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Tests de la fonction hépatique anormaux
Situation clinique
Caractéristiques
Étiologies Grossesse, Insuffisance cardiaque, Insuffisance rénale chronique, AINS, Cirrhose, Alcoolisme, Acétaminophène, Statines, Contraceptifs oraux combinés, Sarcoïdose, Méthotrexate, Tétracyclines, Méthyldopa, Fibrose kystique, Hémochromatose, Phénytoïne, Maladie de Wilson, Stéatose hépatique, Stéatohépatite non alcoolique, Hépatites virales, Hépatite auto-immune, Cholélithiase, Cirrhose biliaire primitive, Amylose, lymphome, Métastases hépatiques, Cholestase, Maladie osseuse, Cholangite sclérosante primitive, Déficit en alpha-1-antitrypsine, Allopurinol, Isonazide, Pyrazinamide, Rifampine, Kétoconazole, Acide valproïque, Fluoxétine, Rispéridone, Valacyclovir, Ritonavir, Stéroïdes anabolisants, Antidépresseurs tricycliques, Azithromycine, Amoxicilline, Nafcilline, TMP-SMX
Drapeaux rouges Drapeau rouge 1, Drapeau rouge 2
Complications Cirrhose, Insuffisance hépatique, Carcinome hépatocellulaire
Informations
Terme anglais Tests anormaux de la fonction hépatique
Spécialité Gastroentérologie
[ Classe (v4) ]
Objectif du CMC
Tests de la fonction hépatique anormaux (51)

Les tests de la fonction hépatique comportent:[1]

De nombreux tests ne commentent pas la fonction du foie mais identifient plutôt la source des dommages. Des élévations de l'ALT et de l'AST disproportionnées par rapport à l'PA et à la bilirubine dénotent une maladie hépatocellulaire. Alors qu'une élévation de la PA et de la bilirubine disproportionnée à l'ALT et à l'AST dénoterait un schéma cholestatique. La fonction réelle du foie peut être évaluée en fonction de sa capacité à produire de l'albumine ainsi que des facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K. [2][3][4][1]

1 Épidémiologie[modifier | w]

  • Des résultats élevés se trouvent dans environ 8% de la population générale.
  • Ces élévations peuvent être transitoires chez les patients sans symptômes, jusqu'à 30% d'élévations se résolvant après 3 semaines.
  • Il faut être prudent lors de l'interprétation de ces résultats pour éviter les tests inutiles.[5][6][1]

2 Étiologies[modifier | w]

2.1 Hépatocellulaires[modifier | w]

  • Alcoolisme
  • Médicaments: Étiologie 2
  • Stéatose hépatique et Stéatohépatite non alcoolique: Le patient typique atteint de cette maladie est en surpoids, est atteint de diabète de type II ou souffre de dyslipidémie et n'a aucune preuve de consommation d'alcool cliniquement significative. L'AST et l'ALT sont généralement tous les deux élevés avec un rapport de 1: 1, les autres tests de la fonction hépatique étant normaux.[1]
  • Hépatites virales: les maladies virales sont une cause fréquente d'hépatite et d'élévation des LFT. Les hépatites virales B, C et D peuvent provoquer une hépatite chronique, tandis que les hépatites A et E provoquent une hépatite virale aiguë. Plusieurs autres virus, dont le VIH, Epstein-Barr (EBV) et le cytomégalovirus (CMV), peuvent également provoquer une hépatite.[7][1]
  • Hépatite auto-immune: ke patient présente généralement des LFT élevés sans cause apparente. Ces patients peuvent avoir des auto-anticorps positifs, y compris des anticorps antinucléaires, des anticorps anti-muscles lisses, des anticorps microsomaux anti-foie / rein et des anticorps dirigés contre l'antigène hépatique. Il est plus fréquent chez les jeunes femmes que chez les hommes avec un rapport de 4: 1. [1]
  • Hémochromatose: Maladie génétique autosomique récessive la plus courante et la cause la plus fréquente de surcharge en fer sévère. Les manifestations cliniques comprennent le diabète, les maladies du foie et l'hyperpigmentation cutanée. Un taux de ferritine sérique élevée soulève généralement des inquiétudes quant à une éventuelle hémochromatose, mais une saturation en transferrine supérieure à 45% est plus fiable.[1]
  • Cirrhose

2.2 Cholestatiques[modifier | w]

Médicaments[1]

