Ce guide d’étude a été élaboré par les volontaires de Wikimedica dans le cadre du cours MED-1234 à l'Université Laval et est basé sur le travail des responsables du cours. Il est fourni comme aide à l'étude et ne constitue pas un document officiel du cours.
Embryologique, anatomie et histologie des parathyroïdes
Embryologie
Elles originent des bourgeons endodermiques dorsaux des 3e et 4e fentes branchiales. La migration se fait avec les autres bourgeons endodermiques, donnant naissance à la thyroïde et au thymus. On les sépare en supérieures et inférieures:
Supérieures = 4e fente branchiale, localisation stable.
Inférieures = 3e fente branchiale, localisation varie selon migration
Anatomie
La majorité des adultes ont quatre parathyroïdes, 15% en ont > de quatre (jusqu’à 12!) et 3% en ont trois. Leur localisation exacte dans le cou est variable, généralement en relation avec la thyroïde. Elles font environ 5 mm de longueur x 4 mm de largeur x 2 mm d’épaisseur et chaque glande pèse 40 mg.
Histologie
Elles sont composées de cellules principales et de cellules oxyphiles qui sécrètent la PTH.
Anatomie et histologie de la parathyroïde
Physiologie de la parathormone (PTH)
Structure et synthèse
Pré-pro-PTH : 115 acides aminés
Pro-PTH : 90 acides aminés
PTH : 84 acides aminés -> la portion aminoterminale (1-34) est la portion biologiquement active
Actions principales
PTH + récepteur → modification récepteur à protéine G → augmentation AMPc et autres messagers → augmentation du calcium sérique
↑ résorption de calcium et phosphore de l’os
↑ réabsorption de calcium (et magnésium) au tubule rénal
↑ excrétion rénale de phosphore
↑ conversion rénal de 25(OH)D à la forme active 1,25(OH)2D3
‡ Résultat net : ↑ calcium et ↓ phosphore plasmique
Effets biologiques
Réabsorption rénale du calcium
Tubule proximal:
Réabsorption de 70 % du calcium
Passif
Anse de Henle ascendante:
Réabsorption de 20 % du calcium
Effet du CaSR
Tubule distal:
Réabsorption de 5 à 10% du calcium
Effets de la PTH
Effets rénaux
Augmentation de la réabsorption distale rénale de calcium -> diminution de la calciurie
Diminution de la réabsorption proximale rénale de phosphore -> augmentation de la phosphaturie
Stimulation de la 1-α hydroxylase:
Augmentation de la 1.25 (OH)2 vitamine D
Augmentation de l’absorption intestinale de calcium
Effets osseux
Activation des ostéoblastes
↑ Expression RANK-L(ligands) des ostéoblastes
Liaison du RANK-L au récepteur RANK des précurseurs des ostéoclastes
C’est un récepteur couplé aux protéines G à 7 passages transmembranaires qui constitue un senseur continu du calcium ionisé au niveau des parathyroïdes. Il modifie la sécrétion de PTH en réponse aux fluctuations du calcium ionisé:
Suppression de la sécrétion de PTH si calcium augmenté
Augmentation de la sécrétion de PTH si calcium diminue
Le Calcium-sensing-receptor est également présent au niveau du rein tel que mentionné plus tôt.
Autres hormones impliquées dans le contrôle du métabolisme phosphocalcique
D'autres hormones sont impliquées dans le contrôle du métabolisme phosphocalcique, soit la vitamine D et la calcitonine.
Vitamine D
Effets intestinaux :
Augmentation de l’absorption intestinale de calcium
Augmentation de l’absorption intestinale de phosphore
Effets osseux :
Augmentation de l'activité ostéoclastique
Résorption osseuse de calcium et de phosphore
Calcitonine
C’est un peptide de 32 a.a. sécrété par les cellules parafolliculaires ou cellules C de la thyroïde. Son sécrétagogue principal est le calcium. Son action est au niveau des os où elle inhibe directement l’activité des ostéoclastes Sa pertinence physiologique est peu importante chez l’adulte.
