Utilisatrice:Dania Sakr/Brouillons/Urticaire

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Urticaire
Maladie

Caractéristiques
Signes Plaques, Papules, Anaphylaxie, Température corporelle élevée
Symptômes
Rhinorrhée, Douleur, Conjonctivite, Dyspnée , Brûlure, Angio-œdème, Vertige , Céphalée , Piqûre, Arthralgie , ... [+]
Diagnostic différentiel
Érysipèle, Dermatomyosite, Dermatite de contact, Érythème polymorphe, Dermatite atopique, Syndrome de Sjögren, Polycythémie vraie, Syndrome de Sweet, Lupus érythémateux systémique, Cryoglobulinémie, ... [+]
Informations
Terme anglais urticaria, hives
Wikidata ID Q187440
Spécialités Dermatologie, Infectiologie, Immunologie

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Objectif du CMC
Urticaire, angio-oedème (97-2)

L'urticaire est une éruption cutanée, aiguë ou chronique, souvent d'origine immunitaire. Le terme urticaire vient du latin urtica signifiant « ortie ».[1]

Épidémiologie

Environ 20% de la population sera atteinte d'urticaire au cours de sa vie.[2] Les cas aigus sont plus fréquents chez les enfants tandis que les cas chroniques sont plus fréquents chez l'adulte.[2] Environ 3% des cas deviendront chroniques.[3] Les femmes sont plus souvent atteintes que les hommes, sauf dans les cas d'urticaire retardée à la pression qui affectent plus souvent les hommes.[4]

Étiologie

Les causes les plus communes d'urticaire sont présentées dans le tableau suivant. Il est intéressant de noter que la cause d'un épisode d'urticaire aiguë n'est pas identifiée dans environ 50% des cas (urticaire idiopathique).[5] La distinction entre les formes chroniques et aiguës se fait d'après la durée de l'épisode, soit plus ou moins de 6 semaines.

Étiologies de l'urticaire[6][7][8]
Durée Mécanisme Étiologie
Aiguë

(< 6 semaines)

Inconnu
Aliments riches en histamine
Infections
Réaction allergique médiée par IgE
Dégranulation mastocytaire
Autres
Chronique

(> 6 semaines)

Inconnu
  • Urticaire idiopathique chronique
Stimuli physiques
  • Frottement ou grattement de peau (le dermographisme)
  • pression
  • Vibration
  • Exposition au soleil
  • froid
  • Cholinergique (la chaleur, les émotions, l'exercice physique)
  • Aquagénique (eau)
Maladies systémiques/auto-immunes

Physiopathologie

L'urticaire. Œdème cutané [flèches pleines en (A, B)] et infiltrat superficiel clairsemé principalement périvasculaire et interstitiel de lymphocytes et d'éosinophiles sans signes de vascularite (flèche en pointillés) .[9]

L'éruption cutanée liée à l'urticaire résulte d'une libération de substances vasoactives comme l'histamine, la bradykinine et la kallikréine contenues dans les cellules immunitaires (mastocytes, éosinophiles et basophiles) qui sont situées dans le derme. Ces substances provoquent une vasodilatation locale, une attraction chimiotactique et une augmentation de la perméabilité des capillaires et des veinules, ce qui cause la formation d'œdème intradermique.[2][10] Les causes de cette dégranulation peuvent être immunitaires ou non immunitaires.

Phénomènes immunologiques

L'urticaire chronique est associée à un plus grand risque de développer certaines maladies auto-immunes, comme les désordres thyroïdiens, la maladie cœliaque, le syndrome de Sjogren, l'arthrite rhumatoïde et le diabète de type 1 entre autres.[11] Cette observation supporte l'hypothèse que la cause de cette pathologie soit auto-immune.

