« Hyponatrémie » : différence entre les versions

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L''''hyponatrémie''' est définie comme une [[Concentration sérique de sodium|concentration sérique de sodium]] inférieure à 135 mEq / L.  
L''''hyponatrémie''' est définie comme une [[Concentration sérique de sodium|concentration sérique de sodium]] inférieure à 135 mmol/L. L'hyponatrémie représente une anomalie électrolytique fréquente causée par un excès d'eau corporelle totale par rapport à la teneur corporelle totale de sodium. <ref name=":0" />


== Épidémiologie ==
== Épidémiologie ==
* L'hyponatrémie est le trouble électrolytique le plus courant, avec une prévalence de 20% à 35% chez les patients hospitalisés.  
L'hyponatrémie est le trouble électrolytique le plus courant, avec une prévalence de 15 à 30% chez les patients hospitalisés. Environ 25 à 30% des patients hospitalisés dans l'unité de soins intensifs (USI) présentent un sodium sérique < 134 mmol/L. L'incidence de l'hyponatrémie est jusqu'à 50% chez les patients dans les unités de neurochirurgie ayant une hémorragie sous-arachnoïdienne, ainsi que jusqu'à 20% des patients hospitalisés pour une insuffisance cardiaque.<ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Rosemary|nom1=Dineen|prénom2=Christopher J|nom2=Thompson|prénom3=Mark|nom3=Sherlock|titre=Hyponatraemia – presentations and management|périodique=Clinical Medicine|volume=17|numéro=3|date=2017-6|issn=1470-2118|pmid=28572229|pmcid=6297575|doi=10.7861/clinmedicine.17-3-263|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6297575/|consulté le=2021-07-04|pages=263–269}}</ref> L'incidence est également plus élevée chez les patients en post-opératoire. <ref name=":0" /> 
* L'incidence de l'hyponatrémie est répandue chez les patients gravement malades dans l'unité de soins intensifs (USI) et également les patients postopératoires.  
 
* L'hyponatrémie est plus fréquente chez les patients âgés en raison de multiples comorbidités, de plusieurs médicaments et d'un manque d'accès à la nourriture et aux boissons.<ref name=":6">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=V|prénom1=Burst|titre=Etiology and Epidemiology of Hyponatremia|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32097911/|site=Frontiers of hormone research|date=2019|pmid=32097911|consulté le=2020-05-25}}</ref><ref name=":0">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=H|prénom1=Rondon|nom2=M|prénom2=Badireddy|titre=Hyponatremia|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29262111/|site=PubMed|pmid=29262111|consulté le=2020-05-25}}</ref>
L'hyponatrémie est également plus fréquente chez les patients âgés en raison de multiples comorbidités, de plusieurs médicaments et d'un manque d'accès à la nourriture et aux boissons, ainsi que chez ceux ayant une maladie chronique.<ref name=":6">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=V|prénom1=Burst|titre=Etiology and Epidemiology of Hyponatremia|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32097911/|site=Frontiers of hormone research|date=2019|pmid=32097911|consulté le=2020-05-25}}</ref><ref name=":0">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=H|prénom1=Rondon|nom2=M|prénom2=Badireddy|titre=Hyponatremia|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29262111/|site=PubMed|pmid=29262111|consulté le=2020-05-25}}</ref><ref name=":1" />


== Étiologies ==
== Étiologies ==


L'étiologie de l'hyponatrémie peut être classée en fonction du volume, du liquide extracellulaire. Le sodium est le principal soluté du liquide extracellulaire (LEC). En fonction du volume d'LEC, un patient peut être [[Hypovolémie|hypovolémique]], [[Euvolémie|euvolémique]] ou [[Hypervolémie|hypervolémique]].<ref name=":3">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28174217</ref><ref name=":0" />
Les étiologies de l'hyponatrémie peuvent être divisées en trois grandes catégories <ref name=":1" /> :  
* la pseudo-hyponatrémie
* l'hyponatrémie hypertonique
* l'hyponatrémie hypotonique.
=== Pseudo-hyponatrémie ===
Les causes de la pseudo-hyponatrémie sont <ref name=":1" />:
* une {{Étiologie|nom=hyperprotéinémie|principale=0}}
* une {{Étiologie|nom=hyperparaprotéinémie|principale=0}}
* une {{Étiologie|nom=hyperlipidémie|principale=0}}


=== Hyponatrémie hypovolémique ===
=== Hyponatrémie hypertonique ===
Eau totale diminuée plus qu'une diminution du sodium corporel total:<ref name=":4">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=Jg|prénom1=Verbalis|nom2=Sr|prénom2=Goldsmith|titre=Diagnosis, Evaluation, and Treatment of Hyponatremia: Expert Panel Recommendations|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24074529/|site=The American journal of medicine|date=2013 Oct|pmid=24074529|consulté le=2020-05-25}}</ref><ref name=":0" />
Les causes de l'hyponatrémie hypertonique sont :  
* Perte de liquide gastro-intestinal ({{Étiologie|nom=diarrhée}} ou {{Étiologie|nom=vomissements}})
* l'{{Étiologie|nom=hyperglycémie|principale=0}}
* [[Troisième espace]] ({{Étiologie|nom=pancréatite aiguë}}, {{Étiologie|nom=hypoalbuminémie}}, {{Étiologie|nom=obstruction de l'intestin grêle}})
* l'{{Étiologie|nom=exposition au sorbitol|principale=0}} ou au {{Étiologie|nom=exposition au mannitol|principale=0|affichage=mannitol}}
* {{Étiologie|nom=Diurétiques}}
* l'administration d'{{Étiologie|nom=immunoglobuline intraveineuse|principale=0}}.
* {{Étiologie|nom=Diurèse osmotique}} (glucose, mannitol)
* {{Étiologie|nom=Néphropathies gaspilleuses de sel}}
* {{Étiologie|nom=Syndrome cérébral de perte de sel}} (perte de sel urinaire, peut-être causée par une augmentation du peptide natriurétique cérébral)
* {{Étiologie|nom=Insuffisance surrénalienne}}


=== Hyponatrémie hypervolémique ===
=== Hyponatrémie hypotonique ===
Eau totale augmente plus qu'une augmentation du sodium corporel total: <ref name=":5">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24569496</ref><ref name=":0" />
L'étiologie de l'hyponatrémie hypotonique peut être classée en fonction du volume du liquide extracellulaire (LEC), dont le sodium est le principal soluté. En fonction du volume du LEC, un patient peut être [[Hypovolémie|hypovolémique]], [[Euvolémie|euvolémique]] ou [[Hypervolémie|hypervolémique]].<ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=Ewout J.|nom1=Hoorn|prénom2=Robert|nom2=Zietse|titre=Diagnosis and Treatment of Hyponatremia: Compilation of the Guidelines|périodique=Journal of the American Society of Nephrology: JASN|volume=28|numéro=5|date=2017-05|issn=1533-3450|pmid=28174217|pmcid=5407738|doi=10.1681/ASN.2016101139|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28174217/|consulté le=2021-07-11|pages=1340–1349}}</ref><ref name=":0" /><ref name=":1" />
* Causes rénales ({{Étiologie|nom=IRA}}, {{Étiologie|nom=IRC}}, {{Étiologie|nom=syndrome néphrotique}})
* Causes extrarénales ({{Étiologie|nom=insuffisance cardiaque congestive}}, {{Étiologie|nom=cirrhose}})
* Iatrogenique ({{Étiologie|nom=solutés}})


=== Hyponatrémie euvolémique ===
==== Hyponatrémie hypovolémique ====
Augmentation de l'eau totale avec un sodium corporel total stable<ref name=":0" /> Une libération de vasopressine pathologique nonosmotique peut se produire dans le cadre d'un état de volume normal, comme avec une hyponatrémie euvolémique.<ref name=":0" />
Les causes d'hyponatrémie hypovolémique comprennent <ref name=":1" /><ref name=":0" />:
* les {{Étiologie|nom=diurétiques|principale=0}} (principale cause d'hyponatrémie médicamenteuse)
* les pertes gastro-intestinales ({{Étiologie|nom=diarrhée}} ou {{Étiologie|nom=vomissements}}) ou cutanées ({{Étiologie|nom=brûlures|principale=0}} et {{Étiologie|nom=transpiration|principale=0}})
* un {{Étiologie|nom=troisième espace|principale=0}} ({{Étiologie|nom=pancréatite aiguë}}, {{Étiologie|nom=hypoalbuminémie}}, {{Étiologie|nom=obstruction de l'intestin grêle}})
* une {{Étiologie|nom=diurèse osmotique|principale=0}} (glucose, mannitol)
* les {{Étiologie|nom=néphropathies|principale=0}}
* les {{Étiologie|nom=maladies intracrâniennes|principale=0}}<ref group="note">Perte de sel urinaire, possiblement causée par une augmentation du peptide natriurétique cérébral.</ref>  
* un {{Étiologie|nom=déficit en minéralocorticoïdes|principale=0}}.


Les causes de l'hyponatrémie euvolémique comprennent: <ref name=":0" />
==== Hyponatrémie euvolémique ====
* Médicaments, comme mentionné ci-dessous.
L'hyponatrémie euvolémique est la cause la plus fréquente d'hyponatrémie chez les patients hospitalisés. Les principales causes sont <ref name=":1" /><ref name=":0" />:
* {{Étiologie|nom=SIADH}}
* l'{{Étiologie|nom=exercice physique|principale=0}}
* {{Étiologie|nom=Maladie d'Addison}}
* le {{Étiologie|nom=SIADH}} (le plus fréquent)<ref name=":1" />
* {{Étiologie|nom=Hypothyroïdie}}
* le SIADH médicamenteux ({{Étiologie|nom=barbituriques|principale=0}}, les {{Étiologie|nom=analogues de la vasopressine|principale=0}}, les {{Étiologie|nom=ISRS}} et d'autres {{Étiologie|nom=antidépresseurs|principale=0}}, les {{Étiologie|nom=opioïdes}}<ref group="note">Stimulent la libération de vasopressine ou potentialisent les effets de la vasopressine.</ref>, la {{Étiologie|nom=carbamazépine}} ou ses analogues, la {{Étiologie|nom=vincristine}}, la {{Étiologie|nom=nicotine}}, les {{Étiologie|nom=antipsychotiques}}, la {{Étiologie|nom=chlorpropamide}}, la {{Étiologie|nom=cyclophosphamide}}, les {{Étiologie|nom=AINS}} et la {{Étiologie|nom=MDMA}})
* Apport hydrique élevé dans des conditions comme la {{Étiologie|nom=polydipsie primaire}}, régime ''{{Étiologie|nom=tea and toast}}'' et l'{{Étiologie|nom=alcoolisme}}; causée par une faible consommation de solutés avec une consommation de liquide relativement élevée
* l'{{Étiologie|nom=hypothyroïdie|principale=0}}
* Iatrogénique ({{Étiologie|nom=coloscopie}}, {{Étiologie|nom=cathétérisme cardiaque}})
* un apport hydrique élevé (ex. {{Étiologie|nom=polydipsie|principale=0}}, {{Étiologie|nom=potomanie|principale=0}}, {{Étiologie|nom=alcoolisme}})<ref group="note">Causé par une faible consommation de solutés avec une consommation de liquide relativement élevée.</ref>
* l'iatrogénie ({{Étiologie|nom=coloscopie}}, {{Étiologie|nom=cathétérisme cardiaque}})
* la {{Étiologie|nom=malnutrition|principale=0}} (régime ''tea and toast'')
* un {{Étiologie|nom=déficit en glucocorticoïdes|principale=0}}.


