ULaval:MED-1230/Questions de l'examen 2
- Douleur viscérale du côlon ou grêle
- Dysmotilité intestinale
- Hyperalgésie viscérale
- Axe cerveau-intestin dysfonctionnel avec surestimation du cerveau face à aux signaux de douleur abdo
- Dyspepsie fonctionnelle
- Syndrome du côlon irritable
- Migraine abdominale
- Douleur abdominale fonctionnelle de l'enfant
- Syndrome de douleur abdominale fonctionnelle de l'enfant
- Douleur périombilical + au souper
- Pas de lien avec repas ou activité
- Courte durée
- Variable dans semaine
- Ne réveille pas enfant la nuit
- Pas de T° ni V° ni autres Sx associés
- Croissance normale
- Douleurs épisodiques ou continues
- Critères insuffisants pour autres désordres fonctionnels
- Pas d'évidence de maladies inflammatoires, anatomiques ou de néoplasies expliquant les Sx
- ≥1x /sem
- ≥ 2 mois
Pour le syndrome de douleur abdominale, il faut également:
- Perte de fonctionnement, absence de l'école
- Autres Sx: céphalée, douleur aux membres et trouble sommeil
- Douleur persistante aux QS ou QI
- Réveil la nuit
- Dysphagie
- V° persistants
- Rectorragie, méléna
- Diarrhée nocturne
- Maladie péri-anale
- Histoire familiale de MII
- Arthrite
- Retard pubertaire
- Retards de croissance
- T° inexpliquée
Syndrome de l'intestin irritable
Intolérance au lactose
- Douleur abdominale
- Diarrhée intermittente
- Parfois rectorragie
- Retard pubertaire
- Retard de croissance
- Manifestations extra-intestinales (ex: uvéite ou érythème noueux)
- Maladie péri-anale
Maladie inflammatoire intestinale
- ≤ 2 défécations à la toilette / semaine
- ≥ 1 épisode d’incontinence fécale / semaine (une fois la propreté acquise)
- Hx excessive de rétention des selles
- Hx selles douloureuses ou dures
- Présence masse fécale au rectum
- Hx selles bloquant la toilette (volumineuses ++)
- Introduction céréales et aliments solides
- Apprentissage propreté
- Entrée école
- Passage du méconium > 48 heures
- Perte de poids, perte d’appétit
- Constipation très tôt
- Douleur abdominale
- V°, T°
- Diarrhée et sang (entérocolite)
- Selles explosives
- Symptômes urinaires ou extra-digestifs
- Explications et éducation
- Vidange ampoule rectale
- Traitement entretien
- Modification habitudes
Énurésie
Réduction de l’estime de soi
- Modifications comportementales
- Alarme nocturne
- Médicaments
Abus physique
Abus sexuel
Mauvais traitement psychologique: rejet affectif, dénigrement, agression verbale, intimidation
Négligence: ne pas remplir les besoins fondamentaux de l'enfant
Socio-familial:
Pauvreté
Violence conjuguale
Isolement
Famille reconstituée
Famille nombreuse
Parent:
antécédent de maltraitance,
trouble psy.,
impulsivité,
déficience intellectuelle,
jeune âge,
attente irréaliste envers enfant
Enfant:
Prématurité
Malformité
Handicap
Non désiré
Hyperactif
Opposant
Circonstance:
Stress aigu
Fatigue des parents
Chicane
Perte d'emploi
Maladie de l'enfant
Colique
Régurgitation
Pleurs prolongés
Ces facteurs ne doivent jamais servir de dépistage ou être utilisé pour confirmer un Dx
Questionnaire et histoire médical:
Circonstance d'un événement
Bien détailler et documenter toute histoire de trauma
Connaître situation familiale, antécédent familiaux et personnelle
Expertise particulière pour questionner un enfant (médico-légale) question ouverte sans suggestion
Observation:
attitude des parents
Substance intoxicante (drogue)
Examen physique :
Complet:
Peau, tête , oreille, yeux, bouche, abdomen, musculo-squelettique, neuro, organes génitaux
Examen génital garçon:
Décubitus dorsal: prépuce dilaté et scrotum palpé
Examen génital fille:
Position de grenouille en décubitus dorsal
Dégager la région hyménale par séparation ou traction des lèvres
Faire tousser ou "pousser" valsalva enfant
Position de genupectorale
Examen anal:
Décubitus latéral, écarte fesse avec pouce
Examen paraclinique:
FSC
Bilan squelettique
Scintigraphie osseuse
TDM
Dépistage toxico sérique ou urinaire
Ca2+, PO4-3, PA parathormone si fracture
AST/ALT
SMU
Si suspicion d'abus sexuel
Trousse médico-légale
Si < 5 jours
Plainte policière
Accord des parents
Prélèvement ITSS
Verbalisation de l'enfant:
Croire l'enfant
Toute première verbalisation est la plus significative
Ne pas tenir compte des verbalisations qu'une autre personne dit avoir reçu de l'enfant
Délai de consultation:
Retard de jours parfois
Enfant amené par autre personne
Histoire vague, variable ou contradictoire:
Pas l'histoire pour expliquer les lésions, surtout si jeune enfant
Diffère entre parents ou personnes impliquées
Histoire qui change pour s'adapter aux trouvailles médicales
Lésions ou manifestations caractéristiques
Nombre, importance, forme, localisation, âge de l'enfant
Nombre de lésion en fonction de l'âge:
> 3 lésions 0-8 mois
> 15 lésions > 9 mois
Type de lésion en fonction de l'âge:
Ecchymoses chez nourrisson qui ne peut se déplacer
Importance des lésions:
Ecchymoses sévère
Cicatrice multiple
Ecchymoses multiples d'âge différent
Charte de couleur pas fiable
Couleur jaune > 18 h, verte et brune plus tardive
Localisation des lésions:
Attention :
Oreille
Joues
Mandibule
Intérieur de la bouche
Cou
Thorax
Abdomen
Région lombaire
Fesse
Organes génitaux
Intérieur de cuisses
Forme des lésions:
Attention à linéaire
Empreinte de doigts, d'objets
Brûlure circulaire ou d'objet
Morsure
Lésion métaphysaire
Fractures de côtes, surtout en postérieur
Fracture de l'omoplate
Fracture des apophyses épineuses
Fracture du sternum
Trauma crânien (fracture du crâne)
20 % des victimes d'abus sexuel n'ont aucune anomalie à l'examen physique
5 % des victimes ont des lésions spécifiques:
Lacération aiguë de l'hymen
Ecchymoses, pétéchie ou abrasion de l'hymen
Lacération péri-anale
Transection sur l'hymen inférieur entre 4h00 et 8h00
Partie du contour hyménal inférieur (postérieur) sans tissu visible jusqu'à la base, plus large qu'une transection
Condition physiologique:
Tache naissance
Vergeture ado
Pratique culturelle:
Méthode de naissance
Blessure causée par activité normal et accidents: Prédominante aux jambes
Proéminence osseuse
Histoire constante et trouvailles concordantes
Blessure causée par autre enfant:
Mineur
Blessure causée par animaux:
griffure et morsure plus petite, irrégulière, profonde et déchirure
Blessure auto-infligée et automutilation:
Égratignure
Prurit
Trichotillomanie (arracher cheveux)
Crouomanie (cogner tête)
Maladies:
Pétéchie
Ecchymoses
Gonflement des yeux
Hémorragie rétinienne
Hémorragie intracrânienne
Fracture
Protéger l'enfant en l'hospitalisant
Lever le secret professionnel en signalant à la DPJ
Préférable de se nommer et s'identifier comme médecin à la DPJ même si pas obligatoire
