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== Circulation fœtale et transition ==
== Circulation fœtale et transition ==
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Avant la naissance, les poumons sont complètement fermés. 4 shunts entre la circulation droite et guache sont présents dans la vie fœtale :
Avant la naissance, les poumons sont complètement fermés. 4 shunts entre la circulation droite et gauche sont présents dans la vie fœtale   
* Placenta  
* Placenta  
* Ductus venosus (évite la circulation hépatique)
* Ductus venosus (évite la circulation hépatique)

Version du 10 mars 2019 à 07:52

Les problèmes en cardiologie pédiatrique se déclinent comme suit:

  1. Les troubles fonctionnels 30%
    • Souffle fonctionnel
    • Douleur thoracique
    • Syncope vagale
  2. Les cardiopathies congénitales 40%
    • Les shunts gauche-droit: plus fréquents
    • Les cardiopathies cyanogènes
    • Les cardiopathies obstructives sévères du coeur gauche
    • Les pathologies valvulaires
  3. Les arythmies 15%
  4. Les cardiopathies acquises 10%
    • Endocardite, péricardite
    • Kawasaki
    • Maladie coronarienne, HTA, diabète
  5. Les cardiomyopathies 5%

Les cardiopathies congénitales représentent 40 % des problèmes en cardiologie pédiatrique.

  • Elles touchent 0.8 %  des naissances vivantes.
  • La majorité des cas, ces cardiopathies sont mineures.
  • Le tiers de ces cardiopathies nécessite une chirurgie palliative ou correctrice.
  • 0.1 %  nécessite de maintenir le canal artériel ouvert (ductal-dépendante).

Le diagnostic prénatal est rendu assez efficace pour repérer plusieurs anomalies congénitales. Toutefois, la transposition des gros vaisseaux et la coarctation de l’aorte échappent encore.

Les cardiopathies les plus fréquentes sont :

Circulation fœtale et transition

Circulation foetale
Les 3 circulations foetales

Avant la naissance, les poumons sont complètement fermés. 4 shunts entre la circulation droite et gauche sont présents dans la vie fœtale 

  • Placenta
  • Ductus venosus (évite la circulation hépatique)
  • Foramen ovale
  • Canal artériel (Celui le plus important en terme d'échange sanguin)

Le cerveau est toujours perfusé par du sang bien oxygéné.

Dans la vie fœtale, tout fonctionne en circuit ouvert : La pression est la même entre le coeur droit et gauche:

  • Oreillette : 7-8 mmHg
  • Ventricule : 60 mmHg
  • Aorte/Tronc pulmonaire : 60 mmHg

L’hémoglobine fœtale est très efficace, elle a un grand degré d’extraction d’O2. Ainsi, à une pression partielle donné, la saturation foetale sera supérieur. Il est a noté que la saturation des différents partie du corps diffère grandement de l'adulte :

  • Veine cave supérieure : 40 % (la plus basse)
  • VD : 50 % (apport d'oxygéne de la veine ombilicale --> ductus venosus --> veine cave inf)
  • OG/VG : 60 % (apport d'oxygène de la veine ombilical --> ductus venosus --> veine cave inf --> foramen ovale)
  • Aorte abdominale : 50-55%
  • Veine ombilicale : 80-90% (la plus haute)      

La circulation fœtale est composée de deux circuits en parallèle :

  • Le ventricule gauche supporte :
    • La tête et les membres supérieurs
    • Le 1/3 de la perfusion se rendant dans l’aorte descendante
  • Le ventricule droit supporte le reste :
    • Les organes abdominaux (par le canal artériel)
    • Les membres inférieurs (par le canal artériel)
    • La circulation pulmonaire

Dans la circulation fœtale, le ventricule droit est le ventricule principal (ou systémique). On observe ainsi une hypertrophie ventriculaire droite physiologique.

Voici certaines particularités du canal artériel présent dans la circulation fœtale :

  • Vaisseaux le plus gros (même plus gros que l'aorte)
  • Sa structure histologique est particulière (fibres musculaires lisses et spiralées)
  • Produit un shunt droite-gauche
  • Unifie les circulations pulmonaires et systémiques (grâce à la pression uniforme entre le côté droit et gauche)
  • Il est maintenu ouvert par un mécanisme actif qui est régulé par l’hypoxémie fœtale et les prostaglandines en circulation.

