Dyslipidémies

Dyslipidémies

Classe de maladie
Caractéristiques
Signes	Xantomes, Xanthelasmas, Pouls périphériques diminués, Arcs juvéniles , Souffle artériel périphérique , Aucun signe clinique
Symptômes	MCAS, Maladie vasculaire athérosclérotique, Asymptomatique
Étiologies	Hypercholestérolémie, Déficience en HDL, Hypertriglycéridémie
Informations
Wikidata ID	Q1079120
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L'hyperlipidémie est une maladie qui incorpore divers troubles génétiques et acquis qui décrivent des niveaux élevés de lipides dans le corps humain. L'hyperlipidémie est extrêmement fréquente, en particulier dans l'hémisphère occidental, mais aussi dans le monde entier. Alternativement, une définition plus objective décrit l'hyperlipidémie comme une lipoprotéine de basse densité (LDL), un cholestérol total, des taux de triglycérides ou des taux de lipoprotéines supérieurs au 90e centile par rapport à la population générale, ou un taux de HDL inférieur au 10e centile par rapport à La population générale Les lipides comprennent généralement les taux de cholestérol, les lipoprotéines, les chylomicrons, les VLDL, les LDL, les apolipoprotéines et les HDL.

Grâce à une vaste gamme d'essais et d'études, il a été constamment démontré que des niveaux élevés de cholestérol LDL augmentent le risque d'une personne de développer des plaques athéroscléreuses et des maladies vasculaires ultérieures. À l'opposé, le cholestérol à lipoprotéines de haute densité (HDL) aide à réguler les taux de cholestérol pour prévenir les déséquilibres qui augmenteraient le risque de maladie vasculaire athéroscléreuse. L'objectif de cholestérol LDL de chaque patient dépend de son risque cardiovasculaire global, et le traitement médical doit être adapté de manière indépendante au patient. La gestion des facteurs de risque, tels que l'hyperlipidémie, pour diminuer le risque de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse est appelée «prévention primaire». Les raisons pour abaisser le cholestérol LDL proviennent de données épidémiologiques généralisées qui révèlent une corrélation positive et continue entre les taux de cholestérol LDL, les événements cardiovasculaires et la mortalité des patients.

Le traitement de l'hyperlipidémie continue d'évoluer au fur et à mesure que nous conceptualisons mieux la physiopathologie sous-jacente et que nous améliorons parallèlement les thérapies médicales précédentes. Cet article présente le contexte, le diagnostic et les directives de traitement les plus récentes de l'hyperlipidémie.

Épidémiologie

Il y a plus de trois millions d'adultes aux États-Unis et en Europe qui ont actuellement un diagnostic d'hyperlipidémie, et ce nombre continue d'augmenter à un rythme drastique. L'hyperlipidémie est généralement un processus de maladie chronique et évolutif qui nécessite des changements de style de vie et d'alimentation, avec le besoin potentiel de médicaments hypolipidémiants supplémentaires. Le degré d'hyperlipidémie est le plus élevé chez les patients atteints d'une coronaropathie prématurée, définie comme une coronaropathie survenant chez les hommes avant l'âge de 55 à 60 ans et les femmes avant l'âge de 65 ans. Dans les circonstances spécifiées précédemment, l'incidence de l'hyperlipidémie est d'environ 75 à 85%, contre environ 40 à 48% dans la population témoin d'âge comparable, mais sans la présence d'une coronaropathie prématurée.

On estime que plus de 50% des adultes américains ont des taux de LDL élevés, et il est supposé que moins de 35% de ces patients gèrent adéquatement leurs taux de LDL élevés, ce qui représente clairement une maladie sous-traitée. Selon le réseau JAMA, «La prévalence de la dyslipidémie était significativement plus élevée chez les blancs que chez les noirs (femmes, 64,7% contre 49,5%; et les hommes, 78,4% contre 56,7%; P <0,001 pour les deux) et parmi les hommes que les femmes (P ≤ 02 dans chaque groupe ethnique). " Intuitivement, dans les pays où les taux globaux d'obésité et de consommation de graisses saturées sont plus faibles, la prévalence de l'hyperlipidémie et des maladies coronariennes subséquentes est plus faible, par rapport aux taux en Europe et aux États-Unis.

