrews Rm, « National Inpatient Hospital Costs: The Most Expensive Conditions by Payer, 2011: Statistical Brief #160 », sur PubMed, 2006 feb (PMID 24199255, consulté le 7 août 2020)
  6. 6,0 et 6,1 Sarah Elfeky, Pegah Golabi, Munkhzul Otgonsuren et Svetolik Djurkovic, « The epidemiologic characteristics, temporal trends, predictors of death, and discharge disposition in patients with a diagnosis of sepsis: A cross-sectional retrospective cohort study », Journal of Critical Care, vol. 39,‎ , p. 48–55 (ISSN 1557-8615, PMID 28199891, DOI 10.1016/j.jcrc.2017.01.006, lire en ligne)
  7. D. C. Angus, W. T. Linde-Zwirble, J. Lidicker et G. Clermont, « Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care », Critical Care Medicine, vol. 29, no 7,‎ , p. 1303–1310 (ISSN 0090-3493, PMID 11445675, DOI 10.1097/00003246-200107000-00002, lire en ligne)
  8. 8,0 8,1 et 8,2 Florian B. Mayr, Sachin Yende, Walter T. Linde-Zwirble et Octavia M. Peck-Palmer, « Infection rate and acute organ dysfunction risk as explanations for racial differences in severe sepsis », JAMA, vol. 303, no 24,‎ , p. 2495–2503 (ISSN 1538-3598, PMID 20571016, Central PMCID 3910506, DOI 10.1001/jama.2010.851, lire en ligne)
  9. Vincent Liu, Gabriel J. Escobar, John D. Greene et Jay Soule, « Hospital deaths in patients with sepsis from 2 independent cohorts », JAMA, vol. 312, no 1,‎ , p. 90–92 (ISSN 1538-3598, PMID 24838355, DOI 10.1001/jama.2014.5804, lire en ligne)
  10. 10,0 et 10,1 Adrian Purcarea et Silvia Sovaila, « Sepsis, a 2020 review for the internist », Romanian Journal of Internal Medicine = Revue Roumaine De Medecine Interne, vol. 58, no 3,‎ , p. 129–137 (ISSN 2501-062X, PMID 32396142, DOI 10.2478/rjim-2020-0012, lire en ligne)
  11. 11,0 et 11,1 Min Huang, Shaoli Cai et Jingqian Su, « The Pathogenesis of Sepsis and Potential Therapeutic Targets », International Journal of Molecular Sciences, vol. 20, no 21,‎ , E5376 (ISSN 1422-0067, PMID 31671729, Central PMCID 6862039, DOI 10.3390/ijms20215376, lire en ligne)
  12. J. L. Vincent, « EPIC II: sepsis around the world », Minerva Anestesiologica, vol. 74, no 6,‎ , p. 293–296 (ISSN 1827-1596, PMID 18500201, lire en ligne)
  13. Jean-Louis Vincent, Jordi Rello, John Marshall et Eliezer Silva, « International study of the prevalence and outcomes of infection in intensive care units », JAMA, vol. 302, no 21,‎ , p. 2323–2329 (ISSN 1538-3598, PMID 19952319, DOI 10.1001/jama.2009.1754, lire en ligne)
  14. M. S. Rangel-Frausto, « The epidemiology of bacterial sepsis », Infectious Disease Clinics of North America, vol. 13, no 2,‎ , p. 299–312, vii (ISSN 0891-5520, PMID 10340168, DOI 10.1016/s0891-5520(05)70076-3, lire en ligne)
  15. Jonathan Cohen, Pat Cristofaro, Jean Carlet et Steven Opal, « New method of classifying infections in critically ill patients », Critical Care Medicine, vol. 32, no 7,‎ , p. 1510–1526 (ISSN 0090-3493, PMID 15241096, DOI 10.1097/01.ccm.0000129973.13104.2d, lire en ligne)
  16. Djillali Annane, Philippe Aegerter, Marie Claude Jars-Guincestre et Bertrand Guidet, « Current epidemiology of septic shock: the CUB-Réa Network », American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 168, no 2,‎ , p. 165–172 (ISSN 1073-449X, PMID 12851245, DOI 10.1164/rccm.2201087, lire en ligne)
  17. 17,0 17,1 17,2 et 17,3 H. Bryant Nguyen, Emanuel P. Rivers, Fredrick M. Abrahamian et Gregory J. Moran, « Severe sepsis and septic shock: review of the literature and emergency department management guidelines », Annals of Emergency Medicine, vol. 48, no 1,‎ , p. 28–54 (ISSN 1097-6760, PMID 16781920, DOI 10.1016/j.annemergmed.2006.02.015, lire en ligne)