Réaction d'hypersensibilité type I

Dans les réactions d'hypersensibilité immédiate (type I), une phase de sensibilisation est nécessaire durant laquelle les allergènes seront présentés aux lymphocytes T par des cellules présentatrices d'antigène.[2][12][13] Les lymphocytes T vont signaler aux lymphocytes B de produire des immunoglobulines E (IgE) antigène-spécifiques qui vont venir se fixer sur leurs récepteurs au niveau des cellules immunitaires.[2][12][13] Ensuite, lors d'un nouveau contact avec l'allergène, ce dernier se fixe à ces IgE et va entraîner l'agrégation des cellules immunitaires (voir schéma ci-dessous).[2][12][13] Par la suite, il se produit la dégranulation des cellules, c'est-à-dire la libération des substances vasoactives mentionnées précédemment. Cette réaction peut être localisée ou systémique (anaphylaxie).

Jusqu'à 40% des patients souffrant d'urticaire chronique sont porteurs d'auto-anticorps dirigés contre leurs IgE ou leurs récepteurs exprimés à la surface des mastocytes et basophiles.[14][15]

Schéma du phénomène d'agrégation précédant la dégranulation d'une cellule immunitaire
Activation du complément

Les différentes voies d'activation du complément en réaction à la présence d'un pathogène ou antigène mènent à la formation des fragments C3a et C5a.[16] Ces molécules sont appelées anaphylatoxines, c'est-à-dire qu'elles entraînent la dégranulation des mastocytes et augmentent la perméabilité vasculaire. Lorsque présentes en quantité importante, elles peuvent provoquer un choc anaphylactique.

Phénomènes non-immunologiques

Dégranulation directe

Certaines molécules comme les opiacés et la vancomycine sont capables d'indure une dégranulation directe des mastocytes tissulaires ou basophiles circulants sans passer par les mécanismes immunitaires. [2][12][13] Ce mécanisme ne nécessite donc pas de sensibilisation préalable.

Scombrotoxisme

La consommation de la chair de certains poissons (thon, maquereau, sardine et anchois entre autres) mal conservée ou en trop grande quantité peut causer l'urticaire. [17] Ces poissons contiennent une quantité importante d'histidine qui est dégradée en histamine par certaines bactéries.

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les facteurs de risque sont :

L'urticaire chronique spontanée peut être exacerbée par:

Questionnaire

Le principal symptôme de l'urticaire est une éruption cutanée. Les lésions présentent typiquement ces caractéristiques :

  • bien délimitées
  • migratrices
  • plus ou moins étendues selon la cause
    • l'urticaire retardée à la pression apparaît dans les zones de contact avec les ceintures (la taille) et les chaussettes (les chevilles ou les mollets)
    • l'urticaire aquagénique touche principalement le tronc et les bras, en épargnant les paumes et la plante des pieds[18]
  • de nouvelles lésions peuvent apparaître, mais chaque lésion aura une durée inférieure à 24 h
  • accompagnées d'une sensation de brûlure, de piqûre ou de prurit.

L'urticaire est parfois accompagnée d'angio-œdème, qui est la manifestation du gonflement de tissus plus profonds, soit le derme, les tissus sous-cutanés et sous-muqueux. Il peut se manifester par:

  • un œdème de la région atteinte
  • une coloration normale ou rosée de la peau
  • une sensation de douleur plus que de prurit en général
  • des lésions plus larges et moins définies
  • de la dyspnée
  • des lésions qui durent jusqu'à 72 h chacune
  • une possible atteinte de l'oropharynx
  • une atteinte intestinale est rare, mais peut se présenter dans l'angioedème héréditaire

L'urticaire est rarement accompagnée par des symptômes systémiques:

Examen clinique

L'examen physique de l'urticaire peut démontrer les éléments suivants:

Si les lésions ne sont pas être présentes lors de l'examen physique, certaines manœuvres peuvent être tentées en fonction des éléments déclencheurs retenus au questionnaire:[19]

