ULaval:MED-1234/Ovaires/Questions
- Suspenseur
- Utéro-ovarien
- Tubo-ovarien
- Mésovarium (ligament large)
- Vaisseaux sanguins
- Vaisseaux lymphatiques
- Nerfs
Follicules
- Sécrétion d’hormones sexuelles pour induire la puberté
- Sécrétion d’hormones sexuelles pour produire des ovocytes
- Primordial
- Primaire
- Secondaire
- Tertiaire ou antral
- Mature ou De Graaf
- Corps jaune
Par l’antrum
- Dépendante
- Indépendante
b
- La croissance des follicules vers la phase pré-antrale
- La production d’estrogènes par les cellules granulaires
- La production de récepteur à FSH/LH au niveau de la cellule folliculaire
Un microenvironnement dominant en estrogènes
- 2 à 4 jours
- 3 à 6 jours
- 5 à 7 jours
- 5 à 10 jours
c
- Les cellules granulaires du follicule dominant sont plus sensibles à la FSH
- Rétroaction négative sur la sécrétion de FSH au niveau de l’hypophyse
Elle accentue la rétroaction négative de la FSH sur l’hypophyse.
Elle augmente.
Stimulation de la sécrétion hypophysaire de LH
- fixe
- 14
- Progestérone
- Androgènes
- Estrogènes
a
- Atrésie du corps jaune
- Baisse de la production de progestérone et d’estrogènes
- Sécrétion de GnRH et donc de FSH
- Menstruations
Il y a seulement une couche de cellules folliculaires granuleuses aplaties.
Les cellules folliculaires granuleuses passent d’une forme aplatie à une forme cuboïdale.
- Il y a apparition de la zone pellucide.
- La couche de cellules folliculaires granuleuses devient pluristratifiée.
- Il y a apparition de la thèque du follicule.
C’est une couche de glycoprotéines ayant un rôle dans la protection de l’ovocyte et dans sa conception.
- Il y a apparition d’une thèque interne et d’une thèque externe.
- Il y a apparition de l’antrum.
- Il y a apparition du cumulus oophorus.
Follicule de Graaf
Le HCG continue la sécrétion de progestérone.
- 24-28 jours
- 25-35 jours
- 28-32 jours
b
- Phase folliculaire
- Ovulation
- Phase lutéale
a
- Phase folliculaire
- Ovulation
- Phase lutéale
c
- Vrai
- Faux
b
- Vrai
- Faux
a
La progestérone
- Vrai
- Faux
b
- Migration au bon endroit des neurones sécréteurs de GnRH lors de l’embryogenèse
- Une sécrétion pulsatile de GnRH
La FSH
La LH
- La maturation des follicules
- La production d’estrogènes dans la cellule granuleuse
- L’ovulation
- La production d’androgènes par la cellule thécale
- La production de progestérones par le corps jaune
- Des estrogènes
- Des androgènes
b
- Des estrogènes
- Des androgènes
a
- La LH
- La FSH
a
- La LH
- La FSH
b
- Les estrogènes (estradiol et estrone)
- La progestérone
- Les androgènes (testostérone, androstènedione et DHEA)
- Albumine
- SHBG
- Développement des caractères sexuels secondaires féminins
- Diminution de la résorption osseuse
- Fermeture épiphyses des os longs
- Augmentation des HDL
- Diminution des LDL
- Augmentation des triglycérides
- Augmentation des protéines de transport
- Augmentation de la coagulation
Le manque d’estrogènes
- Développement glandulaire
- Résistance à l’insuline
- Augmentation de la température corporelle
- Augmentation de la ventilation
- Maintient de l’utérus
- Inhibition de la lactation
- Désir sexuel
- Anabolisme protéique
- Pilosité corporelle
- Neurotransmetteurs cérébraux
- Être régulière
- Symptômes prémenstruels, douleur et sécrétions cervicales plus abondantes
- Courbe de température
- Dosage de progestérone au jour 25 sur un cycle de 32 jours
- Biopsie ou échographie endométriale
- Ferning et augmentation spinnbarkeit du mucus cervical
- Pic de LH urinaire
- Moins de 24 jours
- Moins de 28 jours
- Plus de 28 jours
- Plus de 35 jours
d
- Oligoménorrhée
- Aménorrhée
a
- Oui
- Non
b
- 3 mois
- 6 mois
- 9 mois
b
- Aménorrhée primaire
- Aménorrhée secondaire
- Aménorrhée tertiaire
a
- Aménorrhée primaire
- Aménorrhée secondaire
- Aménorrhée tertiaire
b
L’origine est hypothalamique ou hypophysaire (hypogonadisme central hypo- ou eugonadotropique)
- Déficience congénitale en GnRH
- Maladies infiltratives (sarcoïdose, hémochromatose, lymphome et hystiocytose)
- Tumeurs
- Compression/section de la tige hypophysaire
- Irradiation crânienne
- Trauma
- Hémorragie
- Hydrocéphalie
- Aménorrhée hypothalamique fonctionnelle
- Congénitale (mutation récepteur GnRH)
- Adénomes sécrétants ou non
- Hyperprolactinémie
- Tumeurs dans la région de l’hypophyse
- Infarctus, apoplexie hypophysaire et syndrome de Sheehan
- Maladies infiltratives
- Hypophysites auto-immunes
L’origine est ovarienne
- Insuffisance ovarienne précoce
- Syndrome de Turner
- Chimiothérapie ou radiothérapie dans la zone ovarienne
- Syndrome d’insensibilité aux androgènes
- En bas de 30 ans
- En bas de 35 ans
- En bas de 40 ans
- En bas de 45 ans
- En bas de 50 ans
c
45 X0 ou 46 XX
46 XY
Syndrome d’insensibilité aux androgènes
L’origine est utérovaginale
- Agénésie müllérienne
- Obstruction congénitale (hymen imperforé)
- Syndrome d’Asherman
- Endométrites récurrentes
- Syndrome d’Asherman
- Endométrites récurrentes
Éliminer une grossesse!
