ULaval:MED-1221/Membre supérieur/Pathologies : Différence entre versions

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== Désordres de la coiffe des rotateurs ==
 
== Désordres de la coiffe des rotateurs ==
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Cause la + fréquente de douleur à l’épaule. Spectrum de présentation.
 
Cause la + fréquente de douleur à l’épaule. Spectrum de présentation.
  
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* Neer : examinateur stabilise la scapula et élève (actif) le MS dans le plan de la scapula, en rotation interne (pronation) → douleur
 
* Neer : examinateur stabilise la scapula et élève (actif) le MS dans le plan de la scapula, en rotation interne (pronation) → douleur
 
* Hawkins : MS à 90 d’élévation dans le plan de la scapula, coude fléchi à 90. Évaluateur stabilise scapula et fait rotation interne du bras → douleur
 
* Hawkins : MS à 90 d’élévation dans le plan de la scapula, coude fléchi à 90. Évaluateur stabilise scapula et fait rotation interne du bras → douleur
Signes spécifiques à la <u>déchirure de la coiffe des rotateurs</u> :
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[[Fichier:Rotator cuff tear.jpg|vignette|Rupture de la coiffe des rotateurs.]]
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Signes spécifiques à la <u>déchirure de la coiffe des rotateurs</u> :  
 
* Atrophie musculaire de la fosse supra-épineuse et/ou de la fosse infra-épineuse
 
* Atrophie musculaire de la fosse supra-épineuse et/ou de la fosse infra-épineuse
 
* Pseudoparalysie : incapable faire l’élévation glénohumérale active dans le plan de la scapula → compensé par trapèze = genre de « je ne sais pas »
 
* Pseudoparalysie : incapable faire l’élévation glénohumérale active dans le plan de la scapula → compensé par trapèze = genre de « je ne sais pas »
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== Capsulite adhésive ==
 