  • l'exposition aux vibrations à l'aide d'un diapason
  • l'exposition à la chaleur ou au froid (stéthoscope ou diapason)
  • l'exposition à l'eau
  • gratter la peau avec un objet comme un crayon ou un abaisse-langue (test pour le dermographisme)
  • le test du glaçon est réalisé en appliquant un sac en plastique contenant des glaçons fondants sur l'avant-bras du patient pendant 5 minutes.
    • L'apparition d'une papule dans les 10 minutes suivant le retrait du sac en plastique est considérée comme un test positif.[20]

Examens paracliniques

Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation de l'urticaire: [21][22][23]

Investigation et diagnostic de l'urticaire


Diagnostic

Le diagnostic de l'urticaire est généralement basé sur le questionnaire et l'examen physique.[2]

Diagnostic différentiel

Plusieurs pathologies peuvent mimer l'urticaire ou comporter des lésions d'urticaire dans leur présentation clinique (notamment certains syndromes spécifiques)[24] :

Traitement

La première ligne de traitement, outre l'évitement des facteurs déclencheurs, est la prise d'antihistaminiques H1. Les anti-H1 de première génération, comme la diphenhydramine (Benadryl®) ou l'hydroxyzine (Atarax®), sont efficaces, mais causent de la somnolence, ce qui limite leur utilisation. Les anti-H1 de deuxième génération, comme la loratadine (Claritin®), la cétirizine (Réactine®), la rupatadine (Rupall®) ou la desloratadine (Aerius®) 5  bloquent sélectivement les récepteurs H1 périphériques, ce qui réduit leur effet sédatif et anticholinergique. Pour l'urticaire chronique, il est recommandé de les prendre régulièrement plutôt qu'au besoin. En cas de réponse insuffisante, il est possible d'augmenter la dose usuelle jusqu'à 4 fois sans augmenter le risque d'effet secondaire. Il n'est pas recommandé de combiner plus d'un anti-H1 en même temps.

Omalizumab (Xolair®) est un anticorps monoclonal humanisé se liant sélectivement aux immunoglobulines E (IgE). Il est indiqué pour le traitement de l'urticaire chronique chez les personnes de 12 ans et plus chez qui l'utilisation des antihistaminiques à dose optimale est insuffisante ou contre-indiquée. Cet agent a démontré une amélioration significative du prurit et de la qualité de vie chez les patients, tout en ayant un bon profil d'innocuité.[26] Il prévient les récidives et son efficacité persiste même après l'arrêt du traitement. La dose initiale recommandée est de 300 mg en injection sous-cutanée toutes les 4 semaines. En cas de réponse insuffisante, il est possible d'ajuster la dose et l'intervalle jusqu'à 600 mg aux 2 semaines.[27] Son utilisation a été associée à un risque augmenté d'événements cardiovasculaires et cérébraux tel que les ICT, les infarctus du myocardes et les thromboembolies.[28][29][30][31][32]

Une courte durée de corticostéroïdes systémiques (ex. prednisone 40 mg par jour pour 7 jours) peut être indiquée en cas d'exacerbation sévère ou dans les cas réfractaires aux antihistaminiques. Leur utilisation à long terme est déconseillée à cause des nombreux effets secondaires (suppression surrénalienne, prise de poids, ostéoporose, hyperglycémie, etc.) et le risque de résistance.

Antihistaminiques les plus fréquemment utilisés
Nom générique Nom commercial Dose minimale Dose maximale (jusqu'à 4 fois la dose usuelle)
Première génération
Diphenydramine Benadryl MD 10 mg po HS 25 mg po HS
Hydroxyzine Atarax MD 10-25 mg po TID 75 mg po HS
Doxepine Sinequan MD 10 mg po HS 50 mg po HS
Deuxième génération
Cetirizine Réactine MD 10 mg po DIE 20 mg po BID (risque de somnolence)
Loratadine Claritin MD 10 mg po DIE 40 mg po DIE
Desloratadine Aerius MD 5 mg po DIE 20 mg po DIE
Rupatadine Rupall MD 10 mg po DIE 40 mg po DIE
Bilastine Blexten MD 20 mg po DIE 80 mg po DIE
Fexofenadine Allegra MD 60 mg po BID 240 mg po BID