==== Médicaments ====
==== Hyponatrémie hypervolémique ====
De nombreux médicaments provoquent une hyponatrémie, et les plus courants sont: <ref name=":0" />
Les étiologies de l'hyponatrémie hypervolémique comprennent <ref name=":0" /><ref name=":1" />:
* {{Étiologie|nom=Analogues de la vasopressine}} (desmopressine et l'ocytocine)
* les causes rénales ({{Étiologie|nom=IRA}}, {{Étiologie|nom=IRC}}, {{Étiologie|nom=syndrome néphrotique}})
* Médicaments qui stimulent la libération de vasopressine ou potentialisent les effets de la vasopressine tels que les {{Étiologie|nom=ISRS}} (et d'autres antidépresseurs), les {{Étiologie|nom=opioïdes}}
* les causes extrarénales, dont l'{{Étiologie|nom=insuffisance cardiaque|principale=0}} et la {{Étiologie|nom=cirrhose}}.
* Médicaments qui altèrent la dilution urinaire tels que les {{Étiologie|nom=diurétiques thiazidiques}}
* Médicaments provoquant une hyponatrémie tels que la {{Étiologie|nom=carbamazépine}} ou ses analogues, la {{Étiologie|nom=vincristine}}, la {{Étiologie|nom=nicotine}}, les {{Étiologie|nom=antipsychotiques}}, la {{Étiologie|nom=chlorpropamide}}, la {{Étiologie|nom=cyclophosphamide}}, les {{Étiologie|nom=AINS}}
* Drogues illicites telles que la {{Étiologie|nom=MDMA}}


== Physiopathologie ==
== Physiopathologie ==
La stimulation de la soif, la sécrétion d'[[Hormone antidiurétique|hormone antidiurétique]] (ADH) et la filtration rénale du sodium maintiennent le sodium sérique et l'osmolalité. L'osmolalité plasmatique normale est d'environ 275 à 290 mOsm/kg et est maintenue par un apport en eau égal à l'excrétion d'eau. Un déséquilibre entre l'apport et l'excrétion provoque ainsi une hyponatrémie ou une hypernatrémie. Lorsque l'osmolalité corporelle atteint 295 mOsm/kg, les osmorécepteurs de l'hypothalamus déclenchent le mécanisme de la soif, régulant ainsi la consommation d'eau. Quant à l'excrétion d'eau, c'est l'ADH, synthétisée dans l'hypothalamus et stockée dans l'hypophyse postérieure, qui permet sa régulation. L'ADH est davantage supprimée ou sécrétée selon les changements de tonicité. L'augmentation de la sécrétion d'ADH provoque la réabsorption d'eau dans le rein, alors que la suppression de l'hormone provoque l'effet inverse. Bien qu'ils soient moins sensibles que les osmorécepteurs, les [[Barorécepteurs carotidiens|barorécepteurs]] du sinus carotidien peuvent également stimuler la sécrétion d'ADH. Les barorécepteurs déclenchent la sécrétion d'ADH en raison d'une diminution qui est due au volume circulant efficace, aux nausées, à la douleur, au stress ou aux médicaments.<ref name=":0" /><ref name=":7">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=H|prénom1=Rondon-Berrios|nom2=Ei|prénom2=Agaba|titre=Hyponatremia: Pathophysiology, Classification, Manifestations and Management|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25248629/|site=International urology and nephrology|date=2014 Nov|pmid=25248629|consulté le=2020-05-25}}</ref>


La stimulation de la soif, la sécrétion d'[[Hormone antidiurétique|hormone antidiurétique]] (ADH) et la manipulation du sodium filtré par les reins maintiennent le sodium sérique et l'osmolalité: <ref name=":0" /><ref name=":7">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=H|prénom1=Rondon-Berrios|nom2=Ei|prénom2=Agaba|titre=Hyponatremia: Pathophysiology, Classification, Manifestations and Management|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25248629/|site=International urology and nephrology|date=2014 Nov|pmid=25248629|consulté le=2020-05-25}}</ref>
=== Hyponatrémie hypotonique ===
* L'osmolalité plasmatique normale est d'environ 275 mOsm / kg à 290 mOsm / kg.
Une hyponatrémie hypotonique, soit une osmolalité sérique inférieure à 275 mOsm/kg, représente un excès d'eau libre qui peut être dû à deux mécanismes<ref name=":0" />: 
* Pour maintenir une osmolalité normale, l'apport en eau doit être égal à l'excrétion d'eau.
# '''Augmentation de la consommation d'eau libre''': le patient boit un grand volume d'eau (supérieure à 18 L/jour ou supérieure à 750 ml/h) qui surcharge la capacité rénale d'excréter l'eau libre. La polydipsie psychogène, les coureurs de marathon, les compétitions de consommation d'eau et l'ecstasy en sont des exemples.
* Un déséquilibre entre la consommation d'eau et de l'excrétion provoque une hyponatrémie ou une [[hypernatrémie]].
* La consommation d'eau est régulée par le mécanisme de la soif où les osmorécepteurs de l'hypothalamus déclenchent la soif lorsque l'osmolalité corporelle atteint 295 mOsm / kg.
* L'excrétion de l'eau est étroitement régulée par l'hormone antidiurétique (ADH), synthétisée dans l'hypothalamus et stockée dans l'hypophyse postérieure.
* Les changements de tonicité entraînent soit une augmentation soit une suppression de la sécrétion d'ADH.
* L'augmentation de la sécrétion d'ADH provoque la réabsorption d'eau dans le rein, et la suppression provoque l'effet inverse.
* Les [[Barorécepteurs carotidiens|barorécepteurs]] du sinus carotidien peuvent également stimuler la sécrétion d'ADH, mais ils sont moins sensibles que les osmorécepteurs. Les barorécepteurs déclenchent la sécrétion d'ADH en raison d'une diminution en raison du volume circulant efficace, des nausées, de la douleur, du stress et des médicaments.
Une vrai hyponatrémie est donc forcément hypotonique (osmolalité sérique inférieure à 275 mOsm / kg):<ref name=":0" />
* Hyponatrémie hypertonique (osmolalité sérique supérieure à 290 mOsm / kg): Hyperglycémie, Mannitol
* Hyponatrémie isotonique (osmolalité sérique entre 275 mOsm / kg et 290 mOsm / kg) ou pseudo-hyponatrémie
** La pseudo-hyponatrémie est un artefact de laboratoire. Elle est généralement causée par l'[[hypertriglycéridémie]], la [[cholestase]] (lipoprotéine X) et l'hyperprotéinémie ([[Gammapathie monoclonale|gammapathie monoclonale]], [[Immunoglobuline intraveineuse|immunoglobuline intraveineuse]] [IVIG]). Les deux tiers des laboratoires cliniques utilisés utilisent encore la technologie des électrodes sélectives ioniques indirectes, et donc ce problème est toujours présent.
** Solutions irrigantes non conductrices: ces solutions contiennent du mannitol, de la glycine ou du sorbitol et sont utilisées dans les procédures urologiques et gynécologiques telles que la résection transurétrale de la prostate (TURP) .<ref name=":0" />
L'hyponatrémie hypotonique représente un excès d'eau libre. Cet excès d'eau libre peut être dû à deux mécanismes: <ref name=":0" />
# '''Augmentation de la consommation d'eau libre''': le patient boit un grand volume d'eau gratuite (supérieure à 18 L / jour ou supérieure à 750 ml / h) qui surcharge la capacité rénale d'excréter l'eau libre. La polydipsie psychogène, les coureurs de marathon, les compétitions de consommation d'eau et l'ecstasy en sont des exemples.
# '''Diminution de l'excrétion d'eau libre''': Les patients boivent un volume normal d'eau libre, mais les reins ne peuvent pas excréter l'eau pour une raison quelconque.  
# '''Diminution de l'excrétion d'eau libre''': Les patients boivent un volume normal d'eau libre, mais les reins ne peuvent pas excréter l'eau pour une raison quelconque.  


