Ulcère du pied diabétique

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Ulcère du pied diabétique
Maladie

Ulcère du pied diabétique
Caractéristiques
Signes Neuropathie diabétique, Signes vitaux normaux, Insuffisance artérielle, Cellulite bactérienne, Ulcération cutanée , Hyperkératinisation, Fissures cutanées, Callosité, Fissure
Symptômes
Asymptomatique
Diagnostic différentiel
Pyoderma gangrenosum, Gangrène, Cellulite bactérienne, Carcinome spinocellulaire, Ulcère veineux des membres inférieurs, Ulcère artériel des membres inférieurs, Fracture ouverte du pied, Arthropathie de Charcot, Néoplasie cutanée
Informations
Terme anglais Diabetic foot ulcer
Autres noms Ulcère diabétique
Wikidata ID Q52859
Spécialités Médecine interne, Podiatrie, Endocrinologie, Chirurgie vasculaire, Infectiologie


L’ulcère est une perte de substance entraînant un bris de la continuité au niveau d’un épithélium, qu’il s’agisse de la peau ou d’une muqueuse. [1] L'ulcère diabétique est une complication du diabète sucré.

Épidémiologie

Le diabète mellitus est une maladie métabolique entraînant une augmentation du glucose dans le sang. Selon les estimations, il y a 451 millions de personnes atteintes de diabète dans le monde comptant pour environ 5 millions de décès dans le monde en 2017.[2][3]

L'incidence de l'ulcère du pied diabétique dans le monde se situe entre 9,1 et 26,1 millions d'ulcères annuellement. [4] Environ 15 à 25% des patients atteints de diabète développeront un ulcère du pied diabétique au cours de leur vie.[5] Comme le nombre de diabétiques nouvellement diagnostiqués augmente chaque année, l'incidence de l'ulcère du pied diabétique est également appelé à augmenter.[6]

Les infections du pied diabétique sont des infections courantes chez les patients diabétiques. L'incidence des ulcères infectés peuvent survenir à tout âge, mais ils sont plus fréquents chez les patients diabétiques de 45 ans et plus et chez les patients âgés présentant des comorbidités. Les hommes et les femmes sont touchés équitablement.[7][6] Cependant, les personnes d'origines latines, les Afro-Américains et les Amérindiens ont la plus forte incidence d'ulcères et d'infection du pied diabétique en Amérique du Nord.[6]

En outre, les ulcères du pied diabétique sont responsables de plus grand nombre d'hospitalisation parmi toute les complications diabétiques. À l'heure actuelle, le diabète est la principale cause d'amputation non traumatique aux États-Unis et au Canada : entre 15% et 25% de tous les patients atteints de diabète sucré développeront, au cours de leur vie, un ulcère du pied et 20% de ceux-ci se retrouveront, tôt ou tard, avec une amputation.[6][5] De ce fait, le taux de mortalité à 5 ans des patients ayant subit une amputation sous le genou s'élève entre 40 et 82%.[8][9] Ainsi, bon nombre de ces complications peuvent être évitées par un examen annuel approfondi des pieds, par l'enseignement des risques et conséquences d'un diabète mal controlé et par une observance accrue des patients en ce qui concerne les soins de pieds de routine que le patient pourra effectuer à domicile ou dans une clinique de podiatrie.[10][6]

Étiologies

L'ulcère du pied diabétique est multifactorielle [11][12]:

Physiopathologie

Gangrène gazeuse du pied diabétique

La physiopathologie de l'ulcère du pied diabétique est multifactorielle. Il s'agit le plus souvent d'un mélange de neuropathie diabétique, de maladie vasculaire périphérique, de traumatisme au pied et une pression excessive causé par des chaussures maladaptés et/ou des difformités des pieds.

Les patients atteints de diabète mellitus développent, au fil des années, une maladie vasculaire périphérique dans les jambes et les pieds. Lorsque la vascularisation devient insuffisante au lit d'une plaie, le processus de cicatrisation et de guérison est alors retardé. C'est essentiellement ce qui se produit chez un patient vasculopathe et diabétique ayant une blessure au pied.[6] On assiste alors à une diminution de la perfusion sanguine au niveau des extrémités, à une dysfonction endothéliale et à des changements oxydatifs au niveau des tissus.