Plusieurs médicaments sont connus pour causer des dommages au foie. Beaucoup d'entre eux sont couramment utilisés dans la pratique quotidienne, y compris, mais sans s'y limiter, les AINS, les antibiotiques, les statines, les médicaments anti-épileptiques et les médicaments pour le traitement de la tuberculose. Une lésion hépatocellulaire aiguë peut être observée secondaire à plusieurs médicaments, y compris, mais sans s'y limiter, l'acétaminophène, [8] allopurinol, les AINS, l'alcool, les médicaments antituberculeux tels que l'isoniazide, le pyrazinamide et la rifampine, les statines, les antifongiques tels que le kétoconazole, les antibiotiques tels que les tétracyclines -des médicaments contre les crises comme l'acide vPAroïque et la phénytoïne, des antidépresseurs comme la fluoxétine, des antipsychotiques comme la rispéridone et des antiviraux comme le valacyclovir et le ritonavir. La cholestase aiguë peut être observée secondaire à des médicaments tels que les stéroïdes anabolisants, les AINS, les antidépresseurs tricycliques, l'alcool, les antibiotiques tels que l'azithromycine, l'amoxicilline, la nafcilline, la rifampine et le triméthoprime-sulfaméthoxazole. L'utilisation à long terme de ces agents peut également entraîner des lésions hépatiques chroniques hépatocellulaires et / ou cholestatiques. Le méthotrexate, un médicament couramment utilisé pour la polyarthrite rhumatoïde et d'autres arthrites inflammatoires, peut provoquer une légère élévation transitoire des LFT et peut également causer des lésions hépatiques permanentes dans la fibrose hépatique et la cirrhose, en particulier avec des doses cumulées plus élevées. La fibrose hépatique peut également être considérée comme secondaire à la consommation chronique d'alcool ou à la méthyldopa. Les alcaloïdes de l'ergot peuvent entraîner une nécrose ischémique. Les contraceptifs oraux peuvent entraîner une obstruction de l'écoulement veineux hépatique (syndrome de Budd-Chiari). Les médicaments à base de plantes peuvent également provoquer une élévation des LFT. [1]

Wilson Disease[1]

La maladie de Wilson, une maladie héréditaire autosomique récessive rare du métabolisme du cuivre, est caractérisée par un excès de dépôts de cuivre dans le foie, le cerveau et d'autres tissus. Il est mortel s'il n'est pas reconnu et traité tôt. Un faible taux sérique de céruloplasmine est observé dans la majorité (jusqu'à 85%) des cas. Les anneaux de Kayser-Fleischer peuvent être un indice clinique mais ne sont pas toujours présents. Le test d'excrétion urinaire de cuivre de 24 heures est généralement anormal avec plus de 100 microgrammes d'excrétion de cuivre dans l'urine indiquant la maladie de Wilson. Une biopsie hépatique reste le test de confirmation. [7][1]

PAha-1 Antitrypsin Deficiency[1]

Le déficit en PAha-1 antitrypsine (AATD) est une maladie génétique relativement courante mais souvent non diagnostiquée. Les personnes atteintes d'AATD sont également prédisposées aux maladies pulmonaires obstructives et aux maladies du foie (par exemple, la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire chez les enfants et les adultes). L'AATD est l'un des troubles héréditaires les plus courants chez les Caucasiens. Sa principale manifestation est l'emphysème panacinaire à début précoce.[1]

3 Physiopathologie[modifier | w]

Composants du test de la fonction hépatique[1]

Laboratoires hépatocellulaires[1]

L'aminotransférase comprend l'AST et l'ALT. Ce sont des marqueurs de lésions hépatocellulaires. Ils participent à la néoglucogenèse en catalysant le transfert des groupes amino de l'acide aspartique ou de l'alanine à l'acide cétoglutarique pour produire respectivement de l'acide oxaloacétique et de l'acide pyruvique. L'AST est présente dans les isoenzymes cytosoliques et mitochondriales et se trouve dans le foie, le muscle squelettique du muscle cardiaque, les reins, le cerveau, le pancréas, les poumons, les leucocytes et les globules rouges. Il n'est pas aussi sensible ou spécifique pour le foie, et l'élévation de l'AST peut également être considérée comme secondaire à des causes non hépatiques. L'ALT est une enzyme cytosolique qui se trouve à des concentrations élevées dans le foie. Une lésion hépatocellulaire et pas nécessairement la mort cellulaire est le déclencheur de la libération de ces enzymes dans la circulation. Les valeurs AST et ALT sont plus élevées chez les hommes normaux que chez les femmes.[9] Elles sont également en corrélation avec l'obésité avec une plage de référence normale plus élevée chez celles avec un indice de masse corporelle plus élevé.