== Capsulite adhésive ==
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[[Fichier:MRI. Suspicion of frozen shoulder due to minor intraarticularly injectable contrast agent. No contrast agent at the bursa subacromialis and subdeltoidea. Major articular-sided partial tear of the supraspinatus tendon..jpg|vignette|La capsulite adhésive touche plus souvent les femmes.]]
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Trauma → prolifération fibroblastique → tissu cicatriciel → contracture.
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Capsule gléno-humérale se contracte et s’épaissit → douleur.
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2% population générale, 11% diabète.
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40-60 ans.
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Femmes > hommes.
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<u>Facteurs de risque</u> : hyperthyroïdie, hypertriglycéridémie, chirurgie coeur/poumon/sein, immobilisation prolongée.
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Pathophysiologie : prolifération fibroblastique de la capsule articulaire glénohumérale → épais tissu cicatriciel qui se contracte.
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=== Présentation clinique ===
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3 stades cliniques:
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'''Phase douloureuse''' : douleur d’apparition progressive (facteur précipitant inconnu). Présente au repos, prédominante la nuit. Amplitudes normales. Dure 2-9 mois.
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'''Phase adhésive''' : amplitudes diminuées de façon importante dans tous les plans. Limite la fonction du patient. Douleur < phase 1. Dure 3-9 mois.
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'''Phase de résolution''' : douleur et mouvements s’améliorent. Certaine limitation permanente sans limiter fonction. Dure 12-24 mois.
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Doit ABSOLUMENT avoir perte de mouvements en passif (surtout rotation externe) pour diagnostiquer capsulite.
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=== Tests paracliniques ===
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Si < 40 ans ou atteinte simultanée des 2 épaules → investigation.
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Diabète, hyperthyroïdie, hypertriglycéridémie.
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Capsulite est un diagnostic clinique → aucune imagerie nécessaire.
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RX simples pour éliminer les autres causes.
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=== Traitement ===
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90% résolution après environ 1 an de traitement conservateur.
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Contrôle de la douleur (acétaminophène et AINS, infiltration intra-articulaire gléno-humérale ou sous-acromiale de corticostéroïdes).
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Physiothérapie pour reprendre mobilité.
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<u>Arthro-distension</u> : injection d’air ou de liquide dans l’articulation glénohumérale sous contrôle radiologique pour agrandir l’espace.
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5% auront besoin d’une chirurgie (manipulation de l’épaule sous anesthésie générale ou relâche capsulaire par arthroscopie).
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== Épicondylite externe (tennis elbow) ==
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[[Fichier:Inflammation of a forearm extensor muscle.jpg|vignette|L'épicondylite latérale affecte les muscles de la loge postérieure de l'avant-bras.]]
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Cause la + fréquente de douleur au coude.
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Blessure de surutilisation, surtout bras dominant. 50% des joueurs de tennis.
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Activité répétitive de pro-supination de l’avant-bras ou flexion/extension du poignet.
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2% de la population générale.
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Épicondylite latérale touche masse musculaire des extenseurs/supinateur. Insertion sur l’épicondyle externe de l’humérus distal.
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=== Pathophysiologie ===
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Atteinte initiale → origine du court extenseur radial du carpe (ECRB).
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Vascularisation + précaire et à risque de se rompre (microtrauma) à 5-10 mm distalement à l’insertion sur l’épicondyle.Se produit avec surutilisation.
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Vascularisation compromise → micro-déchirures → inflammation → tendinose.
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Processus réversible (néovascularisation et fibroblastes) mais long.
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=== Présentation clinique ===
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Douleur latérale au coude. Au niveau de la masse des extenseurs/supinateur, 5 mm distal de l’épicondyle.
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Au repos légère/modérée, exacerbée avec activités sollicitant muscles.
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Douleur avec l’extension du poignet, la supination de l’avant-bras et la préhension forcée d’objets.
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=== Examen physique ===
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Douleur maximale à 5 mm distalement épicondyle.
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Amplitude coude normale.
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<u>Tests provocateurs</u> : extension résistée poignet, extension résistée du majeur, supination résistée du poignet, flexion passive maximale du poignet.
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Diagnostic clinique → pas d’imagerie.
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=== Traitement ===
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95% se résolvent avec traitement conservateur.
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Soulager douleur en attendant réparation naturelle (jusqu’à 1 an).
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* Le + efficace est les anti-inflammatoires locaux
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* Modification des activités, glace, acétaminophènes et anti-inflammatoires
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* Orthèse « tennis elbow » (très efficace)
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* Physiothérapie
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* Infiltration locale de corticostéroïdes
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* PRP : plasma riche en plaquettes. Favoriser réparation du tendon en centrifugeant sang du patient et injectant. Très couteux, pas de preuve sauf épicondylite.
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* Chirurgie à si > 1 ans, échec traitement conservateur complet: débridement de l’ECRB, stimule néovascularisation et réparation tendon.
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== Épicondylite interne (golfer elbow) ==
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[[Fichier:Golfers-Elbow SAG.jpg|vignette|L'épicondylite médiale est aussi appelée Golfer Elbow.]]
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Similaire à externe mais moins fréquente.
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Origine fléchisseur radial du carpe et rond pronateur.
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Valgus au niveau du coude (comme lancer ou golf), microtrauma.
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Épicondyle médial → origine commune des muscles fléchisseurs et pronateur de l’avant-bras.
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Stabilisation de la partie médiale du coude par fléchisseurs/pronateur.
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=== Présentation clinique ===
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Douleur interne au coude.
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5 mm distal à l’épitrochlée.
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Par activités en valgus.
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Irritation du nerf ulnaire dans 20% des cas.
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=== Examen physique ===
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Palpation douloureuse 5 mm distalement à l’épitrochlée.
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Douleur flexion résistée poignet et pronation résistée avant-bras.
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Extension passive poignet/doigt.
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Test tinel nerf ulnaire.
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Diagnostic clinique →  aucune imagerie nécessaire.
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=== Traitement ===
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Traitement conservateur favorisé (comme externe).
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Après échec 1 an → débridement fléchisseur radial carpe et rond pronateur.

Version du 15 janvier 2020 à 19:45

Ce guide d’étude a été élaboré par les volontaires de Wikimedica dans le cadre du cours MED-1221 à l'Université Laval et est basé sur le travail des responsables du cours. Il est fourni comme aide à l'étude et ne constitue pas un document officiel du cours.

1 Désordres de la coiffe des rotateurs

La bourse sous-acromiale permet le glissement sans friction.