Interactions de la PTH, de la vitamine D et de la calcitonine au niveau des organes-cibles
Effets intestinaux de la vitamine D
Augmentation de l’absorption intestinale de calcium
Augmentation de l’absorption intestinale de phosphore
Effets osseux de la vitamine D
Expression RANK-L des ostéoblastes
Résorption osseuse
Foie
Intestins
Reins
Os
PTH
X
Effet indirect via ↑ 1,25(OH)2D en 1-α-hydroxylase
↑ réabsorption Ca2+
↓ réabsorption PO43-
Stimule 1-α-hydroxylase
↑ Ca2+ et PO43- de l’os
(↑ résorption osseuse)
Vitamine D
↑ conversion D2 et D3 en 25(OH)D
1,25(OH)2D ↑ absorption Ca2+ et PO43-
Transformation 25(OH)D en 1,25(OH) 2D
1,25(OH)2D ↑ Ca2+ et Pi
(↑ résorption osseuse)
Calcitonine
X
X
X
Inhibition de l’activité des ostéoclastes
(↓ résorption osseuse)
Physiologie de la vitamine D
Origines
Diète:
Absorption au niveau du petit intestin (vitamine liposoluble)
Végétale = ergocalciférol ou D2
Animale = cholécalciférol ou D3
Photosynthèse:
Exposition efficace de 2 heures par semaine (15 minutes par jour) du visage et des mains au soleil. À noter qu’on ne peut pas accumuler notre vitamine D en restant exposé > du 15 min efficace. Malheureusement, dans les pays nordiques comme le nôtre, il n’y a pas de synthèse entre octobre et avril.
Activation
L'étape de la 25-hydroxylation se fait au niveau du foie, des reins et des ostéoblastes. Elle est constitutive, c'est à dire qu'elle n'est pas sous régulation hormonale.
La 1-α-hydroxylation, elle, se fait au niveau des reins, de l'intestin, des os, du placenta et des macrophages. Elle est régulée par différentes hormones:
La 25-OH vitamine D est le reflet des réserves en vitamine D de l’organisme.
Toute la vitamine D est convertie en 25(OH)D, ce qui en fait un excellent marqueur de la réserve corporelle en vitamine D. La conversion de la 25(OH)D en sa forme active 1,25(OH)2D se fait ensuite au rein (régulation précise par la boucle de régulation de l’homéostasie du calcium).
Transport
La DBP (Vitamin D Binding Protein) est une protéine de la famille de l’albumine qui a une affinité élevée pour la 25(OH) vitamine D. C’est un transporteur plasmatique qui agit aussi comme réservoir pour prévenir les déficits.
Besoins quotidiens
Âge
Besoins quotidiens en vitamine D
Naissance à 1 an
400 U
1 à 70 ans
600 U
71 ans et +
800 U
Sources nutritionnelles
Lait enrichi 250 mL: 103-105 UI
Yogourt à boire 200 mL: 60 UI
Yogourt 250 mL: 40 UI
2 oeufs jaunes cuits: 57-88 UI
Saumon de l'Atlantique 75 g: 181-246 UI
Sardines en conserve 75 g: 144 UI
Huile de foie de morue 5 mL: 427 UI
Margarine 5 mL: 25 UI
Physiologie du calcium
Le calcium dans l’organisme
Distribué dans trois compartiments:
Os:
99 % du calcium total
Réservoir de calcium
Milieu extracellulaire:
Rôle physiologique importants
Régulation hormonale via PTH et 1,25 (OH)2 vitamine D
Milieu intracellulaire
Le calcium extracellulaire
Rôles physiologiques importants:
Coagulation sanguine
Excitation membrane nerveuse et musculaire
Maintien du squelette
Calcium total = calcium lié + calcium ionisé (libre). Environ 50% du calcium est lié à l’albumine mais aussi aux anions (phosphates, citrates).
50 % calcium ionisé (libre):
Fraction active
Calcium ionisé est maintenu dans des limites très étroites : Variation de ± 2 % dans une journée
Régulation du calcium extracellulaire se fait via la PTH et la 1,25(OH)2 vitamine D.
Étapes physiologiques rencontrées en réponse à une hypocalcémie ou une hypercalcémie
Autres produits riches en calcium: noix, légumineuses, tofu, épinards, sardines & saumon.