Le foramen ovale produit également un shunt droite-gauche.

Circulation post-natale

Transition

Lors des premières secondes ou minutes de vie, il se produit une expansion pulmonaire qui entraîne une diminution progressive des résistances pulmonaires. Il se produit alors une augmentation du débit du ventricule droit vers les poumons qui entraine une augmentation de la PaO2 entrainant une vasodilatation pulmonaire.

Ensuite, lors de l’expulsion et clampage du placenta, il se produit une augmentation des résistances systémiques. Associé à une diminution des résistance pulmonaire, ceci entraîne une inversion du shunt au niveau du canal artériel. Le nouveau shunt gauche-droite associé à la diminution de prostaglandines entraine la fermeture progressive du canal artériel. Le débit du ventricule droit vers les poumons se voit alors augmenté de 20 fois. De plus, l’augmentation du débit du ventricule droit vers les poumons entraîne une augmentation de la pression dans l’oreillette gauche et une inversion du shunt au niveau du foramen ovale, ce qui cause sa fermeture progressive.

Description

Coeur normal

Elle est composée de deux circuits en série[note 1]. Il y a encore dominance du ventricule droit puisque celui-ci a travaillé fort durant la phase pré-natale, mais il y aura diminution progressive des résistances pulmonaires qui pourra prendre jusqu’à 4 mois avant d’être complète.

La constriction progression du canal artériel se fait en deux temps :

  • Immédiate : fermeture fonctionnelle par la contraction musculaire, à ce stade, on pourrait le rouvrir avec des prostaglandines si nécessaire (cardiopathie)
  • Tardive : fibrose et nécrose; complétée vers la 2-3e semaine.

Chez 70 % des nouveau-nés, le canal artériel est encore ouvert au 4e jour de vie. Quelque fois, les cardiopathie sont symptomatique seulement après la fermeture du canal artériel, donc plusieurs jours après la sortie de l'hôpital.

Dans la circulation post-natale, le débit passant dans les poumons (débit pulmonaire Qp) est égal au débit passant dans le reste du corps (débit systémique Qs). Ainsi, Qp = Qs.[note 1]

Shunt gauche-droite

Radiographie démontrant une congestion pulmonaire typique de la communication interventriculaire

Un shunt est une communication anomale entre les circulations pulmonaire et systémique.

  • En l'absence de shunt : Qp= Qs; Qp / Qs = 1
  • Lors d’un shunt gauche-droite
    • Il y aura un hyperdébit pulmonaire
    • Qp > Qs ; Qp / Qs > 1
  • Lors  d’un shunt droite-gauche
    • Il y aura une cardiopathie cyanogène
    • Qp < Qs; Qp / Qs < 1 (augmentation du débit systémique)

L’importance du shunt dépend de :

  • La dimension de la communication
  • Le site anatomique
    • auriculaire (CIA): Faible shunt car faible gradient de pression
    • ventriculaire (CIV)
    • artériel: canal artériel perméable
  • L’état hémodynamique dépend donc du gradient de pression de part et d’autre de la lésion.

Le shunt gauche-droite entraîne donc un hyperdébit pulmonaire et donc une surcharge pulmonaire.

Sur une radiographie des poumons, on verra alors une vascularisation pulmonaire dilatée.

Hyperdébit pulmonaire

Les symptomes :

  • Asymptomatique le plus souvent
  • Difficulté aux boires en raison de la tachypnée
  • Sudation
  • Fatigue
  • Infections pulmonaires à répétition en raison du manque de ressources physiologiques pour lutter contre ces dernières

Chez les plus vieux, les symptômes retrouvés seront :

  • Dyspnée à l’effort
  • Arythmie auriculaire (suite à la dilatation du cœur)
  • Hypertension pulmonaire

Les signes :

  • Dénutrition
  • Tachypnée, tirage et utilisation des muscles accessoires
  • Tachycardie et hyperdynamisme
  • Pouls : normaux ou bondissants
  • Souffle cardiaque systolique et/ou diastolique
  • Hépatosplénomégalie

Communication interauriculaire (CIA)

La communication interauriculaire se produit par une perméabilité du foramen ovale. C’est 30 % de la population qui a un foramen ovale perméable alors celui-ci constitue une variante de la normale et cause un shunt négligeable. Un procédure de fermeture pourrait être entreprise pour des raisons neurologiques[note 2], mais pas pour des raisons hémodynamiques.