Cause la + fréquente de douleur à l’épaule. Spectrum de présentation.

Bursite sous-acromiale : atteinte la moins sévère. Réversible. Inflammation de la bourse entre l’acromion et les tendons du supra et infra-épineux.

Rupture de la coiffe : problème grave, pas de réparation spontanée.

Tendinite : signes inflammatoires, mais structure intacte.

Tendinose : changements dégénératifs, pas d’inflammation.

Déchirure : lorsque la tendinose évolue jusqu’à présenter un manque ou une destruction dans l’épaisseur.

1.1 Anatomie fonctionnelle

Bourse sous-acromiale : dans l’espace sous-acromial. Permet le glissement sans friction des tendons de la coiffe contre l’acromion.

Tendons de 4 muscles → insertion sur grosse tubérosité.

Muscles de la coiffe des rotateurs
Muscle Supra-épineux Infra-épineux Petit rond Subscapulaire
Origine Scapula: fosse supra-épineuse Scapula: fosse infra-épineuse Scapula: bord latéral Scapula: fosse subscapulaire
Insertion Humérus: tubérosité majeure Humérus: tubérosité majeure Humérus: tubérosité majeure Tubérosité mineure
Innervation N. supra scapulaire N. supra scapulaire N. axillaire N. subscapulaire
Fonction Abduction Rotation externe (position neutre) Rotation externe en abduction Rotation intnerne

Deltoïde

  • Origine : clavicule latérale, acromion et portion latérale épine omoplate
  • Insertion : tubérosité deltoïdienne de l’humérus
  • Innervation : n. axillaire
  • Fonction : flexion (fibres antérieures), abduction à partir de 0 (fibres latérales), extension (fibres postérieures)

Coaptation : supra-épineux + reste des tendons de la coiffe en synergie avec deltoïde → compriment et stabilisent tête humérale dans la glénoïde.

Donc, en perdant la coiffe, le deltoïde ne peut plus faire d'abduction.

1.2 Physiopathologie (s’applique aussi pour le biceps)

1.2.1 Théorie extrinsèque

La coiffe passe sous l’arche coraco-acromiale (coracoïde + ligament coracoacromial + acromion antérieur) → abutement de la coiffe et de la longue portion du biceps lors de l’abduction de l’épaule. N’explique pas tous les cas.

À long terme, provoque dégénérescence des tendons (tendinose) + phénomènes inflammatoires.

3 phases de l’abutement:

  1. Bursite aigüe + oedème sous-acromial
  2. Tendinose et déchirure partielle (dysfonction de la bourse)
  3. Déchirure complète

3 types d’acromion

  1. Plat (moins susceptibles d’abutement, 5%)
  2. Courbé (92%)
  3. En crochet (3%, + haut taux de tendinose et de déchirure de la coiffe)

1.2.2 Théorie intrinsèque

Inspection directe de la coiffe → souvent juste du côté articulaire de la coiffe.

Selon théorie extrinsèque, ce devrait être le versant bursal qui aurait des lésions!

Se fonde sur 2 éléments

  • Âge : processus génératif relié à l’âge. Déchirures rares avant 40 ans, augmentent progressivement après 50.
  • Compromis vasculaire : processus dégénératif relié à une zone d’hypovascularisation. Zone critique : à environ 1 cm de l’insertion des tendons. Endroit mal vascularisé.

10% sont causés par traumatisme.

1.3 Présentation clinique

Tous la même (pas possible de différencier au questionnaire).

  • Douleur antérolatérale de l’épaule (5 cm distal pointe acromion)
  • Spontanément ou après mouvements répétés, ou suite à trauma mineur
  • Au repos, typiquement pire la nuit
  • Augmente avec l’élévation ou l’abduction actives/résistées

1.4 Examen physique

Amplitude articulaire passive toujours normale, mais active diminuée (douleur).

Signes d’abutement sous-acromial :

  • Arc douloureux : douleur antérolatérale entre 70 et 120 d’abduction active
  • Neer : examinateur stabilise la scapula et élève (actif) le MS dans le plan de la scapula, en rotation interne (pronation) → douleur
  • Hawkins : MS à 90 d’élévation dans le plan de la scapula, coude fléchi à 90. Évaluateur stabilise scapula et fait rotation interne du bras → douleur
Rupture de la coiffe des rotateurs.

