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=== Diagnostic ===
=== Diagnostic ===
La définition de l'obésité chez l'enfant de plus de 2 ans correspond à un IMC supérieur 95<sup>ème</sup> percentile pour l'âge et le sexe. L'IMC est le meilleur test pour évaluer le surplus pondéral chez les 2 ans et plus.
La définition de l'obésité chez l'enfant de plus de 2 ans correspond à un IMC supérieur 95<sup>ème</sup> percentile pour l'âge et le sexe.  
 
L'IMC est le '''meilleur test''' pour évaluer le surplus pondéral chez les 2 ans et plus.
* La distribution du tissu adipeux se fait différemment selon le sexe :
* La distribution du tissu adipeux se fait différemment selon le sexe :
* Chez le garçon, il y a une prédominance pour le haut du corps : distribution androïde.
* Chez le garçon, il y a une prédominance pour le haut du corps : distribution androïde.
* Chez la fille, il y a une prédominance pour le bas du corps : distribution gynoide.
* Chez la fille, il y a une prédominance pour le bas du corps : distribution gynoide.
L'IMC peut être influencer par une masse musculaire différente du standard.


==== Interprétation de l'IMC ====
==== Interprétation de l'IMC : Poids (kg) / Taille (m<sup>2</sup>) ====


===== Chez l'adulte =====
===== Chez l'adulte =====
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* IMC embonpoint : 85<sup>e</sup> au 95<sup>e</sup> percentile pour l'âge et le sexe
* IMC embonpoint : 85<sup>e</sup> au 95<sup>e</sup> percentile pour l'âge et le sexe
* IMC obésité : ≥ 95<sup>e</sup> percentile pour l'âge et le sexe
* IMC obésité : ≥ 95<sup>e</sup> percentile pour l'âge et le sexe
* IMC obésité sévère : > 99<sup>e</sup> percentile pour l'âge et le sexe
* IMC obésité sévère : IMC > 35 kg/m<sup>2</sup>
Chez l'enfant, il y a une variation de l'IMC avec l'âge :
Chez l'enfant, il y a une '''variation de l'IMC avec l'âge :'''
* À la naissance : 13 kg/m<sup>2</sup>
* À la naissance : 13 kg/m<sup>2</sup>
* À 1 an : 17 kg/m<sup>2</sup>
* À 1 an : 17 kg/m<sup>2</sup>
* À 6 ans : 15.5 kg/m<sup>2</sup>
* À 6 ans : 15.5 kg/m<sup>2</sup>
* À 20 ans : 21 kg/m<sup>2</sup>
* À 20 ans : 21 kg/m<sup>2</sup>
Ainsi, entre l'âge de 1 an et 6 ans, il y a une diminution de l'IMC. Le tissu adipeux augmente dans la 1<sup>ère</sup> année de vie et comptera pour 25 % du poids corporel. Il y a ensuite une diminution progressive du tissu adipeux jusqu'à l'âge de 4-6 ans puis une augmentation progressive vers l'âge de 6-7 ans. Ce phénomène se nomme la courbe rebond adipositaire.
En effet, le tissu adipeux augmente dans la 1<sup>ère</sup> année de vie et comptera pour 25 % du poids corporel. Il y a ensuite une diminution progressive du tissu adipeux jusqu'à l'âge de 4-6 ans. Par la suite on observe une augmentation progressive, '''courbe rebond adipocytaire''', vers l'âge de 6-7 ans.


Le rebond adipocytaire correspond au début de la 2<sup>e</sup> augmentation du tissu adipeux. Plus la courbe de rebond est précoce, plus l'enfant à des chances de devenir et de rester obèse. À l'âge adulte, le tissu adipeux représente 15 à 30 % du poids du corps; chez l'obèse, il peut représenter jusqu'à 70 % du poids corporel.
Le '''rebond adipocytaire''' correspond au début de la ''2<sup>e</sup> augmentation du tissu adipeux''. Plus la courbe de rebond est précoce, plus l'enfant à des chances de devenir et de rester obèse. À l'âge adulte, le tissu adipeux représente 15 à 30 % du poids du corps; chez l'obèse, il peut représenter jusqu'à 70 % du poids corporel.


Il est important de noter que le tissu adipeux chez l'adolescente est plus élevé que chez les adolescents.
Il est important de noter que le tissu adipeux chez l'adolescente est plus élevé que chez les adolescents.


==== Autres paramètres ====
==== Autres paramètres ====
D'autres mesures régionales de distribution du gras sont mises à contribution. Chez les enfants < 2 ans, on n'utilise pas l'IMC, mais plutôt le poids pour la taille. On peut également utiliser dans certains contextes la circonférence de la taille.
D'autres mesures régionales de distribution du gras sont mises à contribution.  
 
Chez les '''enfants < 2 ans''', on n'utilise pas l'IMC, mais plutôt le poids pour la taille.
* Obésité si poids  poids taille selon le sexe est ≥ '''97,7<sup>e</sup> percentile'''
On peut également utiliser dans certains contextes la circonférence de la taille. (peu fiable)