Il y a passage de sang oxygéné de l’oreillette gauche vers l’oreillette droite mais c’est la compliance ventriculaire qui déterminera l’importance du shunt.

Dans la CIA, le shunt se fera en diastole lorsque les valves auriculoventriculaire sont ouvertes. Cela entraine alors une surcharge volémique du ventricule droit et des artères pulmonaire. La surcharge du VD est transféré au tronc pulmonaire lors de la systole et causera ainsi un souffle systolique crescendo-décrescendo. En effet. le souffle est dû au débit pulmonaire augmenté et non au shunt puisque la différence de pression entre les deux oreillettes est trop faible pour causer un souffle. Ainsi, une communication interauriculaire ne s’entend pas directement !

Présentation clinique

  • Hyperdynamie droite
  • Souffle de débit pulmonaire en systole
    • Foyer pulmonaire
    • Crescendo-decrescendo
    • Irradiation large (auscultable dans le dos et au plages pulmonaire)
  • Le B2 sera largement dédoublé et fixe (ne varie pas avec la respiration) puisque la valve pulmonaire met du temps à se fermer.

Classification

Fichier:CIA sinus venosus.jpg
CIA sinus venosus

Il existe différentes formes de CIA

  • CIA secundum
    • C’est la plus fréquente
    • La communication est centrale
  • CIA sinus venosus
    • La communication se fait au niveau de la portion supérieure du septum inter-auriculaire
    • S’accompagne le plus souvent d’un retour veineux pulmonaire partiel dû à un chevauchement du foramen avec une partie de la veine pulmonaire droite inférieur.
  • CIA primum
    • La communication se fait au niveau de la portion inférieure du septum inter-auriculaire
    • Présence d’une anomalie des coussins endocardiques
    • S’accompagne toujours d’une valve mitrale anormale en raison de la proximité de la CIA

Prise en charge

Si le shunt est petit, on fera uniquement une observation sans toutefois oublier le risque potentiel d’embolie paradoxale augmenté. Si la communication est moyenne ou large, on observera une dilatation du ventricule droit et des artères pulmonaires secondaire à la surcharge:

  • Sera peu symptomatique en bas âge
  • On envisage la fermeture de la CIA vers 3 à 5 ans
  • La fermeture sera faite avant s’il y a présence de symptômes (que l'on pourra alléger temporairement avec des diurétiques)

La chirurgie, lorsque indiquée, peut être faite pour tous les types de CIA. La prothèse Amplatz, quant à elle, est uniquement possible dans les CIA secundum. Tout chirurgie nécessitera un traitement d'ASA pendant 6 mois après l'installation.

Communication interventriculaire (CIV)

Communication entre les 2 ventricules avec passage de sang oxygéné du ventricule gauche (VG) vers le ventricule droit (VD). Le sang oxygéné ira donc dans les artères pulmonaires. C’est la différentielle de pression entre le VD et le VG qui déterminera l’importance du shunt. Dans la CIV, le shunt se fera en systole et il y aura une surcharge volémique des artères pulmonaires, de l’OG et du VG par retour de pression par les veines pulmonaires.

Contrairement à la CIA, le ventricule droit ne souffrira pas de la surcharge volémique occasionné puisque le shunt se produit en systole. Ainsi, le sang shunté est automatiquement éjecté par le VD dans le tronc pulmonaire. Cette surcharge de sang dans la circulation pulmonaire engendre une augmentation de pression pulmonaire. Celle-ci amène l'OG à se dilater et provoque alors une hypertrophie du VG.

Présentation clinique

  • Hyperdynamie gauche
  • Souffle holosystolique 'régurgitant'
    • Il peut être absent en période néonatale, mais il apparaitra progressivement avec la diminution des résistances pulmonaires.
    • Variable selon le type et la taille de la communication
    • Mieux entendu à l’apex
  • Roulement protodiastolique
    • Ce roulement est causé par l’augmentation de la quantité de sang passant de l’OG au VG.
    • Mieux entendu à l’apex

Il existe deux grands types de CIV selon la localisatiion du shunt:

  • Membraneuse (partie supérieur du septum interventriculaire)
  • Musculaire

Prise en charge

Si la CIV est petiteet asymptomatique, on se contentera d'observer; parfois, il y aura une fermeture spontanée. Si la CIV est moyenne ou large provoque une dilatation de l’OG et du VG au long terme, il faudra intervenir:

  • Initialement, l’enfant sera asymptomatique car les résistances pulmonaires sont encore élevées et égal à la pression systémique
  • À 2-3 mois, il y aura diminution des résistances pulmonaires et augmentation du shunt.
    • Apparition des symptômes d’hyperdébit pulmonaire
    • On donnera alors des diurétiques, on changera l’alimentation et on fera des gavages.
  • La prévention des infections sera importante

Indications de chirurgie :

  • Enfant avec retard de croissance
  • Shunt significatif
    • Cavités gauches dilatées
    • Augmentation de la vascularisation pulmonaire
    • Symptômes
  • Insuffisance aortique

Complications

Si la CIV n’est pas traitée, les complications suivantes peuvent survenir :

  • Développement de maladie vasculaire pulmonaire obstructive (phénomène irréversible, le seul traitement sera alors la greffe pulmonaire & cardiaque)
  • Augmentation des résistances pulmonaires
  • Diminution du shunt ou inversion du shunt
  • hypertension pulmonaire et hypertrophie ventriculaire droite
  • Cyanose

Canal artériel perméable (CA)

Canal artériel perméable

Persistance anormale du canal artériel au-delà des premiers jours de vie avec passage de sang oxygéné de l’aorte vers l’artère pulmonaire. C’est la différentielle de pression aortique et pulmonaire qui déterminera l’importance du shunt. Vu que la différentielle de pression est présente en systole et diastole, le shunt sera présent en systole et diastole et ainsi on entendra un souffle continu (systodiastolique). Il en résultera une surcharge volémique de la circulation pulmonaire et des cavités gauches par propagation de la haute pression pulmonaire.

Deux étiologies peuvent expliquer la non-fermeture du canal artériel :

  • Prématuré: augmentation de la sensibilité aux prostaglandines circulantes et diminution de la contraction musculaire
  • Terme: Anomalie intrinsèque de la musculature vasculaire empêchant la première étape de la fermeture du CA.

Présentation clinique

  • Hyperdynamie gauche
  • Souffle systolo-diastolique en continu (peut être absent en période néonatale, mais il y aura une apparition progressive avec la diminution des résistances pulmonaires)
  • Le pouls sera bondissant
  • La tension artérielle différentielle sera augmentée

Prise en charge

Canal artériel perméable fermé vu à la radiographie

Si on a un enfant prématuré en défaillance cardiaque gauche,

  • on administre un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines (prostaglandines gardent le CA ouvert) comme l'ibuprofène ou l'indométhacine.
  • Diurétiques
  • Ligature chirurgicale

Si on a un enfant à terme ou plus vieux

  • On fera une fermeture du canal artériel si :
    • Symptomatique
    • Asymptomatique avec un souffle cliniquement audible (risque d’endocardite)
  • La fermeture se fait chirurgicalement ou par un cathéter si l’enfant > 5 kg.

Cardiopathies cyanogènes

Les cardiopathies cyanogènes causent un mélange de sang oxygéné et désoxygéné et entraînent une cyanose, soit une coloration bleuâtre des téguments et des muqueuses. Causée par un faible taux d’oxygène en circulation (hypoxémie), il faut au delà de 50 g d’hémoglobine désoxygéné/L de sang pour qu'une cyanose soit visible. La cyanose dépendra aussi de la concentration en hémoglobine et de la saturation en oxygène.

On retrouve deux types de cyanoses :

  1. Centrale
    • Désaturation du sang artériel
    • Sang déjà désoxygéné à la sortie du cœur, une partie du sang a donc évité la circulation pulmonaire
  2. Périphérique
    • Désaturation du sang veineux
    • Sang avec une saturation normale à la sortie du cœur
    • Reflète une extraction augmentée de l’oxygène par les tissus et organes.

