ULaval:MED-1221/Membre supérieur/Pathologies : Différence entre versions

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== Désordres de la coiffe des rotateurs ==
 
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Cause la + fréquente de douleur à l’épaule. Spectrum de présentation.
 
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* Neer : examinateur stabilise la scapula et élève (actif) le MS dans le plan de la scapula, en rotation interne (pronation) → douleur
 
* Neer : examinateur stabilise la scapula et élève (actif) le MS dans le plan de la scapula, en rotation interne (pronation) → douleur
 
* Hawkins : MS à 90 d’élévation dans le plan de la scapula, coude fléchi à 90. Évaluateur stabilise scapula et fait rotation interne du bras → douleur
 
* Hawkins : MS à 90 d’élévation dans le plan de la scapula, coude fléchi à 90. Évaluateur stabilise scapula et fait rotation interne du bras → douleur
Signes spécifiques à la <u>déchirure de la coiffe des rotateurs</u> :
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[[Fichier:Rotator cuff tear.jpg|vignette|Rupture de la coiffe des rotateurs.]]
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Signes spécifiques à la <u>déchirure de la coiffe des rotateurs</u> :  
 
* Atrophie musculaire de la fosse supra-épineuse et/ou de la fosse infra-épineuse
 
* Atrophie musculaire de la fosse supra-épineuse et/ou de la fosse infra-épineuse
 
* Pseudoparalysie : incapable faire l’élévation glénohumérale active dans le plan de la scapula → compensé par trapèze = genre de « je ne sais pas »
 
* Pseudoparalysie : incapable faire l’élévation glénohumérale active dans le plan de la scapula → compensé par trapèze = genre de « je ne sais pas »
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== Capsulite adhésive ==
 