Il existe trois mécanismes impliqués dans l'incapacité des reins à excréter l'eau: <ref name=":0" />
Il existe trois mécanismes impliqués dans l'incapacité des reins à excréter l'eau<ref name=":0" />:
# '''Activité de l'ADH élevée.''' Trois mécanismes différents peuvent provoquer une ADH élevée:
# '''Activité de l'ADH élevée :''' Trois mécanismes différents peuvent provoquer une ADH élevée:
## Diminution du volume circulant efficace (VCE): l'hormone antidiurétique (ADH) est libérée lorsqu'il y a une réduction de 15% ou plus du VCE. Cela se produit avec une hypovolémie (par exemple, vomissements, diarrhée), une diminution du débit cardiaque (par exemple, insuffisance cardiaque) ou une vasodilatation (par exemple, cirrhose).  
## Diminution du volume circulant efficace (VCE): L'hormone antidiurétique (ADH) est libérée lorsqu'il y a une réduction de 15% ou plus du VCE. Cela se produit avec une hypovolémie (ex.: vomissements, diarrhée), une diminution du débit cardiaque (ex.: insuffisance cardiaque) ou une vasodilatation (ex.: cirrhose).  
## SIADH: l'ADH est sécrétée de manière autonome. Les quatre causes générales de ce problème sont les troubles cérébraux, les troubles pulmonaires, les médicaments (par exemple, IRSS) et les autres (par exemple, nausées et douleur).
## SIADH: L'ADH est sécrétée de manière autonome. Les quatre causes générales de ce problème sont les troubles du système nerveux central, les maladies pulmonaires (ex.: pneumonie et tuberculose), les médicaments (ex.: IRSS) et les autres (ex.: nausées et douleur). La production ectopique d'ADH (ex.: carcinome pulmonaire à petites cellules), le VIH, ainsi que les patients en post-opératoire sous analgésiques sont également des causes de SIADH.  
## Carence en cortisol: le cortisol exerce un effet inhibiteur sur la libération d'ADH. Lorsque le cortisol diminue, l'ADH est libéré en grande quantité. L'insuffisance surrénalienne est la cause de ce mécanisme.
## Carence en cortisol: Le cortisol exerce un effet inhibiteur sur la libération d'ADH. Lorsque le cortisol diminue, l'ADH est libérée en grande quantité. L'insuffisance surrénalienne est la cause de ce mécanisme.
# '''Faible débit de filtration glomérulaire''' (DFG): un faible débit de filtration glomérulaire nuirait à la capacité du rein à se débarrasser de l'eau. Des exemples typiques sont l'IRA, l'IRC.
# '''Faible débit de filtration glomérulaire''' (DFG): Un faible débit de filtration glomérulaire nuirait à la capacité du rein à se débarrasser de l'eau. Des exemples typiques sont l'IRA et l'IRC.
# '''Faible apport en soluté:''' les patients suivant un régime régulier consomment de 600 mOsm à 900 mOsm de soluté par jour. Les solutés sont définis comme des substances qui sont librement filtrées par les glomérules mais qui ont une difficulté relative ou absolue à être réabsorbées par les tubules par rapport à l'eau. Les principaux solutés sont l'urée (qui provient du métabolisme des protéines) et les électrolytes (par exemple, le sel). Les glucides ne contribuent pas à la charge de soluté. Dans des conditions stables, l'apport de soluté est égal à la charge de soluté urinaire. Par conséquent, il est prévu que ces patients excrètent également 600 mOsm à 900 mOsm de soluté dans l'urine. Le volume d'urine, et donc l'excrétion d'eau, dépend de la charge de soluté urinaire. Plus il faut excréter de soluté, plus le volume d'urine à produire est important. Moins on a besoin d'excréter de soluté, plus le volume d'urine qu'il faut produire est petit. Les patients qui mangent une faible quantité de soluté par jour (par exemple, 200 mOsm / jour), à l'état d'équilibre, excréteront également une faible quantité de soluté dans l'urine, et donc ils le feront dans un plus petit volume d'urine. Cette diminution du volume urinaire limitera la capacité des reins à excréter l'eau. Des exemples typiques de cette situation sont la consommation excessive de bière et le régime ''tea and toast''.
# '''Faible apport en soluté:''' Les patients suivant un régime régulier consomment de 600 à 900 mOsm de soluté par jour. Les solutés sont définis comme des substances qui sont librement filtrées par les glomérules mais qui ont une difficulté relative ou absolue à être réabsorbées par les tubules par rapport à l'eau. Les principaux solutés sont l'urée (qui provient du métabolisme des protéines) et les électrolytes (ex.: le sel). Les glucides ne contribuent pas à la charge de soluté. Dans des conditions stables, l'apport de soluté est égal à la charge de soluté urinaire. Par conséquent, il est prévu que ces patients excrètent également 600 à 900 mOsm de soluté dans l'urine. Le volume d'urine, et donc l'excrétion d'eau, dépend de la charge de soluté urinaire. Plus il faut excréter de soluté, plus le volume d'urine à produire est important. Moins on a besoin d'excréter de soluté, plus le volume d'urine qu'il faut produire est petit. Les patients qui mangent une faible quantité de soluté par jour (ex.: 200 mOsm/jour), à l'état d'équilibre, excréteront également une faible quantité de soluté dans l'urine, et donc ils le feront dans un plus petit volume d'urine. Cette diminution du volume urinaire limitera la capacité des reins à excréter l'eau. Des exemples typiques de cette situation sont la consommation excessive de bière et le régime ''tea and toast.''
 
Alors que l'hyponatrémie hypovolémique survient lorsqu'il y a à la fois une diminution de l'eau corporelle totale et du sodium corporel total, mais avec une perte proportionnellement plus grande de sodium que d'eau, l'hyponatrémie euvolémique consiste en une augmentation de l'eau corporelle totale avec un sodium corporel total stable.<ref name=":0" /><ref name=":1" /><ref name=":4">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=Jg|prénom1=Verbalis|nom2=Sr|prénom2=Goldsmith|titre=Diagnosis, Evaluation, and Treatment of Hyponatremia: Expert Panel Recommendations|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24074529/|site=The American journal of medicine|date=2013 Oct|pmid=24074529|consulté le=2020-05-25}}</ref> Une libération de vasopressine pathologique non osmotique peut se produire dans le cadre d'un état de volume normal, comme avec une hyponatrémie euvolémique.<ref name=":0" />L'hyponatrémie hypervolémique, quant à elle, consiste en une augmentation de l'eau corporelle totale et du sodium corporel total, avec une augmentation plus marquée, de façon proportionnelle, d'eau corporelle totale. <ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Goce|nom1=Spasovski|prénom2=Raymond|nom2=Vanholder|prénom3=Bruno|nom3=Allolio|prénom4=Djillali|nom4=Annane|titre=Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia|périodique=Nephrology, Dialysis, Transplantation: Official Publication of the European Dialysis and Transplant Association - European Renal Association|volume=29 Suppl 2|date=2014-04|issn=1460-2385|pmid=24569496|doi=10.1093/ndt/gfu040|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24569496/|consulté le=2021-07-11|pages=i1–i39}}</ref><ref name=":0" /><ref name=":1" />
 
=== Hyponatrémie isotonique ===
L'hyponatrémie isotonique, ou pseudo-hyponatrémie, correspond à une osmolalité sérique entre 275 et 290 mOsm/kg.
 
La pseudo-hyponatrémie est causée par un déplacement de l'eau sérique par des concentrations significativement élevées de lipides ou de protéines ({{Étiologie|nom=hyperprotéinémie|principale=0}}, {{Étiologie|nom=hyperparaprotéinémie|principale=0}}, {{Étiologie|nom=hyperlipidémie|principale=0}}), éléments qui occupent de l'espace dans le volume de plasma prélevé pour l'analyse. La natrémie elle-même n'est pas affectée : il s'agit d'un artefact de laboratoire<ref name=":1" />. Elle est généralement causée par l'[[hypertriglycéridémie]], la [[cholestase]] (lipoprotéine X) et l'hyperprotéinémie ([[Gammapathie monoclonale|gammapathie monoclonale]], [[Immunoglobuline intraveineuse|immunoglobuline intraveineuse]] [IVIG]). Les deux tiers des laboratoires cliniques utilisés utilisent encore la technologie des électrodes sélectives ioniques indirectes, et donc ce problème est toujours présent.
 
Les solutions irrigantes non conductrices contiennent du mannitol, de la glycine ou du sorbitol et sont utilisées dans les procédures urologiques et gynécologiques telles que la résection transurétrale de la prostate (TURP).<ref name=":0" />
=== Hyponatrémie hypertonique ===
L'hyponatrémie hypertonique correspond à une osmolalité sérique supérieure à 290 mOsm/kg. Une hyponatrémie avec une osmolalité normale ou augmentée peut survenir lorsque le sérum contient des osmoles supplémentaires, comme c'est le cas avec l'hyperglycémie qui entraîne un déplacement osmotique de l'eau du compartiment liquide intracellulaire vers le compartiment du liquide extracellulaire en diluant ainsi les taux de sodium sérique. <ref name=":1" />


== Présentation clinique ==
== Présentation clinique ==
Les signes et symptômes dépendent du degré et de la chronicité de l'hyponatrémie. Les patients présentant une hyponatrémie légère à modérée (supérieure à 120 mEq / L) ou une diminution progressive du sodium (supérieure à 48 heures) présentent des {{Symptôme|nom=Asymptomatique|texte=symptômes minimes}}. Les patients présentant une hyponatrémie sévère (moins de 120 mEq / L) ou une diminution rapide du taux de sodium présentent de multiples symptômes. <ref name=":11">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32111205</ref><ref name=":0" />


=== Facteurs de risque ===
=== Facteurs de risque ===
* {{Facteur de risque|nom=Âge}}
Les principaux facteurs de risque sont <ref>{{Citation d'un article|prénom1=George|nom1=Liamis|prénom2=Eline M.|nom2=Rodenburg|prénom3=Albert|nom3=Hofman|prénom4=Robert|nom4=Zietse|titre=Electrolyte Disorders in Community Subjects: Prevalence and Risk Factors|périodique=The American Journal of Medicine|volume=126|numéro=3|date=2013-03|issn=0002-9343|doi=10.1016/j.amjmed.2012.06.037|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1016/j.amjmed.2012.06.037|consulté le=2021-07-13|pages=256–263}}</ref>:
* {{Facteur de risque|nom=Hospitalisation}}
* l'{{Facteur de risque|nom=âge}}
* l'{{Facteur de risque|nom=hospitalisation}}
* l'{{Facteur de risque|nom=indice de masse corporelle}}
* la {{Facteur de risque|nom=fonction rénale}}
* l'{{Facteur de risque|nom=hypertension artérielle}}
* le {{Facteur de risque|nom=diabète de type 2}}
* l'{{Facteur de risque|nom=insuffisance cardiaque}}
* certains {{Facteur de risque|nom=médicaments}} ({{Facteur de risque|nom=diurétiques}}, {{Facteur de risque|nom=antiépileptiques}}, {{Facteur de risque|nom=psycholeptiques}}, {{Facteur de risque|nom=psychoanaleptiques}}).