Pour faire la différence entre une cause pulmonaire, cérébrale ou cardiaque, on fait un test hyperoxique à 100 % FiO2 pendant 10 minutes:

  • Dans une cyanose pulmonaire ou cérébrale, la saturation sera améliorée 
  • Dans une cardiopathie, la saturation ne changera pas (le shunt demeure)

Cyanose centrale

Voici les causes de désaturation du sang artériel :

  • Ventilation alvéolaire déficiente
    • Dépression du SNC
    • Syndrome thoracique restrictif
    • Obstruction des voies respiratoires
    • Pneumopathies parenchymateuse
  • Sang désoxygéné qui court-circuite les alvéoles
    • Shunt droit-gauche intracardiaque
    • Shunt intrapulmonaire

Cyanose périphérique

Voici les causes de désaturation du sang veineux :

  • État de choc
  • Insuffisance cardiaque (bas débit)
  • Acrocyanose au froid (vasoconstriction)
    • Passagère
    • Bénigne

Ces conditions amènent un débit artériel tellement amoindri que les tissus ont le temps d'extraire beaucoup de O2.

Le sang veineux s'en trouve très pauvre en oxygène.

Tétralogie de Fallot (TDF)

Comparaison entre un cœur normal et un cœur affecté par la Tétralogie de Fallot

Cette maladie possède une tétrade classique :

  1. Obstruction dans la chambre de chasse du ventricule droit causée par un hypodéveloppement de l’infundibulum pulmonaire.
  2. Communication interventriculaire
  3. Dextroposition de l’aorte qui vient chevaucher le septum interventriculaire
  4. Hypertrophie ventriculaire droite secondaire

Peut aussi être associé à : arc aortique droit (25%) et au Syndrome de Di Georges.

Beaucoup de sang désoxygéné passe dans le ventricule gauche, car le sang a de la difficulté à passer dans l’artère pulmonaire et qu’il devient alors plus facile de passer dans la communication interventriculaire.

Dans les formes extrêmes où il y a atrésie importante de l’artère pulmonaire, le canal artériel doit absolument être ouvert. C'est par celui-ci que le sang ira perfuser les artères pulmonaire afin d'être oxygéné dans les poumons.

Formes

Plusieurs formes anatomiques et physiologiques différentes existent, mais le déterminant principal est la sévérité de la sténose de l’artère pulmonaire.

  • S’il n’y a pas de sténose pulmonaire, on parle d’un «Fallot rose», ce qui revient à l'équivalent d'une communication interventriculaire.
  • S’il y a atrésie pulmonaire
    • Branche pulmonaire hypoplasique (Le canal artériel devient très important!)
    • Branche pulmonaire absentes (on peut alors trouver plusieurs collatéraux aorto-pulmonaires)

Présentation clinique

La présentation clinique est très variable et dépendra du flot pulmonaire. Le plus souvent, il y aura une cyanose progressive sur 3 à 6 mois.

Dans les formes sévères, on peut retrouver :

  • Cyanose néonatale
  • Une dépendance ductale (besoin de garder le canal artériel ouvert)
    • On donnera alors des prostaglandines
    • On évitera de donner une FiO2 trop élevée (entraine la fermeture du canal)
  • Les artères collatérales aorto-pulmonaire permettent à l’enfant de s’en sortir, mais pas indéfiniment.
Crise cyanogène

Le nouveau-né atteint de la tétralogie de Fallot peut subire une crise cyanogène :

  • Cyanose aigue de 10 à 15 minutes (hypoxémie), il y a constriction de l’infundibulum
  • Pleurs inconsolables, irritabilité, tachypnée, perte de conscience, convulsion, AVC et décès.

Le traitement de la crise cyanogène est :

  • Mettre l’enfant dans un environnement calme
  • Faire une génuflexion afin d'augmenter les résistances systémiques, ce qui vient diminuer le shunt droite-gauche au niveau ventriculaire.
  • Morphine
  • O2 supplémentaire
  • Phényléphrine
  • Bicarbonates
  • β-bloqueurs
  • C’est une indication chirurgicale

Traitement

Le plus souvent, il n’y a pas de traitement médical pour la tétralogie de Fallot.

  • On peut donner des prostaglandines pour conserver le canal artériel
  • Éviter une FiO2 trop élevée (accélère fermeture du CA)
  • β-bloqueurs

Le plus souvent, le traitement chirurgical consiste en une correction complète.

  • Se fait vers 6 mois.
  • Fermeture de CIV
  • soulagement de l'obstruction pulmonaire

LA chirurgie peut nécessiter d'implanter un conduit entre le VD et le tronc pulmonaire si atrésie pulmonaire présente. Ce conduit devra être réopéré avec la croissance de l'enfant. Très rarement, on devra faire un shunt aorto-pulmonaire entre le tronc brachiocéphalique artériel et l'artère pulmonaire.