Quant à elle, la neuropathie diabétique découle des dommages microvasculaires irrigants les nerfs et des anomalies métaboliques et hormonales au niveau local. La conduction axonale est ainsi perturbée et des changements à l'architecture et aux protéines composants les nerfs périphériques apparaissent. La myéline et l'axone elle-même deviennent endommagées. La neuropathie diabétique affecte le pied :

  • en diminuant la sensation du pied (ce qui favorise les blessures)[note 1]
  • en modifiant l'innervation des motoneurones agissant sur la musculature du pied rendant le patient neuropathe plus sujets à des déformations (et par le fait même à des points de pression)
  • en diminuant la perfusion causée entre autres par la neuropathie autonome (diminution du recrutement des lits capillaires et augmentation du shunt artério-veineux cutané)
  • en diminuant la production des glandes sudoripares et sébacées (conduisant donc vers une peau sèche et fissurée ayant une réponse neuro-inflammatoire diminuée face aux agents infectieux).[13]

Les extrémités ainsi touchées deviennent sujettes à des blessures et à des infections, particulièrement en regard des proéminences osseuses et des points de pression[14]. Un traumatisme fréquent du cal entraîne une hémorragie sous-cutanée et, éventuellement, il s'érode et devient un ulcère.[4][6]

Le diabète sucré mal contrôlé à long terme peut provoquer des changements ostéotendineux. Le processus de glycosylation des tendons, résultant des dépôts glucidiques au sein des fibres de collagène, entraîne au fil du temps une raideur et un raccourcissement des tendons qui pourront provoquer des déformations du pied (orteils en griffe, orteils en marteau) et une raideur accrue du tendon d'Achille augmentant donc la pression à l'avant-pied.

Présentation clinique

Orteils marteaux

Facteurs de risque

Les facteurs de risque sont [6][15]:

Questionnaire

Les ulcères diabétiques sont généralement indolores et asymptomatiques. Néanmoins, le patient peut décrire une douleur d'allure neuropathique plutôt liée à la neuropathie diabétique sous-jacente.

Cependant, outre les facteurs de risque décrits ci-haut, certains éléments sont à rechercher :

  • l'évolution dans le temps de la plaie
  • les éléments déclencheurs, soit un traumatisme au membre, une immobilisation récente ou des nouveaux souliers
  • les symptômes de surinfection (frissons, fièvre, purulence de l'ulcère, douleur, chaleur, érythème et oedème de l'ulcère)
  • le contrôle du diabète.

Examen clinique

Les patients avec une infection sévère ou menaçant le membre peuvent être afébriles.

À l'examen clinique, on recherche les éléments suivants [6][18][19][20][21] :

Examens paracliniques

Examens de laboratoire

Les examens de laboratoire recommandés sont[6][5] :

Si une ostéomyélite est considérée, une culture osseuse devrait être envisagée.

Si un SRIS est objectivé, des hémocultures sont de mise.

Imagerie médicale

À noter que si l'ulcère n'est pas associée à une ostéomyélite, les examens radiologiques seront normaux.

Oxymétrie transcutanée

L'oxymétrie transcutanée peuvent être utiles pour orienter le clinicien vers les traitements les plus appropriés. Une tension transcutanée d'oxygène d'au moins 40 mmHg est nécessaire pour une cicatrisation normale. Cependant, la plupart des diabétiques n'atteignent pas un tel niveau et le processus de cicatrisation est alors retardé. Si la cicatrisation est laborieusue malgré un traitement optimal, un traitement d'oxygénothérapie hyperbare ou encore de chirurgie vasculaire serait alors conseillé.[25][26]

Classification

Après le diagnostic de l'ulcère, il doit être gradé. L'une des classifications couramment utilisées est celle de Wagner. Elle classe les plaies en six grades en fonction de la profondeur. [27][6]

Classification de Wagner[6]
Grade Caractéristiques
0 Lésion pré ou post-ulcérative
1 Ulcère superficiel
2 Ulcère profond impliquant un tendon ou une articulation
3 Ulcère profond avec abcès ou ostéomyélite
4 Gangrène impliquant l'avant-pied
5 Gangrène impliquant l'ensemble du pied

Cette classification a cependant été critiquée puisqu'elle ne se basait que sur la profondeur de l'ulcération et puisqu'elle n'incorporait pas d'autres facteurs connus qui pouvait influencer le résultat.