== Capsulite adhésive ==
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[[Fichier:MRI. Suspicion of frozen shoulder due to minor intraarticularly injectable contrast agent. No contrast agent at the bursa subacromialis and subdeltoidea. Major articular-sided partial tear of the supraspinatus tendon..jpg|vignette|La capsulite adhésive touche plus souvent les femmes.]]
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Trauma → prolifération fibroblastique → tissu cicatriciel → contracture.
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Capsule gléno-humérale se contracte et s’épaissit → douleur.
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2% population générale, 11% diabète.
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40-60 ans.
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Femmes > hommes.
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<u>Facteurs de risque</u> : hyperthyroïdie, hypertriglycéridémie, chirurgie coeur/poumon/sein, immobilisation prolongée.
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Pathophysiologie : prolifération fibroblastique de la capsule articulaire glénohumérale → épais tissu cicatriciel qui se contracte.
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=== Présentation clinique ===
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3 stades cliniques:
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'''Phase douloureuse''' : douleur d’apparition progressive (facteur précipitant inconnu). Présente au repos, prédominante la nuit. Amplitudes normales. Dure 2-9 mois.
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'''Phase adhésive''' : amplitudes diminuées de façon importante dans tous les plans. Limite la fonction du patient. Douleur < phase 1. Dure 3-9 mois.
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'''Phase de résolution''' : douleur et mouvements s’améliorent. Certaine limitation permanente sans limiter fonction. Dure 12-24 mois.
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Doit ABSOLUMENT avoir perte de mouvements en passif (surtout rotation externe) pour diagnostiquer capsulite.
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=== Tests paracliniques ===
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Si < 40 ans ou atteinte simultanée des 2 épaules → investigation.
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Diabète, hyperthyroïdie, hypertriglycéridémie.
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Capsulite est un diagnostic clinique → aucune imagerie nécessaire.
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RX simples pour éliminer les autres causes.
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=== Traitement ===
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90% résolution après environ 1 an de traitement conservateur.
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Contrôle de la douleur (acétaminophène et AINS, infiltration intra-articulaire gléno-humérale ou sous-acromiale de corticostéroïdes).
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Physiothérapie pour reprendre mobilité.
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<u>Arthro-distension</u> : injection d’air ou de liquide dans l’articulation glénohumérale sous contrôle radiologique pour agrandir l’espace.
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5% auront besoin d’une chirurgie (manipulation de l’épaule sous anesthésie générale ou relâche capsulaire par arthroscopie).
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== Épicondylite externe (tennis elbow) ==
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[[Fichier:Inflammation of a forearm extensor muscle.jpg|vignette|L'épicondylite latérale affecte les muscles de la loge postérieure de l'avant-bras.]]
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Cause la + fréquente de douleur au coude.
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Blessure de surutilisation, surtout bras dominant. 50% des joueurs de tennis.
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Activité répétitive de pro-supination de l’avant-bras ou flexion/extension du poignet.
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2% de la population générale.
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Épicondylite latérale touche masse musculaire des extenseurs/supinateur. Insertion sur l’épicondyle externe de l’humérus distal.
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=== Pathophysiologie ===
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Atteinte initiale → origine du court extenseur radial du carpe (ECRB).
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Vascularisation + précaire et à risque de se rompre (microtrauma) à 5-10 mm distalement à l’insertion sur l’épicondyle.Se produit avec surutilisation.
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Vascularisation compromise → micro-déchirures → inflammation → tendinose.
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Processus réversible (néovascularisation et fibroblastes) mais long.
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=== Présentation clinique ===
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Douleur latérale au coude. Au niveau de la masse des extenseurs/supinateur, 5 mm distal de l’épicondyle.
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Au repos légère/modérée, exacerbée avec activités sollicitant muscles.
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Douleur avec l’extension du poignet, la supination de l’avant-bras et la préhension forcée d’objets.
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=== Examen physique ===
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Douleur maximale à 5 mm distalement épicondyle.
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Amplitude coude normale.
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<u>Tests provocateurs</u> : extension résistée poignet, extension résistée du majeur, supination résistée du poignet, flexion passive maximale du poignet.
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Diagnostic clinique → pas d’imagerie.
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=== Traitement ===
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95% se résolvent avec traitement conservateur.
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Soulager douleur en attendant réparation naturelle (jusqu’à 1 an).
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* Le + efficace est les anti-inflammatoires locaux
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* Modification des activités, glace, acétaminophènes et anti-inflammatoires
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* Orthèse « tennis elbow » (très efficace)
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* Physiothérapie
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* Infiltration locale de corticostéroïdes
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* PRP : plasma riche en plaquettes. Favoriser réparation du tendon en centrifugeant sang du patient et injectant. Très couteux, pas de preuve sauf épicondylite.
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* Chirurgie à si > 1 ans, échec traitement conservateur complet: débridement de l’ECRB, stimule néovascularisation et réparation tendon.
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== Épicondylite interne (golfer elbow) ==
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[[Fichier:Golfers-Elbow SAG.jpg|vignette|L'épicondylite médiale est aussi appelée Golfer Elbow.]]
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Similaire à externe mais moins fréquente.
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Origine fléchisseur radial du carpe et rond pronateur.
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Valgus au niveau du coude (comme lancer ou golf), microtrauma.
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Épicondyle médial → origine commune des muscles fléchisseurs et pronateur de l’avant-bras.
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Stabilisation de la partie médiale du coude par fléchisseurs/pronateur.
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=== Présentation clinique ===
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Douleur interne au coude.
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5 mm distal à l’épitrochlée.
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Par activités en valgus.
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Irritation du nerf ulnaire dans 20% des cas.
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=== Examen physique ===
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Palpation douloureuse 5 mm distalement à l’épitrochlée.
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Douleur flexion résistée poignet et pronation résistée avant-bras.
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Extension passive poignet/doigt.
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Test tinel nerf ulnaire.
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Diagnostic clinique →  aucune imagerie nécessaire.
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=== Traitement ===
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Traitement conservateur favorisé (comme externe).
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Après échec 1 an → débridement fléchisseur radial carpe et rond pronateur.

Version du 15 janvier 2020 à 20:45

Ce guide d’étude a été élaboré par les volontaires de Wikimedica dans le cadre du cours MED-1221 à l'Université Laval et est basé sur le travail des responsables du cours. Il est fourni comme aide à l'étude et ne constitue pas un document officiel du cours.

1 Désordres de la coiffe des rotateurs[modifier | w]

La bourse sous-acromiale permet le glissement sans friction.

Cause la + fréquente de douleur à l’épaule. Spectrum de présentation.

Bursite sous-acromiale : atteinte la moins sévère. Réversible. Inflammation de la bourse entre l’acromion et les tendons du supra et infra-épineux.