=== Physiopathologie ===
=== Physiopathologie ===
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* Programmation métabolique
* Programmation métabolique
* Poids du bébé à la naissance
* Poids du bébé à la naissance
* [[Retard de croissance intra-utérin|RCIU]] avec rattrapage initial rapide
** [[Retard de croissance intra-utérin|RCIU]] '''avec rattrapage initial rapide'''
* [[Macrosomie]]
** [[Macrosomie]]
* Degré d'adiposité des parents
* Degré d'adiposité des parents
* Facteurs ethniques (asiatiques < caucasiens < noirs)
* Facteurs ethniques (asiatiques < caucasiens < noirs)
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* Incapacité physique, sensorielle ou mentale
* Incapacité physique, sensorielle ou mentale
* Arrêt du tabagisme
* Arrêt du tabagisme
La corrélation entre l'obésité à l'âge préscolaire et à l'âge adulte est de 25 %, à l'âge de 6 ans et à l'âge adulte, elles est de 50 % finalement, la corrélation entre l'obésité à 10-14 ans et l'obésité à l'âge adulte est de 80 %. En général, l'obésité sévère à l'adolescence entraine un risque d'obésité sévère à l'âge adulte de 75, donc l'âge du début de l'obésité est un bon prédicteur de la persistance de l'obésité.
La corrélation entre l'obésité :
* à l'âge préscolaire et à l'âge adulte est de 25 %,  
* à l'âge de 6 ans et à l'âge adulte, elles est de 50 %
* à 10-14 ans et l'obésité à l'âge adulte est de 80 %.
En général, l'obésité sévère à l'adolescence entraine un risque d'obésité sévère à l'âge adulte de 75%, donc l'''<nowiki/>'âge du début de l'obésité est un bon prédicteur de la persistance de l'obésité.'''


L'allaitement maternel, par contre, joue un rôle protecteur chez les enfants d'âge scolaire dans leurs premières années. Malheureusement, le bénéfice disparaît par la suite.
''L'allaitement maternel, par contre, joue un rôle protecteur chez les enfants d'âge scolaire dans leurs premières années. Malheureusement, le bénéfice disparaît par la suite. (Nouvelle étude dit le contraire selon la prof)''


=== Étiologies ===
=== Étiologies ===
L'obésité exogène ou primaire compte pour 95 % des cas. Les autres étiologies possibles sont :
L'obésité exogène ou primaire compte pour 95 % des cas. Les autres étiologies possibles sont :
* Génétique
* Génétique (syndromiques)
* Neuroendocriniennes: hypothyroïdie, syndrome de Cushing, SOPK, obésité hypothalamique
* Neuroendocriniennes: hypothyroïdie, syndrome de Cushing, SOPK, obésité hypothalamique


==== Obésité exogène ou primaire ====
==== Obésité exogène ou primaire (95%) ====
Elle est causés par une augmentation des apports caloriques et/ou une diminution des dépenses métaboliques.
Elle est causés par une augmentation des apports caloriques et/ou une diminution des dépenses métaboliques.


La télévision est liée directement à la prévalence de l'obésité et les effets peuvent persister jusqu'à l'âge adulte :
La ''télévision est liée directement à la prévalence de l'obésité'' et les effets peuvent persister jusqu'à l'âge adulte :
* Diminution du métabolisme de base
* Diminution du métabolisme de base
* Diminution du temps consacré à l'activité physique
* Diminution du temps consacré à l'activité physique
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==== Causes neuro-endocriniennes ====
==== Causes neuro-endocriniennes ====
Les causes neuroendocriniennes représentent < 1 % des causes d'obésité. Les problèmes endocriniens entraînent un grossissement ainsi qu'une diminution de la croissance, contrairement à l'obésité exogène où les enfants grossissent, mais grandissent également. Les causes possibles sont :
Les causes neuroendocriniennes représentent < 1 % des causes d'obésité.  
* Hypothyroïdie acquise: le gain de poids est lié à une diminution de l'activité métabolique et est en général modeste et homogène. On retrouvera aussi une diminution de la vélocité de croissance. Le tout sera résolu avec le traitement de l'hypothyroïdie.
 
* Syndrome de Cushing: Dans le syndrome de Cushing, on retrouve une obésité centripète; elle touche le bas du corps et n'est pas généralisée. Il y aura une stagnation staturale chez l'enfant. Au diagnostic faudra rechercher les stigmates du syndrome de Cushing :
Les problèmes endocriniens entraînent un grossissement, '''mais une diminution de la croissance staturale.''' Alors que l'obésité exogène entraîne une croissance starturo-pondérale exagérer simultané.
** Faciès lunaire
# <u>Hypothyroïdie acquise:</u> le gain de poids est lié à une diminution de l'activité métabolique.
** Bosse de bison
#* Gain en général modeste et homogène.  
** Peau mince
#* On retrouvera aussi une diminution de la vélocité de croissance.  
** Vergetures
#* Le tout sera résolu avec le traitement de l'hypothyroïdie.
** Faiblesse musculaire
# <u>Syndrome de Cushing:</u> Augmentation du cortisol
** Purpura
#* on retrouve une obésité centripète; elle touche le bas du corps et n'est pas généralisée.
** Ulcères
#* Il y aura une stagnation staturale chez l'enfant.  
* Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK): 50 % des femmes atteintes de SOPK sont obèses. La présentation clinique est généralement marquée par:
#* Il faudra rechercher les stigmates suivants :
** Anovulation chronique (aménorrhée)
#** Faciès lunaire
** Excès d'androgènes
#** Bosse de bison
** Hirsutisme
#** Peau mince
** Acné
#** Vergetures
** Récession temporale des cheveux
#** Faiblesse musculaire
** Peau grasse
#** Purpura
** Raucité de la voix
#** Ulcères
** Morphologie anormale des ovaires (kystes)
# <u>Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK):</u> Excès d'androgènes
* Obésité hypothalamique: elle est secondaire à une atteinte ventro-médiale ou paraventriculaire de l'hypothalamus ou de l'amygdale, endroits ou l'on retrouve habituellement des senseurs importants pour l'alimentation et le centre de la satiété. En cas d'atteinte du noyau ventromédial, l'enfant ne sentira pas qu'il n'a plus faim et souffrira d'hyperphagie. Les lésions possibles a/n de l'hypothalamus sont : infection, malformation vasculaire, néoplasie, radiothérapie.
#* 50 % des femmes atteintes de SOPK sont obèses.  
* Déficit en GH
#* La présentation clinique est généralement marquée par:
#** Morphologie anormale des ovaires (kystes)
#** Anovulation chronique (aménorrhée/oligoménorrhée)
#** Raucité de la voix
#** Hirsutisme
#** Récession temporale des cheveux
#** Acné
#** Peau grasse
# <u>Obésité hypothalamique:</u> 2nd à une atteinte ventro-médiale ou paraventriculaire de l'hypothalamus ou de l'amygdale
#* en brnf, il y a une atteinte de senseurs importants pour l'alimentation et le centre de la satiété.
#* En cas d'atteinte du noyau ventromédial, l'enfant ne sentira pas qu'il n'a plus faim et souffrira d'hyperphagie.  
#* Les lésions possibles a/n de l'hypothalamus sont : infection, malformation vasculaire, néoplasie, radiothérapie.
# <u>Déficit en GH</u>