De ce fait, l'une des classifications les plus couramment utilisées aujourd'hui est la classification de l'Université du Texas, qui comprend non seulement une évaluation de la profondeur, mais aussi la présence ou non d'infection, et celle d'une ischémie ayant tous un impact sur la prise en charge de la plaie.[28][6]

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de l'ulcère diabétique comprend[6] :

Traitement

Les piliers du traitement sont les suivants [24][29]:

  • l'équipe interdisciplinaire (chirurgien vasculaire, interniste, médecin de famille, ergothérapeute, podiatre, stomothérapeute, infectiologue, infirmier spécialisé en soins de plaies)[6]

Décharge

La décharge du pied est absolument essentielle et peut être effectuée via différents dispositifs [24]:

En ce qui a trait aux bottes de marche amovibles, différents modèles existent : le choix du modèle dépend des caractéristiques individuelles de chaque patient, du prix, de la disponibilité et du lieu de l'ulcère. Certains dispositifs déchargent complètement l'avant du pied alors que d'autres déchargent complètement le talon. [24]

Les plâtres à contact total sont efficaces, mais ils demandent une expertise particulière : si le plâtre est mal réalisé, il peut au contraire causer de nouveaux ulcères. Par ailleurs, ils compliquent l'hygiène.[24] Les bottes de marche amovibles sont donc à favoriser dans la majorité des cas dans les milieux non spécialisés. Cependant, si un doute sur l'observance de la décharge du patient persiste dans la tête du clinicien, le plâtre de contact total serait à privilégié.

Soins de plaie

Il n'existe pas de recommandations spécifiques pour le type de pansement à utiliser pour les ulcères diabétiques. Par contre, il est important de diminuer la pression au niveau de l'ulcère, de débrider régulièrement les tissus dévitalisés et de maintenir un niveau adéquat d'humidité. [24]

En cas d'une plaie trop humide, les pansements plus absorbants doivent être sélectionnés ; si la plaie est trop sèche, un pansement qui conserve l'humidité est recommandé.

En ce qui a trait aux pansements à pression négative, il manque d'évidence pour les recommander de routine : ils sont réservés aux patients avec des plaies sévères, compliquée ou après un débridement extensif. [24]

Antibiothérapie

Lorsque le résultat de la culture est connue, le traitement antibiotique devrait être adapté en fonction de la susceptibilité du pathogène impliqué.
Penser à ajuster les antibiotiques en fonction de la clairance : plusieurs diabétiques à ce stade de la maladie ont également une IRC.

Les ulcères du pied diabétique ne sont pas tous surinfectés. Si c'est le cas, les micro-organismes communs sont [24]:

  • le Staphylococcus aureus[note 9][32]
  • les Streptococcus
  • le Pseudomonas aeruginosa
  • le Echerichia coli (rare)
  • s'il y a une infection persistante avec du tissu dévitalisé, une flore polymicrobienne avec des gram négatifs et des anaérobes sont à suspecter.

La sévérité de l'infection dicte la dose, la durée et le type d'antibiotique.[6]

Antibiothérapie empirique suggérée pour l'ulcère du pied diabétique surinfecté[24][6][33]
Sévérité Description Antibiotique
Infection localisée
  • Légère cellulite autour de l'ulcère +/- débris purulent à la base de l'ulcère
  • Habituellement S. aureus ou Streptocoque β-hemolytique
  • Traitement en externe
  • Durée : environ 7 jours (à individualiser)
Traitement habituel

Si SARM + ou suspecté

Infection extensive
  • Cellulite extensive, abcès plantaire et infection des tissus profonds
  • PO ou IV ?
    • Les patients non toxiques pourraient être traités PO avec un débridement.
    • Si le patient est toxique ou en sepsis, un traitement IV, une hospitalisation et un débridement chirurgical précoce sont nécessaires.
  • Habituellement Staphylococcus, Streptococcus, anaérobes ou Enterobacteriaceae
  • Parfois P. aeroginosa (trempage dans l'eau ou plaie très humide, infection sévère ou chronique)
  • La durée de l'antibiothérapie anticipée est de 21 jours.
PO

IV

Si SARM + ou suspecté

Ostéomyélite suspectée
  • Traitement IV 4-6 semaines ou PO plusieurs mois
  • Le débridement est indiqué pour retirer les débris nécrotiques et les abcès.
  • L'antibiothérapie devrait être basée sur le résultat de la culture osseuse lorsque possible.
PO
  • Cloxacillin
  • Cephalexin
  • TMP-SMX
  • Clindamycine
  • Amoxicillin-clavulanate
  • Doxycycline
  • SMX-TMP + (métronidazole OU clindamycin)
  • (Lévofloxacine OU ciprofloxacine) + (métronidazole OU clindamycine)