Cholestasis Labs[1]

La phosphatase alcaline fait partie d'une famille de métalloenzymes du zinc qui sont très concentrées dans les microvillosités du canalicule biliaire ainsi que dans plusieurs autres tissus (par exemple, os, intestins, placenta). Pendant la croissance, en raison de l'augmentation de l'activité ostéoblastique, des niveaux élevés d'PA sont observés chez les enfants et les adolescents. Les niveaux de référence normaux augmentent également avec l'âge chez les femelles. La glycoprotéine gamma-glutamyltransférase (GGT) est située sur les membranes des cellules à haute activité sécrétoire ou absorbante. Sa fonction principale est de catalyser le transfert d'un groupe gamma-glutamyle des peptides vers d'autres acides aminés. Il est également abondant dans de nombreuses autres sources du corps (rein, pancréas, intestin et prostate, testicules, rate, cœur et cerveau) mais est plus spécifique des maladies biliaires par rapport à la phosphatase alcaline car il n'est pas présent dans les os. Les niveaux de GGT sont plus élevés chez les nourrissons.[10][1]

La bilirubine est le résultat final du catabolisme de l'hème, 80% étant dérivé de l'hémoglobine. La bilirubine non conjuguée est transportée vers le foie sans se lier à l'albumine. La bilirubine est insoluble dans l'eau et ne peut pas être excrétée dans l'urine. La bilirubine qui est conjuguée est soluble dans l'eau et apparaît dans l'urine. Il est conjugué dans le foie au glucuroconjugué de bilirubine et ensuite sécrété respectivement dans la bile et l'intestin.[1]

Tests de fonction synthétique[1]

L'albumine est synthétisée dans le foie, produisant environ 10 grammes par jour. Avec toute maladie du foie, il y a une baisse de l'albumine sérique, reflétant une diminution de la synthèse. Si la fonction hépatique est normale et que l'albumine sérique est faible, cela peut refléter un faible apport en protéines (malnutrition) ou une perte de protéines (syndrome néphrotique, malabsorption ou entéropathie avec perte de protéines). [1]

Le temps de prothrombine (PT) mesure le taux de conversion de la prothrombine en thrombine. À l'exception du facteur VIII, tous les autres facteurs de coagulation sont synthétisés par le foie. Le temps de prothrombine nécessite les facteurs II, V, VII et X et, comme ils sont fabriqués dans le foie, la fonction du foie est cruciale dans la coagulation. Si la fonction synthétique du foie est normale et que le temps de prothrombine est retardé, cela peut indiquer un traitement par la warfarine, une coagulopathie consommatrice (par exemple, une coagulopathie intravasculaire disséminée) ou une carence en vitamine K.[1]

4 Approche clinique[modifier | w]

  • Des LFT élevés se trouvent dans environ 8% de la population générale. Ces élévations peuvent être transitoires chez les patients sans symptômes, jusqu'à 30% d'élévations se résolvant après 3 semaines. Par conséquent, il faut être prudent lors de l'interprétation de ces résultats pour éviter les tests inutiles.[5][6][1]

4.1 Approche[modifier | w]

  • Motif hépatocellulaire: AST/ALT élevées hors de proportion avec la PA:[1]
    • ALT prédominant: hépatite virale aiguë ou chronique, stéatohépatite, syndrome de Budd-Chiari aigu, hépatite ischémique, auto-immune, hémochromatose, médicaments / toxines, auto-immune, déficit en alpha1-antitrypsine, maladie de Wilson, maladie coeliaque
    • AST: liée à l'alcool, stéatohépatite, cirrhose, non hépatique (hémolyse, myopathie, maladie thyroïdienne, exercice)
      • Chez les patients souffrant d'alcoolisme, le rapport AST / ALT est généralement d'au moins 2: 1, montrant un niveau élevé d'activité AST dans les maladies hépatiques alcooliques. Un GGT élevé avec AST suggère également un abus d'alcool.[11] La GGT ne doit être utilisé seule car elle n'est pas très spécifique pour l'alcool.[6][1]
      • Dans la stéatohépatite l'AST et l'ALT sont généralement tous les deux élevés avec un rapport de 1: 1, les autres tests de la fonction hépatique étant normaux.[1]
  • Motif cholestatique: PA élevée + GGT + bilirubine hors de proportion avec AST et ALT:[1]
    • Causes hépatobiliaires: obstruction des voies biliaires, cirrhose biliaire primitive, cholangite sclérosante primitive, induite par des médicaments, maladies infiltrantes du foie (sarcoïdose, amylose, lymphome, entre autres), fibrose kystique, métastases hépatiques, cholestase
    • Causes non hépatiques de phosphatase alcaline élevée: maladie osseuse, grossesse, insuffisance rénale chronique, lymphome ou autres tumeurs malignes, insuffisance cardiaque congestive, croissance infantile, infection ou inflammation [1]

4.2 Normales[modifier | w]

Les plages de référence ont tendance à varier en fonction du laboratoire. De plus, les plages de référence normales varient entre les hommes et les femmes et peuvent être plus élevées pour ceux dont l'indice de masse corporelle est plus élevé: [1]

  • Alanine transaminase: 0 à 45 UI / L
  • Transaminase aspartate: 0 à 35 UI / L
  • Phosphatase alcaline: 30 à 120 UI / L
  • Gamma-glutamyltransférase: 0 à 30 UI / L
  • Bilirubine totale: 2 à 17 micromoles / L
  • Temps de prothrombine: 10,9 à 12,5 secondes
  • Albumine: 40 à 60 g / L

5 Drapeaux rouges[modifier | w]

La section obligatoire Drapeaux rouges ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Signes ou symptômes qui si présents, peuvent orienter vers un diagnostic grave ou demandant une prise en charge immédiate. Chaque drapeau rouge devrait être défini à l'aide d'une propriété sémantique de type Drapeau rouge.