==== Causes génétiques ====
==== Causes génétiques ====
Les causes génétiques sont responsables de 30 à 50 % de la variation de l'adiposité. Deux personnes mangent les mêmes choses et font les mêmes activités physiques, mais l'une grossis plus. 80 % des enfants de parents obèses sont obèses.
Les causes génétiques sont responsables de 30 à 50 % de la variation de l'adiposité. Deux personnes mangent les mêmes choses et font les mêmes activités physiques, mais l'une grossis plus.  
 
Il est a noter que 80 % des enfants de parents obèses sont obèses.


Il y a un polymorphisme entre plusieurs gènes contrôlant l'appétit et dans certains cas, la génétique est la seule responsable de l'obésité, comme dans le cas de la déficience en leptine ou de son récepteur et la mutation du gène MC4R (5 % des cas d'obésité).
Il y a un polymorphisme entre plusieurs gènes contrôlant l'appétit et dans certains cas, la '''génétique est la seule responsable de l'obésité dans seulement 7% des cas''', comme dans le cas de la déficience en leptine ou de son récepteur et la mutation du gène MC4R.


Les [[Pédiatrie/Maladies génétiques fréquentes au Québec|syndromes génétiques]] peuvent également entrainer une obésité :
Les [[Pédiatrie/Maladies génétiques fréquentes au Québec|syndromes génétiques]] peuvent également entrainer une obésité :
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* Retard mental fréquent
* Retard mental fréquent
* Hypogonadisme parfois
* Hypogonadisme parfois
La [[trisomie 21]] est justement un syndrome génétique pouvant entrainer une obésité.
Voici quelques exemples de syndrome génétique entrainant une obésité :
* '''La [[trisomie 21]]'''
* '''Syndrome de Turner'''
* '''Syndrome de Prader Willi'''
* Autres : X-fragile, Pseudohypoparathyroïdie, Syndrome de Laurence-Moon Biedl, de Carpenter, de Cohen
[[Fichier:Complications associées à l'obésité.jpg|vignette|Complications associées à l'obésité]]


=== Complications ===
=== Complications ===
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* SOPK précoce
* SOPK précoce
* Psychosociales: pauvre estime de soi, dépression, diminution de la qualité de vie
* Psychosociales: pauvre estime de soi, dépression, diminution de la qualité de vie
* Neurologiques: risque d'AVC
* Neurologiques: risque d'AVC, Pseudotumeur cérébrale
* Cardiovasculaires
* Cardiovasculaires
** Dyslipidémie
** Dyslipidémie
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** Dysfonction endothéliale
** Dysfonction endothéliale
** Risque de maladies coronariennes
** Risque de maladies coronariennes
* Endocrines
* Pulmonaires:
** Asthme
** Apnée du sommeil
** Intolérance à l'exercice Endocrines
** Diabète de type II
** Diabète de type II
** Puberté précoce
** Puberté précoce
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* Gastro-intestinales
* Gastro-intestinales
** Stéatose hépatique
** Stéatose hépatique
** Fibrose du foie
** Cholélithiases
** Cholélithiases
** Risque de cirrhose
** Risque de cirrhose
** Risque de cancer colorectal
** Risque de cancer colorectal
* Pulmonaires: asthme, apnée du sommeil, intolérance à l'exercice
* Rénale :
** Protéinurie
** Gloméruloslérose
* Musculosquelettique
** Fracture de l'avant-bras
** Luxation de la tête fémoral
** Pied plat
** Maladie de Blount (anomalie de croissance osseuse /n du tibia médial)
** Risque de dégénérescence des articulations


== Syndrome métabolique ==
== Syndrome métabolique ==
Le syndrome métabolique est définit par la présence de 3 des 5 symptômes suivants :
Le syndrome métabolique est définit par la présence de '''3 des 5 symptômes suivants :'''
* HTA
* HTA
* Hyperglycémie à jeun
* Hyperglycémie à jeun
* HyperTAG
* HyperTAG
* augmentation de la circonférence abdominale (pas de mesure fiable chez les adolescents)
* Diminutiondes HDL-cholestérol
* augmentation des HDLc
* Augmentation de la circonférence abdominale (pas de mesure fiable chez les adolescents)
Les critères du syndrome métabolique sont peu clairs chez l'adolescent.
Les critères du syndrome métabolique sont peu clairs chez l'adolescent.
'''Anamnèse'''
* Antécédents familiaux :
** Obésité, HTA, MCAS, cholélithiase,endocrinopathies
** Poids et taille des parents
** Niveau socio-économique
** Situation familiale
** Éléments psycho-sociaux
* Ant personnels :
** Diabète gestationnel, PN, évolution du poids à la naissance
** Histoire développemental
** Maladie
** Médicaments (cortisone, anti-psychotiques, anti-convulsivants…)
* Autres symptômes fonctionnels :
** Céphalées (HTIC,HTA)
** Toubles respiratoires (SAOS)
** Symtômes digestifs
** Polyurie, polydipsie (diabète type 2)
* Impact psychologique de l’obésité
* Habitudes de vie
* Histoire alimentaire :
** Quantité (portions)
** Qualité: type de repas (gras, liqueurs, grignotage)
** Horaire des repas (petit déjeuner pris ou pas)
* Activités sédentaires
** Temps jeux vidéos, TV, internet, cellulaire
* Activités physiques +++
Rechercher symptômes de dysfonction endocrinienne :
* Aménorrhée, oligoménorrrhée
* Hirsutisme
* Sx d’ hypothyroïdie
* Sx de Cushing
'''Examen physique'''
* Courbe: P,T, IMC, Pression artérielle
** Je grandis, je grossis= obésité exogène
* Dysmorphie (syndrome génétique?)
* Circonférence abdominale
* Acanthosis nigricans
* Vergetures (rapide accumulation de gras, parfois Cushing)
* Hirsutisme (SOPK ou Cushing)
* Hépatomégalie (foie graisseux)
* Stade de Tanner
* Orthopédique (hyperlordose, coxa vara)