Rupture de la coiffe : problème grave, pas de réparation spontanée.

Tendinite : signes inflammatoires, mais structure intacte.

Tendinose : changements dégénératifs, pas d’inflammation.

Déchirure : lorsque la tendinose évolue jusqu’à présenter un manque ou une destruction dans l’épaisseur.

1.1 Anatomie fonctionnelle[modifier | w]

Bourse sous-acromiale : dans l’espace sous-acromial. Permet le glissement sans friction des tendons de la coiffe contre l’acromion.

Tendons de 4 muscles → insertion sur grosse tubérosité.

Muscles de la coiffe des rotateurs
Muscle Supra-épineux Infra-épineux Petit rond Subscapulaire
Origine Scapula: fosse supra-épineuse Scapula: fosse infra-épineuse Scapula: bord latéral Scapula: fosse subscapulaire
Insertion Humérus: tubérosité majeure Humérus: tubérosité majeure Humérus: tubérosité majeure Tubérosité mineure
Innervation N. supra scapulaire N. supra scapulaire N. axillaire N. subscapulaire
Fonction Abduction Rotation externe (position neutre) Rotation externe en abduction Rotation intnerne

Deltoïde

  • Origine : clavicule latérale, acromion et portion latérale épine omoplate
  • Insertion : tubérosité deltoïdienne de l’humérus
  • Innervation : n. axillaire
  • Fonction : flexion (fibres antérieures), abduction à partir de 0 (fibres latérales), extension (fibres postérieures)

Coaptation : supra-épineux + reste des tendons de la coiffe en synergie avec deltoïde → compriment et stabilisent tête humérale dans la glénoïde.

Donc, en perdant la coiffe, le deltoïde ne peut plus faire d'abduction.

1.2 Physiopathologie (s’applique aussi pour le biceps)[modifier | w]

1.2.1 Théorie extrinsèque[modifier | w]

La coiffe passe sous l’arche coraco-acromiale (coracoïde + ligament coracoacromial + acromion antérieur) → abutement de la coiffe et de la longue portion du biceps lors de l’abduction de l’épaule. N’explique pas tous les cas.

À long terme, provoque dégénérescence des tendons (tendinose) + phénomènes inflammatoires.

3 phases de l’abutement:

  1. Bursite aigüe + oedème sous-acromial
  2. Tendinose et déchirure partielle (dysfonction de la bourse)
  3. Déchirure complète

3 types d’acromion

  1. Plat (moins susceptibles d’abutement, 5%)
  2. Courbé (92%)
  3. En crochet (3%, + haut taux de tendinose et de déchirure de la coiffe)

1.2.2 Théorie intrinsèque[modifier | w]

Inspection directe de la coiffe → souvent juste du côté articulaire de la coiffe.

Selon théorie extrinsèque, ce devrait être le versant bursal qui aurait des lésions!

Se fonde sur 2 éléments

  • Âge : processus génératif relié à l’âge. Déchirures rares avant 40 ans, augmentent progressivement après 50.
  • Compromis vasculaire : processus dégénératif relié à une zone d’hypovascularisation. Zone critique : à environ 1 cm de l’insertion des tendons. Endroit mal vascularisé.

10% sont causés par traumatisme.

1.3 Présentation clinique[modifier | w]

Tous la même (pas possible de différencier au questionnaire).

  • Douleur antérolatérale de l’épaule (5 cm distal pointe acromion)
  • Spontanément ou après mouvements répétés, ou suite à trauma mineur
  • Au repos, typiquement pire la nuit
  • Augmente avec l’élévation ou l’abduction actives/résistées

1.4 Examen physique[modifier | w]

Amplitude articulaire passive toujours normale, mais active diminuée (douleur).

Signes d’abutement sous-acromial :

  • Arc douloureux : douleur antérolatérale entre 70 et 120 d’abduction active
  • Neer : examinateur stabilise la scapula et élève (actif) le MS dans le plan de la scapula, en rotation interne (pronation) → douleur
  • Hawkins : MS à 90 d’élévation dans le plan de la scapula, coude fléchi à 90. Évaluateur stabilise scapula et fait rotation interne du bras → douleur
Rupture de la coiffe des rotateurs.