Les enfants de moins de deux ans, en cas d'insuffisance pondérale ou d'obésité, peuvent développer une hyperlipidémie pédiatrique secondaire (non génétique).

Étiologies

L'hyperlipidémie se subdivise en deux grandes classifications: l'hyperlipidémie primaire (familiale) ou secondaire (acquise). L'hyperlipidémie primaire dérive d'une pléthore de troubles génétiques dont un patient peut hériter à la naissance, tandis que l'hyperlipidémie secondaire provient généralement d'une autre étiologie sous-jacente, telle qu'une mauvaise alimentation, des médicaments (amiodarone, glucocorticoïdes), une hypothyroïdie, un diabète incontrôlé et / ou un mauvaise hygiène de vie.

Les perturbations sous-jacentes du métabolisme des lipoprotéines sont souvent familiales, ce qui rend les antécédents familiaux d'un patient d'autant plus précieux. Par exemple, environ 54% des patients (dans une étude) ayant des antécédents de coronaropathie prématurée avaient un trouble héréditaire sous-jacent. Chez la plupart des patients, l'hyperlipidémie a un modèle d'hérédité polygénique, et les manifestations de la maladie sont largement influencées par des facteurs secondaires tels que l'obésité (centrale), l'apport en graisses saturées et la teneur en cholestérol dans le régime alimentaire d'une personne. Divers facteurs de risque moins conventionnels seront également apparaissent ci-dessous.

Le cholestérol est le corps gras circulant, le plus impliqué dans le processus athérogène. Son origine est double: 300 à 700 mg par jour est d'origine exogène, c'est-à-dire provenant d'un apport excessif en graisses alimentaires, notamment d'origine animale; 800 à 1200 mg par jour est le travail d'une synthèse endogène, en particulier le foie. Outre la consommation excessive de graisses animales, les autres causes fréquentes d'hypercholestérolémie et / ou d'augmentation des triglycérides sont le diabète, l'insuffisance rénale chronique, le syndrome néphrotique, l'hypothyroïdie, l'âge, la sédentarité. D'autres causes iatrogènes peuvent être la prise de certains médicaments tels que les diurétiques thiazidiques, les bêtabloquants, les contraceptifs œstroprogestatifs, les antirétroviraux..

Les dyslipidémies génétiques, beaucoup plus rares, sont à la base des variations du taux de lipides sanguins dans la mesure d'environ 60% et sont souvent responsables de maladies cardiovasculaires à un âge précoce.

Physiopathologie

L'hyperlipidémie, en particulier le LDL élevé (hypercholestérolémie), est l'un des facteurs de risque les plus courants contribuant à l'évolution de l'athérosclérose et des maladies vasculaires qui en résultent. Il est simplement défini comme des concentrations élevées de lipides ou de graisses dans le sang. De nombreux facteurs contribuent au développement de l'athérosclérose, notamment les lésions endothéliales, l'hyperlipidémie, les facteurs inflammatoires et immunologiques, l'érosion ou la rupture de la plaque, l'hypertension et le tabagisme. L'athérosclérose reste souvent asymptomatique jusqu'à ce que la sténose de la plaque atteigne 70 à 80% du diamètre du vaisseau. L'athérosclérose survient après une lésion endothéliale sous-jacente, qui semble provenir de la perte d'oxyde nitrique dans l'endothélium. Ce processus conduit à une inflammation accrue directement autour du site de dysfonctionnement, permettant l'accumulation de lipides dans la couche la plus interne de la paroi endothéliale. Les lipides sont alors engloutis par les macrophages, conduisant à l'établissement de «cellules spumeuses». Cette accumulation de cholestérol dans les "cellules spumeuses" provoque un dysfonctionnement mitochondrial ultérieur, une apoptose et, finalement, une nécrose des tissus sous-jacents. Les cellules musculaires lisses encapsulent le paquet de "cellules en mousse" ou de débris, qui produit une plaque fibreuse qui empêche la destruction des lipides sous-jacents (débris)