IV

  • Piperacilline-tazobactam
  • Clindamycin po/iv + céphalosporine de 3e génération
  • Carbapénème

Si SARM + ou suspecté

  • Vancomycine
  • Linézolide
  • Daptomycine

Traitement chirurgical

La revascularisation des membres inférieurs en chirurgie vasculaire devrait être envisagée chez tous les patients avec une MVAS avérée. La technique chirurgicale (angioplastie ou pontage) est choisie en fonction des caractéristiques propres de chaque patient. [24] Un apport sanguin inadéquat limite l'approvisionnement en oxygène et l'apport des agents antibiotiques au site de l'ulcération ; la revascularisation améliore donc ces deux composantes et les chances de guérison de l'ulcère deviennent considérablement meilleures. [6]

Le débridement chirurgical de la plaie fait également partie intégrante de la prise en charge (retirer les calosités, la fibrine et les tissus dévitalisés). Ceci raccourcit le processus de guérison.

Suivi

Au moment du diagnostic de la plaie, le professionnel de la santé devra remettre au patient un dispositif afin de décharger en tout temps la région ulcérative. Il devra également prescrire des changements de pansements réguliers, minimalement aux 2 jours, fait de préférence par du personnel spécialisé en soins de plaies, afin de nettoyer la plaie et d'assurer une progression qui devra être poursuivie tant et aussi longtemps que l'ulcère sera présent.

Par le fait même, il est souhaitable de consulter un podiatre toutes les 4-6 semaines pour un soins de pied total ainsi qu'un débridement chirurgical des callosités et de la nécrose jaune humide en cas de lésion ulcérative.

De surcroit, selon la classification du International Work Group on the Diabetic Foot (IWGDF) le dépistage du pied diabétique par un professionnel de la santé devra être fait tous les 3 à 6 mois afin de documenter l'hémoglobine glyquée, de noter tout changement trophique aux extrémités et d'évaluer la progression de la neuropathie associée et s'il y a présence d'ulcération. [34][35][6] Par ailleurs, plus rapidement se fera la référence en chirurgie vasculaire, moins le risque d'amputation sera grand.[6]

Quant-à-eux, les patients qui se retrouvent avec une amputation d'une extrémité d'un membre inférieur auront besoin d'une thérapie de soutient complète, comprenant la physiothérapie, l'ergothérapie et l'usage d'une prothèse.[6]

Complications

Ostéomyélite de la 1e AMTP

Les complications sont [6]:

  • l'amputation du membre inférieur ou d'une partie de celle-ci (la plus redoutée)

Évolution

Le pronostic des ulcères du pied diabétique est bon si un traitement optimal est entammé précocément. Malheureusement, les retards dans la prestation des soins de plaies peuvent avoir des effets néfastes pouvant même conduire à une amputation du pied. De ce fait, les patients qui ont un ulcère chronique ont un risque élevé de réhospitalisation et d'hospitalisation prolongée.[6]

L'ulcère diabétique est un facteur de risque courant d'amputations des membres inférieurs. La perte d'un membre entraîne une morbidité extrême tant physique que psychologique et la plupart d'entre eux restent invalides à vie, menant à une très mauvaise qualité de vie.[6]

La mortalité associée aux ulcères est rare, sauf en cas de circonstances inhabituelles. Ainsi, le risque de mortalité est plus élevé chez les patients atteints d'ostéomyélite chronique, chez ceux souffrant d'infections aiguës nécrosantes des tissus mous et chez ceux souffrant de problèmes sous-jacents affectant le système immunitaire.[7]

Prévention

Les soins du pied diabétique et l'éducation auprès des patients est une responsabilité interprofessionnelle.[3]

La prévention primaire de l'ulcère du pied diabétique comprend[24] :

  • l'auto-examen du pied régulier
  • l'éducation du patient quant à son diabète
  • le débridement régulier des callosités (soins de pied)
  • le port de chaussures adéquates qui diminue la pression plantaire et accommode les déformations du pied (prescrite par un podiatre)
  • le bon contrôle de la glycémie et des dyslipidémies (et donc d'avoir une alimentation équilibrée)
  • éviter le tabac
  • la nécessité d'examens et de suivis fréquents par les professionnel de la santé.