Préférable d'aviser les parents, expliquer les raisons du signalement à la DPJ, même si pas obligatoire
- Vrai
- Faux
b
Fille :
95 % débute 8 10/12-12 10/12 moyenne à 10 10/12
entre 8-13 ans
Gars :
95 % débute 9 1/2-13 1/2 moyenne à 11 1/2
entre 9-14 ans
Système endocrinien fonctionne à la naissance
quiescence durant la période pré-pubertaire
Réactivation à la puberté
Sécrétion pulsatile de GnRH par hypothalamus (gonadotrophine, qui stimule gonade)
Libération intermittente de LH et FSH par hypophyse
La production de FSH augmente de la naissance à 2 ans puis diminue et quiescence entre 4-11 ans pour réaugmenter à la puberté
Augmentation de l'amplitude et de la fréquence des pics de GnRH
1er pic de LH nocturne
2e LH > FSH diurne
Pic LH ovulatoire stade plus avancé de puberté
LH produit testostérone par cellule de Leydig
La testostérone amène la spermatogénèse
FSH augmente le volume testiculaire
FSH développe les follicules primordiaux et stimulation de la granulome à sécréter estradiol au niveau de la thèque
Ovulation et formation de corps jaune
LH pic ovulation plus tard
Favorise développement vulve, vagin, sein, bassin, distribution féminine des graisses
Stimule croissance du cartilage osseux
rétrocontrole + ou - sur gonadotrophine (FSH, LH)
Stimule croissance des organes génitaux externes, pilosité sexuelle, glandes sébacées
Développement larynx et cordes vocales
Exercent un retrocontrôle négatif sur LH et FSH
Augmente masse osseuse et musculaire
Élargissement des épaules
Nécessaire à spermatogénèse et caractère sexuel 2nrd
Étroite corrélation entre âge pubertaire des parent et enfants
Génétique
Environnement
Intégrité des facteurs neuro-hypothalamique
Maladie
Stress physique (activité physique intense) ou psychologique
Facteurs impliqués dans déclenchement pubertaire:
GH :
Facilite début puberté
Corrélation entre le stade pubertaire et maturation osseuse (os immature peut retarder puberté)
État nutritionnel
Mase adipeuse /leptine (obésité peut déclencher puberté plus tôt)
Poussée de croissance
caractère sexuel 2nrd
acquisition de fertilité
Maturation psychologique
adrénarche
âge moyen= 10 -10,5 ans
1er signe : Apparition des bourgeons mammaires (stade Tanner M2)
Pilosité pubienne
Poussées de croissance
Pilosité axillaire en moyenne 12-18 mois après bourgeon mammaire
Ménarche vers 12,5 ans ± 2.5 ans
âge moyen de la puberté= 11,5-12 ans
1er signe Augmentation du volume testiculaire (stade de Tanner G2)
Pilosité pubienne
Augmentation de la taille du pénis
Poussée de croissance Mue de la voix ~ 12 mois après début pubertaire
Pilosité axillaire
Pilosité faciale ~ 12-18 mois après début pubertaire
Discrète gynécomastie (40-50 %)
Fille:
M2-M3 Stade Tanner mammaire
Taille: 8,3 cm/an à 11,5 an
Garçon:
G3-G4 stade Tanner testiculaire
Taille: 9,5 cm/an à 13,5 an
Amplitude plus grande si début précoce, arrête plus tôt
Amplitude moindre si début tardif, arrête plus tard
Puberté précoce
Retard pubertaire
Suivi clinique important
s'assurer de l'absence de progression vers une puberté précoce
20 % évolueront vers puberté précoce
Pas d'investigation nécessaire
Résolution spontané < 3 ans en majorité
Variante de la normale
Survient en général entre 6-7 ans
Poils pubiens isolés fille ou gars
Odeur corporelle type adulte, poils axillaire, et acné parfois
Vitesse de croissance normale