Signes spécifiques à la déchirure de la coiffe des rotateurs :

  • Atrophie musculaire de la fosse supra-épineuse et/ou de la fosse infra-épineuse
  • Pseudoparalysie : incapable faire l’élévation glénohumérale active dans le plan de la scapula → compensé par trapèze = genre de « je ne sais pas »

Épreuve du bras tombant : abduction maximale, demander d’abaisser membre lentement → bras tombe subitement à 90 si déchirure

  • Force musculaire diminuée
  • Test de Jobe (supra-épineux) : membre à 90 d’élévation dans le plan de la scapula, rotation interne maximale. Doit résister pression inférieure sur l’avant-bras → faiblesse si déchirure
  • Test de l’infra-épineux : MS en position neutre, coude fléchi à 90. Doit résister pression vers l’intérieur sur l’avant-bras → faiblesse
  • Belly-press test (sous-scapulaire) : MS en position neutre et rotation interne maximale, main sur l’abdomen (coude à 90). Doit empêcher examinateur de décoller main de l’abdomen → faiblesse

1.4.1 Examens paracliniques

Toujours radiographie simple → vraie AP, vraie latérale et vue axillaire.

  • AP pour être dans le même plan que l’articulation gléno-humérale
  • Latérale pour voir Y (corps et épine de l’omoplate et coracoïde, tête humérale au centre)
  • Axillaire permet de voir articulation « de haut »

Signes radiologiques d’abutement :

  • Forme recourbée de l’acromion (type)
  • Sclérose de l’acromion
  • Sclérose de la tubérosité majeure

Signes de déchirure de la coiffe :

  • Réduction de l’espace acromio-humérale < 1 cm
  • Miration supérieure de la tête humérale (pu de tendon entre les os)

IRM seulement utile pour compléter investigation de déchirure (épaisseur, longueur et rétraction, atrophie/remplacement graisseux des ventres musculaires).

1.5 Traitement

Conservateur sauf jeune suite à traumatisme important.

Acétaminophène, anti inflammatoires, infiltration corticostéroïdes, physio.

Arthroscopie si échec après 1 an (pas déchirure), débridement des tendons et acromioplastie (rasage portion antérolatérale de l'acromion pour faire de la place).

Si déchirure et douleur/perte de fonction après 6 mois, réparation tendons.

Chirurgies possibles → acromioplastie, bursectomie, débridement tendons, réparation coiffe.

2 Tendinite et rupture de la longue portion du biceps

2.1 Anatomie fonctionnelle

2 tendons

Courte portion s’insère sur coracoïde, pas de pathologie.

Longue portion remonte dans gouttière bicipitale de l’humérus, tourne à 90 et se dirige vers le rebord supérieur de la glénoïde. Relation très étroite avec tendons de la coiffe.

Biceps

Innervation : n. musculo-cutané.

Fonction : flexion du coude et supination de l’avant-bras.

Même pathophysiologie que coiffe des rotateurs.

2.2 Présentation clinique

Douleur sillon bicipital. Exacerbée par mouvements du biceps (flexion coude et supination avant-bras), surtout contre résistance.

Déformation typique → rupture (soulage le patient).

La rupture du long chef du biceps donne une présentation de type ''bras de Popeye''.

2.3 Examen physique

Rétraction distale du ventre musculaire du biceps p/r au côté controlatéral.

Apparence + charnue du muscle (déformation de Popeye).

20% de la force de flexion et 50% de la force de supination → faiblesse.

Test de Speed : douleur sillon bicipital entre élévation antérieure de l’épaule contre résistance avec le coude en extension et l’avant-bras en supination.

Test de Yergason : douleur sillon bicipital en supination active contre résistance de l’avant-bras avec coude fléchi à 90.

Toujours examiner coiffe des rotateurs car relation étroite avec biceps.

2.4 Tests paracliniques

RX simples pour éliminer autres diagnostics ou voir désordre coiffe des rotateurs.

IRM pour évaluer état du tendon du biceps.