Signes spécifiques à la déchirure de la coiffe des rotateurs :

  • Atrophie musculaire de la fosse supra-épineuse et/ou de la fosse infra-épineuse
  • Pseudoparalysie : incapable faire l’élévation glénohumérale active dans le plan de la scapula → compensé par trapèze = genre de « je ne sais pas »

Épreuve du bras tombant : abduction maximale, demander d’abaisser membre lentement → bras tombe subitement à 90 si déchirure

  • Force musculaire diminuée
  • Test de Jobe (supra-épineux) : membre à 90 d’élévation dans le plan de la scapula, rotation interne maximale. Doit résister pression inférieure sur l’avant-bras → faiblesse si déchirure
  • Test de l’infra-épineux : MS en position neutre, coude fléchi à 90. Doit résister pression vers l’intérieur sur l’avant-bras → faiblesse
  • Belly-press test (sous-scapulaire) : MS en position neutre et rotation interne maximale, main sur l’abdomen (coude à 90). Doit empêcher examinateur de décoller main de l’abdomen → faiblesse

1.4.1 Examens paracliniques[modifier | w]

Toujours radiographie simple → vraie AP, vraie latérale et vue axillaire.

  • AP pour être dans le même plan que l’articulation gléno-humérale
  • Latérale pour voir Y (corps et épine de l’omoplate et coracoïde, tête humérale au centre)
  • Axillaire permet de voir articulation « de haut »

Signes radiologiques d’abutement :

  • Forme recourbée de l’acromion (type)
  • Sclérose de l’acromion
  • Sclérose de la tubérosité majeure

Signes de déchirure de la coiffe :

  • Réduction de l’espace acromio-humérale < 1 cm
  • Miration supérieure de la tête humérale (pu de tendon entre les os)

IRM seulement utile pour compléter investigation de déchirure (épaisseur, longueur et rétraction, atrophie/remplacement graisseux des ventres musculaires).

1.5 Traitement[modifier | w]

Conservateur sauf jeune suite à traumatisme important.

Acétaminophène, anti inflammatoires, infiltration corticostéroïdes, physio.

Arthroscopie si échec après 1 an (pas déchirure), débridement des tendons et acromioplastie (rasage portion antérolatérale de l'acromion pour faire de la place).

Si déchirure et douleur/perte de fonction après 6 mois, réparation tendons.

Chirurgies possibles → acromioplastie, bursectomie, débridement tendons, réparation coiffe.

2 Tendinite et rupture de la longue portion du biceps[modifier | w]

2.1 Anatomie fonctionnelle[modifier | w]

2 tendons

Courte portion s’insère sur coracoïde, pas de pathologie.

Longue portion remonte dans gouttière bicipitale de l’humérus, tourne à 90 et se dirige vers le rebord supérieur de la glénoïde. Relation très étroite avec tendons de la coiffe.

Biceps

Innervation : n. musculo-cutané.

Fonction : flexion du coude et supination de l’avant-bras.

Même pathophysiologie que coiffe des rotateurs.

2.2 Présentation clinique[modifier | w]

Douleur sillon bicipital. Exacerbée par mouvements du biceps (flexion coude et supination avant-bras), surtout contre résistance.

Déformation typique → rupture (soulage le patient).

La rupture du long chef du biceps donne une présentation de type ''bras de Popeye''.

2.3 Examen physique[modifier | w]

Rétraction distale du ventre musculaire du biceps p/r au côté controlatéral.

Apparence + charnue du muscle (déformation de Popeye).

20% de la force de flexion et 50% de la force de supination → faiblesse.

Test de Speed : douleur sillon bicipital entre élévation antérieure de l’épaule contre résistance avec le coude en extension et l’avant-bras en supination.

Test de Yergason : douleur sillon bicipital en supination active contre résistance de l’avant-bras avec coude fléchi à 90.

Toujours examiner coiffe des rotateurs car relation étroite avec biceps.

2.4 Tests paracliniques[modifier | w]

RX simples pour éliminer autres diagnostics ou voir désordre coiffe des rotateurs.

IRM pour évaluer état du tendon du biceps.

2.5 Traitement[modifier | w]

PAS de chirurgie même si déformation ; les crampes vont s’estomper.

Parfois débridement par arthroscopie si échec du traitement conservateur.