Transposition des gros vaisseaux

Transposition des gros vaisseaux

C’est une inversion des gros vaisseaux (aorte & tronc pulmonaire):

  • Le sang désaturé va en systémique.
    • VD expulse le sang dans l'aorte/systémique et OD accueille le sang en provenance des veines caves/systémique
    • Cycle fermé très pauvre en oxygène
  • Le sang oxygéné va aux poumons.
    • VG expulse vers les poumons et OG reçoit le sang des poumons
    • Cycle fermé super oxygéné

Sans les shunts, les deux circuits existent en parallèle. Évidemment, Il est obligatoire d’avoir une communication entre les 2 circuits par une CIA pour que ce soit viable, car ce sera la seule source de mélange. Un canal artériel perméable ou une CIV peuvent contribuer s'ils sont présents

Présentation clinique

  • Cyanose centrale précoce
  • Peu ou pas de détresse respiratoire (pas d’hyperdébit pulmonaire)
  • Augmentation dynamique cardiaque droite (Car VD fourni la circulation systémique)
  • B2 fort car aorte en position antérieure
  • Pas de changement au test hyperoxique (contrairement à cyanose pulmonaire)
  • Peu ou pas de souffle

S’il y a présence en plus d’une communication interventriculaire :

  • Présentation plus tardive possible
  • Cyanose moins marquée
  • Souffle cardiaque significatif
  • Hyperdébit pulmonaire possible

S'il y une CIV associée à une sténose pulmonaire, il y aura limitation du débit pulmonaire.

Prise en charge

Immédiatement:

  • Prostaglandines pour éviter que le canal artériel ne se referme.
  • Éviter une FiO2 trop élevée
  • Création d'une communication interauriculaire
    • Septostomie par ballon
    • Permet de sauver le nouveau-né; augmente la saturation en attendant la chirurgie

On fera ensuite une correction anatomique complète à l’aide de la procédure de Jatène. Il s'agit d'une correction anatomique complète (switch entre aorte et tronc pulmonaire en plus de devoir réanastomoser les coronaires). La fenêtre idéale pour l’opération est entre le 7e-21e jours de vie. Plus tôt elle sera faite plus elle évitera d'accentuer l'hypertrophie du VD et l'hypotrophie du VG

Obstruction du cœur gauche

Regroupe 3 pathologies :

  • Hypoplasie du coeur gauche
  • Sténose aortique critique
  • Coartation de l'aorte

Coarctation de l'aorte

Coarctation de l'aorte

La coarctation de l'aorte est un rétrécissement de l’aorte distalement à l’artère sous-clavière gauche. La sévérité est variable et dans les cas extrêmes, l’arc aortique sera interrompu. Le sang se rend bien à la tête, mais un canal artériel perméable doit être présent pour le que le sang se rendre au reste du corps. En effet, le canal artériel se trouve habituellement en-dessous de la coarctation. Bien que le sang qui se rendra au reste du corps soit pauvre en oxygène, cela est mieux que de ne pas avoir de sang du tout.

Plusieurs autres lésions sont associées à la coarctation de l’aorte :

  • Anomalie mitrale (sténose)
  • CIA et CIV
  • Sténose sous-aortique
  • Bicuspidie aortique / sténose aortique

La coarctation de l’aorte amène plusieurs collatérales à se développer. Les vaisseaux collatéraux (principalement les artères intercostales) vont venir perfuser l'aorte thoracique.

Présentation clinique

  • Nouveau-né
    • Souffle
    • Diminution des pouls fémoraux
    • Dans la forme sévère, le nouveau-né peut tomber en choc à la fermeture du canal artériel
  • Enfant
    • Souffle
    • Diminution des pouls fémoraux
    • HTA systémique
    • Fatigue à l’effort

Prise en charge

Chez le nouveau-né :

  • Prostaglandines afin d'empêcher la fermeture du canal artériel.
  • Éviter une FiO2 trop élevée
  • Traitement du choc
  • Correction chirurgicale après stabilisation

Chez l’enfant plus vieux :

  • Traitement antihypertenseur pré-opératoire
  • Angioplastie par ballon ou tuteur
  • Chirurgie

Notes

  1. 1,0 et 1,1 Comme chez l'adulte.
  2. Post-AVC par embolie paradoxale, ou un thrombus serait parvenu à passer de la circulation veineuse vers la circulation artériel par un foramen ovale perméable.