Pas autres signes de puberté comme augmentation du volume testiculaire
Début de puberté à l'âge normal
Production d'androgène surrénaliens faibles:
déhydroépiandrostérone (DHEA) et androstènedione (DHEAS)
Risque augmenté d'insulino-résistance, de SOPK, diabète de type 2
Production d'androgène surrénaliens faibles:
déhydroépiandrostérone (DHEA) et androstènedione (DHEAS)
Risque augmenté d'insulino-résistance, de SOPK, diabète de type 2
Augmentation d'androstènedione, DHEA, DHEAS
Testostérone et 17-hydroxyprogestérone(17OHP) normales
Pas de TX
Suivi pour assurer:
Absence de signe pubertaire
Absence de signes de virilisation: acné, voix rauque, hirsutisme
Fille:
bourgeon mammaire < 8 ans
Garçon:
Augmentation du volume testiculaire < 9 ans
Avec:
Accélération de la vitesse de croissance
Progression de la maturation osseuse
Odeur corporelle adulte
Centrale:
Secondaire à l'activation de l'axe hypothalamo-hypophyso-gonadique
Fille: idiopathique à 80-90 % des cas
Garçon: lié à une cause organique dans plus de 50 % des cas, tumeur responsable
Périphérique:
Non lié à une activation de l'axe hypothalamo-hypophyso-gonadique
Causé par stimulation androgénique ou estrogénique d'origine surrénalienne, gonadiques ou autre, indépendante des gonadotrophine FSH, LH
Certains cas peuvent évoluer vers puberté précoce centrale
Lésion du SNC:
Tumeur : gliome, harmatome, neurofibrome, germinome
Infection : méningite, encéphalite
Malformations cérébrale: dysplasie septo-optique, kyste supra nucléaire
Atteinte iatrogénique: radiothérapie, chimiothérapie, chrx, trauma crânien
Idiopathique
Pour les 2 sexes:
Hyperplasie des surrénales
Prise d'estrogène oui d'androgène exogène
Kyste ovarien
Hypothyroïdie chronique non traitée
Syndrome de Mc Cune Albright, triade:
Dysplasie fibreuse de l'os
Tache de café-au-lait
Puberté précoce
Tumeur ovarienne, testiculaire, surrénalienne, autre: sécrétion d'estrogène ou de testostérone
Tumeur de la thèque
Tumeur des cellules de Leydig
Par sécrétion de HCG (hormone chorionique gonadotrophine)
Dysgerminome, gonadoblastome, hépatoblastome, tératome
Signes cliniques de puberté
Augmentation de la vitesse de croissance
âge osseux avancé
Test au LHRH: injection de GH et on dose avant et après injection
Delta LH > delta FSH ou pic de LH > 5-8 =puberté précoce centrale
Pas d'augmentation de LH et de FSH = puberté précoce périphérique
Échographie pelvienne:
Augmentation du volume utérin, présence de kyste ovarien, de follicule, d'une ligne endométriale
œstrogène ou testostérone augmenté
IRM région hypothalamo-hypophysaire
Âge de puberté des parents
Exposition aux androgènes et œstrogène
Histoire de trauma, d'irradiation, de chimioTx
Poids, taille, courbe de croissance, VC
Stade de Tanner (testicules, Seine, pilosité) Pigmentation des mamelons
Muqueuse vaginale estrogénisée
Longueur et grosseur du pénis
Masse abdominale, pelvienne
Tache de café-au-lait cutané
Anomalie neuro ou visuelle (tumeur hypophysaire, selle turcique)
Si centrale:
Agoniste de la LHRH: Lupron dépôt 7,5 mg IM au 28 jours jusqu'à puberté physiologique
Périphérique:
Molécules, mais décevant
Évaluation en endocrinologie
Prise en charge psychologique
Buts Tx:
Diminuer impact psychologique
Préserver taille finale)
Plus présent chez garçon que fille
Vélocité de croissance ralentie dans les 2 premières années