=== Investigation ===
=== Investigation ===
Voici les investigations que l'on fera chez l'enfant obèse :
Voici les investigations que l'on fera chez l'enfant obèse :
* Bilan lipidique à jeun
* Bilan lipidique à jeun (hyperlipidémie)
* Glycémie à jeun: ≥ 7 = diabète; 5.5 à 6.9 = prédiabète
* Glycémie à jeun:
* Glycémie 2h00 post-prandiale: ≥ 11.1 = diabète; 7.8 à 11 = intolérance au glucose
** 5.5 à 6.9 = prédiabète
* Hémoglobine glycosylée: HbA1c ≥ 6.5 = diabète; HbA1c 5.7 à 6.4 = pré-diabète
** ≥ 7 = diabète
* Hyperglycémie orale provoquée recommandée si l'enfant est âgé ≥ 10 ans et qu'il a la présence de 2 des critères suivants :
* Hémoglobine glycosylée:  
** HbA1c 5.7 à 6.4 = pré-diabète
** HbA1c ≥ 6.5 = diabète
* HGPO (Hyperglycémie orale provoquée) : recommandée si l'enfant est âgé ≥ 10 ans et qu'il a la présence de 2 des critères suivants :
** Groupe ethnique à risque (noirs, asiatiques, amérindiens, latino-américains)
** Groupe ethnique à risque (noirs, asiatiques, amérindiens, latino-américains)
** ATCD familiaux de diabète type II (surtout si diabète gestationnel)
** ATCD familiaux de diabète type II (surtout si diabète gestationnel)
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* Transaminases hépatiques (permet de voir s'il y a une stéatose hépatique)
* Transaminases hépatiques (permet de voir s'il y a une stéatose hépatique)
* Enregistrement du sommeil avec moniteur d'apnée pour éliminer un syndrome d'apnée du sommeil
* Enregistrement du sommeil avec moniteur d'apnée pour éliminer un syndrome d'apnée du sommeil
* Radiographie des genoux et membres inférieures si l'enfant se plaint de douleurs
* Radiographie des genoux et membres inférieures si l'enfant se plaint de douleurs (Mx de Blount, Luxation tête fémoral)
* Échographie abdominale si les transaminases sont élevées ou si douleurs abdominales (calculs biliaires)
* Échographie abdominale si les transaminases sont élevées ou si douleurs abdominales (calculs biliaires, stéatose hépatique)
Au besoin, on fera également un bilan endocrinien :
Au besoin, on fera également un bilan endocrinien :
* Fonction thyroïdienne
* Fonction thyroïdienne
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* Androstenedione
* Androstenedione
* Testostérone
* Testostérone
* Cortisolurie des 24 heures
* Cortisolurie des 24 heures (Dépistage Cushing)


=== Traitement ===
=== Traitement ===
Chez les enfants de 2 à 4 ans, on vise à diminuer l'IMC ou à maintenir le poids lors de la croissance linéaire.
Chez les enfants de moins de 2 ans, on vise à maintenir le poids lors de la croissance linéaire.
Chez les enfants de moins de 2 ans, on vise à maintenir le poids lors de la croissance linéaire.


Chez les enfants de 2 à 4 ans, on vise à diminuer l'IMC ou à maintenir le poids lors de la croissance linéaire.
* Si même poids et augmentation taille --> diminution de l'IMC
Chez les adolescents, on vise une perte de poids graduelle (1-2 kg par mois).
Chez les adolescents, on vise une perte de poids graduelle (1-2 kg par mois).


S'il y a présence de comorbidités, on vise un IMC santé (on sera plus sévère).
S'il y a présence de comorbidités, on vise un IMC santé.


L'approche nutritionnelle doit se baser sur le Guide alimentaire canadien :
L'approche nutritionnelle doit se baser sur le Guide alimentaire canadien :
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* Manger lentement et éviter de se resservir
* Manger lentement et éviter de se resservir
Voici les recommandations à faire pour l'activité physique :
Voici les recommandations à faire pour l'activité physique :
* Combattre et identifier les causes de la sédentarité
* Limiter l'usage de la poussette dès que l'enfant sait marcher
* Limiter l'usage de la poussette dès que l'enfant sait marcher
* Bouger plus de60 minutes par jour chez les 5 à 17 ans.
* Bouger plus de 60 minutes par jour chez les 5 à 17 ans. (ou minimum 20 min/j pour au moins 5 jours)
** Intensité modérée 3X par semaine
** Intensité modérée 3X par semaine
** Intensité élevée 3X par semaine
** Intensité élevée 3X par semaine
* Bouger 180 minutes par jour chez les enfants d'âge préscolaire
** Bouger 180 minutes par jour chez les enfants d'âge préscolaire
Les activités sédentaires devraient être d'une durée de 2h00 par semaine maximum.
Limiter le temps d'écran à 1h par jour chez les enfants de 2 à 4 ans et à 2h00 par semaine chez les enfants plus âgés.
 