2.5 Traitement

PAS de chirurgie même si déformation ; les crampes vont s’estomper.

Parfois débridement par arthroscopie si échec du traitement conservateur.

Rupture de la longue portion du biceps : pas de conséquence clinique (compensée par courte portion), pas de traitement sauf contrôle douleur initiale.

Ne pas confondre avec rupture tendon du biceps distal (URGENCE).

3 Tendinite calcifiante de la coiffe des rotateurs

Secondaire à formation de dépôts calcaires dans tendons de la coiffe (surtout susépineux) → hydroxyapatite.

Femmes > hommes.

30-60 ans (pic entre 30-40 ans).

2.7%, seulement 35% sont symptomatiques.

Association avec troubles endocriniens (diabète, hypothyroïdie).Pathophysiologie

Processus biologiquement actif, 3 stades :

Stade pré-calcification : suite à facteur déclenchant, portion du tendon du supra-épineux subit une métaplasie fibrocartilagineuse (ténocytes → chondrocytes). RX négatifs.

Stade de calcification:

  1. Phase de formation : ilots de calcifications forment et coalescent lentement pour devenir dépôt calcaire de + en + large. RX montrent une calcification homogène et bien définie de taille variable.
  2. Phase de repos : phase de dormance. Douleur minimale.
  3. Phase de résorption : réaction inflammatoire autour de la calcification. Macrophages et cellules géantes multi nucléées résorbent calcification. Hydroxyapatite libéré dans l’espace sousacromial → irritation chimique → inflammation → douleur ++. RX montrent calcification + hétérogène, moins bien définie, en voie de se résorber.

Stade post-calcification : fibroblastes et tissu de granulation, recréent le collagène du tendon à retour complet. RX négative, douleur diminue.

3.1 Présentation clinique

Fait autant mal qu’arthrite septique.

Une des pires douleurs.

Au repos et à l’activité.

Douleur par espace occupé par calcification (abutement) et irritation chimique.

3.2 Examen physique

Semblable à celui des désordres de la coiffe.

En phase résorptive, douleur si intense peut ↓ amplitudes actives et passives.

Aucun test de laboratoire nécessaire (RX pour confirmer calcifications).

3.3 Traitement

D’abord conservateur (soulager douleur et maintenir fonction épaule): acétaminophènes, anti-inflammatoires, infiltration corticostéroïdes espace sous-acromial, physiothérapie.

Modalités conservatrices pour briser/dissoudre calcification:

Bris calcaire +/- lavage : sous contrôle radiologique, aiguille dans calcification, contenu aspiré. Normal salin pour enlever le maximum d’hydroxyapatite (lavage). Infiltration cortisone pour douleur.

ECSWT : thérapie par onde de choc extra-corporelle. Appareil délivrant impulsions d’énergie (ultrasons) au niveau du tendon calcifié à facilite fragmentation, augmente vascularisation locale. $$$ mais prometteur.

Pas de meilleure technique prouvée.

4 Capsulite adhésive

La capsulite adhésive touche plus souvent les femmes.

Trauma → prolifération fibroblastique → tissu cicatriciel → contracture.

Capsule gléno-humérale se contracte et s’épaissit → douleur.

2% population générale, 11% diabète.

40-60 ans.

Femmes > hommes.

Facteurs de risque : hyperthyroïdie, hypertriglycéridémie, chirurgie coeur/poumon/sein, immobilisation prolongée.

Pathophysiologie : prolifération fibroblastique de la capsule articulaire glénohumérale → épais tissu cicatriciel qui se contracte.

4.1 Présentation clinique

3 stades cliniques:

Phase douloureuse : douleur d’apparition progressive (facteur précipitant inconnu). Présente au repos, prédominante la nuit. Amplitudes normales. Dure 2-9 mois.

Phase adhésive : amplitudes diminuées de façon importante dans tous les plans. Limite la fonction du patient. Douleur < phase 1. Dure 3-9 mois.

Phase de résolution : douleur et mouvements s’améliorent. Certaine limitation permanente sans limiter fonction. Dure 12-24 mois.

Doit ABSOLUMENT avoir perte de mouvements en passif (surtout rotation externe) pour diagnostiquer capsulite.