- La TSH
- La prolactine
- L’estradiol
- La FSH
Pour éliminer une hypothyroïdie
Pour éliminer une hyperprolactinémie
Confirmer la présence ou non d’estrogènes endogènes
Le syndrome des ovaires polykystiques
- Anomalie utérovaginale
- Insuffisance ovarienne
- Insuffisance hypothalamo-hypophysaire
Les anomalies utérovaginales
Les estrogènes sont positifs
Les estrogènes sont négatifs ou la cause est obstructive
- Maladies infiltratives
- Trauma
- Aménorrhée hypothalamique fonctionnelle
c
- Petite taille
- Aménorrhée primaire
- Pas de caractères sexuels secondaires
- Cou palmé
- Oreilles basses
- Mamelons écartés
- Ligne de cheveux en W
- Cubitus valgus
- 4e métacarpe court
- Anomalies cardiaques et rénales
- Ostéoporose
- Score supérieur ou égal à 6
- Score supérieur ou égal à 8
- Score supérieur ou égal à 9
- Score supérieur ou égal à 10
b
- Hirsutisme idiopathique
- Syndrome des ovaires polykystiques
- Vrai
- Faux
b
- Certains médicaments
- Hyperplasie congénitale des surrénales forme non classique
- Tumeurs surrénaliennes
- Syndrome de Cushing
- Tumeurs ovariennes
- Hyperprolactinémie
- Dysthyroïdie
- Acromégalie
- Taux circulants d’androgènes
- Sensibilité du follicule pileux aux androgènes
- La testostérone
- L'androstènedione
- La DHEA
a
- 25%
- 40%
- 50%
- 75%
c
- 25%
- 40%
- 50%
- 75%
a
- 25%
- 40%
- 50%
- 75%
a
- La dihydrotestostérone
- La testostérone
a
- La dihydrotestostérone
- La testostérone
b
- La dihydrotestostérone
- La testostérone
a
- Début brusque
- Virilisation
- Voix plus grave
- Alopécie androgyne
- Clitoromégalie
- Augmentation de la masse musculaire
Vers un diagnostic de tumeur ovarienne ou surrénalienne
- Hyperandrogénisme clinique ou biochimique
- Oligo-aménorrhée/infertilité
- Ovaires polykystiques à l’échographie
L’hyperandrogénisme clinique ou biochimique
- 1/3
- 2/3
- 3/3
b
- Ovaires polykystiques à l’échographie (20% des femmes), cycles menstruels réguliers et pas d’hirsutisme
- Obésité (50% des femmes avec un SOPK)
- Acanthosis nigricans secondaire à la résistance à l’insuline
L’échographie
- Hyperinsulinémie
- Diminution de la production de SHBG au foie
- Augmentation de la concentration sérique d’androgènes
- Hyperplasie endométriale
- Une plus grande concentration sérique de LH que de FSH
- Hypertriglycéridémie
- Baisse des HDL
- Hypertension artérielle
- Syndrome métabolique
- Stéatose hépatique
- Télarche (70%)
- Pubarche (30%)
- 1 mois
- 3 mois
- 6 mois
c
- 10,8 ans
- 12 ans
- 12,8 ans
- 14 ans
c
- 1 à 1,5 ans
- 2 à 2,5 ans
- 3 à 3,5 ans
b
- P1 : absence de pilosité
- P2 : quelques poils longs sur le pubis
- P3 : pilosité pubienne au-dessus de la symphyse
- P4 : pilosité pubienne fournie
- P5 : la pilosité s’étend à la racine de la cuisse et s’allonge vers l’ombilic chez le garçon
- S1 : absence de développement mammaire
- S2 : petit bourgeon mammaire avec élargissement de l’aréole
- S3 : La glande mammaire dépasse la surface de l’aréole
- S4 : développement maximum du sein -> saillie de l’aréole et du mamelon sur la glande
- S5 : Aspect adulte
- 35 et 45 ans
- 45 et 50 ans
- 45 et 55 ans
- 50 et 60 ans
c
- 3 à 6 mois
- 6 à 12 mois
- 12 à 18 mois
b
- 50%
- 60%
- 75%
a
- La FSH
- La LH
a
- Vrai
- Faux
b
- Contraceptifs oraux
- Antiandrogènes
- Syndrome de Cushing
- Hyperplasie congénitale des surrénales forme non-classique
- Dépistage et traitement de l’obésité et du syndrome métabolique s’il y a lieu
- Pour l’infertilité : metformine, acétate de clomiphen, gonadotropines
- Pour éviter l’hyperplasie de l’endomètre : contraceptif oraux ou progestatif périodique