Hypocalcémie
Présentation clinique
Manifestations neuromusculaires
Signe de Trousseau
Tétanie
Paresthésie péribuccales, mains, pieds
Spasmes carpopédales
Laryngospasmes
Convulsions
Signe de Trousseau: Gonfler le brassard à 20 mmHg au-dessus de la pression artérielle systolique du patient pendant 3 minutes et regarder les mains jusqu'à induction d’un spasme cardopédal
Signe de Chvostek: une percussion en A induit un spasme en B
Signe de Chvostek
10 à 25 % de la population normale ont signe +
Percussion du nerf facial en antérieur du lobe de l’oreille induit un spasme du visage
Manifestations cardiaques
Allongement du QTc à arythmies malignes
Manifestations reliées au calcium ionisé mesuré
Étiologies
Hypoparathyroïdie primaire
Hypomagnésémie
Pseudohypoparathyroïdie
Déficit en vitamine D
Anomalie du métabolisme de la vitamine D
IRC
Hyperphosphatémie
Pancréatite aigue
Alcalose respiratoire aigue
Sepsis ou maladie sévère
Rx : agents de chimiotx, biphosphonates, agents calcimimétiques
Hypoparathyroïdie primaire
Congénitale (syndrome de DiGeorge [délétion 22.q.11])
Post-opératoire (thyroïdectomie)
Auto-immune:
Isolée
Syndrome polyglandulaire auto-immun type 1
Irradiation
Infiltrative
Fonctionnelle (hypomagnésémie)
Bilans de l’hypoparathyroïdie:
Calcium ionisé et total ↓
Phosphore ↑
PTH normale ou ↓
Ratio calcium/créatinine urinaire normal ou ↓
Anormale pour niveau de calcium sérique
La PTH réabsorbe le calcium au niveau du tubule distal
25(OH) vit. D normale
1,25 (OH)2 vit. D normale ou ↓
Anormal pour niveau de calcium sérique
La PTH transforme la 25 (OH) vit. D en 1,25 (OH)2 vit. D
Hypoparathyroïdie auto-immune
Peut être isolée ou faire partie du syndrome polyglandulaire auto-immun type 1 aussi nommé Polyendocrinopathy-candidiasis-ectodermal dystrophy syndrome (APECED). Il s’agit d’une mutation du « autoimmune regulator gene » qui donne:
Hypoparathyroïdie auto-immune
Insuffisance surrénalienne
Candidiase mucocutanée
Hypomagnésémie
Induit une diminution de la sécrétion de PTH
Pseudohypoparathyroïdie
C’est une résistance périphérique à la PTH au niveau des os et des reins. Aux bilans:
Hypocalcémie
Hyperphosphatémie
↑ des niveaux de PTH (à cause de la résistance du récepteur à la PTH)
Ratio calcium/créatine urinaire N ou ↓
Hypoparathyroïdie fonctionnelle
La parathyroïde ne fonctionne pas sans qu'il y ait d'explications. Diagnostic d'exclusion.
Anomalies du métabolisme de la vitamine D
Déficit en vitamine D
↓ des apports ou de la production de vitamine D:
Apport alimentaire insuffisant
Exposition solaire insuffisante
Malabsorption intestinale
Anomalie du métabolisme de la vitamine D
↑ du catabolisme hépatique de la vitamine D:
Anticonvulsivants
Rifampin
↓ de la 25-hydroxylation par le foie -> insuffisance hépatique.
↓ de la 1-α-hydroxylation par le rein:
Rachitisme pseudodéficient
Insuffisance rénale
Résistance périphérique à 1,25 (OH)2 vitamine D:
Rachitisme vitamine-D-résistant
Bilans:
Calcium total et ionisé ↓
PTH ↑
Hyperparathyroïdie secondaire
Phosphore N ou ↓
La PTH augmentée diminue la réabsorption rénale proximale de phosphore
Déficit en vitamine D ou anomalie de son métabolisme
Faibles apports en phosphore
Insuffisance rénale
Hypoparathyroïdie / pseudohypoparathyroïdie
Traitement
Traitement aigu (si tétanie ou convulsions):
Calcium IV
Traitement chronique:
Suppléments de calcium
Suppléments de vitamine D
Calcitriol (1,25 (OH)2 vitamine D)
Hypercalcémie
Présentation clinique
Système
Manifestations
Système nerveux central
Dépression
Psychose
Léthargie/Coma
Neuromusculaire
Faiblesse
Myopathie proximale
Hypertonie
Digestif
Anorexie
No/Vo
Constipation
Ulcères peptiques
Pancréatite
Cardiovasculaire
HTA
Bradycardie
QT raccourcie
Onde T en gros dôme
Urinaire
Lithiases / Néphrocalcinose
Diabète insipide néphrogénique
Déshydratation
IRA
Systémique
Calcifications métastatiques systémiques
Étiologies
Hyperparathyroïdie primaire
Hypercalcémie hypocalciurie familiale
Hyperparathyroïdie tertiaire
Hypercalcémie paranéoplasique
↑ de l’absorption intestinale de calcium
↑ de la résorption osseuse:
Hyperthyroïdie
Maladie de Paget
Immobilisation
Pseudohypercalcémie
Causes médicamenteuses (lithium, thiazidiques)
Hyperparathyroïdie primaire
Il s’agit d’une sécrétion excessive de PTH. L’incidence est de 42/100 000 et la prévalence de 4/1000 chez les femmes de plus de 60 ans. Les patients sont habituellement peu symptomatiques: seulement 15% le sont franchement.