==== Approche médicamenteuse ====
'''Si un diabète''' est mis sous traitement, on vise une hémoglobine glycosylé inférieure à 7. Consulter en endrocrinologie au besoin
* Insulinosensibilisateur : '''Metformine'''
'''Orlistat''' (Xenical) est l'unique médicament approuvé en pédiatrie. Il est réserver aux cas sévères avec comorbidités après un échec d'un programme intensif de modification des habitudes de vie.  


Limiter le temps d'écran à 1h par jour chez les enfants de 2 à 4 ans et à 2h00 par semaine chez les enfants plus âgés.
Il peut être prescrit chez l'adolescents avec un stade de Tanner ≥ 4 et > 16 ans.  


Si un diabète est mis sous traitement, on vise une hémoglobine glycosylé inférieure à 7.
Il s'agit d'une anti-lipoprotéinelipase intestinale qui altère la digestion des graisses.


==== Approche médicamenteuse ====
La perte de poids est d'environ 7 kg/an, mais celle-ci est peu soutenue.
Orlistat est l'unique médicament approuvé en pédiatrie et il peut être donné chez les adolescents avec un stade de Tanner ≥ 4. Il s'agit d'une anti-lipoprotéinelipase intestinale qui altère la digestion des graisses. La perte de poids est d'environ 7 kg/an, mais celle-ci est peu soutenue.


Plusieurs effets indésirables non négligeables peuvent se présenter :
Plusieurs effets indésirables non négligeables peuvent se présenter :
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* Crampes abdominales
* Crampes abdominales
* Diminution de l'absorption des vitamines A, D, E et K
* Diminution de l'absorption des vitamines A, D, E et K
Ce médicament est réservé aux cas sévères avec comorbidités et après un échec des modifications des habitudes de vie.
L'Orlistat est dispendieux, non remboursé par la RAMQ et son efficacité est très discutable.
L'Orlistat est dispendieux, non remboursé par la RAMQ et son efficacité est très discutable.


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* By-pass gastrique
* By-pass gastrique
* Sleeve gastrectomy
* Sleeve gastrectomy
On fait une chirurgie dans les cas d'obésité morbide avec complications métaboliques importantes malgré les modifications des habitudes de vie. L'opération a lieu lorsque la puberté est bien avancée (Tanner ≥ 4) et son but est de limiter les apports caloriques.
On fait une chirurgie dans les cas d'obésité morbide avec complications métaboliques importantes malgré les modifications des habitudes de vie. L'opération a lieu lorsque la puberté est bien avancée (Tanner ≥ 4) et son '''but est de limiter les apports caloriques.'''


Les avantages de la chirurgie sont :
<u>Les avantages de la chirurgie sont :</u>
* Satiété précoce
* Satiété précoce
* Diminution de la prise alimentaire
* Diminution de la prise alimentaire
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* Diminution du poids d'environ 50 %
* Diminution du poids d'environ 50 %
* Amélioration immédiate de la résistance à l'insuline et du diabète
* Amélioration immédiate de la résistance à l'insuline et du diabète
Les complications possibles de la chirurgie sont :
<u>Les complications possibles de la chirurgie sont :</u>
* '''Risque de reprise de poids'''
* Fuite anastomotique
* Fuite anastomotique
* Plaie opératoire
* Plaie opératoire
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* Déficiences nutitionnelles (fer, vitamine B12, D et thiamine)
* Déficiences nutitionnelles (fer, vitamine B12, D et thiamine)
* Hypoglycémie post-prandiale
* Hypoglycémie post-prandiale
* Risque de reprise de poids
 
== Conclusion ==
* > 95% des cas d’obésité sont d’origine exogène ou primaire
* 2 axes principaux d’intervention, simplistes mais difficiles à réaliser:
** Nutritionnels
** Activités physiques
* Approche médicamenteuse (si obésité sévère): succès mitigé
* Chirurgie bariatrique (si obésité morbide, compliquée):
** efficace mais indications extrêmement limitées en pédiatrie.
** réservée aux cas extrêmes avec comorbidités importantes et après échec combiné des modifications du mode de vie (activités physiques et réduction calorique).


== Notes ==
== Notes ==
<references group="note" />
<references group="note" />

Version du 2 juin 2017 à 22:49

Obésité

Épidémiologie

Aux USA, le taux d'obésité est très élevé chez les enfants :

  • 8.5 % enfants 2 à 5 ans (1.7 % avec obésité sévère)
  • 18 % enfants de 6 à 11 ans (6.8 % avec obésité sévère)
  • 20.5 % adolescents de 12 à 19 ans (7.7 % avec obésité sévère)

Au Canada, chez les enfants de 2 à 17 ans, l'embonpoint est présent chez 20 % et 'obésité est présente chez 10 %.

Diagnostic

La définition de l'obésité chez l'enfant de plus de 2 ans correspond à un IMC supérieur 95ème percentile pour l'âge et le sexe.

L'IMC est le meilleur test pour évaluer le surplus pondéral chez les 2 ans et plus.

  • La distribution du tissu adipeux se fait différemment selon le sexe :
  • Chez le garçon, il y a une prédominance pour le haut du corps : distribution androïde.
  • Chez la fille, il y a une prédominance pour le bas du corps : distribution gynoide.

L'IMC peut être influencer par une masse musculaire différente du standard.