Autres traitements utilisés dans l'urticaire
Traitement classe thérapeutique Explications
Montélukast (Singulair®) 10 mg PO DIE antagonistes des récepteurs des leucotriènes
  • traitement d'appoint .­» monothérapie
  • particulièrement efficace pour les cas d'urticaire induit par les AINS.[33][34]
Dapsone 50 à 100 mg PO DIE agent antimicrobien sulfone
  • supprime l'activité des prostaglandines et des leucotriènes
  • contre-indiqué chez les personnes présentant un déficit en G6PD[35]
Sulfasalazine (Salazopyrin®) 1 à 2 g PO TID à QID dérivé du 5-ASA
  • modifie la libération d'adénosine et inhibe la dégranulation des mastocytes médiée par les IgE
  • bonne option pour les personnes souffrant d'anémie qui ne peuvent pas prendre de dapsone.
Hydroxychloroquine (Plaquenil®) 200 à 400 mg PO DIE à BID antipaludique
  • supprime les lymphocytes T
  • faible coût
  • prend plus de temps que la dapsone ou la sulfasalazine pour agir.
Cyclosporine (Neoral®) 3–5 mg/kg/jour  PO, Tacrolimus (Prograf®) 1 à 2 mg PO DIE à BID inhibiteurs de la calcineurine
  • inhibent la réactivité des cellules aux mastocytes et inhibent l'activité des lymphocytes T
  • utiles pour traiter les symptômes sévères
  • nécessitent le suivi de la pression artérielle, la fonction rénale et la concentration sérique.[36]

Suivi

Le clinicien peut réévaluer le traitement et le contrôle de la maladie tous les 3 à 6 mois. Pour ce faire, il existe le Urticaria Activity Score permettant d'évaluer la sévérité des symptômes et la réponse au traitement.

Les critères évalués sont:

  • la quantité de plaques d'urticaire apparues en 24h (< 20, 20 à 50, > 50)
  • la sévérité du prurit (interfère avec les activités quotidiennes ou non).

Les cliniciens peuvent également utiliser le score de sévérité Urticaria Control Test qui comporte les questions suivantes:

  • À quel point avez-vous souffert de vos symptômes dans les 4 dernières semaines?
  • À quel point votre qualité de vie a été affectée par vos symptômes?
  • À quelle fréquence les traitements ont-ils été inefficaces?
  • En général, à quel point trouvez-vous que vos symptômes étaient bien contrôlés?

Certains traitements nécessitent un suivi plus serré pour prévenir et/ou contrôler les effets indésirables.

Complications

En l'absence de réaction allergique grave associée, les complications de l'urticaire se résument aux effets délétères liés au prurit :[37][38]

Évolution

Environ 10% des cas d'urticaire aiguë vont évoluer en urticaire chronique.[39] L'urticaire chronique peut être difficile à traiter et entraîner une invalidité importante. En moyenne, les symptômes sont présents au total de 1 à 5 ans.[40][41] Après un an, 50% des personnes tomberont en rémission (la majorité avant 6 mois) et 50% en souffriront encore. Environ 20% d'entres elles en seront atteintes 20 ans plus tard.[40][41] Les personnes qui souffrent d'urticaire avec angio-œdème nécessitent un traitement d'urgence car il s'agit d'une maladie potentiellement mortelle.

Prévention

Les patients doivent être avisés d'éviter l'exposition aux facteurs déclencheurs identifiés. Une diète sans pseudo-allergènes ou faible en histamine peut être tentée, sans toutefois avoir été démontrée efficace. Ces diètes nécessitent 2 à 3 semaines avant de démontrer un bénéfice.[42]

Notes

  1. Certains patients sont porteurs d'anticorps anti-TPO qui entrainent la dégranulation des mastocytes et basophiles.

Références

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