Des efforts devraient être fournis afin de prévenir les récidives, l'apparition de nouveaux ulcères ou l'aggravation de l'ulcère déjà existant, en déchargeant la pression au site d'ulcération à l'aide d'une marchette ou de chaussures orthopédiques.[36]

Notes

  1. Les principales modalités sensitives atteintes sont celles de la nociception, de la pallesthésie et de la proprioception.
  2. Un pied bien perfusé est plus résistant aux ulcérations et aux infections
  3. Ce test est réalisé en sondant l'ulcère avec une sonde métallique stérile. C'est un test effectué au chevet du patient qui peut aider à diagnostiquer l'ostéomyélite sous-jacente. Si la sonde touche l'os, c'est un test positif.
  4. Perte de pilosité, atrophie musculaire, extrémités froides, pouls faibles, diminution ou disparition des pouls au doppler artériel
  5. ↓ sensibilité superficielle (monofilament), ↓ proprioception, ↓ pallesthésie, perte des réflexes ostéotendineux
  6. Les résultats des échantillons de culture prélevés par écouvillonnage du lit de la plaie ne correspondent pas tout à fait à ceux obtenus par échantillonnage des tissus profonds; cela suggère que les échantillons d'écouvillons superficiels sont moins fiables pour guider la thérapie antimicrobienne que les échantillons de tissus profonds obtenus par débridement.
  7. Un meilleur contrôle glycémique serait associé à une diminution de la fréquence des amputations. Un pauvre contrôle glycémique serait associé à une immunopathie et une réponse cellulaire déficiente aux infections.
  8. Le besoin de recourir aux antibiotiques intraveineux, la possibilité de non-observance au traitement, la capacité de soigner la plaie et la possibilité de décharger la plaie sont quelques points à considérer en lien avec la décision d'hospitalisation.
  9. Les patients diabétiques possèdent un taux de présence plus élevé de Staphylococcus aureus dans les narines et sur la peau, ce qui augmente les risques d'infection de l'ulcère.
  10. Ceftriaxone, céfépime, ceftazidime, céfoxitin