Interprétation de l'IMC : Poids (kg) / Taille (m2)

Chez l'adulte

Chez l'adulte, voici les critères pour l'IMC :

  • IMC normal : 18.5 à 24.9 kg/m2
  • IMC embonpoint : 25 à 29.9 kg/m2
  • IMC obésité modérée : 30 à 39.9 kg/m2
  • IMC obésité morbide : ≥ 40 kg/m2
Chez l'enfant

Chez l'enfant, voici les critères pour l'IMC

  • IMC sous-poids : < 5e percentile pour l'âge et le sexe
  • IMC normal : 5e au 85e percentile pour l'âge et le sexe
  • IMC embonpoint : 85e au 95e percentile pour l'âge et le sexe
  • IMC obésité : ≥ 95e percentile pour l'âge et le sexe
  • IMC obésité sévère : IMC > 35 kg/m2

Chez l'enfant, il y a une variation de l'IMC avec l'âge :

  • À la naissance : 13 kg/m2
  • À 1 an : 17 kg/m2
  • À 6 ans : 15.5 kg/m2
  • À 20 ans : 21 kg/m2

En effet, le tissu adipeux augmente dans la 1ère année de vie et comptera pour 25 % du poids corporel. Il y a ensuite une diminution progressive du tissu adipeux jusqu'à l'âge de 4-6 ans. Par la suite on observe une augmentation progressive, courbe rebond adipocytaire, vers l'âge de 6-7 ans.

Le rebond adipocytaire correspond au début de la 2e augmentation du tissu adipeux. Plus la courbe de rebond est précoce, plus l'enfant à des chances de devenir et de rester obèse. À l'âge adulte, le tissu adipeux représente 15 à 30 % du poids du corps; chez l'obèse, il peut représenter jusqu'à 70 % du poids corporel.

Il est important de noter que le tissu adipeux chez l'adolescente est plus élevé que chez les adolescents.

Autres paramètres

D'autres mesures régionales de distribution du gras sont mises à contribution.

Chez les enfants < 2 ans, on n'utilise pas l'IMC, mais plutôt le poids pour la taille.

  • Obésité si poids poids taille selon le sexe est ≥ 97,7e percentile

On peut également utiliser dans certains contextes la circonférence de la taille. (peu fiable)

Physiopathologie

L'obésité est modulée par la diminution de la dépense métabolique et l'augmentation des apports caloriques.

Facteurs favorisants

Facteurs favorisant l'obésité chez l'enfant
Facteurs Éléments
Génétiques
  • Programmation métabolique
  • Poids du bébé à la naissance
  • Degré d'adiposité des parents
  • Facteurs ethniques (asiatiques < caucasiens < noirs)
  • Désordres congénitaux
Personnels
  • Enfant > 3 ans dont un des 2 parents est obèse
  • Précocité du rebond d'adiposité
  • Si l'obésité persiste durant l'adolescence, il y a plus de chance qu'elle demeure chez l'adulte
Socio-économiques La prévalence est augmentée dans les populations plus pauves
Environnementaux Faible niveau d'éducation parentale
Psychologiques Négligence ou dépression parentale, immigration difficile, etc.
Médicaments
  • Antipsychotiques
  • Antidépresseurs
  • Anticonvulsivants
  • Antiépileptiques
  • Antidiabétiques
  • Glucocorticoïdes
  • Béta-bloqueurs
  • Anti-histaminiques

Chez l'adolescent ou l'adulte, les facteurs qui favorisent l'obésité sont :

  • Grossesse
  • Dépression
  • Trouble du sommeil
  • Incapacité physique, sensorielle ou mentale
  • Arrêt du tabagisme

La corrélation entre l'obésité :

  • à l'âge préscolaire et à l'âge adulte est de 25 %,
  • à l'âge de 6 ans et à l'âge adulte, elles est de 50 %
  • à 10-14 ans et l'obésité à l'âge adulte est de 80 %.

En général, l'obésité sévère à l'adolescence entraine un risque d'obésité sévère à l'âge adulte de 75%, donc l'âge du début de l'obésité est un bon prédicteur de la persistance de l'obésité.

L'allaitement maternel, par contre, joue un rôle protecteur chez les enfants d'âge scolaire dans leurs premières années. Malheureusement, le bénéfice disparaît par la suite. (Nouvelle étude dit le contraire selon la prof)

Étiologies

L'obésité exogène ou primaire compte pour 95 % des cas. Les autres étiologies possibles sont :

  • Génétique (syndromiques)
  • Neuroendocriniennes: hypothyroïdie, syndrome de Cushing, SOPK, obésité hypothalamique

Obésité exogène ou primaire (95%)

Elle est causés par une augmentation des apports caloriques et/ou une diminution des dépenses métaboliques.

La télévision est liée directement à la prévalence de l'obésité et les effets peuvent persister jusqu'à l'âge adulte :

  • Diminution du métabolisme de base
  • Diminution du temps consacré à l'activité physique
  • Effets néfastes sur la qualité de la nutrition
  • Effets secondaires sur la qualité de vie

Causes neuro-endocriniennes

Les causes neuroendocriniennes représentent < 1 % des causes d'obésité.

Les problèmes endocriniens entraînent un grossissement, mais une diminution de la croissance staturale. Alors que l'obésité exogène entraîne une croissance starturo-pondérale exagérer simultané.