=== Questionnaire ===
=== Questionnaire ===
Les symptômes peuvent aller de:<ref name=":0" />
Les symptômes dépendent du degré et de la chronicité de l'hyponatrémie qui peut ainsi aller d'une affection asymptomatique à une affection potentiellement mortelle. Les patients présentant une hyponatrémie légère à modérée (supérieure à 120 mEq/L) ou une diminution progressive du sodium (supérieure à 48 heures) sont fréquemment {{Symptôme|nom=asymptomatique}}.
* {{Symptôme|nom=Anorexie}}
 
* {{Symptôme|nom=Nausées}} et {{Symptôme|nom=vomissements}}
Les patients présentant une hyponatrémie sévère (moins de 120 mEq/L) ou une diminution rapide du taux de sodium présentent de multiples symptômes. <ref name=":11">{{Citation d'un article|prénom1=Kiarash|nom1=Tazmini|prénom2=Anette Hylen|nom2=Ranhoff|titre=Electrolyte outpatient clinic at a local hospital - experience from diagnostics, treatment and follow-up|périodique=BMC health services research|volume=20|numéro=1|date=2020-02-28|issn=1472-6963|pmid=32111205|pmcid=7048094|doi=10.1186/s12913-020-5022-0|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32111205/|consulté le=2021-07-11|pages=154}}</ref><ref name=":0" /> Les symptômes sont variables et peuvent comporter un ou plusieurs des symptômes suivants <ref name=":0" />:
* {{Symptôme|nom=Fatigue}}
* l'{{Symptôme|nom=anorexie}}
* {{Symptôme|nom=Céphalée}}
* des {{Symptôme|nom=nausées}} et {{Symptôme|nom=vomissements}}
* {{Symptôme|nom=Crampes musculaires}}  
* de la {{Symptôme|nom=fatigue}}
Jusqu'à:<ref name=":0" />
* une {{Symptôme|nom=céphalée}}
* {{Symptôme|nom=Altération de l'état de conscience}}
* des {{Symptôme|nom=crampes musculaires}}  
* {{Symptôme|nom=Agitation}}
* une {{Symptôme|nom=altération de l'état de conscience}}  
* {{Symptôme|nom=Convulsions}}
* de l'{{Symptôme|nom=agitation}}
* {{Symptôme|nom=Coma}}
* des {{Symptôme|nom=convulsions}}.
En dehors des symptômes, une histoire détaillée comprenant des antécédents, tous les médicaments à domicile et les antécédents sociaux (augmentation de la consommation de bière ou utilisation de MDMA) est très importante.
En dehors des symptômes, une histoire détaillée comprenant des antécédents, tous les médicaments à domicile et les antécédents sociaux (augmentation de la consommation de bière ou utilisation de MDMA) est très importante.


=== Examen clinique ===
=== Examen clinique ===
* L'examen physique comprend l'évaluation de:
L'examen physique comprend les éléments suivants<ref name=":1" /><ref name=":0" />:
** {{Examen clinique|nom=État volémique}}
* aux {{Examen clinique|nom=signes vitaux}} :
** {{Symptôme|nom=Score de Glasgow}}
** une {{Signe clinique|nom=hypotension artérielle}} (plus souvent hypovolémique, mais hypervolémique possible)
* Les patients présentant des symptômes et des signes neurologiques doivent être traités rapidement pour éviter des lésions neurologiques permanentes.<ref name=":13">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=A|prénom1=Peri|titre=Morbidity and Mortality of Hyponatremia|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32097927/|site=Frontiers of hormone research|date=2019|pmid=32097927|consulté le=2020-05-25}}</ref><ref name=":0" />
** de l'{{Signe clinique|nom=hypotension orthostatique}}
** une {{Signe clinique|nom=tachycardie}} (hypervolémique ou hypovolémique)
** une {{Signe clinique|nom=désaturation}} (hypervolémique)
* à l'{{Examen clinique|nom=examen cardiaque}} :
** si le patient est hypervolémique, la {{Signe clinique|nom=tension veineuse centrale augmentée|affichage=tension veineuse centrale}} et le {{Signe clinique|nom=reflux hépato-jugulaire augmenté|affichage=reflux hépato-jugulaire}} sont augmentés
** si le patient est hypervolémique, un {{Signe clinique|nom=oedème à godet}} aux membres inférieurs (voir l'{{Signe clinique|nom=anasarque}}) peut être objectivé
** il faut rechercher des signes d'{{Signe clinique|nom=insuffisance cardiaque}} à l'examen cardiaque (B3, B4, souffles), ce qui milite en faveur d'un état hypervolémique
* à l'{{Examen clinique|nom=examen pulmonaire}} :
** on recherche des signes d'{{Signe clinique|nom=épanchement pleural}} et d'{{Signe clinique|nom=oedème pulmonaire}} (hypervolémique)
* à l'{{Examen clinique|nom=examen abdominal}} :
** de l'acite et des signes de cirrhose sont à rechercher (hypervolémique)
*à l'{{Examen clinique|nom=examen neurologique}} :
**un {{Signe clinique|nom=Glasgow diminué}} est possible
**si le patient a convulsé, un examen neurologique complet est requis
* l'état volémique du patient
** si le patient est hypovolémique, un {{Signe clinique|nom=refill capillaire allongé}}, les {{Signe clinique|nom=extrémités froides}}, les {{Signe clinique|nom=muqueuses sèches}} et le {{Signe clinique|nom=livedo reticularis}} peuvent être observés.
Les patients présentant des signes neurologiques doivent être traités rapidement pour éviter des lésions neurologiques permanentes.<ref name=":13">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=A|prénom1=Peri|titre=Morbidity and Mortality of Hyponatremia|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32097927/|site=Frontiers of hormone research|date=2019|pmid=32097927|consulté le=2020-05-25}}</ref><ref name=":0" />


== Examens paracliniques ==
== Examens paracliniques ==
Les examens paracliniques demandés chez tous les patients incluent :
* une {{Examen paraclinique|nom=FSC}}
* les {{Examen paraclinique|nom=ions}}
* la {{Examen paraclinique|nom=créatinémie}} et l'{{Examen paraclinique|nom=urée}}
* un {{Examen paraclinique|nom=bilan hépatique}}
* la {{Examen paraclinique|nom=TSH}}
* l'{{Examen paraclinique|nom=osmolalité plasmatique}}
* l'{{Examen paraclinique|nom=osmolalité urinaire|indication=}}
* le {{Examen paraclinique|nom=sodium urinaire|indication=}}.
D'autres tests peuvent être demandés en fonction du contexte<ref name=":0" />:
* l'{{Examen paraclinique|nom=ACTH|indication=}}
* la {{Examen paraclinique|nom=radiographie pulmonaire|indication=}} ou TDM thoracique
* une {{Examen paraclinique|nom=TDM cérébrale|indication=}}.
== Approche clinique ==
L'approche diagnostique initiale du patient présentant une hyponatrémie consiste en une anamnèse dirigée et un examen physique, appuyés par des tests de laboratoire. L'état du volume de liquide extracellulaire, les symptômes présentés par le patient ainsi que les signes d'hyponatrémie, incluant sa sévérité biochimique, sont des éléments clés du diagnostic.
Après avoir statuer sur la présence d'hyponatrémie avec un sodium sérique < 135 mEq/L, il est pertinent de départager s'il s'agit d'une hyponatrémie symptomatique (confusion, ataxie, convulsions, obnubilation, coma, dépression respiratoire)) ou d'une hyponatrémie asymptomatique ou légèrement symptomatique (maux de tête, léthargie, vertiges).
Une hyponatrémie symptomatique représente une hyponatrémie sévère et doit ainsi être traitée en conséquence. En présence d'une hyponatrémie légèrement symptomatique ou asymptomatique, il importe de déterminer l'osmolalité plasmatique<ref group="note">Normales de 275 mOsm à 290 mOsm / kg).</ref><ref name=":0" /> qui permet entre autres de différencier l'hyponatrémie hypertonique, isotonique et hypotonique. Si l'osmolalité plasmatique est normal, soit entre 280 et 285 mOsm/kg, il s'agit d'une hyponatrémie isotonique (pseudohyponatrémie) et il faut ainsi évaluer l'hyperprotéinurie et l'hyperlipidémie. Si l'osmolalité plasmatique est > 285 mOsm/kg, il s'agit d'une hyponatrémie hypertonique. Il est donc nécessaire d'évaluer l'hyperglycémie, ainsi que vérifier l'utilisation de mannitol, de sorbitol ou de récentes administrations de produits de contraste.   


Les étapes suivantes peuvent être effectuées lors de l'évaluation d'un patient suspecté d'hyponatrémie<ref name=":14">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26706473</ref>:
Si l'osmolalité plasmatique est < 280 mOsm/kg, il s'agit d'une hyponatrémie hypotonique. Dans ce cas, il faut évaluer l'état volémique en vérifiant les signes vitaux, la présence d'hypotension orthostatique ou d'oedème périphérique, en mesurant la pression de la veine jugulaire, en évaluant la turgescence cutanée et les muqueuses, ainsi qu'en mesurant les taux sanguins d'azote uréique et d'acide urique. L'état volémique<ref name=":0" /> permet de déterminer s'il s'agit d'une hyponatrémie hypotonique hypovolémique, euvolémique ou hypervolémique. Après avoir déterminer l'état volémique du patient, le sodium urinaire<ref name=":0" /> doit être mesurée. 


'''Étape 1''': {{Examen paraclinique|nom=osmolalité plasmatique}}<ref group="note">Normales de 275 mOsm à 290 mOsm / kg).</ref><ref name=":0" />
Pour une hyponatrémie hypotonique hypovolémique, si le sodium urinaire > 20 mEq/L, il s'agit d'une perte rénale (ex.:  prise de diurétiques ou déficience en minéralocorticoïdes). Si le sodium urinaire < 20 mEq/L, il s'agit d'une perte extra-rénale (ex.: vomissements, diarrhées, troisième espace, occlusion intestinale). Dans les deux cas, il est suggéré d'administrer une solution isotonique.  Pour une hyponatrémie hypotonique euvolémique, le sodium urinaire est généralement > 20 mEq/L. Il importe donc de mesurer l'osmolalité urinaire <ref name=":0" />. Si l'osmolalité urinaire > 100 mOsm/kg, il est possible de suspecter le syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone anti-diurétique (SIADH), une hypothyroïdie, une insuffisance surrénale, la présence de stress ou une consommation de drogues. Si l'osmolalité urinaire est < 100 mOsm/kg, il est possible de suspecter une polydipsie primaire. Dans les deux cas, une restriction hydrique est suggérée. Enfin, pour une hyponatrémie hypotonique hypervolémique, si le patient présente un sodium urinaire < 20 mEq/L, il est possible de suspecter plusieurs causes, telles qu'une insuffisance cardiaque, une cirrhose, une néphrose ou une hypoalbuminémie. Une prise de diurétiques ainsi qu'une restriction de fluide et de sodium est suggérée. Si le sodium urinaire mesuré est plutôt  > 20 mEq/L, il s'agit plutôt d'une insuffisance rénale. Une restriction de fluide et de sodium est encore suggérée, de même que la dialyse<ref name=":8">{{Citation d'un article|prénom1=Michael M.|nom1=Braun|prénom2=Craig H.|nom2=Barstow|prénom3=Natasha J.|nom3=Pyzocha|titre=Diagnosis and management of sodium disorders: hyponatremia and hypernatremia|périodique=American Family Physician|volume=91|numéro=5|date=2015-03-01|issn=1532-0650|pmid=25822386|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25822386|consulté le=2021-07-25|pages=299–307}}</ref>. 
* Peut aider à différencier l'hyponatrémie hypertonique, isotonique et hypotonique.
* Les vrais patients hyponatrémiques sont {{Signe paraclinique|nom=Osmolalité plasmatique abaissée|texte=hypotoniques}}.
* Si le patient est hypotonique, passez à l'étape 2.<ref name=":0" />