4.2 Tests paracliniques

Si < 40 ans ou atteinte simultanée des 2 épaules → investigation.

Diabète, hyperthyroïdie, hypertriglycéridémie.

Capsulite est un diagnostic clinique → aucune imagerie nécessaire.

RX simples pour éliminer les autres causes.

4.3 Traitement

90% résolution après environ 1 an de traitement conservateur.

Contrôle de la douleur (acétaminophène et AINS, infiltration intra-articulaire gléno-humérale ou sous-acromiale de corticostéroïdes).

Physiothérapie pour reprendre mobilité.

Arthro-distension : injection d’air ou de liquide dans l’articulation glénohumérale sous contrôle radiologique pour agrandir l’espace.

5% auront besoin d’une chirurgie (manipulation de l’épaule sous anesthésie générale ou relâche capsulaire par arthroscopie).

5 Épicondylite externe (tennis elbow)

L'épicondylite latérale affecte les muscles de la loge postérieure de l'avant-bras.

Cause la + fréquente de douleur au coude.

Blessure de surutilisation, surtout bras dominant. 50% des joueurs de tennis.

Activité répétitive de pro-supination de l’avant-bras ou flexion/extension du poignet.

2% de la population générale.

Épicondylite latérale touche masse musculaire des extenseurs/supinateur. Insertion sur l’épicondyle externe de l’humérus distal.

5.1 Pathophysiologie

Atteinte initiale → origine du court extenseur radial du carpe (ECRB).

Vascularisation + précaire et à risque de se rompre (microtrauma) à 5-10 mm distalement à l’insertion sur l’épicondyle.Se produit avec surutilisation.

Vascularisation compromise → micro-déchirures → inflammation → tendinose.

Processus réversible (néovascularisation et fibroblastes) mais long.

5.2 Présentation clinique

Douleur latérale au coude. Au niveau de la masse des extenseurs/supinateur, 5 mm distal de l’épicondyle.

Au repos légère/modérée, exacerbée avec activités sollicitant muscles.

Douleur avec l’extension du poignet, la supination de l’avant-bras et la préhension forcée d’objets.

5.3 Examen physique

Douleur maximale à 5 mm distalement épicondyle.

Amplitude coude normale.

Tests provocateurs : extension résistée poignet, extension résistée du majeur, supination résistée du poignet, flexion passive maximale du poignet.

Diagnostic clinique → pas d’imagerie.

5.4 Traitement

95% se résolvent avec traitement conservateur.

Soulager douleur en attendant réparation naturelle (jusqu’à 1 an).

  • Le + efficace est les anti-inflammatoires locaux
  • Modification des activités, glace, acétaminophènes et anti-inflammatoires
  • Orthèse « tennis elbow » (très efficace)
  • Physiothérapie
  • Infiltration locale de corticostéroïdes
  • PRP : plasma riche en plaquettes. Favoriser réparation du tendon en centrifugeant sang du patient et injectant. Très couteux, pas de preuve sauf épicondylite.
  • Chirurgie à si > 1 ans, échec traitement conservateur complet: débridement de l’ECRB, stimule néovascularisation et réparation tendon.

6 Épicondylite interne (golfer elbow)

L'épicondylite médiale est aussi appelée Golfer Elbow.

Similaire à externe mais moins fréquente.

Origine fléchisseur radial du carpe et rond pronateur.

Valgus au niveau du coude (comme lancer ou golf), microtrauma.

Épicondyle médial → origine commune des muscles fléchisseurs et pronateur de l’avant-bras.

Stabilisation de la partie médiale du coude par fléchisseurs/pronateur.

6.1 Présentation clinique

Douleur interne au coude.

5 mm distal à l’épitrochlée.

Par activités en valgus.

Irritation du nerf ulnaire dans 20% des cas.

6.2 Examen physique

Palpation douloureuse 5 mm distalement à l’épitrochlée.

Douleur flexion résistée poignet et pronation résistée avant-bras.

Extension passive poignet/doigt.

Test tinel nerf ulnaire.

Diagnostic clinique → aucune imagerie nécessaire.

6.3 Traitement

Traitement conservateur favorisé (comme externe).

Après échec 1 an → débridement fléchisseur radial carpe et rond pronateur.