Utilisateur:Antoine Mercier-Linteau/Brouillons/Choc hypovolémique non-hémorragique
Maladie | |
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Informations | |
Spécialités | Traumatologie, médecine d'urgence |
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Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
Le choc hypovolémique est un type de choc se caractérisant par une diminution du volume intravasculaire par perte de liquide et une augmentation des résistances veineuses systémiques[note 1]. Aux stades plus avancés du choc, la déplétion volémique progressive entraîne une diminution du débit cardiaque et se manifeste par une hypotension.[1]
Lorsque le choc est secondaire à la perte de sang, on parle de choc hémorragique.
Épidémiologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
Le choc hypovolémique est la deuxième classe de choc en prévalence.[1]
Bien que l'incidence du choc hypovolémique dû à la perte de liquide extracellulaire soit difficile à quantifier, on sait que le choc hémorragique est le plus souvent dû à un traumatisme. Malgré que les traumatismes concernent toutes les classes démographiques, leur prévalence est sur-représentée chez les jeunes entre les âges de 20 et 39 ans.
Avec l'âge, les réserves physiologiques diminuent, l'utilisation d'anticoagulants augmente en prévalence et le nombre de comorbidités augmente. Pour ces raisons, les patients âgés sont moins outillés pour répondre au stress du choc hémorragique et sont donc plus à risque de décompenser plus rapidement.
Étiologies
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Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
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Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
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Le choc hypovolémique se divise en deux grands sous-types: hémorragique et non hémorragique. Le choc hémorragique est dû à une perte de sang. Les blessures traumatiques sont de loin la cause la plus fréquente de choc hémorragique. Le choc non hémorragique résulte quant à lui d'une perte de liquide extracellulaire.[1]
Dans les faits, toute cause d'hémorragie ou de perte de liquide extracellulaire assez importantes peut évoluer vers un état de choc. Voici tout de même un tableau présentant les causes les plus fréquemment rencontrées en clinique:
Contexte traumatique | Contexte non traumatique |
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• Brûlures sévères | • Déshydratation sévère / 3e espace
• Iatrogénique (diurétiques, antiHTA, etc.) |
Les étiologies du choc hypovolémique non hémorragique peuvent être classifiées de la façon suivante:
Pertes gastro-intestinales
Les pertes GI peuvent se produire via de nombreuses étiologies différentes. Le tractus gastro-intestinal sécrète généralement entre 3 et 6 litres de liquide par jour. Cependant, la plupart de ce liquide est réabsorbé, seulement 100 à 200 ml étant excrété dans les selles. La déplétion volémique survient lorsque le liquide habituellement sécrété par le tube digestif ne peut pas être réabsorbé. Cela peut se produire en cas de vomissements réfractaires, de diarrhée ou de drainage externe via une stomie ou des fistules.[1]
Pertes rénales
Les pertes rénales de sel et de liquide peuvent entraîner un choc hypovolémique. Les reins excrètent généralement le sodium et l'eau d'une manière qui correspond à l'apport. Le traitement diurétique et la diurèse osmotique de l'hyperglycémie peuvent entraîner une perte excessive de sodium et de volume rénal. En outre, il existe plusieurs maladies tubulaires et interstitielles qui peuvent provoquent une néphropathie saline grave mais qui sortent du cadre de cet article.[1]
Pertes cutanées
Une perte de liquide peut également se produire au niveau de la peau. Dans un climat chaud et sec, les pertes de liquide cutané peuvent atteindre 1 à 2 litres / heure. Les patients présentant une barrière cutanée interrompue par des brûlures ou d'autres lésions cutanées peuvent également subir d'importantes pertes de liquide qui conduisent à un choc hypovolémique.[1]
Séquestration du troisième espace
La séquestration du liquide dans un troisième espace peut également entraîner une perte de volume et un choc hypovolémique. Un troisième espacement de liquide peut se produire en cas d'obstruction intestinale, de pancréatite, d'obstruction d'un système veineux majeur ou de toute autre condition pathologique entraînant une réponse inflammatoire massive.[1]
Physiopathologie
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Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
Le choc hypovolémique résulte d'une déplétion du volume intravasculaire, que ce soit par une perte de liquide extracellulaire ou par une perte de sang. Le corps compense par un tonus sympathique accru entraînant une augmentation de la fréquence cardiaque, une augmentation de la contractilité myocardique et une vasoconstriction périphérique. Les premiers changements des signes vitaux observés dans le choc hypovolémique comprennent une augmentation de la pression artérielle diastolique avec réduction de la pression différentielle. À mesure que le volume continue de diminuer, le débit cardiaque diminue et la tension artérielle systolique diminue. En conséquence, l'apport d'oxygène aux organes vitaux est incapable de répondre à la demande en oxygène. Les cellules passent du métabolisme aérobie au métabolisme anaérobie, entraînant une acidose lactique. À mesure que la pulsion sympathique augmente, le flux sanguin est détourné des autres organes pour préserver le flux sanguin vers le cœur et le cerveau. Cela propage l'ischémie tissulaire et aggrave l'acidose lactique.[1]
L'évolution du choc se décrit dans un spectre de changements physiologiques allant des stades précoces et réversibles aux stades finaux qui sont irréversibles et qui peuvent mener à la défaillance multi-organique et la mort.