6 Investigation[modifier | w]

La section obligatoire Investigation ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Donne les tests pertinents à réaliser, en précisant les situations ou les trouvailles qui justifient l'emploi de ces tests. Souligne également quand un test ne doit pas être utilisé et ceux qui sont totalement à proscrire. Donne l'approche générale de l'investigation de la situation clinique. Chaque investigation devrait être définie avec le modèle Examen paraclinique.

7 Prise en charge[modifier | w]

Les tests de la fonction hépatique sont l'un des tests de laboratoire les plus couramment commandés. De légères élévations isolées dans les LFT peuvent être considérées comme des fluctuations normales et ne doivent pas déclencher un traitement coûteux et étendu. Cependant, les médecins doivent être conscients des diverses conditions qui peuvent conduire à une élévation des LFT. La prise d'antécédents et l'examen physique approfondis peuvent fournir des indices pour le diagnostic différentiel. L'histoire de la drogue et des médicaments est de la plus haute importance. L'équipe infirmière doit aider au bilan comparatif des médicaments. Les pharmaciens peuvent également aider à identifier les agents potentiellement hépatotoxiques. L'orientation vers des spécialistes tels que des hépatologues peut parfois être indiquée. Une approche d'équipe interprofessionnelle peut aider à identifier l'étiologie sous-jacente avec une gestion appropriée. [Niveau 5] [1]

8 Suivi[modifier | w]

  • Les élévations des enzymes hépatiques peuvent être transitoires chez les patients sans symptômes, jusqu'à 30% d'élévations se résolvant après 3 semaines. [1]
  • Une enquête plus approfondie est justifiée si des tests répétés confirment une anomalie.[1]

9 Complications[modifier | w]

Les complications sont en lien avec les pathologies. Au long cours, les complications suivantes sont à redouterL

10 Particularités[modifier | w]

La section facultative Particularités ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Particularités concernant la gestion de la situation clinique pour certaines clientèles.

10.1 Gériatrie[modifier | w]

La section facultative Gériatrie ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Particularités concernant la gestion de la situation clinique chez une clientèle gériatrique.

10.2 Pédiatrie[modifier | w]

La section facultative Pédiatrie ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Particularités concernant la gestion de la situation clinique chez une clientèle pédiatrique.

11 Références[modifier | w]

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 1,25 1,26 1,27 1,28 1,29 1,30 et 1,31 (en) Lala V et Goyal A, « Liver Function Tests », sur PubMed (PMID 29494096, consulté le 30 mai 2020)
  2. (en) Ribeiro Ajs et Yang X, « Liver Microphysiological Systems for Predicting and Evaluating Drug Effects », sur Clinical pharmacology and therapeutics, 2019 jul (PMID 30993668, consulté le 30 mai 2020)
  3. (en) Vagvala Sh et O'Connor Sd, « Imaging of Abnormal Liver Function Tests », sur Clinical liver disease, (PMID 30992803, consulté le 30 mai 2020)
  4. (en) Wilkerson Rg et Ogunbodede Ac, « Hypertensive Disorders of Pregnancy », sur Emergency medicine clinics of North America, 2019 may (PMID 30940374, consulté le 30 mai 2020)
  5. 5,0 et 5,1 (en) Gupta M et Choudhury Ps, « Liver Functional Volumetry by Tc-99m Mebrofenin Hepatobiliary Scintigraphy Before Major Liver Resection: A Game Changer », sur Indian journal of nuclear medicine : IJNM : the official journal of the Society of Nuclear Medicine, India, (PMID 30386047, consulté le 30 mai 2020)
  6. 6,0 6,1 et 6,2 (en) Leoni S et Tovoli F, « Current Guidelines for the Management of Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: A Systematic Review With Comparative Analysis », sur World journal of gastroenterology, (PMID 30122876, consulté le 30 mai 2020)
  7. 7,0 et 7,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30686905
  8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29627896
  9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12093239
  10. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11853185
  11. (en) Moussavian Sn et Becker Rc, « Serum Gamma-Glutamyl Transpeptidase and Chronic Alcoholism. Influence of Alcohol Ingestion and Liver Disease », sur Digestive diseases and sciences, 1985 mar (PMID 2857631, consulté le 3 juin 2020)
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