'''Étape 2:''' {{Examen paraclinique|nom=osmolalité urinaire|indication=}}<ref name=":0" />
== Diagnostic différentiel ==
* < 100 mOsm / kg : indique une polydipsie primaire ou un [[Osmostat réarmé|osmostat réarmé]].
* > 100 mOsm / kg:  indique généralement un état ADH élevé, passez à l'étape 3.<ref name=":0" />


'''Étape 3''': État volémique<ref name=":0" />
Le diagnostic différentiel de l'hyponatrémie est {{Référence nécessaire||date=23 juillet 2021}}:
* Hypovolémique vs euvolémique vs hypervolémique.
* le {{Diagnostic différentiel|nom=délirium}}
* Si le patient est hypovolémique, passez à l'étape 4.<ref name=":0" />
* l'{{Diagnostic différentiel|nom=épilepsie}}
* l'{{Diagnostic différentiel|nom=hypernatrémie}} et d'autres {{Diagnostic différentiel|nom=dysélectrolytémies}}
* l'{{Diagnostic différentiel|nom=AVC}}
* l'{{Diagnostic différentiel|nom=hémorragie intracrânienne}}
* l'{{Diagnostic différentiel|nom=anémie}}
* l'{{Diagnostic différentiel|nom=hypothyroïdie}}.  
== Traitement ==
Le traitement de l'hyponatrémie, plus précisément la vitesse de correction du sodium, dépend du degré d'hyponatrémie, de la durée de l'hyponatrémie, de la gravité des symptômes et de l'état du volume.<ref name=":0" />


'''Étape 4''': {{Examen paraclinique|nom=sodium urinaire|indication=}}<ref name=":0" />
Pour l'hyponatrémie chronique ou de durée indéterminée, l'objectif est de corriger le sodium de 10-12 mEq/L au cours d'une période de 24 heures.<ref name=":0" />Pour une hyponatrémie aiguë chez un patient qui présente des symptômes sévères et une diminution rapide des taux de sodium, le sodium peut être corrigé plus rapidement.
* < 10 mmol / L: indique une perte extrarénale de sodium (histoire d'utilisation diurétique ou vomissements).
* > 20 mmol / L: suggère une perte rénale de sodium (diurétiques, vomissements, carence en cortisol et néphropathies gaspilleuses de sel) .<ref name=":0" />


D'autres tests qui pourraient aider à différencier les causes incluent: <ref name=":0" />
Une correction trop rapide de la natrémie peut entrainer un syndrome de démyélinisation osmotique. Les facteurs de risque de développer cette maladie sont l'[[hypokaliémie]], une hépatopathie, la malnutrition et l'alcoolisme.<ref name=":0" /> En cas de risque élevé de SDO, la natrémie doit être corrigée de < 8 mEq/L sur une période de 24 heures. En cas de risque modéré, on peut viser une correction < 10 mEq/L sur une période de 24 heures.<ref name=":0" />
* Hormone thyréostimulante (TSH)
* Hormone adrénocorticotrope sérique (ACTH)
* Urée sérique
* Tests de la fonction hépatique
* Radiographie thoracique ou tomodensitométrie (TDM) de la poitrine (pour le SIADH)
* CT scan de la tête<ref name=":0" />


== Diagnostic différentiel ==
Il est impératif de consulter un néphrologue chez un patient présentant une hyponatrémie sévère ou une diminution rapide du sodium ou une hyponatrémie persistante.<ref name=":0" />Une consultation en cardiologie et en gastro-entérologie peut être nécessaire pour les patients atteints d'insuffisance cardiaque congestive et d'insuffisance hépatique, respectivement.<ref name=":0" />


Une véritable hyponatrémie est associée à une hypoosmolalité. Les conditions provoquant une hyponatrémie hyperosmolaire et une hyponatrémie iso-osmolaire ([[pseudo-hyponatrémie]]) sont: <ref name=":0" />
=== Hyponatrémie symptomatique aiguë ===
* {{Diagnostic différentiel|nom=Hyperglycémie}}
L'hyponatrémie symptomatique aiguë serait définie comme une hyponatrémie qui est récemment devenue symptomatique<ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Richard H.|nom1=Sterns|titre=Treatment of Severe Hyponatremia|périodique=Clinical Journal of the American Society of Nephrology|volume=13|numéro=4|date=2018-04-06|pmid=29295830|pmcid=PMC5968908|doi=10.2215/cjn.10440917|lire en ligne=https://cjasn.asnjournals.org/content/13/4/641|consulté le=2021-07-13|pages=641–649}}</ref>, plus précisément où la diminution du sodium plasmatique a été confirmée dans les 24 à 48 heures précédentes<ref name=":1" />.
* {{Diagnostic différentiel|nom=Surdosage de mannitol}}
* {{Diagnostic différentiel|nom=Hyperlipidémie}}
* {{Diagnostic différentiel|nom=Hyperprotéinémie}}


== Traitement ==
Une hyponatrémie symptomatique sévère survient lorsque le taux de sodium diminue en moins de 24 heures. Les symptômes graves (ex.: coma et convulsions) surviennent généralement lorsque le niveau de sodium tombe en dessous de 120 mEq/L. L'hyponatrémie symptomatique sévère doit être corrigé rapidement car elle peut entraîner un œdème cérébral, des lésions neurologiques irréversibles, un arrêt respiratoire, une hernie du tronc cérébral et la mort.
* Le traitement de l'hyponatrémie dépend du degré d'hyponatrémie, de la durée de l'hyponatrémie, de la gravité des symptômes et de l'état du volume.<ref name=":0" />
{| class="wikitable"
* L'objectif de la correction: corriger le sodium de 10 mEq / L au maximum à 12 mEq / L au cours d'une période de 24 heures.<ref name=":0" />
|+
* Facteurs de risque du syndrome de démyélinisation osmotique (SDO): [[hypokaliémie]], maladie du foie, malnutrition, alcoolisme.<ref name=":0" />
Traitement de l'hyponatrémie symptomatique aiguë<ref name=":1" />
* Limites de correction: <ref name=":0" />
!Sévérité de l'hyponatrémie
** Risque élevé de SDO: moins de 8 mEq / L sur une période de 24 heures
!Symptômes
** Risque moyen pour les SDO: moins de 10 mEq / L sur une période de 24 heures
!Intervention
* Il est impératif de consulter un néphrologue chez un patient présentant une hyponatrémie sévère ou une diminution rapide du sodium ou une hyponatrémie persistante.<ref name=":0" />
|-
* Une consultation en cardiologie et en gastro-entérologie peut être nécessaire pour les patients atteints d'insuffisance cardiaque congestive et d'insuffisance hépatique, respectivement.<ref name=":0" />
!Sévèrement symptomatique
|des vomissements, un arrêt cardiorespiratoire, une somnolence profonde, des convulsions ou un coma
|
* Infusion d'une solution saline à 3% (1 à 2 ml/kg par heure) pour augmenter le niveau de sodium sérique de 6 à 8 mEq/L (ne pas dépasser 10 à 12 mEq/L dans les premiers 24 heures ou 18 mEq/L en 48 heures). Envisagez la desmopressine (1 à 2 mcg) toutes les 4 à 6 heures.
* OU administration d'un bolus intraveineux de 100 à 150 mL de solution saline à 3% pour augmenter le taux de sodium sérique de 2 à 3 mEq/L. Vérifier le niveau de sodiu, à toutes les 20 minutes jusqu'À ce que les symptômes disparaissent. Répéter le bolus deux fois s'il y a persistance de symptômes.


=== Hyponatrémie symptomatique aiguë<ref name=":0" /> ===
* Vérification du taux de sodium sérique toutes les deux heures : ajuster le débit de perfusion.
* Hyponatrémie sévèrement symptomatique: Administrer un bolus intraveineux (IV) de chlorure de sodium à 3% 100 ml (répéter jusqu'à deux fois si les symptômes persistent).
|-
* Hyponatrémie légère à modérément symptomatique: chlorure de sodium en perfusion lente à 3% (utilisez la formule de déficit en sodium pour calculer le débit de perfusion mais recalculez le débit avec une surveillance fréquente du sodium).
!Légère à modérément symptomatique  
|des nausées sans vomissements, une confusion ou des maux de tête
|
* Une seule perfusion de 20 minutes de 150 ml de solution saline à 3 %.
|}
*