Le facteur tissulaire, associé à une activité plaquettaire accrue, est connu comme un initiateur principal de la coagulation, ce qui augmente le risque de rupture de plaque et de thrombose. Les plaques athéroscléreuses évoluent via deux mécanismes distincts: une accumulation de plaque chronique plus lente qui conduit progressivement à une sténose luminale, versus un début aigu d'obstruction luminale rapide secondaire à la rupture de la plaque et à la thrombose Les deux mécanismes sont capables de provoquer une maladie cliniquement significative qui doit être traitée par un médecin dans les plus brefs délais.

Pour la plupart des patients, l'hyperlipidémie est polygénique en héritage, et la manifestation du trouble est considérablement influencée par des facteurs tels que l'obésité (centrale), l'apport en graisses saturées et la teneur en cholestérol dans le régime alimentaire d'une personne. Un autre mécanisme implique des taux élevés de lipoprotéines «apo B-100» dans le plasma, ce qui peut conduire à une maladie athéroscléreuse, même lorsque le patient n'a pas d'autres facteurs de risque. Il arrive souvent qu'une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux soit en jeu qui contribue finalement au risque d'une personne de développer une hyperlipidémie et une maladie cardiovasculaire.

De nombreuses maladies systémiques, qui stimulent une sous-couche inflammatoire avec des valeurs cliniques ou sous-cliniques, peuvent provoquer une dyslipidémie et des problèmes d'athérosclérose. Quelques exemples:

• Psoriasis
• Maladie de Crohn
• Maladie inflammatoire de l'intestin
• Bronchopneumopathie chronique obstructive
• Dépression
• La douleur chronique
• Alopécie pédiatrique areata
• Maladie rénale chronique

Présentation clinique

Régulièrement, les patients présentant une hyperlipidémie sous-jacente restent asymptomatiques, il est donc essentiel d'obtenir une anamnèse précise et approfondie. Lors de la prise des antécédents d'un patient, il est essentiel d'obtenir une compréhension approfondie des antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire, d'hyperlipidémie et / ou d'hypercholestérolémie familiale de chaque patient; leur régime alimentaire et leurs habitudes d'exercice; l'usage du tabac, de l'alcool ou de la drogue; la présence d'une maladie coronarienne; facteurs de risque ou antécédents de coronaropathie; et / ou symptômes de maladie artérielle périphérique ou d'angine

En plus d'obtenir une histoire détaillée, un examen physique ciblé est également très important. L'obtention de mesures précises de la pression artérielle, l'observation de la peau du patient pour les xanthomes, l'écoute des bruits carotidiens et fémoraux pour détecter les signes de sténose, l'écoute d'un son cardiaque S4 et la palpation des impulsions périphériques intactes dans les quatre extrémités sont des résultats d'examen physique rapides et simples aider à votre diagnostic d'hyperlipidémie

Examens paracliniques

Divers experts ont élaboré des directives de dépistage des lipides qui incluent le «profil lipidique» pour mesurer les taux de cholestérol et de triglycérides. Les lignes directrices diffèrent quant à l'âge auquel les prestataires de soins primaires devraient commencer le dépistage et à la fréquence à laquelle ils doivent dépister les patients pour l'hyperlipidémie. En général, il est conseillé de procéder à un dépistage lipidique systématique lorsqu'un homme atteint l'âge de 35 ans (s'il n'y a pas d'autres facteurs de risque cardiovasculaire) ou de 25 ans (si le patient présente d'autres facteurs de risque cardiovasculaire). Il est également suggéré de débuter un dépistage lipidique systématique chez les femmes à 45 ans (si aucun autre facteur de risque cardiovasculaire n'est présent) ou à 30 à 35 ans (si le patient présente d'autres facteurs de risque cardiovasculaire) Pour les patients à faible risque, un dépistage lipidique tous les cinq ans est raisonnable, et un dépistage plus fréquent est recommandé à mesure que le risque cardiovasculaire du patient augmente.