Étiologies
Adénome parathyroïdien (80 %)
Hyperplasie primaire des parathyroïdes (15 %) dans le MEN2A[note 3] / MEN1[note 4] (syndromes de néoplasies endocriniennes multiples)
Carcinome des parathyroïdes (1 à 5%)
Bilans
Hypercalcémie
PTH ↑ ou N (N chez 10 à 20% des patients)
Phosphate N ou ↓
1,25 (OH)2 vitamine D ↑
Hypercalciurie vu excrétion urinaire de calcium ↑
Pour ce qui est du traitement, on observe si hyperparathyroïdie primaire asymptomatique ou si absence de critères chirurgicaux.
Hyperparathyroïdie secondaire
Étiologies
Insuffisance rénale chronique:
↓ réabsorption du calcium + difficulté à transformer la vitamine D en sa forme active.
Sans la 1,25(OH)2D, ↓ absorption intestinale de calcium et phosphore = Il y a donc une hyperparathyroïdie réactionnelle en réponse à l’hypocalcémie +++, à l’hyperphosphatémie et à une carence en vitamine D.
Thérapie au lithium à long terme
Déficience en vitamine D
Syndromes de malabsorption intestinale
Malnutrition
Résistance à la vitamine D
Hypermagnésémie
Hypercalcémie Hypocalciurie familiale (FHH)
C’est une maladie autosomale dominante causée par une mutation inactivatrice du calcium sensing receptor (CaSR). Le CaSR sent donc la calcémie comme étant normale même lorsque celle ci est en réalité élevée. Il y a habituellement une histoire familiale d’hypercalcémie. L’hypercalcémie est généralement légère et peu symptomatique, la PTH est normale à légèrement élevée et on note une ↑ de la réabsorption du calcium au niveau rénal (anse de Henle):
CaSR au niveau rénal
Hypocalciurie ***
Pas de traitement habituellement nécessaire.
Hyperparathyroïdie tertiaire
Survient chez les patients avec insuffisance rénale chronique sévère ou hyperparathyroïdie secondaire. Il y a progression appropriée de l’hyperplasie des parathyroïdes (hyperparathyroïdie secondaire) menant à une production autonome démesurée de PTH:
Hyperproduction permanente de PTH = le fonctionnement des glandes devient autonome
↑ PTH persiste malgré la correction de l’hypocalcémie et de la carence en vitamine D et parfois même malgré une hypercalcémie
Augmentation de l’absorption intestinale de calcium
Intoxication à la vitamine D
Lymphome
Maladies granulomateuses
Hypercalcémie paranéoplasique
Sécrétion de PTHrP: La PTHrP a une structure similaire à la PTH et peut donc se lier au même récepteur et donner des effets semblables. Il s’agit de la cause principale d’hypercalcémie chez les patients avec tumeurs solides non métastatiques. Le tableau clinique ressemble à celui de l’hyperparathyroïdie primaire. On pose le diagnostic devant une PTHrP ↑ et une PTH ↓.
Tumeurs osseuses: résorption osseuse via sécrétion locale de cytokines (TNF et IL-1)
Lymphome: sécrétion de 1,25 (OH)2 vit. D
Il y a souvent évidence clinique d’un processus tumoral mais l’apparition de l’hypercalcémie est plutôt tardif. C’est signe d’une maladie habituellement avancée avec un pronostic pauvre.