Références

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  1. docThom, « Définition de "Ulcère" », sur Dictionnaire médical (consulté le 19 mars 2022)
  2. N. H. Cho, J. E. Shaw, S. Karuranga et Y. Huang, « IDF Diabetes Atlas: Global estimates of diabetes prevalence for 2017 and projections for 2045 », Diabetes Research and Clinical Practice, vol. 138,‎ , p. 271–281 (ISSN 1872-8227, PMID 29496507, DOI 10.1016/j.diabres.2018.02.023, lire en ligne)
  3. 3,0 et 3,1 (en) Song K et Chambers Ar, « Diabetic Foot Care », sur PubMed, 2020 jan (PMID 31971750, consulté le 21 août 2020)
  4. 4,0 et 4,1 David G. Armstrong, Andrew J. M. Boulton et Sicco A. Bus, « Diabetic Foot Ulcers and Their Recurrence », The New England Journal of Medicine, vol. 376, no 24,‎ 06 15, 2017, p. 2367–2375 (ISSN 1533-4406, PMID 28614678, DOI 10.1056/NEJMra1615439, lire en ligne)
  5. 5,0 5,1 et 5,2 Mesut Mutluoglu, Günalp Uzun, Vedat Turhan et Levent Gorenek, « How reliable are cultures of specimens from superficial swabs compared with those of deep tissue in patients with diabetic foot ulcers? », Journal of Diabetes and Its Complications, vol. 26, no 3,‎ , p. 225–229 (ISSN 1873-460X, PMID 22520404, DOI 10.1016/j.jdiacomp.2012.03.015, lire en ligne)
  6. 6,00 6,01 6,02 6,03 6,04 6,05 6,06 6,07 6,08 6,09 6,10 6,11 6,12 6,13 6,14 6,15 6,16 6,17 6,18 6,19 6,20 6,21 6,22 6,23 6,24 et 6,25 (en) Oliver Ti et Mutluoglu M, « Diabetic Foot Ulcer », sur PubMed, 2020 jan (PMID 30726013, consulté le 20 août 2020)
  7. 7,0 et 7,1 (en) Murphy-Lavoie Hm et Ramsey A, « Diabetic Foot Infections », sur PubMed, 2020 jan (PMID 28722943, consulté le 21 août 2020)
  8. Jakob C. Thorud, Britton Plemmons, Clifford J. Buckley et Naohiro Shibuya, « Mortality After Nontraumatic Major Amputation Among Patients With Diabetes and Peripheral Vascular Disease: A Systematic Review », The Journal of Foot and Ankle Surgery: Official Publication of the American College of Foot and Ankle Surgeons, vol. 55, no 3,‎ , p. 591–599 (ISSN 1542-2224, PMID 26898398, DOI 10.1053/j.jfas.2016.01.012, lire en ligne)
  9. M. Lepäntalo, J. Apelqvist, C. Setacci et J.-B. Ricco, « Chapter V: Diabetic foot », European Journal of Vascular and Endovascular Surgery: The Official Journal of the European Society for Vascular Surgery, vol. 42 Suppl 2,‎ , S60–74 (ISSN 1532-2165, PMID 22172474, DOI 10.1016/S1078-5884(11)60012-9, lire en ligne)
  10. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31971750
  11. V. Bansal, J. Kalita et U. K. Misra, « Diabetic neuropathy », Postgraduate Medical Journal, vol. 82, no 964,‎ , p. 95–100 (ISSN 1469-0756, PMID 16461471, Central PMCID 2596705, DOI 10.1136/pgmj.2005.036137, lire en ligne)
  12. (en) A. J.M. Boulton, D. G. Armstrong, S. F. Albert et R. G. Frykberg, « Comprehensive Foot Examination and Risk Assessment: A report of the Task Force of the Foot Care Interest Group of the American Diabetes Association, with endorsement by the American Association of Clinical Endocrinologists », Diabetes Care, vol. 31, no 8,‎ , p. 1679–1685 (ISSN 0149-5992 et 1935-5548, DOI 10.2337/dc08-9021, lire en ligne)
  13. Maren Volmer-Thole et Ralf Lobmann, « Neuropathy and Diabetic Foot Syndrome », International Journal of Molecular Sciences, vol. 17, no 6,‎ , E917 (ISSN 1422-0067, PMID 27294922, Central PMCID 4926450, DOI 10.3390/ijms17060917, lire en ligne)
  14. Adam J. Singer, Apostolos Tassiopoulos et Robert S. Kirsner, « Evaluation and Management of Lower-Extremity Ulcers », The New England Journal of Medicine, vol. 378, no 3,‎ 01 18, 2018, p. 302–303 (ISSN 1533-4406, PMID 29342384, DOI 10.1056/NEJMc1715237, lire en ligne)
  15. Maren Volmer-Thole et Ralf Lobmann, « Neuropathy and Diabetic Foot Syndrome », International Journal of Molecular Sciences, vol. 17, no 6,‎ , E917 (ISSN 1422-0067, PMID 27294922, Central PMCID 4926450, DOI 10.3390/ijms17060917, lire en ligne)
  16. K. Trieb, « The Charcot foot: pathophysiology, diagnosis and classification », The Bone & Joint Journal, vol. 98-B, no 9,‎ , p. 1155–1159 (ISSN 2049-4408, PMID 27587513, DOI 10.1302/0301-620X.98B9.37038, lire en ligne)
  17. (en) Murphy-Lavoie Hm et Ramsey A, « Diabetic Foot Infections », sur PubMed, 2020 jan (PMID 28722943, consulté le 21 août 2020)