Comme indiqué ci-dessus, le test de laboratoire le plus précieux à collecter est la vérification du profil lipidique à jeun, qui comprend systématiquement le LDL, le HDL, les triglycérides et le cholestérol total. Un rapport v-LDL, cholestérol total: HDL et LDL: HDL peut être ajouté pour un test plus complet. Il est nécessaire de ne rien manger ou boire à part de l'eau pendant 9 à 12 heures pour ne pas fausser les résultats du panel lipidique (principalement les taux de triglycérides) .

Avant de commencer une statine pour des niveaux élevés de LDL, il est important de passer des tests de la fonction hépatique pour s'assurer qu'il n'y a pas de dysfonctionnement hépatique préalable, car les statines peuvent exacerber ce problème. À des fins de stratification du risque, un niveau de Hgb A1c est nécessaire pour dépister le diabète sucré, et le clinicien doit toujours examiner les mesures de la pression artérielle pour s'assurer que le patient ne souffre pas d'hypertension sous-jacente. De plus, une TSH doit être ordonnée pour exclure des anomalies thyroïdiennes sous-jacentes, et une simple analyse d'urine peut être prélevée pour dépister l'albuminurie. Ces tests sont essentiels pour la stratification des risques de votre patient afin d'évaluer avec précision les risques potentiels par rapport aux avantages de l'initiation d'un traitement médical chez un patient atteint d'hyperlipidémie.

Approche clinique

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Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

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Description:	Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement.
Formats:	Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:	C'est la seule section dans laquelle on peut répéter des informations qui ont déjà été mentionnées auparavant. L'utilisation du modèle Flowchart (diagramme) est encouragée. Voir Aide:Diagramme. Le format attendu est libre (texte, liste, tableau, diagramme).
Exemple:

Traitement

La décision de traiter des taux élevés de cholestérol LDL dépend de la détermination du risque cardiovasculaire global par le médecin traitant du patient, et cela doit être discuté en détail avec le patient. La réduction du risque absolu associée à un traitement hypolipidémiant pour l'hyperlipidémie est généralement inférieure à celle des patients atteints d'une maladie cardiovasculaire sous-jacente connue. Pour réduire le risque chez les patients sans diagnostic connu de maladie cardiovasculaire, seuls les traitements de cholestérol LDL élevé se sont avérés bénéfiques sur le plan clinique. Il n'y a pas de bénéfice clinique prouvé pour le traitement de l'hypertriglycéridémie ou des faibles taux de cholestérol HDL.

Les modalités de traitement initiales sont axées sur la modification du régime alimentaire et du mode de vie, avec l'ajout éventuel de médicaments hypolipidémiants si nécessaire. Les patients présentant une hyperlipidémie légère et un faible risque d'ASCVD (moins de 7,5% de risque à 10 ans) doivent se concentrer sur un régime pauvre en graisses et en glucides et une activité physique d'intensité modérée à élevée (recommandée 30 minutes par jour, 5 à 6 jours par semaine) . L'AHA conseille de limiter la consommation de graisses saturées à environ 5% de vos calories quotidiennes et de limiter autant que possible la quantité totale de consommation de graisses trans saturées. Cesser de fumer, abaisser la tension artérielle et perdre du poids se sont tous avérés très avantageux pour réduire le risque de maladie vasculaire. Pour les patients présentant un risque ASCVD modéré à élevé (plus de 7,5% de risque à 10 ans), l'ajout de médicaments hypolipidémiants «statines» doit être ajouté.

La méta-analyse la plus complète et la plus complète portant sur les essais de prévention primaire chez les patients atteints d'hyperlipidémie a révélé un bénéfice de mortalité toutes causes confondues et que la réduction du cholestérol LDL est efficace pour réduire les événements cardiovasculaires, en particulier, réduire le risque d'infarctus du myocarde. Il existe un bénéfice clair et prouvé du traitement par statine pour la grande majorité des patients, du risque faible au risque élevé, et si les effets secondaires et les contraintes financières n'existaient pas, presque tous les patients se verraient prescrire un traitement par statine. Par conséquent, les effets secondaires et les coûts de ces médicaments doivent être mis en balance avec le bénéfice potentiel de la prise de ce médicament pour chaque patient.