Bilans
PTH normale ou ↑
Hyperparathyroïdie primaire
Hypercalcémie hypocalciurie familiale
PTH ↓
Toutes les causes d’hypercalcémie …
Phosphore ↓
Hyperparathyroïdie
Sécrétion de PTHrP
Phosphore ↑
Maladies granulomateuse
Intoxication à la vitamine D
25 (OH) vit. D ↑
Intoxication à la vit. D
1,25 (OH)2 vit. D ↑
Hyperparathyroïdie
Prise exogène de calcitriol
Maladies granulomateuses
Lymphome
Radiographie pulmonaire
Tumeur
Sarcoïdose
Excrétion urinaire de calcium ↑ dans l’hyperparathyroïdie primaire
Excrétion urinaire de calcium N ou ↓ dans l’hypercalcémie hypocalciurie familiale
Hypoparathyroïdie
Hyperparathyroïdie primaire
Hyperparathyroïdie secondaire
Calcium ionisé et total ↓
Phosphore ↑
PTH normale ou ↓
Ratio calcium/créatinine normal ou ↓
aN pour niveau calcium sérique
PTH réabsorbe le calcium a/n tubule distale
25(OH)D normale
1,25(OH)2D normale ou ↓
aN pour niveau de calcium sérique
La PTH transforme la 25(OH)D
Hypercalcémie
Phosphore normal ou ↓
PTH ↑ ou normale (N chez 10-20 % des patients)
1,25(OH)2D normale ou ↑
Hypercalciurie
PTH ↑
Hypocalcémie
Phosphore ↑
1,25(OH)2D ↓ ou normale
Imagerie
Dans l'hyperparathyroïdie primaire:
Osteitis fibrosa cystica
Radiographie des os longs: osteitis fibrosa cystica (rare) -> résorption sous-périostée, tumeurs brunes et kystes osseux
Ostéodensitométrie: ostéoporose
Traitement
Évaluer le niveau d’hydratation -> au besoin, réhydratation avec normal salin (NaCl 0.9 %) IV afin de rétablir la fonction rénale.
Diurétiques de l’anse
Biphosphonates (inhibition de l’activité ostéoclastique)
Calcitonine synthétique (inhibition de l’activité ostéoclastique)
Glucocorticoïdes:
↓ de l’absorption intestinale de calcium
↓ de la réabsorption rénale de calcium
Traitement de l’hyperparathyroïdie primaire
Observation lorsque hyperparathyroïdie primaire asymptomatique ou si absence de critères chirurgicaux. Logiquement, on songe à la chirurgie lorsque c’est indiqué:
Augmentation du calcium total 0.25 mmol/L au-dessus de la limite normale
Densité minérale osseuse diminuée (score T < 2.5)
Fractures vertébrales
Diminution de la clairance de la créatinine < 60 ml/min
Calcium urinaire > 400 mg/jour
Néphrolithiases ou néphrocalcinose
Âge < 50 ans
Suivi difficile
Diagnostic différentiel d’une hypocalcémie / hypercalcémie en fonction du niveau de PTH
Hypocalcémie
Hypercalcémie
PTH ↑
Pseudohypoparathyroïdie
Déficit en vitamine D
Anomalie du métabolisme de la vit D
Toutes les autres causes
Hyperparathyroïdie primaire (ou N)
Hypercalcémie hypocalciurie familiale (ou N)
PTH ↓
Hypoparathyroïdie
Hypomagnésémie
Toutes les autres causes d’hypercalcémie
25(OH)D ↑
Intoxication à la vitamine D
1,25(OH)2 ↑
Hyperparathyroïdie primaire
Prise de calcitriol
Maladies granulomateuses
Lymphome
Phosphore ↓
Déficit en vitamine D
Anomalie du métabolisme de la vit D
Faibles apports en phosphore
Hyperparathyroïdie primaire
Sécrétion PTHRP
Phosphore ↑
Insuffisance rénale
Hypoparathyroïdie
Pseudohypoparathyroïdie
Maladies granulomateuses
Intoxication à la vitamine D
Excrétion urinaire Ca ↑
Hyperparathyroïdie primaire
Excrétion urinaire Ca ↓
Hypercalcémie hypocalciurie familiale
RXP
Tumeur
Sarcoïdose
Calcium
Phosphore
1,25(OH)2 D
PTH
Hypercalcémie
Hyperparathyroïdie
↑
↓
↑
↑
PTHrP
↑
↓
N
↓
Excès vitamine D
↑
↑
↑
↓
Hypocalcémie
Hypoparathyroïdie
↓
↑
↓
↓
Pseudohypoparathyroïdie
↓
↑
↓
↑
Déficience en vitamine D
↓
↓
↓
↑
Résistance 1,25(OH)2 D
↓
↓
↑
↑
Insuffisance rénale
↓
↑
↓
↑
Rachitisme
Enfant souffrant de rachitisme, notes l'incurvation de la jambe droite
Le rachitisme se caractérise par un défaut de minéralisation de la matrice osseuse au niveau du cartilage de croissance qui s’observe chez l’enfant en croissance causé par un déficit en calcium ou en phosphore. Les os longs dont la croissance est la plus rapide sont les plus affectés (poignets, genoux, jonctions costochondrales). Chez l'adulte, on parle d'ostéomalacie, car les plaques de croissance sont fermées.