Règle générale, le choc comporte les trois étapes suivantes :
- Pré-choc ou choc compensé - Comme son nom l'indique, cette étape est caractérisée par des mécanismes compensatoires pour contrer la diminution de la perfusion tissulaire, y compris la tachycardie, l'augmentation de la contractilité myocardique, la vasoconstriction périphérique et les changements de la pression artérielle systémique
- Choc - À ce stade, la plupart des signes et symptômes classiques de choc apparaissent en raison d'un dysfonctionnement précoce des organes, résultant de la progression de la phase pré-choc. Les mécanismes compensatoires deviennent insuffisants pour conserver une perfusion organique optimale.
- Défaillance organique - À ce stade, l'hypoperfusion systémique conduit à un dysfonctionnement irréversible des organes, une défaillance multiviscérale. Si non corrigé, l'instabilité hémodynamique s'aggravera, entraînant la mort.[1]
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: |
(Aucun texte)
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(Texte) |
Les symptômes du choc hypovolémique peuvent être liés à une déplétion volémique, à des déséquilibres électrolytiques ou à des troubles acido-basiques qui accompagnent le choc hypovolémique. L'histoire et l'examen physique permettent souvent de diagnostiquer un choc hypovolémique. Pour les patients présentant un choc hémorragique, des antécédents de traumatisme ou de chirurgie récente peuvent être présents. Pour le choc hypovolémique dû à des pertes de liquide, les antécédents et l'examen physique physique doivent tenter d'identifier un possible espacement gastro-intestinal, rénal, cutané ou tiers comme cause de perte de liquide extracellulaire.[1]
Bien que relativement non sensible et non spécifique, un examen physique peut être utile pour déterminer la présence d'un choc hypovolémique.[1] Une attention particulière devra être portée sur les signes vitaux, l'examen de la peau, l'état mental et le système urinaire. Ces éléments seront utiles pour établir la gravité d'un choc non hémorragique et pour suivre l'évolution d'un choc hémorragique en se basant sur les classes de l'ATLS.
Aux premiers stades du choc, l'augmentation de la fréquence cardiaque et la vasoconstriction périphérique permettent de garder une tension artérielle dans les limites de la normale. Le patient sera tachycarde, tachy- ou eupnéique et normotendu, avec des signes de déplétion volémique: soif, muqueuses sèches, augmentation du temps de remplissage cutané, diminution de la turgescence cutanée et froideur des extrémités. Les patients présentant une déplétion volémique peuvent également se plaindre de crampes musculaires et d'hypotension orthostatique. Dans les stades plus avancés du choc, la perte volémique surpasse la capacité des compensations cardiovasculaires ce qui entraîne une chute de la tension artérielle. Le patient sera alors davantage tachycarde, tachypnéique et hypotendu, présentera les signes de déplétion volémique, une diminution de la tension veineuse centrale (TVC) et une cyanose. Il pourrait aussi présenter agitation, léthargie ou confusion dû à l'hypoperfusion cérébrale, ainsi que des douleurs abdominales et thoraciques qui témoigneraient d'une ischémie mésentérique et coronarienne respectivement. Avec la baisse de la tension artérielle, l'insuffisance rénale aiguë s'installe, soulignée par de l'oligurie puis de l'anurie.[1]
Facteurs de risque
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
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Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
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Choc hémorragique
- Traumatisme
- Condition gastro-intestinale (ulcères, cancers, polypes, MII, angiodysplasie, diverticulose, diverticule de Meckel, syndrome de Mallory-Weiss)
- Grossesse extra-utérine
- Conditions gynéco-obstétricales (multiparité, gestations multiple, travail prolongé, antécédent de saignement)
- Alcoolisme (hypertension portale, rupture de varices oesophagiennes)
- Troubles de la coagulation
- Utilisation de médicaments anticoagulants et AINS (anti-inflammatoires non-stéroïdiens)
- Intervention chirurgicale
Choc non-hémorragique
- Diarrhée
- Vomissements
- Polyurie
- Diabète
- Transpiration excessive, climat chaud et sec
- Conditions de peau étendues
- Œdème
Questionnaire
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
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Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
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- Soif
- Extrémités froides
- Sueurs / Diaphorèse
- Douleur rétro-sternale
- Douleur abdominale
- Crampes musculaires
- Trouble de la vigilance
- Confusion
- Obnubilation
- Coma
- État d’agitation
Examen clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
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Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
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- Muqueuses sèches
- Hypotension, HTO[note 2]
- Tachycardie
- Tachypnée
- TVC diminuée
- Pouls filant
- Temps de remplissage capillaire augmenté
- Pâleur
- Cyanose
- Livedo reticularis
- Oligurie/anurie/IRA pré-rénale
- Stigmates de cirrhose hépatique
L'ATLS donne une classifcation permettant d'estimer la perte de volume sanguin en fonction de l'examen clinique.