=== Hyponatrémie asymptomatique chronique <ref name=":15">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=H|prénom1=Rondon-Berrios|nom2=T|prénom2=Berl|titre=Mild Chronic Hyponatremia in the Ambulatory Setting: Significance and Management|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26109207/|site=Clinical journal of the American Society of Nephrology : CJASN|date=2015-12-07|pmid=26109207|consulté le=2020-05-29}}</ref><ref name=":0" /> ===
=== Hyponatrémie asymptomatique chronique ===
* Hyponatrémie hypovolémique: administration de fluides isotoniques et maintien de tout diurétique.
L'hyponatrémie asymptomatique chronique serait une hyponatrémie qui est présente depuis plusieurs mois<ref name=":2" />. Puisque l'état volémique peut être difficile à déterminer, un essai de fluides intraveineux peut être justifié <ref name=":8" />.
* Hyponatrémie hypervolémique: Traitez la condition sous-jacente, limitez le sel et les liquides et administrez des [[Diurétiques de l'anse|diurétiques de l'anse]].
{| class="wikitable"
* Hyponatrémie euvolémique: restriction hydrique à moins de 1 litre par jour. <ref name=":0" />
|+Traitement de l'hyponatrémie asymptomatique chronique<ref name=":0" /><ref name=":15">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=H|prénom1=Rondon-Berrios|nom2=T|prénom2=Berl|titre=Mild Chronic Hyponatremia in the Ambulatory Setting: Significance and Management|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26109207/|site=Clinical journal of the American Society of Nephrology : CJASN|date=2015-12-07|pmid=26109207|consulté le=2020-05-29}}</ref><ref name=":8" />
* [[Antagonistes sélectifs des récepteurs de la vasopressine 2]]: augmentent l'excrétion d'eau dans les reins sans affecter le sodium, augmentant ainsi les niveaux de sodium sérique. Ces médicaments sont utilisés chez les patients présentant des conditions euvolémiques et hypervolémiques (sauf l'insuffisance hépatique) si les mesures conservatrices ne fonctionnent pas. <ref name=":16">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=A|prénom1=Di Mise|nom2=M|prénom2=Venneri|titre=Lixivaptan, a New Generation Diuretic, Counteracts Vasopressin-Induced Aquaporin-2 Trafficking and Function in Renal Collecting Duct Cells|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31888044/|site=International journal of molecular sciences|date=2019-12-26|pmid=31888044|consulté le=2020-05-29}}</ref>
!Type d'hyponatrémie
! colspan="2" |Intervention
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!Hypovolémique
| colspan="2" |
* Réplétion volémique : arrêt des diurétiques et administration d'une solution saline isotonique (0,9%) et arrêt
* Utilisation occasionnelle de comprimés de sodium
* Surveillance du volume urinaire (> 100 ml/h peut être un signe de surcorrection)
* Traitement de la condition sous-jacente
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!Hypervolémique
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* Traitement de la condition sous-jacente
* Restriction sodique
* Restriction hydrique
* Prise de diurétiques de l'anse
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* Antagonistes sélectifs des récepteurs de la vasopressine<ref group="note">Augmentent l'excrétion d'eau dans les reins sans affecter le sodium, augmentant ainsi les niveaux de sodium sérique. </ref>
* Ces médicaments sont utilisés si les mesures conservatrices ne fonctionnent pas (sauf l'insuffisance hépatique). <ref name=":16">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=A|prénom1=Di Mise|nom2=M|prénom2=Venneri|titre=Lixivaptan, a New Generation Diuretic, Counteracts Vasopressin-Induced Aquaporin-2 Trafficking and Function in Renal Collecting Duct Cells|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31888044/|site=International journal of molecular sciences|date=2019-12-26|pmid=31888044|consulté le=2020-05-29}}</ref>
|-
!Euvolémique
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* Restriction hydrique (< 500 ml au volume urinaire quotidien)
** Facteurs prédictifs d'échec avec restriction hydrique : une osmolalité urinaire > 500 mOsm/kg, un volume urinaire < 1,5L/24 heures, une augmentation du taux de sodium sérique < 2 mEq/L dans les 24 à 48 heures et un sodium sérique à un niveau inférieur à la somme des niveaux urinaires de sodium et de potassium.
|}
*


== Suivi ==
== Suivi ==
* Les laboratoires de suivi sont commandés selon les besoins
Les patients atteints d'hyponatrémie doivent être suivis de près à la sortie, à la fois par le fournisseur de soins primaires et par un néphrologue. Les laboratoires de suivi sont commandés selon les besoins. Les patients qui nécessitent une restriction hydrique doivent être éduqués de manière appropriée.<ref name=":21">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=L|prénom1=Golestaneh|nom2=J|prénom2=Neugarten|titre=Improving the Diagnostic Workup of Hyponatremia in the Setting of Kidney Disease: A Continuing Medical Education (CME) Initiative|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28091865/|site=International urology and nephrology|date=2017 Mar|pmid=28091865|consulté le=2020-05-25}}</ref><ref name=":0" />
* Les patients nécessitant une restriction hydrique doivent être éduqués de manière appropriée.<ref name=":21">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=L|prénom1=Golestaneh|nom2=J|prénom2=Neugarten|titre=Improving the Diagnostic Workup of Hyponatremia in the Setting of Kidney Disease: A Continuing Medical Education (CME) Initiative|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28091865/|site=International urology and nephrology|date=2017 Mar|pmid=28091865|consulté le=2020-05-25}}</ref><ref name=":0" />


== Complications ==
== Complications ==


S'ils ne sont pas traités ou traités de manière inadéquate, les patients atteints d'hyponatrémie peuvent développer:<ref name=":0" />
S'ils ne sont pas traités de manière inadéquate, les patients atteints d'hyponatrémie peuvent développer<ref name=":0" /> :
* {{Complication|nom=Rhabdomyolyse}}
* la {{Complication|nom=rhabdomyolyse}}
* {{Complication|nom=Convulsions}}
* des {{Complication|nom=convulsions}}
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Une correction rapide de l'hyponatrémie chronique (supérieure à 10 mEq / L à 12 mEq / L de sodium en 24 heures) peut entraîner une {{Complication|nom=myélinolyse centro-pontique}}. <ref name=":0" />
Alors que l'hyponatrémie aiguë peut provoquer un œdème cérébral lorsque les cellules n'ont pas suffisamment de temps pour s'adapter à l'environnement extracellulaire hypotonique, dans l'hyponatrémie chronique, une adaptation des cellules cérébrales s'est produite. C'est pourquoi une augmentation aiguë de la tonicité extracellulaire induite par le traitement peut provoquer un syndrome de démyélinisation osmotique (SAO). <ref>{{Citation d'un article|prénom1=Ewout J.|nom1=Hoorn|prénom2=Robert|nom2=Zietse|titre=Diagnosis and Treatment of Hyponatremia: Compilation of the Guidelines|périodique=Journal of the American Society of Nephrology|volume=28|numéro=5|date=2017-05-01|pmid=28174217|pmcid=PMC5407738|doi=10.1681/asn.2016101139|lire en ligne=https://jasn.asnjournals.org/content/28/5/1340|consulté le=2021-07-12|pages=1340–1349}}</ref>
 
== Concepts clés ==


* L'hyponatrémie est une anomalie électrolytique courante.
== Évolution ==
* L'hyponatrémie peut aller d'une affection asymptomatique à une affection potentiellement mortelle.
L'hyponatrémie est associée à une augmentation de la morbidité et de la mortalité. L'hyponatrémie symptomatique aiguë sévère est une urgence médicale qui entraîne un taux de mortalité élevé si elle n'est pas traitée rapidement. ll y aurait une corrélation positive entre la natrémie et la mortalité, avec une natrémie < 125 mmol/L associée à une mortalité substantielle à 1 an, une récidive de l'hyponatrémie et un taux de réhospitalisation. Même une hyponatrémie chronique légère « asymptomatique », en particulier dans une population plus âgée, pourrait contribuer à une altération de la cognition, ainsi qu'un risque accru de chutes et de fractures. Le risque accru de fractures serait non seulement dû à un risque de chute plus élevé, mais également à l'ostéoporose associée.  Enfin, une gestion inappropriée de l'hyponatrémie pourrait entraîner une morbidité importante. <ref name=":1" />
* L'hyponatrémie peut survenir avec des états hypovolémiques ou hypervolémiques ou euvolémiques.
* Les causes courantes incluent les diurétiques, les vomissements, la diarrhée, l'insuffisance cardiaque congestive, les maladies rénales et hépatiques.
* Le degré et la durée de l'hyponatrémie, ainsi que la gravité des symptômes, déterminent la vitesse de correction du sodium.
* Ne corrigez pas l'hyponatrémie de plus de 10 mEq / L à 12 mEq / L en 24 heures, sauf chez les patients présentant des symptômes sévères et une diminution rapide des taux de sodium.
* Une correction trop rapide des niveaux de sodium peut conduire à un syndrome démyélinisant osmotique.<ref name=":0" />


== Notes ==
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== Références ==
== Références ==
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Dernière version du 19 avril 2024 à 13:56

Hyponatrémie
Maladie
Caractéristiques
Signes Insuffisance cardiaque, Hypotension orthostatique, Extrémités froides, Oedème pulmonaire, Tension veineuse centrale augmentée, Oedème généralisé , Muqueuses sèches, Tachycardie , Livedo reticularis, Refill capillaire allongé, ... [+]
Symptômes
Convulsions, Agitation, Anorexie , Crampes musculaires, Nausées, Céphalée , Altération de l'état de conscience , Fatigue , Asymptomatique , Vomissement
Diagnostic différentiel
Délirium, Hypernatrémie, Hypothyroïdie, Épilepsie, Anémie, Hémorragie intracrânienne, Accident vasculaire cérébral, Dysélectrolytémies
Informations
Autres noms hyposalinité
Wikidata ID Q824292
SNOMED CT ID 89627008
Spécialités Néphrologie, cardiologie, gastroentérologie
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Objectif du CMC
Hyponatrémie (99-2)

L'hyponatrémie est définie comme une concentration sérique de sodium inférieure à 135 mmol/L. L'hyponatrémie représente une anomalie électrolytique fréquente causée par un excès d'eau corporelle totale par rapport à la teneur corporelle totale de sodium. [1]

Épidémiologie

L'hyponatrémie est le trouble électrolytique le plus courant, avec une prévalence de 15 à 30% chez les patients hospitalisés. Environ 25 à 30% des patients hospitalisés dans l'unité de soins intensifs (USI) présentent un sodium sérique < 134 mmol/L. L'incidence de l'hyponatrémie est jusqu'à 50% chez les patients dans les unités de neurochirurgie ayant une hémorragie sous-arachnoïdienne, ainsi que jusqu'à 20% des patients hospitalisés pour une insuffisance cardiaque.[2] L'incidence est également plus élevée chez les patients en post-opératoire. [1]

L'hyponatrémie est également plus fréquente chez les patients âgés en raison de multiples comorbidités, de plusieurs médicaments et d'un manque d'accès à la nourriture et aux boissons, ainsi que chez ceux ayant une maladie chronique.[3][1][2]

Étiologies

Les étiologies de l'hyponatrémie peuvent être divisées en trois grandes catégories [2] :

  • la pseudo-hyponatrémie
  • l'hyponatrémie hypertonique
  • l'hyponatrémie hypotonique.