  18. Bickley, Lynn S., Bates' pocket guide to physical examination and history taking, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, (ISBN 978-0-7817-8066-7 et 0-7817-8066-7, OCLC 752313492, lire en ligne)
  19. (en) Constance F. Swenty et Mellisa Hall, « Peripheral Vascular Disease », Home Healthcare Now, vol. 38, no 6,‎ , p. 294–301 (ISSN 2374-4529, DOI 10.1097/NHH.0000000000000936, lire en ligne)
  20. Steven Bowers et Eginia Franco, « Chronic Wounds: Evaluation and Management », American Family Physician, vol. 101, no 3,‎ , p. 159–166 (ISSN 0002-838X et 1532-0650, lire en ligne)
  21. Marie-Françoise Mégie, « L'ABC des plaies chroniques », Le médecin du Québec,‎
  22. Mesut Mutluoglu, Gunalp Uzun, Onur Sildiroglu et Vedat Turhan, « Performance of the probe-to-bone test in a population suspected of having osteomyelitis of the foot in diabetes », Journal of the American Podiatric Medical Association, vol. 102, no 5,‎ , p. 369–373 (ISSN 1930-8264, PMID 23001730, DOI 10.7547/1020369, lire en ligne)
  23. Rishi Malhotra, Claire Shu-Yi Chan et Aziz Nather, « Osteomyelitis in the diabetic foot », Diabetic Foot & Ankle, vol. 5,‎ (ISSN 2000-625X, PMID 25147627, Central PMCID 4119293, DOI 10.3402/dfa.v5.24445, lire en ligne)
  24. 24,00 24,01 24,02 24,03 24,04 24,05 24,06 24,07 24,08 24,09 24,10 et 24,11 (en) « Foot Care », sur DiabetesCanadaWebsite (consulté le 7 novembre 2022)
  25. Michael B. Strauss, Brandon J. Bryant et George B. Hart, « Transcutaneous oxygen measurements under hyperbaric oxygen conditions as a predictor for healing of problem wounds », Foot & Ankle International, vol. 23, no 10,‎ , p. 933–937 (ISSN 1071-1007, PMID 12398146, DOI 10.1177/107110070202301008, lire en ligne)
  26. (en) Murphy-Lavoie Hm et Ramsey A, « Diabetic Foot Infections », sur PubMed, 2020 jan (PMID 28722943, consulté le 21 août 2020)
  27. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7319435
  28. D. G. Armstrong, L. A. Lavery et L. B. Harkless, « Validation of a diabetic wound classification system. The contribution of depth, infection, and ischemia to risk of amputation », Diabetes Care, vol. 21, no 5,‎ , p. 855–859 (ISSN 0149-5992, PMID 9589255, DOI 10.2337/diacare.21.5.855, lire en ligne)
  29. Maren Volmer-Thole et Ralf Lobmann, « Neuropathy and Diabetic Foot Syndrome », International Journal of Molecular Sciences, vol. 17, no 6,‎ , E917 (ISSN 1422-0067, PMID 27294922, Central PMCID 4926450, DOI 10.3390/ijms17060917, lire en ligne)
  30. B. A. Lipsky, R. E. Pecoraro, S. A. Larson et M. E. Hanley, « Outpatient management of uncomplicated lower-extremity infections in diabetic patients », Archives of Internal Medicine, vol. 150, no 4,‎ , p. 790–797 (ISSN 0003-9926, PMID 2183732, lire en ligne)
  31. (en) Hanley Me et Manna B, « Hyperbaric, Diabetic Foot Ulcer », sur PubMed, 2020 jan (PMID 28613534, consulté le 20 août 2020)
  32. J. D. Breen et A. W. Karchmer, « Staphylococcus aureus infections in diabetic patients », Infectious Disease Clinics of North America, vol. 9, no 1,‎ , p. 11–24 (ISSN 0891-5520, PMID 7769212, lire en ligne)
  33. Benjamin A. Lipsky, Anthony R. Berendt, Paul B. Cornia et James C. Pile, « 2012 Infectious Diseases Society of America clinical practice guideline for the diagnosis and treatment of diabetic foot infections », Clinical Infectious Diseases: An Official Publication of the Infectious Diseases Society of America, vol. 54, no 12,‎ , e132–173 (ISSN 1537-6591, PMID 22619242, DOI 10.1093/cid/cis346, lire en ligne)
  34. N. C. Schaper, J. J. Van Netten, J. Apelqvist et B. A. Lipsky, « Prevention and management of foot problems in diabetes: A Summary Guidance for Daily Practice 2015, based on the IWGDF guidance documents », Diabetes Research and Clinical Practice, vol. 124,‎ , p. 84–92 (ISSN 1872-8227, PMID 28119194, DOI 10.1016/j.diabres.2016.12.007, lire en ligne)
  35. (en) Song K et Chambers Ar, « Diabetic Foot Care », sur PubMed, 2020 jan (PMID 31971750, consulté le 21 août 2020)
  36. William J. Jeffcoate et Keith G. Harding, « Diabetic foot ulcers », Lancet (London, England), vol. 361, no 9368,‎ , p. 1545–1551 (ISSN 0140-6736, PMID 12737879, DOI 10.1016/S0140-6736(03)13169-8, lire en ligne)
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