Rupture de la longue portion du biceps : pas de conséquence clinique (compensée par courte portion), pas de traitement sauf contrôle douleur initiale.

Ne pas confondre avec rupture tendon du biceps distal (URGENCE).

3 Tendinite calcifiante de la coiffe des rotateurs[modifier | w]

Secondaire à formation de dépôts calcaires dans tendons de la coiffe (surtout susépineux) → hydroxyapatite.

Femmes > hommes.

30-60 ans (pic entre 30-40 ans).

2.7%, seulement 35% sont symptomatiques.

Association avec troubles endocriniens (diabète, hypothyroïdie).Pathophysiologie

Processus biologiquement actif, 3 stades :

Stade pré-calcification : suite à facteur déclenchant, portion du tendon du supra-épineux subit une métaplasie fibrocartilagineuse (ténocytes → chondrocytes). RX négatifs.

Stade de calcification:

  1. Phase de formation : ilots de calcifications forment et coalescent lentement pour devenir dépôt calcaire de + en + large. RX montrent une calcification homogène et bien définie de taille variable.
  2. Phase de repos : phase de dormance. Douleur minimale.
  3. Phase de résorption : réaction inflammatoire autour de la calcification. Macrophages et cellules géantes multi nucléées résorbent calcification. Hydroxyapatite libéré dans l’espace sousacromial → irritation chimique → inflammation → douleur ++. RX montrent calcification + hétérogène, moins bien définie, en voie de se résorber.

Stade post-calcification : fibroblastes et tissu de granulation, recréent le collagène du tendon à retour complet. RX négative, douleur diminue.

3.1 Présentation clinique[modifier | w]

Fait autant mal qu’arthrite septique.

Une des pires douleurs.

Au repos et à l’activité.

Douleur par espace occupé par calcification (abutement) et irritation chimique.

3.2 Examen physique[modifier | w]

Semblable à celui des désordres de la coiffe.

En phase résorptive, douleur si intense peut ↓ amplitudes actives et passives.

Aucun test de laboratoire nécessaire (RX pour confirmer calcifications).

3.3 Traitement[modifier | w]

D’abord conservateur (soulager douleur et maintenir fonction épaule): acétaminophènes, anti-inflammatoires, infiltration corticostéroïdes espace sous-acromial, physiothérapie.

Modalités conservatrices pour briser/dissoudre calcification:

Bris calcaire +/- lavage : sous contrôle radiologique, aiguille dans calcification, contenu aspiré. Normal salin pour enlever le maximum d’hydroxyapatite (lavage). Infiltration cortisone pour douleur.

ECSWT : thérapie par onde de choc extra-corporelle. Appareil délivrant impulsions d’énergie (ultrasons) au niveau du tendon calcifié à facilite fragmentation, augmente vascularisation locale. $$$ mais prometteur.

Pas de meilleure technique prouvée.

4 Capsulite adhésive[modifier | w]

La capsulite adhésive touche plus souvent les femmes.

Trauma → prolifération fibroblastique → tissu cicatriciel → contracture.

Capsule gléno-humérale se contracte et s’épaissit → douleur.

2% population générale, 11% diabète.

40-60 ans.

Femmes > hommes.

Facteurs de risque : hyperthyroïdie, hypertriglycéridémie, chirurgie coeur/poumon/sein, immobilisation prolongée.

Pathophysiologie : prolifération fibroblastique de la capsule articulaire glénohumérale → épais tissu cicatriciel qui se contracte.

4.1 Présentation clinique[modifier | w]

3 stades cliniques:

Phase douloureuse : douleur d’apparition progressive (facteur précipitant inconnu). Présente au repos, prédominante la nuit. Amplitudes normales. Dure 2-9 mois.

Phase adhésive : amplitudes diminuées de façon importante dans tous les plans. Limite la fonction du patient. Douleur < phase 1. Dure 3-9 mois.

Phase de résolution : douleur et mouvements s’améliorent. Certaine limitation permanente sans limiter fonction. Dure 12-24 mois.

Doit ABSOLUMENT avoir perte de mouvements en passif (surtout rotation externe) pour diagnostiquer capsulite.

4.2 Tests paracliniques[modifier | w]

Si < 40 ans ou atteinte simultanée des 2 épaules → investigation.