Étiologies
Hypocalcémie
Hypophosphatémie
Apport nutritionnel déficient en calcium (rare)
Apport nutritionnel insuffisant en vitamine D ou malabsorption:
Allaitement maternel non supplémenté
Malabsorption intestinale
Anomalie du métabolisme de la vitamine D:
Déficit en 1-α hydroxylase
IRC
Anomalie des récepteurs à la vitamine D
Apport insuffisant:
Grande prématurité
Diarrhée chronique
Diminution de la réabsorption tubulaire du phosphore:
Rachitisme hypophosphatémique lié à l’X
Hyperphosphaturie induite par une tumeur
Tubulopathie
Manifestations clinique
Retard de fermeture des fontanelles
Craniotabes
Chapelet costal
Élargissement des épiphyses des os longs (poignets, genoux)
Incurvation des extrémités
Retard statural
Retard développemental
Retard de l’éruption des dents
Symptômes d’hypocalcémie si rachitisme hypocalcémique
Investigation
Phosphatases alcalines ↑
Calcium sanguin
Phosphore sérique
PTH:
↑ si hypocalcémie
N si hypophosphatémie
25 (OH) vit. D
1,25 (OH)2 vit. D
Radiologie
Incurvation des membres inférieurs
Augmentation de l’épaisseur des plaques de croissance
Émoussement de l’extrémité des métaphyses : aspect en cupule
Cupping
Incurvation des membres inférieurs
Élargissement des épiphyses
Proéminences nodulaires des jonctions costo-chondrales
Traitement
Il dépend de la cause sous-jacente.
Apport nutritionnel insuffisant de vitamine D ou malabsorption des vitamines liposolubles -> Vitamine D
Anomalie du métabolisme de la vitamine D -> Calcitriol (1,25 (OH)2 vitamine D)
Hypophosphatémie -> Suppléments de phosphore par la bouche
Ostéomalacie
L'ostéomalacie est un défaut de minéralisation entraînant l’accumulation d’ostéoïde non minéralisé lorsque les plaques de croissances sont fusionnées, donc chez l'adulte. Peut être totalement asymptomatique ou se présenter par des douleurs osseuses diffuses souvent proéminentes aux hanches, des fractures des os longs, vertèbres et côtes et par des déformations osseuses progressives. À ne pas confondre avec l'ostéoporose, qui est une diminution de la masse osseuse par résorption excessive.
Les étiologies de l'ostéomalacie sont les mêmes que pour le rachitisme.
Notes
↑Récepteur OPG : soluble dans la circulation sanguine, il lie les RANK-L pour prévenir l’activation excessive des ostéoclastes, agissant ainsi comme un facteur de protection contre la résorption osseuse. La PTH inhibe la synthèse des récepteurs OPG.
↑La PTH soit être dosée en même temps que le calcium sérique.
↑En plus de l'hyperparathyroïdie le MEN2A entraîne aussi des carcinomes médullaires de la thyroïde et des phéochromocytome.
↑Avec l'hyperplasie des parathyroïdes, le MEN1 cause aussi des tumeurs de l’hypophyse et des tumeurs des cellules îlots pancréatiques.
La version originale de ces notes de cours (thèmes 1 à 8) a été rédigée par Josiane Vadnais à l'été 2016.