  18. Richard S. Hotchkiss et Irene E. Karl, « The pathophysiology and treatment of sepsis », The New England Journal of Medicine, vol. 348, no 2,‎ , p. 138–150 (ISSN 1533-4406, PMID 12519925, DOI 10.1056/NEJMra021333, lire en ligne)
  19. Mitchell M. Levy, Mitchell P. Fink, John C. Marshall et Edward Abraham, « 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference », Critical Care Medicine, vol. 31, no 4,‎ , p. 1250–1256 (ISSN 0090-3493, PMID 12682500, DOI 10.1097/01.CCM.0000050454.01978.3B, lire en ligne)
  20. 20,0 20,1 et 20,2 R. C. Bone, R. A. Balk, F. B. Cerra et R. P. Dellinger, « Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine », Chest, vol. 101, no 6,‎ , p. 1644–1655 (ISSN 0012-3692, PMID 1303622, DOI 10.1378/chest.101.6.1644, lire en ligne)
  21. 21,0 et 21,1 Andréa M. C. Ventura, Huei Hsin Shieh, Albert Bousso et Patrícia F. Góes, « Double-Blind Prospective Randomized Controlled Trial of Dopamine Versus Epinephrine as First-Line Vasoactive Drugs in Pediatric Septic Shock », Critical Care Medicine, vol. 43, no 11,‎ , p. 2292–2302 (ISSN 1530-0293, PMID 26323041, DOI 10.1097/CCM.0000000000001260, lire en ligne)
  22. Alan E. Jones et Michael A. Puskarich, « The Surviving Sepsis Campaign guidelines 2012: update for emergency physicians », Annals of Emergency Medicine, vol. 63, no 1,‎ , p. 35–47 (ISSN 1097-6760, PMID 24067755, DOI 10.1016/j.annemergmed.2013.08.004, lire en ligne)
  23. Andrew Rhodes, Laura E. Evans, Waleed Alhazzani et Mitchell M. Levy, « Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016 », Critical Care Medicine, vol. 45, no 3,‎ , p. 486–552 (ISSN 1530-0293, PMID 28098591, DOI 10.1097/CCM.0000000000002255, lire en ligne)
  24. E. Rivers, B. Nguyen, S. Havstad et J. Ressler, « Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock », The New England Journal of Medicine, vol. 345, no 19,‎ , p. 1368–1377 (ISSN 0028-4793, PMID 11794169, DOI 10.1056/NEJMoa010307, lire en ligne)
  25. D. Annane, « Corticosteroids for septic shock », Critical Care Medicine, vol. 29, no 7 Suppl,‎ , S117–120 (ISSN 0090-3493, PMID 11445745, DOI 10.1097/00003246-200107001-00036, lire en ligne)
  26. Djillali Annane, Alain Renault et Eric Bellissant, « Glucocorticoids with or without Fludrocortisone in Septic Shock », The New England Journal of Medicine, vol. 379, no 9,‎ 08 30, 2018, p. 895–896 (ISSN 1533-4406, PMID 30179381, DOI 10.1056/NEJMc1804993, lire en ligne)
  27. Jose Cardenas-Garcia, Karen F. Schaub, Yuly G. Belchikov et Mangala Narasimhan, « Safety of peripheral intravenous administration of vasoactive medication », Journal of Hospital Medicine, vol. 10, no 9,‎ , p. 581–585 (ISSN 1553-5606, PMID 26014852, DOI 10.1002/jhm.2394, lire en ligne)
  28. D. C. Angus, A. E. Barnato, D. Bell et R. Bellomo, « A systematic review and meta-analysis of early goal-directed therapy for septic shock: the ARISE, ProCESS and ProMISe Investigators », Intensive Care Medicine, vol. 41, no 9,‎ , p. 1549–1560 (ISSN 1432-1238, PMID 25952825, DOI 10.1007/s00134-015-3822-1, lire en ligne)
  29. Tiffany M. Osborn, « Severe Sepsis and Septic Shock Trials (ProCESS, ARISE, ProMISe): What is Optimal Resuscitation? », Critical Care Clinics, vol. 33, no 2,‎ , p. 323–344 (ISSN 1557-8232, PMID 28284298, DOI 10.1016/j.ccc.2016.12.004, lire en ligne)