Histoire familiale de puberté retardée
E/P et bilan sanguin normaux
Âge osseuse retardé
Impact psychologique important
congénitale ou acquise
Sécrétion inadéquate partielle ou complète de GnRH, de FSH ou LH
Altérations de la pulsatilité de GnRH
Mutation du gène GnRH
LH, FSH, œstrogène et testostérone diminué
Cryptorchidie et gynécomastie parfois présente
Idiopathique
un IMC entre 85e au 97e percentile pour l'âge et le sexe
un IMC > 35 kg/m2
vers 6-7 ans
Les percentiles sur les courbes de croissance
à > 97.7e percentile
Programmation métabolique
Poids du bébé à la naissance
Retard de croissance intra-utérin avec rattrapage initial rapide
Macrosomie
Degré d'adiposité des parents
Facteurs ethniques (asiatiques < caucasiens < noirs)
Désordres congénitaux
Enfant > 3 ans dont un des 2 parents est obèse
Précocité du rebond d'adiposité
Si l'obésité persiste durant l'adolescence, il y a plus de chance qu'elle demeure chez l'adulte
VPH
Chlamydia
Herpès
Désordre alimentaire
Grossesse
Hypothyroïdie
Trouble de la conduite alimentaire
SOPK
Prédisposition génétique
ATCD abus sexuel
Faible estime de soi
Distorsion de l’image corporelle
Insatisfaction de son image corporelle
Pratique de sport relié au poids
Maladie chronique (ex : diabète): oblige parfois à focuser sur l’alimentation
Type restrictif (pas de vomissement ou laxatifs) Type avec crise de boulimie ou avec purge
signe de Russell
Malnutrition sévère (poids < 75 % du poids moyen pour l’âge, le sexe et la taille)
Déshydratation
Troubles électrolytique (hyponatrémie, hypokaliémie, hypophosphorémie)
Trouble du rythme
Instabilité hémo-dynamique
Bradycardie sévère (< 50/min le jour et < 45/min la nuit)
Hypotension (< 80/50 mm Hg)
Hypothermie
HTO
Arrêt de croissance ou de développement
Échec du traitement ambulatoire
Refus d’alimentation
Rage de bouffe +/- vomissements
Signes cliniques de malnutrition
Urgence psychiatrique ou co-morbidité sévère
GHB
Opiacés
Tranquillisants
Amphétamines (speed, ecstasy)
Cocaïne
Cathiones (sels de bain)
Cannabis
PCP
Champignons
LSD
Salvia
Cathiones (sels de bain)
Changement de comportement (anxiété, paranoia, repli sur soi, agitation, etc.)
Troubles de la mémoire
Modification du rendement scolaire
Odeurs d’alcool, de pot ou de substances chimiques
Yeux rouges (cannabis)
Nez qui coule (cocaïne)
Brûlures péri-buccales
Douleurs épigastriques ou abdominales
Modifications du diamètre des pupilles
Douleurs thoraciques (stimulants)
Arythmie (cocaïne)
la dysphorie de genre
ULaval:MED-1230/thème 13/flashcardsL'inclusion depuis ULaval:MED-1230/thème 13/flashcards est brisée car la page cible n'existe pas.
C'est un bruit audible à l’oreille qui origine d’une obstruction des voies respiratoires supérieures. Il varie selon le niveau de l’obstruction :
Il est le plus souvent inspiratoire lorsque la lésion se trouve au-dessus des cordes vocales (extra-thoracique).
Il peut être biphasique (inspiratoire et expiratoire) lorsque la lésion se trouve a/n glottique et sous-glottique.
Il peut être expiratoire lorsque la lésion est intra-thoracique (trachée et bronches souches) et est donc sujet aux pressions pleurales.
Laryngite virale et épiglottite
Fièvre élevée
État général altéré
Détresse
Dysphagie
Drooling (perte de salive, pas capable de l’avaler)
Dysphonie
Demander à l’enfant de se coucher.