Pseudo-hyponatrémie

Les causes de la pseudo-hyponatrémie sont [2]:

Hyponatrémie hypertonique

Les causes de l'hyponatrémie hypertonique sont :

Hyponatrémie hypotonique

L'étiologie de l'hyponatrémie hypotonique peut être classée en fonction du volume du liquide extracellulaire (LEC), dont le sodium est le principal soluté. En fonction du volume du LEC, un patient peut être hypovolémique, euvolémique ou hypervolémique.[4][1][2]

Hyponatrémie hypovolémique

Les causes d'hyponatrémie hypovolémique comprennent [2][1]:

Hyponatrémie euvolémique

L'hyponatrémie euvolémique est la cause la plus fréquente d'hyponatrémie chez les patients hospitalisés. Les principales causes sont [2][1]:

Hyponatrémie hypervolémique

Les étiologies de l'hyponatrémie hypervolémique comprennent [1][2]:

Physiopathologie

La stimulation de la soif, la sécrétion d'hormone antidiurétique (ADH) et la filtration rénale du sodium maintiennent le sodium sérique et l'osmolalité. L'osmolalité plasmatique normale est d'environ 275 à 290 mOsm/kg et est maintenue par un apport en eau égal à l'excrétion d'eau. Un déséquilibre entre l'apport et l'excrétion provoque ainsi une hyponatrémie ou une hypernatrémie. Lorsque l'osmolalité corporelle atteint 295 mOsm/kg, les osmorécepteurs de l'hypothalamus déclenchent le mécanisme de la soif, régulant ainsi la consommation d'eau. Quant à l'excrétion d'eau, c'est l'ADH, synthétisée dans l'hypothalamus et stockée dans l'hypophyse postérieure, qui permet sa régulation. L'ADH est davantage supprimée ou sécrétée selon les changements de tonicité. L'augmentation de la sécrétion d'ADH provoque la réabsorption d'eau dans le rein, alors que la suppression de l'hormone provoque l'effet inverse. Bien qu'ils soient moins sensibles que les osmorécepteurs, les barorécepteurs du sinus carotidien peuvent également stimuler la sécrétion d'ADH. Les barorécepteurs déclenchent la sécrétion d'ADH en raison d'une diminution qui est due au volume circulant efficace, aux nausées, à la douleur, au stress ou aux médicaments.[1][5]

Hyponatrémie hypotonique

Une hyponatrémie hypotonique, soit une osmolalité sérique inférieure à 275 mOsm/kg, représente un excès d'eau libre qui peut être dû à deux mécanismes[1]:

  1. Augmentation de la consommation d'eau libre: le patient boit un grand volume d'eau (supérieure à 18 L/jour ou supérieure à 750 ml/h) qui surcharge la capacité rénale d'excréter l'eau libre. La polydipsie psychogène, les coureurs de marathon, les compétitions de consommation d'eau et l'ecstasy en sont des exemples.
  2. Diminution de l'excrétion d'eau libre: Les patients boivent un volume normal d'eau libre, mais les reins ne peuvent pas excréter l'eau pour une raison quelconque.

Il existe trois mécanismes impliqués dans l'incapacité des reins à excréter l'eau[1]:

  1. Activité de l'ADH élevée : Trois mécanismes différents peuvent provoquer une ADH élevée:
    1. Diminution du volume circulant efficace (VCE): L'hormone antidiurétique (ADH) est libérée lorsqu'il y a une réduction de 15% ou plus du VCE. Cela se produit avec une hypovolémie (ex.: vomissements, diarrhée), une diminution du débit cardiaque (ex.: insuffisance cardiaque) ou une vasodilatation (ex.: cirrhose).
    2. SIADH: L'ADH est sécrétée de manière autonome. Les quatre causes générales de ce problème sont les troubles du système nerveux central, les maladies pulmonaires (ex.: pneumonie et tuberculose), les médicaments (ex.: IRSS) et les autres (ex.: nausées et douleur). La production ectopique d'ADH (ex.: carcinome pulmonaire à petites cellules), le VIH, ainsi que les patients en post-opératoire sous analgésiques sont également des causes de SIADH.
    3. Carence en cortisol: Le cortisol exerce un effet inhibiteur sur la libération d'ADH. Lorsque le cortisol diminue, l'ADH est libérée en grande quantité. L'insuffisance surrénalienne est la cause de ce mécanisme.
  2. Faible débit de filtration glomérulaire (DFG): Un faible débit de filtration glomérulaire nuirait à la capacité du rein à se débarrasser de l'eau. Des exemples typiques sont l'IRA et l'IRC.
  3. Faible apport en soluté: Les patients suivant un régime régulier consomment de 600 à 900 mOsm de soluté par jour. Les solutés sont définis comme des substances qui sont librement filtrées par les glomérules mais qui ont une difficulté relative ou absolue à être réabsorbées par les tubules par rapport à l'eau. Les principaux solutés sont l'urée (qui provient du métabolisme des protéines) et les électrolytes (ex.: le sel). Les glucides ne contribuent pas à la charge de soluté. Dans des conditions stables, l'apport de soluté est égal à la charge de soluté urinaire. Par conséquent, il est prévu que ces patients excrètent également 600 à 900 mOsm de soluté dans l'urine. Le volume d'urine, et donc l'excrétion d'eau, dépend de la charge de soluté urinaire. Plus il faut excréter de soluté, plus le volume d'urine à produire est important. Moins on a besoin d'excréter de soluté, plus le volume d'urine qu'il faut produire est petit. Les patients qui mangent une faible quantité de soluté par jour (ex.: 200 mOsm/jour), à l'état d'équilibre, excréteront également une faible quantité de soluté dans l'urine, et donc ils le feront dans un plus petit volume d'urine. Cette diminution du volume urinaire limitera la capacité des reins à excréter l'eau. Des exemples typiques de cette situation sont la consommation excessive de bière et le régime tea and toast.

Alors que l'hyponatrémie hypovolémique survient lorsqu'il y a à la fois une diminution de l'eau corporelle totale et du sodium corporel total, mais avec une perte proportionnellement plus grande de sodium que d'eau, l'hyponatrémie euvolémique consiste en une augmentation de l'eau corporelle totale avec un sodium corporel total stable.[1][2][6] Une libération de vasopressine pathologique non osmotique peut se produire dans le cadre d'un état de volume normal, comme avec une hyponatrémie euvolémique.[1]L'hyponatrémie hypervolémique, quant à elle, consiste en une augmentation de l'eau corporelle totale et du sodium corporel total, avec une augmentation plus marquée, de façon proportionnelle, d'eau corporelle totale. [7][1][2]

Hyponatrémie isotonique

L'hyponatrémie isotonique, ou pseudo-hyponatrémie, correspond à une osmolalité sérique entre 275 et 290 mOsm/kg.

La pseudo-hyponatrémie est causée par un déplacement de l'eau sérique par des concentrations significativement élevées de lipides ou de protéines (hyperprotéinémie, hyperparaprotéinémie, hyperlipidémie), éléments qui occupent de l'espace dans le volume de plasma prélevé pour l'analyse. La natrémie elle-même n'est pas affectée : il s'agit d'un artefact de laboratoire[2]. Elle est généralement causée par l'hypertriglycéridémie, la cholestase (lipoprotéine X) et l'hyperprotéinémie (gammapathie monoclonale, immunoglobuline intraveineuse [IVIG]). Les deux tiers des laboratoires cliniques utilisés utilisent encore la technologie des électrodes sélectives ioniques indirectes, et donc ce problème est toujours présent.

Les solutions irrigantes non conductrices contiennent du mannitol, de la glycine ou du sorbitol et sont utilisées dans les procédures urologiques et gynécologiques telles que la résection transurétrale de la prostate (TURP).[1]

Hyponatrémie hypertonique

L'hyponatrémie hypertonique correspond à une osmolalité sérique supérieure à 290 mOsm/kg. Une hyponatrémie avec une osmolalité normale ou augmentée peut survenir lorsque le sérum contient des osmoles supplémentaires, comme c'est le cas avec l'hyperglycémie qui entraîne un déplacement osmotique de l'eau du compartiment liquide intracellulaire vers le compartiment du liquide extracellulaire en diluant ainsi les taux de sodium sérique. [2]

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les principaux facteurs de risque sont [8]:

Questionnaire

Les symptômes dépendent du degré et de la chronicité de l'hyponatrémie qui peut ainsi aller d'une affection asymptomatique à une affection potentiellement mortelle. Les patients présentant une hyponatrémie légère à modérée (supérieure à 120 mEq/L) ou une diminution progressive du sodium (supérieure à 48 heures) sont fréquemment asymptomatique.

Les patients présentant une hyponatrémie sévère (moins de 120 mEq/L) ou une diminution rapide du taux de sodium présentent de multiples symptômes. [9][1] Les symptômes sont variables et peuvent comporter un ou plusieurs des symptômes suivants [1]:

En dehors des symptômes, une histoire détaillée comprenant des antécédents, tous les médicaments à domicile et les antécédents sociaux (augmentation de la consommation de bière ou utilisation de MDMA) est très importante.

Examen clinique

L'examen physique comprend les éléments suivants[2][1]:

Les patients présentant des signes neurologiques doivent être traités rapidement pour éviter des lésions neurologiques permanentes.[10][1]

Examens paracliniques

Les examens paracliniques demandés chez tous les patients incluent :

D'autres tests peuvent être demandés en fonction du contexte[1]:

Approche clinique

L'approche diagnostique initiale du patient présentant une hyponatrémie consiste en une anamnèse dirigée et un examen physique, appuyés par des tests de laboratoire. L'état du volume de liquide extracellulaire, les symptômes présentés par le patient ainsi que les signes d'hyponatrémie, incluant sa sévérité biochimique, sont des éléments clés du diagnostic.

Après avoir statuer sur la présence d'hyponatrémie avec un sodium sérique < 135 mEq/L, il est pertinent de départager s'il s'agit d'une hyponatrémie symptomatique (confusion, ataxie, convulsions, obnubilation, coma, dépression respiratoire)) ou d'une hyponatrémie asymptomatique ou légèrement symptomatique (maux de tête, léthargie, vertiges).

Une hyponatrémie symptomatique représente une hyponatrémie sévère et doit ainsi être traitée en conséquence. En présence d'une hyponatrémie légèrement symptomatique ou asymptomatique, il importe de déterminer l'osmolalité plasmatique[note 4][1] qui permet entre autres de différencier l'hyponatrémie hypertonique, isotonique et hypotonique. Si l'osmolalité plasmatique est normal, soit entre 280 et 285 mOsm/kg, il s'agit d'une hyponatrémie isotonique (pseudohyponatrémie) et il faut ainsi évaluer l'hyperprotéinurie et l'hyperlipidémie. Si l'osmolalité plasmatique est > 285 mOsm/kg, il s'agit d'une hyponatrémie hypertonique. Il est donc nécessaire d'évaluer l'hyperglycémie, ainsi que vérifier l'utilisation de mannitol, de sorbitol ou de récentes administrations de produits de contraste.