Diabète, hyperthyroïdie, hypertriglycéridémie.

Capsulite est un diagnostic clinique → aucune imagerie nécessaire.

RX simples pour éliminer les autres causes.

4.3 Traitement[modifier | w]

90% résolution après environ 1 an de traitement conservateur.

Contrôle de la douleur (acétaminophène et AINS, infiltration intra-articulaire gléno-humérale ou sous-acromiale de corticostéroïdes).

Physiothérapie pour reprendre mobilité.

Arthro-distension : injection d’air ou de liquide dans l’articulation glénohumérale sous contrôle radiologique pour agrandir l’espace.

5% auront besoin d’une chirurgie (manipulation de l’épaule sous anesthésie générale ou relâche capsulaire par arthroscopie).

5 Épicondylite externe (tennis elbow)[modifier | w]

L'épicondylite latérale affecte les muscles de la loge postérieure de l'avant-bras.

Cause la + fréquente de douleur au coude.

Blessure de surutilisation, surtout bras dominant. 50% des joueurs de tennis.

Activité répétitive de pro-supination de l’avant-bras ou flexion/extension du poignet.

2% de la population générale.

Épicondylite latérale touche masse musculaire des extenseurs/supinateur. Insertion sur l’épicondyle externe de l’humérus distal.

5.1 Pathophysiologie[modifier | w]

Atteinte initiale → origine du court extenseur radial du carpe (ECRB).

Vascularisation + précaire et à risque de se rompre (microtrauma) à 5-10 mm distalement à l’insertion sur l’épicondyle.Se produit avec surutilisation.

Vascularisation compromise → micro-déchirures → inflammation → tendinose.

Processus réversible (néovascularisation et fibroblastes) mais long.

5.2 Présentation clinique[modifier | w]

Douleur latérale au coude. Au niveau de la masse des extenseurs/supinateur, 5 mm distal de l’épicondyle.

Au repos légère/modérée, exacerbée avec activités sollicitant muscles.

Douleur avec l’extension du poignet, la supination de l’avant-bras et la préhension forcée d’objets.

5.3 Examen physique[modifier | w]

Douleur maximale à 5 mm distalement épicondyle.

Amplitude coude normale.

Tests provocateurs : extension résistée poignet, extension résistée du majeur, supination résistée du poignet, flexion passive maximale du poignet.

Diagnostic clinique → pas d’imagerie.

5.4 Traitement[modifier | w]

95% se résolvent avec traitement conservateur.

Soulager douleur en attendant réparation naturelle (jusqu’à 1 an).

  • Le + efficace est les anti-inflammatoires locaux
  • Modification des activités, glace, acétaminophènes et anti-inflammatoires
  • Orthèse « tennis elbow » (très efficace)
  • Physiothérapie
  • Infiltration locale de corticostéroïdes
  • PRP : plasma riche en plaquettes. Favoriser réparation du tendon en centrifugeant sang du patient et injectant. Très couteux, pas de preuve sauf épicondylite.
  • Chirurgie à si > 1 ans, échec traitement conservateur complet: débridement de l’ECRB, stimule néovascularisation et réparation tendon.

6 Épicondylite interne (golfer elbow)[modifier | w]

L'épicondylite médiale est aussi appelée Golfer Elbow.

Similaire à externe mais moins fréquente.

Origine fléchisseur radial du carpe et rond pronateur.

Valgus au niveau du coude (comme lancer ou golf), microtrauma.

Épicondyle médial → origine commune des muscles fléchisseurs et pronateur de l’avant-bras.

Stabilisation de la partie médiale du coude par fléchisseurs/pronateur.

6.1 Présentation clinique[modifier | w]

Douleur interne au coude.

5 mm distal à l’épitrochlée.

Par activités en valgus.

Irritation du nerf ulnaire dans 20% des cas.

6.2 Examen physique[modifier | w]

Palpation douloureuse 5 mm distalement à l’épitrochlée.

Douleur flexion résistée poignet et pronation résistée avant-bras.

Extension passive poignet/doigt.

Test tinel nerf ulnaire.

Diagnostic clinique → aucune imagerie nécessaire.

6.3 Traitement[modifier | w]

Traitement conservateur favorisé (comme externe).

Après échec 1 an → débridement fléchisseur radial carpe et rond pronateur.