Principales recommandations pour la pratique: système d'évaluation des preuves SORT :

• Les patients présentant un risque élevé d'ASCVD (risque> 7,5% à 10 ans) doivent recevoir un traitement par statine pour la prévention primaire: cote B.
• Un traitement par statine doit être instauré à des fins de prévention secondaire chez les patients présentant une ASCVD connue, en l'absence de contre-indication: Note A
• La niacine, les fibrates et les acides gras oméga-3 ne doivent pas être administrés systématiquement pour la prévention primaire ou secondaire de l'ASCVD: Note A
• Une statine d'intensité modérée associée à l'ézétimibe doit être considérée comme une alternative chez les patients atteints d'un syndrome coronarien aigu qui ne peuvent tolérer un traitement par statines de haute intensité: évaluation B.
• Les statines d'intensité modérée comprennent: la lovastatine 40 mg, la pravastatine 40 mg, la simvastatine 40 mg, l'atorvastatine 10 à 20 mg et la rosuvastatine 5 à 10 mg
• Les statines de haute intensité comprennent: atorvastatine 40 à 80 mg, rosuvastatine 20 à 40 mg

Si le prestataire et le patient parviennent à une décision mutuelle d'initier un traitement médical avec des statines, la réduction globale du risque d'événements cardiovasculaires est généralement d'environ 20 à 30% dans la plupart des essais cliniques. Les essais couramment mentionnés sur lesquels se basent la majorité des lignes directrices comprenaient la pravastatine 40 mg, la lovastatine 20 à 40 mg, l'atorvastatine 10 mg et la rosuvastatine 10 mg, de sorte que les recommandations générales sont de choisir l'une de ces statines répertoriées. C'est toujours Il est important de prévoir un suivi étroit avec les patients qui commencent un traitement par statine hypolipidémiante. La grande majorité des avantages découlant de la thérapie par statine provient de la dose modérée, avec un avantage beaucoup plus minime dérivant de l'ajout d'une thérapie de haute intensité. Cependant, le bénéfice d'un traitement de haute intensité reste cliniquement significatif et doit mériter d'être pris en compte pour tous les patients à haut risque.

Si un patient rencontre une allergie ou une intolérance à un médicament à base de statine, la suggestion est de réduire l'original ou de passer à un autre médicament hypolipidémiant. Parmi les patients qui ont signalé des intolérances aux statines d'origine musculaire, selon un essai de 24 semaines, l'évolocumab (inhibiteur de la PCSK9) a réduit significativement le taux de cholestérol LDL par rapport à l'ézétimibe. Cependant, ces deux médicaments sont des options secondaires raisonnables pour le traitement.

Suivi

L'exercice aérobie a montré qu'il augmentait les niveaux de protéine HDL-cholestérol, avec une action anti-athérogène: le HDL qui transporte le cholestérol des parois des artères et des tissus périphériques vers le foie et le même HDL a un antioxydant et anti-inflammatoire. capacité qui induit la libération d'oxyde nitrique (composé vasodilatateur). Selon les estimations, ajouter 10 minutes d'activité physique à l'exercice quotidien augmente la concentration de HDL de 1,4 mg / dl, et il a été calculé qu'en moyenne, un programme d'entraînement adéquat peut augmenter le cholestérol HDL de 4,6% .

Une combinaison d'activité aérobie et anaérobie est également capable d'influencer positivement les taux de lipides sanguins.

Une heure par semaine d'entraînement en résistance (activité anaérobie) peut améliorer le profil lipidique et correspond à une indication correcte afin de ne pas dépasser en effort physique et de maintenir une santé optimale.