Examiner la gorge de l’enfant (car risque d'aggravation de l'obstruction
Fatigue aux boires
Retard pondéral ou prise de poids insuffisante
Étouffements aux boires
Signes de détresse respiratoire au repos
la bronchiolite
non-pharmacologique
et pharmacologiquenon phamacologiques:
Élever la tête de 30°
Aspiration des sécrétions nasales
O2 par lunette ou masque pour maintenir la saturation > 90 %
Hydratation : petits boire fréquents, solutés, gavages
Physiothérapie respiratoire si atélectasie ou état très sécrétoire
Clapping : des petites tapes dans le dos permettront de mobiliser les sécrétions.
Voici les traitements pharmacologiques :
Les bronchodilatateurs ont une efficacité limitée.
On utilise l’épinéphrine en nébulisation chez le petit.
Le salin hypertonique pourrait diminuer la durée d’hospitalisation si les sécrétions sont importantes.
Un épisode grave de dyspnée ou de respiratoire sifflante (bronchospasme)
Dyspnée ou respiratoire sifflante après l’âge d’un an
> 3 épisodes de respiration sifflante par an
Toux chronique (surtout nocturne ou liée à l’effort physique)
Amélioration des symptômes liée à l’utilisation des médicaments anti-asthmatiques
Corticostéroïdes en inhalation comme traitement de fond, l'idéal est d’exposer l’enfant à de petites doses de façon régulière.
Bronchodilatateurs à courte action (salbutamol avec aérochambre).
Si l’asthme est plus sévère et chronique :
Bronchodilatateurs à longue action
Anti-leucotriènes
Symptômes diurnes : </= 2 jours par semaine
Symptômes nocturnes : < 1 nuit par semaine
Activité physique : Normale
Exacerbations : Légères et peu fréquentes
Absence du travail ou de l’école par l’asthme : Aucune
Besoin d’un β2-agoniste action rapide : </= 2 doses par semaine
VEMS ou DEP : ≥ 90 % du meilleur résultat personnel
Variation diurne du DEP : < 10-15 %
Éosinophiles dans les expectorations : < 2-3 %
intestinale : iléus méconial (la 1ère selle qui tarde dans 20 % des cas), prolapsus rectal, syndrome d’obstruction intestinale distale.
pancréatique : insuffisance pancréatique, pancréatites récurrentes (forme pancréatico suffisante), diabète. C’est une minorité qui seront pancréato-suffisant. Le diabète associé à la fibrose kystique est très fréquent.
hépatique : maladie hépatique chronique évoluant vers la cirrhose biliaire.
nutritionnel : retard staturo-pondéral, malnutrition protéino-calorique, déficit en vitamines liposolubles.
Test à la sueur positif
Un 2e test à la sueur positif est nécessaire pour confirmer.
C’est le gold standard. On dose le chlore suite à l’application de pilocarpine sur le bras.
Normal : < 30 mmol/L
Douteux : 30-60 mmol/L
Fibrose kystique (positif) : > 60 mmol/L.
Thérapies de base:
Physiothérapie respiratoire (Mobilise les sécrétion et améliore la clairance)
Vaccination anti-pneumocoque et antigrippale
Anticorps monoclonal contre le VRS (Palivizumab)
Antibiothérapie précoce lors des exacerbations
S’il y a insuffisance pancréatique :
Diète hypercalorique 120 à 140 % des besoins normaux car il y a malabsorption
Enzymes pancréatiques
Suppléments de vitamines (A,D,E,K)
Suppléments de sel dans les périodes chaudes
Traitements supplémentaires
Suppléments nutritionnels pour viser la cible génétique
Gavages
S’il y a une composante d’asthme, corticostéroïdes inhalés et autres traitements anti-asthmatiques
Agents mucolytiques: solutions salins hypertoniques réduisant la viscosité et favorisant l’expectoration
Antibiothérapie en inhalation pour éradiquer le Pseudomonas aeruginosa
Suivi par une équipe multidisciplinaire:
Équipe médicale : Pédiatre, pneumologue, gastroentérologue, etc.
Professionnels : Infirmière. physio, nutritionniste, etc.