  1. Hypothyroïdie acquise: le gain de poids est lié à une diminution de l'activité métabolique.
    • Gain en général modeste et homogène.
    • On retrouvera aussi une diminution de la vélocité de croissance.
    • Le tout sera résolu avec le traitement de l'hypothyroïdie.
  2. Syndrome de Cushing: Augmentation du cortisol
    • on retrouve une obésité centripète; elle touche le bas du corps et n'est pas généralisée.
    • Il y aura une stagnation staturale chez l'enfant.
    • Il faudra rechercher les stigmates suivants :
      • Faciès lunaire
      • Bosse de bison
      • Peau mince
      • Vergetures
      • Faiblesse musculaire
      • Purpura
      • Ulcères
  3. Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK): Excès d'androgènes
    • 50 % des femmes atteintes de SOPK sont obèses.
    • La présentation clinique est généralement marquée par:
      • Morphologie anormale des ovaires (kystes)
      • Anovulation chronique (aménorrhée/oligoménorrhée)
      • Raucité de la voix
      • Hirsutisme
      • Récession temporale des cheveux
      • Acné
      • Peau grasse
  4. Obésité hypothalamique: 2nd à une atteinte ventro-médiale ou paraventriculaire de l'hypothalamus ou de l'amygdale
    • en brnf, il y a une atteinte de senseurs importants pour l'alimentation et le centre de la satiété.
    • En cas d'atteinte du noyau ventromédial, l'enfant ne sentira pas qu'il n'a plus faim et souffrira d'hyperphagie.
    • Les lésions possibles a/n de l'hypothalamus sont : infection, malformation vasculaire, néoplasie, radiothérapie.
  5. Déficit en GH

Causes génétiques

Les causes génétiques sont responsables de 30 à 50 % de la variation de l'adiposité. Deux personnes mangent les mêmes choses et font les mêmes activités physiques, mais l'une grossis plus.

Il est a noter que 80 % des enfants de parents obèses sont obèses.

Il y a un polymorphisme entre plusieurs gènes contrôlant l'appétit et dans certains cas, la génétique est la seule responsable de l'obésité dans seulement 7% des cas, comme dans le cas de la déficience en leptine ou de son récepteur et la mutation du gène MC4R.

Les syndromes génétiques peuvent également entrainer une obésité :

  • Dysmorphie souvent associée
  • Petite taille fréquente
  • Atteinte organique associée
  • Retard mental fréquent
  • Hypogonadisme parfois

Voici quelques exemples de syndrome génétique entrainant une obésité :

  • La trisomie 21
  • Syndrome de Turner
  • Syndrome de Prader Willi
  • Autres : X-fragile, Pseudohypoparathyroïdie, Syndrome de Laurence-Moon Biedl, de Carpenter, de Cohen
Fichier:Complications associées à l'obésité.jpg
Complications associées à l'obésité

Complications

  • Hyperandrogénie
  • SOPK précoce
  • Psychosociales: pauvre estime de soi, dépression, diminution de la qualité de vie
  • Neurologiques: risque d'AVC, Pseudotumeur cérébrale
  • Cardiovasculaires
    • Dyslipidémie
    • HTA
    • Hypertrophie ventriculaire gauche
    • Inflammation chronique
    • Dysfonction endothéliale
    • Risque de maladies coronariennes
  • Pulmonaires:
    • Asthme
    • Apnée du sommeil
    • Intolérance à l'exercice Endocrines
    • Diabète de type II
    • Puberté précoce
    • SOPK
    • Hypogonadisme
  • Gastro-intestinales
    • Stéatose hépatique
    • Fibrose du foie
    • Cholélithiases
    • Risque de cirrhose
    • Risque de cancer colorectal
  • Rénale :
    • Protéinurie
    • Gloméruloslérose
  • Musculosquelettique
    • Fracture de l'avant-bras
    • Luxation de la tête fémoral
    • Pied plat
    • Maladie de Blount (anomalie de croissance osseuse /n du tibia médial)
    • Risque de dégénérescence des articulations

Syndrome métabolique

Le syndrome métabolique est définit par la présence de 3 des 5 symptômes suivants :

  • HTA
  • Hyperglycémie à jeun
  • HyperTAG
  • Diminutiondes HDL-cholestérol
  • Augmentation de la circonférence abdominale (pas de mesure fiable chez les adolescents)

Les critères du syndrome métabolique sont peu clairs chez l'adolescent.

Anamnèse

  • Antécédents familiaux :
    • Obésité, HTA, MCAS, cholélithiase,endocrinopathies
    • Poids et taille des parents
    • Niveau socio-économique
    • Situation familiale
    • Éléments psycho-sociaux
  • Ant personnels :
    • Diabète gestationnel, PN, évolution du poids à la naissance
    • Histoire développemental
    • Maladie
    • Médicaments (cortisone, anti-psychotiques, anti-convulsivants…)
  • Autres symptômes fonctionnels :
    • Céphalées (HTIC,HTA)
    • Toubles respiratoires (SAOS)
    • Symtômes digestifs
    • Polyurie, polydipsie (diabète type 2)
  • Impact psychologique de l’obésité
  • Habitudes de vie
  • Histoire alimentaire :
    • Quantité (portions)
    • Qualité: type de repas (gras, liqueurs, grignotage)
    • Horaire des repas (petit déjeuner pris ou pas)
  • Activités sédentaires
    • Temps jeux vidéos, TV, internet, cellulaire
  • Activités physiques +++

Rechercher symptômes de dysfonction endocrinienne :

  • Aménorrhée, oligoménorrrhée
  • Hirsutisme
  • Sx d’ hypothyroïdie
  • Sx de Cushing

Examen physique

  • Courbe: P,T, IMC, Pression artérielle
    • Je grandis, je grossis= obésité exogène
  • Dysmorphie (syndrome génétique?)
  • Circonférence abdominale
  • Acanthosis nigricans
  • Vergetures (rapide accumulation de gras, parfois Cushing)
  • Hirsutisme (SOPK ou Cushing)
  • Hépatomégalie (foie graisseux)
  • Stade de Tanner
  • Orthopédique (hyperlordose, coxa vara)

Investigation

Voici les investigations que l'on fera chez l'enfant obèse :