Complications

Les complications d'une hyperlipidémie insuffisamment ou non traitée comprennent tous les types de maladies vasculaires, qui peuvent s'avérer mortelles sur la route. Ceux-ci incluent, mais sans s'y limiter, la maladie coronarienne, la maladie artérielle périphérique, les accidents vasculaires cérébraux, les anévrismes, le diabète de type II, l'hypertension artérielle et même la mort.

Les complications liées aux statines comprennent la myopathie, les lésions rénales, l'arthralgie, les douleurs aux extrémités, les nausées, la myalgie, l'élévation des enzymes hépatiques / hépatotoxicité, la diarrhée et la rhabdomyolyse. Selon certaines informations, jusqu'à 5 à 20% des patients prenant un médicament à base de statine présentent une intolérance musculaire. Une dose plus faible de la statine doit être tentée et / ou une transition vers un autre médicament hypolipidémiant tel que l'ézétimibe ou l'évolocumab.

Évolution

L'hyperlipidémie est souvent un processus pathologique qui dure toute la vie, mais qui est généralement assez gérable. Cependant, si l'hyperlipidémie n'est pas traitée, la maladie est progressive et conduira souvent à des processus de maladie vasculaire sous-jacente sévères, qui peuvent s'avérer mortels. Une exposition continue et persistante à des taux élevés de lipides sériques tout au long du début de l'âge adulte augmente le risque ultérieur de maladie coronarienne de manière dose-dépendante.

Les adultes ayant une exposition continue à des élévations modérées ou sévères des taux de cholestérol non-HDL présentent des risques élevés concomitants de développer une maladie coronarienne et bénéficieraient probablement de modalités de traitement médical agressives, y compris, qui comprend un traitement par statines de haute intensité en plus de modifications du régime alimentaire et du mode de vie . Sur la base d'un suivi de 20 ans de la «West of Scotland Coronary Prevention Study», les chercheurs ont noté que les patients qui ont reçu un traitement par statine pendant cinq ans avaient amélioré les taux de survie et une réduction cliniquement significative des maladies cardiovasculaires au cours des 20 ans. Ces données appuient les nombreuses autres études et essais qui révèlent également une réduction significative du risque cardiovasculaire lors de l'utilisation appropriée du traitement par statine, et il y a eu la mise en œuvre d'une approche de traitement proactive.

Prévention

Tous les patients diagnostiqués avec une hyperlipidémie doivent comprendre comment la maladie affecte leurs organes et les risques pour la santé qu'elle peut poser. Une bonne alimentation, l'arrêt du tabac et les modifications du mode de vie doivent toujours être discutés. Si un traitement pharmacologique est nécessaire, une discussion sur les risques et les avantages de chaque médicament doit être examinée avant l'initiation. Le médecin de soins primaires et le pharmacien ont le devoir d'éduquer le patient sur l'observance des médicaments, les effets secondaires, les interactions et les risques globaux par rapport aux avantages des médicaments prescrits. Le patient doit également comprendre les risques potentiels liés à la non-prise du médicament et les alternatives dont il peut disposer comme options de traitement.

Diagnostic différentiel

Il est impératif pour les prestataires de diagnostic de constituer une liste complète des différentiels lors du dépistage d'un patient pour l'hyperlipidémie. Les troubles primaires devraient toujours être des considérations; ceux-ci incluent l'hypercholestérolémie familiale, l'hyperlipidémie combinée familiale, la dysbétalipoprotéinémie, l'apo B-100 défectueuse familiale et le gain de mutations fonctionnelles de PCSK9.

Ensuite, ces processus pathologiques secondaires doivent également être dans le différentiel lors du diagnostic d'un patient atteint d'hyperlipidémie: maladie obstructive du foie ou obstruction biliaire, hypothyroïdie, syndrome néphrotique, insuffisance rénale chronique, anorexie, obésité, syndrome métabolique et diabète. un examen physique complet avec des laboratoires complets doit être obtenu pour réduire le différentiel et poser le bon diagnostic.

Références

• Cette page a été modifiée ou créée le 2020/08/12 à partir de Hyperlipidemia (StatPearls / Hyperlipidemia (2020/07/06)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32644608 (livre).

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