Si l'osmolalité plasmatique est < 280 mOsm/kg, il s'agit d'une hyponatrémie hypotonique. Dans ce cas, il faut évaluer l'état volémique en vérifiant les signes vitaux, la présence d'hypotension orthostatique ou d'oedème périphérique, en mesurant la pression de la veine jugulaire, en évaluant la turgescence cutanée et les muqueuses, ainsi qu'en mesurant les taux sanguins d'azote uréique et d'acide urique. L'état volémique[1] permet de déterminer s'il s'agit d'une hyponatrémie hypotonique hypovolémique, euvolémique ou hypervolémique. Après avoir déterminer l'état volémique du patient, le sodium urinaire[1] doit être mesurée.

Pour une hyponatrémie hypotonique hypovolémique, si le sodium urinaire > 20 mEq/L, il s'agit d'une perte rénale (ex.: prise de diurétiques ou déficience en minéralocorticoïdes). Si le sodium urinaire < 20 mEq/L, il s'agit d'une perte extra-rénale (ex.: vomissements, diarrhées, troisième espace, occlusion intestinale). Dans les deux cas, il est suggéré d'administrer une solution isotonique. Pour une hyponatrémie hypotonique euvolémique, le sodium urinaire est généralement > 20 mEq/L. Il importe donc de mesurer l'osmolalité urinaire [1]. Si l'osmolalité urinaire > 100 mOsm/kg, il est possible de suspecter le syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone anti-diurétique (SIADH), une hypothyroïdie, une insuffisance surrénale, la présence de stress ou une consommation de drogues. Si l'osmolalité urinaire est < 100 mOsm/kg, il est possible de suspecter une polydipsie primaire. Dans les deux cas, une restriction hydrique est suggérée. Enfin, pour une hyponatrémie hypotonique hypervolémique, si le patient présente un sodium urinaire < 20 mEq/L, il est possible de suspecter plusieurs causes, telles qu'une insuffisance cardiaque, une cirrhose, une néphrose ou une hypoalbuminémie. Une prise de diurétiques ainsi qu'une restriction de fluide et de sodium est suggérée. Si le sodium urinaire mesuré est plutôt > 20 mEq/L, il s'agit plutôt d'une insuffisance rénale. Une restriction de fluide et de sodium est encore suggérée, de même que la dialyse[11].

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de l'hyponatrémie est [Référence nécessaire]:

Traitement

Le traitement de l'hyponatrémie, plus précisément la vitesse de correction du sodium, dépend du degré d'hyponatrémie, de la durée de l'hyponatrémie, de la gravité des symptômes et de l'état du volume.[1]

Pour l'hyponatrémie chronique ou de durée indéterminée, l'objectif est de corriger le sodium de 10-12 mEq/L au cours d'une période de 24 heures.[1]Pour une hyponatrémie aiguë chez un patient qui présente des symptômes sévères et une diminution rapide des taux de sodium, le sodium peut être corrigé plus rapidement.

Une correction trop rapide de la natrémie peut entrainer un syndrome de démyélinisation osmotique. Les facteurs de risque de développer cette maladie sont l'hypokaliémie, une hépatopathie, la malnutrition et l'alcoolisme.[1] En cas de risque élevé de SDO, la natrémie doit être corrigée de < 8 mEq/L sur une période de 24 heures. En cas de risque modéré, on peut viser une correction < 10 mEq/L sur une période de 24 heures.[1]

Il est impératif de consulter un néphrologue chez un patient présentant une hyponatrémie sévère ou une diminution rapide du sodium ou une hyponatrémie persistante.[1]Une consultation en cardiologie et en gastro-entérologie peut être nécessaire pour les patients atteints d'insuffisance cardiaque congestive et d'insuffisance hépatique, respectivement.[1]

Hyponatrémie symptomatique aiguë

L'hyponatrémie symptomatique aiguë serait définie comme une hyponatrémie qui est récemment devenue symptomatique[12], plus précisément où la diminution du sodium plasmatique a été confirmée dans les 24 à 48 heures précédentes[2].

Une hyponatrémie symptomatique sévère survient lorsque le taux de sodium diminue en moins de 24 heures. Les symptômes graves (ex.: coma et convulsions) surviennent généralement lorsque le niveau de sodium tombe en dessous de 120 mEq/L. L'hyponatrémie symptomatique sévère doit être corrigé rapidement car elle peut entraîner un œdème cérébral, des lésions neurologiques irréversibles, un arrêt respiratoire, une hernie du tronc cérébral et la mort.

Traitement de l'hyponatrémie symptomatique aiguë[2]
Sévérité de l'hyponatrémie Symptômes Intervention
Sévèrement symptomatique des vomissements, un arrêt cardiorespiratoire, une somnolence profonde, des convulsions ou un coma
  • Infusion d'une solution saline à 3% (1 à 2 ml/kg par heure) pour augmenter le niveau de sodium sérique de 6 à 8 mEq/L (ne pas dépasser 10 à 12 mEq/L dans les premiers 24 heures ou 18 mEq/L en 48 heures). Envisagez la desmopressine (1 à 2 mcg) toutes les 4 à 6 heures.
  • OU administration d'un bolus intraveineux de 100 à 150 mL de solution saline à 3% pour augmenter le taux de sodium sérique de 2 à 3 mEq/L. Vérifier le niveau de sodiu, à toutes les 20 minutes jusqu'À ce que les symptômes disparaissent. Répéter le bolus deux fois s'il y a persistance de symptômes.
  • Vérification du taux de sodium sérique toutes les deux heures : ajuster le débit de perfusion.
Légère à modérément symptomatique des nausées sans vomissements, une confusion ou des maux de tête
  • Une seule perfusion de 20 minutes de 150 ml de solution saline à 3 %.

Hyponatrémie asymptomatique chronique

L'hyponatrémie asymptomatique chronique serait une hyponatrémie qui est présente depuis plusieurs mois[12]. Puisque l'état volémique peut être difficile à déterminer, un essai de fluides intraveineux peut être justifié [11].

Traitement de l'hyponatrémie asymptomatique chronique[1][13][11]
Type d'hyponatrémie Intervention
Hypovolémique
  • Réplétion volémique : arrêt des diurétiques et administration d'une solution saline isotonique (0,9%) et arrêt
  • Utilisation occasionnelle de comprimés de sodium
  • Surveillance du volume urinaire (> 100 ml/h peut être un signe de surcorrection)
  • Traitement de la condition sous-jacente
Hypervolémique
  • Traitement de la condition sous-jacente
  • Restriction sodique
  • Restriction hydrique
  • Prise de diurétiques de l'anse
  • Antagonistes sélectifs des récepteurs de la vasopressine[note 5]
  • Ces médicaments sont utilisés si les mesures conservatrices ne fonctionnent pas (sauf l'insuffisance hépatique). [14]
Euvolémique
  • Restriction hydrique (< 500 ml au volume urinaire quotidien)
    • Facteurs prédictifs d'échec avec restriction hydrique : une osmolalité urinaire > 500 mOsm/kg, un volume urinaire < 1,5L/24 heures, une augmentation du taux de sodium sérique < 2 mEq/L dans les 24 à 48 heures et un sodium sérique à un niveau inférieur à la somme des niveaux urinaires de sodium et de potassium.

Suivi

Les patients atteints d'hyponatrémie doivent être suivis de près à la sortie, à la fois par le fournisseur de soins primaires et par un néphrologue. Les laboratoires de suivi sont commandés selon les besoins. Les patients qui nécessitent une restriction hydrique doivent être éduqués de manière appropriée.[15][1]

Complications

S'ils ne sont pas traités de manière inadéquate, les patients atteints d'hyponatrémie peuvent développer[1] :

Alors que l'hyponatrémie aiguë peut provoquer un œdème cérébral lorsque les cellules n'ont pas suffisamment de temps pour s'adapter à l'environnement extracellulaire hypotonique, dans l'hyponatrémie chronique, une adaptation des cellules cérébrales s'est produite. C'est pourquoi une augmentation aiguë de la tonicité extracellulaire induite par le traitement peut provoquer un syndrome de démyélinisation osmotique (SAO). [16]

Évolution

L'hyponatrémie est associée à une augmentation de la morbidité et de la mortalité. L'hyponatrémie symptomatique aiguë sévère est une urgence médicale qui entraîne un taux de mortalité élevé si elle n'est pas traitée rapidement. ll y aurait une corrélation positive entre la natrémie et la mortalité, avec une natrémie < 125 mmol/L associée à une mortalité substantielle à 1 an, une récidive de l'hyponatrémie et un taux de réhospitalisation. Même une hyponatrémie chronique légère « asymptomatique », en particulier dans une population plus âgée, pourrait contribuer à une altération de la cognition, ainsi qu'un risque accru de chutes et de fractures. Le risque accru de fractures serait non seulement dû à un risque de chute plus élevé, mais également à l'ostéoporose associée. Enfin, une gestion inappropriée de l'hyponatrémie pourrait entraîner une morbidité importante. [2]

Notes

  1. ↑ Perte de sel urinaire, possiblement causée par une augmentation du peptide natriurétique cérébral.
  2. ↑ Stimulent la libération de vasopressine ou potentialisent les effets de la vasopressine.
  3. ↑ Causé par une faible consommation de solutés avec une consommation de liquide relativement élevée.
  4. ↑ Normales de 275 mOsm à 290 mOsm / kg).
  5. ↑ Augmentent l'excrétion d'eau dans les reins sans affecter le sodium, augmentant ainsi les niveaux de sodium sérique.

Références

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  1. ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 1,25 1,26 1,27 1,28 1,29 1,30 et 1,31 (en) Rondon H et Badireddy M, « Hyponatremia », sur PubMed (PMID 29262111, consulté le 25 mai 2020)
  2. ↑ 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 et 2,16 Rosemary Dineen, Christopher J Thompson et Mark Sherlock, « Hyponatraemia – presentations and management », Clinical Medicine, vol. 17, no 3,‎ , p. 263–269 (ISSN 1470-2118, PMID 28572229, Central PMCID 6297575, DOI 10.7861/clinmedicine.17-3-263, lire en ligne)
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