CLASSE I | CLASSE II | CLASSE III | CLASSE IV | |
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Perte sanguine (mL) | Jusqu'à 750 | 750-1000 | 1500-2000 | >2000 |
Perte sanguine (%) | Jusqu'à 15 % | 15 %-30 % | 30 %-40 % | >40 % |
Fréquence cardiaque | <100 | >100 | >120 | >140 |
Tension artérielle | Normale | Normale | Diminuée | Diminuée |
Pression de pouls (mmHg) | Normale ou augmentée | Diminuée | Diminuée | Diminuée |
Fréquence respiratoire | 14-20 | 20-30 | 30-40 | >35 |
Débit urinaire (mL/h) | >30 | 20-30 | 5-15 | Négligeable |
État mental | Normal ou légèrement anxieux | Légèrement anxieux | Anxieux et confus | Confus ou léthargique |
Remplacement liquidien (règle 3:1) | Crystalloïdes | Crystalloïdes | Crystalloïdes et transfusions sanguines | Crystalloïdes et transfusions sanguines |
Examens paracliniques
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Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
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Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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- Monitoring : TA, FC, RR, SaO2, T°, ECG
- Biochimie générale : sodium(↑/↓), potassium (↑/↓), chlorures, bicarbonates, créatinine sérique, urée (↑ en insuffisance pré-rénale), lactates (métabolisme anaérobique), bilan hépatique (AST/ALT entres autres), amylase/lipase, CK-MB, Troponines, INR + Temps de céphaline activée, B-HCG
- Gazométrie sanguine (acidose lactique[note 3])
- Formule sanguine complète (↓ l'hématocrite et l'hémoglobine[note 4])
- SMU-DCA (↓ sodium urinaire[note 5]) (↑ osmolalité urinaire)
- Radiologie (RXP)
- Cathétérisme des artères pulmonaires (lorsque les tests précédents orientent difficilement vers la cause)
La tension veineuse centrale (TVP) est souvent utilisée pour évaluer l'état du volume. Cependant, son utilité pour déterminer la réactivité du volume a récemment été remise en question. Les réglages du ventilateur, la compliance de la paroi thoracique et l'insuffisance cardiaque droite peuvent compromettre la précision des TVP en tant que mesure de l'état du volume. Des mesures de la variation de la pression d'impulsion via divers dispositifs commerciaux ont également été postulées comme une mesure de la réactivité du volume. Cependant, la variation de la pression du pouls en tant que mesure de la réactivité hydrique n'est valable que chez les patients sans respiration spontanée ni arythmie. La précision de la variation de la pression du pouls peut également être compromise en cas d'insuffisance cardiaque droite, de diminution de la compliance pulmonaire ou de la paroi thoracique et de fréquences respiratoires élevées.[1]
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
La première étape dans la prise en charge du choc hypovolémique consiste à le reconnaître précocement, c'est-à-dire au stade de pré-choc, avant l'installation de l'hypotension. L'attention du clinicien doit être dirigé vers les réponses physiologiques du faible volume circulant. La tachycardie, la tachypnée, la réduction de l'amplitude du pouls constituent les signes initiaux. Les extrémités froides et le temps de remplissage capillaire augmenté sont des signes de vasoconstriction périphérique.