  • Bilan lipidique à jeun (hyperlipidémie)
  • Glycémie à jeun:
    • 5.5 à 6.9 = prédiabète
    • ≥ 7 = diabète
  • Hémoglobine glycosylée:
    • HbA1c 5.7 à 6.4 = pré-diabète
    • HbA1c ≥ 6.5 = diabète
  • HGPO (Hyperglycémie orale provoquée) : recommandée si l'enfant est âgé ≥ 10 ans et qu'il a la présence de 2 des critères suivants :
    • Groupe ethnique à risque (noirs, asiatiques, amérindiens, latino-américains)
    • ATCD familiaux de diabète type II (surtout si diabète gestationnel)
    • SOPK
    • Acanthosis nigricans
    • HTA
    • Dyslipidémie
  • Transaminases hépatiques (permet de voir s'il y a une stéatose hépatique)
  • Enregistrement du sommeil avec moniteur d'apnée pour éliminer un syndrome d'apnée du sommeil
  • Radiographie des genoux et membres inférieures si l'enfant se plaint de douleurs (Mx de Blount, Luxation tête fémoral)
  • Échographie abdominale si les transaminases sont élevées ou si douleurs abdominales (calculs biliaires, stéatose hépatique)

Au besoin, on fera également un bilan endocrinien :

  • Fonction thyroïdienne
  • FSH/LH
  • Androstenedione
  • Testostérone
  • Cortisolurie des 24 heures (Dépistage Cushing)

Traitement

Chez les enfants de moins de 2 ans, on vise à maintenir le poids lors de la croissance linéaire.

Chez les enfants de 2 à 4 ans, on vise à diminuer l'IMC ou à maintenir le poids lors de la croissance linéaire.

  • Si même poids et augmentation taille --> diminution de l'IMC

Chez les adolescents, on vise une perte de poids graduelle (1-2 kg par mois).

S'il y a présence de comorbidités, on vise un IMC santé.

L'approche nutritionnelle doit se baser sur le Guide alimentaire canadien :

  • Alimentation équilibrée
  • 5 à 10 portions de fuits/légumes par jour
  • Limiter sauces, mayonnaise, ketchup, boissons sucrées et jus
  • 3 repas par jour et une à deux collations
  • Ne pas sauter le petit déjeuner
  • Il ne faut pas forcer un enfant à finir son assiette
  • Manger lentement et éviter de se resservir

Voici les recommandations à faire pour l'activité physique :

  • Combattre et identifier les causes de la sédentarité
  • Limiter l'usage de la poussette dès que l'enfant sait marcher
  • Bouger plus de 60 minutes par jour chez les 5 à 17 ans. (ou minimum 20 min/j pour au moins 5 jours)
    • Intensité modérée 3X par semaine
    • Intensité élevée 3X par semaine
    • Bouger 180 minutes par jour chez les enfants d'âge préscolaire

Limiter le temps d'écran à 1h par jour chez les enfants de 2 à 4 ans et à 2h00 par semaine chez les enfants plus âgés.

Approche médicamenteuse

Si un diabète est mis sous traitement, on vise une hémoglobine glycosylé inférieure à 7. Consulter en endrocrinologie au besoin

  • Insulinosensibilisateur : Metformine

Orlistat (Xenical) est l'unique médicament approuvé en pédiatrie. Il est réserver aux cas sévères avec comorbidités après un échec d'un programme intensif de modification des habitudes de vie.

Il peut être prescrit chez l'adolescents avec un stade de Tanner ≥ 4 et > 16 ans.

Il s'agit d'une anti-lipoprotéinelipase intestinale qui altère la digestion des graisses.

La perte de poids est d'environ 7 kg/an, mais celle-ci est peu soutenue.

Plusieurs effets indésirables non négligeables peuvent se présenter :

  • Ballonnement
  • Crampes abdominales
  • Diminution de l'absorption des vitamines A, D, E et K

L'Orlistat est dispendieux, non remboursé par la RAMQ et son efficacité est très discutable.

Approche chirurgicale

Les chirurgies bariatriques sont efficaces, mais leurs indications sont extrêmement limitées en pédiatrie. On en dénombre deux types:

  • By-pass gastrique
  • Sleeve gastrectomy

On fait une chirurgie dans les cas d'obésité morbide avec complications métaboliques importantes malgré les modifications des habitudes de vie. L'opération a lieu lorsque la puberté est bien avancée (Tanner ≥ 4) et son but est de limiter les apports caloriques.

Les avantages de la chirurgie sont :

  • Satiété précoce
  • Diminution de la prise alimentaire
  • Diminution subjective de l'appétit
  • Diminution du poids d'environ 50 %
  • Amélioration immédiate de la résistance à l'insuline et du diabète

Les complications possibles de la chirurgie sont :

  • Risque de reprise de poids
  • Fuite anastomotique
  • Plaie opératoire
  • Sténose gastrojéjunale
  • Obstruction du grêle
  • Fistule gastro-gastrique
  • Cholélithiase
  • Déficiences nutitionnelles (fer, vitamine B12, D et thiamine)
  • Hypoglycémie post-prandiale

Conclusion

  • > 95% des cas d’obésité sont d’origine exogène ou primaire
  • 2 axes principaux d’intervention, simplistes mais difficiles à réaliser:
    • Nutritionnels
    • Activités physiques
  • Approche médicamenteuse (si obésité sévère): succès mitigé
  • Chirurgie bariatrique (si obésité morbide, compliquée):
    • efficace mais indications extrêmement limitées en pédiatrie.
    • réservée aux cas extrêmes avec comorbidités importantes et après échec combiné des modifications du mode de vie (activités physiques et réduction calorique).

Notes

  1. ↑ L'acanthosis nigricans est une peau plus rugueuse et pigmentée au niveau des plis. Il est causé par un excès de poids qui entraîne une résistance à l’insuline. En effet, l’insuline et l’IGF1, le facteur de croissance, partagent le même récepteur, alors s’il y a beaucoup d’insuline, l'effet de l'IGF1 débordera en manifestations cutanées.
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