Dans un contexte traumatique, l'examen physique et l'investigation radiologique peuvent permettre de localiser la source du saignement.[1]
Les premiers soins consistent à:
- Maintenir le patient chaud
- Surveiller une éventuelle hémorragie
- Vérifier la respiration et les voies respiratoires
- Assistance respiratoire mise en place si nécessaire
- Le patient ne doit rien ingérer
- Tourner la tête du patient sur le côté pour éviter les inhalations en cas de vomissement
Les patients en état de choc sont en phase critique et doivent être admis à l'unité des soins intensifs.
Le traitement débute en même temps que le diagnostic.
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Le diagnostic est clinique et repose sur les signes d'hypoperfusion et l'évidence de mécanismes compensatoires à la déplétion volémique.
Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
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Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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- Fractures de la diaphyse fémorale en médecine d'urgence
- Saignement gastro-intestinal
- Choc hémorragique en médecine d'urgence
- Toxicité du fer
- Fracture pelvienne en médecine d'urgence
- Traumatisme de la grossesse
- Ulcère gastroduodénal
- Imagerie du praevia placentaire
- Anévrisme thoracique[1]
Traitement
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
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Exemple: | |
La réanimation ne doit pas retarder l'étude de l'étiologie du choc indifférencié. Les médecins doivent avoir une forte suspicion clinique de la présence d'un choc, et une tentative de stratification de la gravité du choc doit également avoir lieu pour évaluer la nécessité d'interventions urgentes ou précoces. L'évaluation d'un choc indifférencié doit commencer par une anamnèse et un examen physique approfondis.[1]
- Administer O2 par masque facial
- En cas de choc grave ou si la ventilation est insuffisante: intubation endotrachéale avec ventilation artificielle
- Deux grands (calibre 16 à 18) cathéters IV sont posés dans des veines périphériques différentes
- Une voie veineuse centrale ou, chez l'enfant, une aiguille intra-osseuse, est une alternative lorsqu'on ne peut accéder rapidement aux veines périphériques
Cause non-hémorragique
- Sérum physiologique
- 1 L (ou 20 mL/kg chez l’enfant) à 0,9% est perfusé en 15 min
- Dans les hémorragies très importantes: Ringer-lactate est fréquemment utilisé
- On répète la perfusion à moins que les paramètres cliniques ne reviennent à la normale
- Utiliser des volumes moindres (p. ex., 250 à 500 mL) si signes de hautes tensions droites (p. ex., distension des veines du cou) ou d'IDM
*Un test liquidien ne doit pas être pratiqué en présence de signes d'oedème pulmonaire. Le traitement liquidien ultérieur dépend de la maladie sous-jacente et peut nécessiter une surveillance de la pression veineuse centrale ou de la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire.
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
La surveillance des électrolytes et du statut acido-basique chez les patients en état de choc hypovolémique est de la plus haute importance.[1]
Complications
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
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Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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- Syndrome de Détresse Respiratoire Aigüe de l’adulte (SDRA )
- Des infiltrats alvéolaires bilatéraux à la radiologie;
- Un rapport PaO2 / FiO2 < 200 (FiO2 = fraction inspirée en oxygène; i.e. fraction d’oxygène donnée par support)
- Décès
Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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Notes
- ↑ Mécanisme compensatoire permettant de maintenir une perfusion adéquate dans les premiers stades du choc.
- ↑ Dans le cas du choc hypovolémique, une différence de pression de 20 mmHg systolique ou de FC de 20/min de la position déclive à la position assise ou debout correspond à une perte d’au moins 20% du volume sanguin.
- ↑ Cependant, l'effet de l'équilibre acido-basique peut être variable car les patients présentant des pertes gastro-intestinales importantes peuvent devenir alcalotiques.
- ↑ Cependant, avec une réduction du volume plasmatique, l'hématocrite et l'hémoglobine peuvent être augmentés en raison de l'hémoconcentration.
- ↑ Mécanisme de compensation: les reins tentent de conserver le sodium et l'eau pour augmenter le volume extracellulaire.
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2021/05/19 à partir de Hypovolemic Shock (StatPearls / Hypovolemic Shock (2020/07/20)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30020669 (livre).
- ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 et 1,16 Sharven Taghavi et Reza Askari, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30020669, lire en ligne)
- ↑ « Physiopathologie et sous classification des différents types de choc : Choc hypovolémique : Sous classification », sur Modules complémentaires en anesthésiologie, Université Laval