ULaval:MED-1216/Maladies cérébrovasculaires

Sciences fondamentales de l'AVC

Circulation cérébrale

La circulation antérieure

La circulation antérieure est fournie par les carotides internes.

• Artère ophtalmique (vascularisation de la rétine)
• Artère communicante postérieure (relie la circulation antérieure à la postérieure)
• Artère choroïdienne antérieure
• Artère cérébrale antérieure (ACA)
• Artère cérébrale moyenne (ACM)

(truc mnémotechnique: OPAAM)

Polygone de Willis

La circulation postérieure

La circulation postérieure est fournie par les artères vertébrales (branches de la sous-clavière).

Artères vertébrales → foramens transverses des vertèbres C6 à C2 → foramen magnum → artère basilaire (jonction ponto-bulbaire)

• Branches de l’artère vertébrale
  • Artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA)
    • Entoure le bulbe rachidien
    • Irrigue bulbe latéral + portion inférieure du cervelet
  • Artère spinale antérieure
  • Artères spinales postérieures
  • Artère méningée postérieure
  • Branches paramédianes
• Branches de l’artère basilaire
  • Artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA)
    • portion caudale du pont, irrigue pont caudal-latéral + petite portion du cervelet
  • Artère cérébelleuse supérieure (SCA)
    • région rostrale du pont, irrigue pont rostral latérodorsal + portion supérieure du cervelet
  • Artère cérébrale postérieure (PCA)
    • entoure le mésencéphale, irrigue mésencéphale + thalamus + portion inféro-médiane des lobes temporaux + portion médiane des lobes occipitaux (cortex visuel)
  • Artère acoustique
  • Branches paramédianes

Le polygone de Willis

La circulation antérieure et la circulation postérieure se joignent au polygone de Willis.

Le polygone de Willis permet une circulation collatérale (par contre, il est complet chez seulement 34% de la population).

Dans le polygone :

• Artères cérébrales antérieures (ACA)
• Artère communicante antérieure (anastomose entre les 2 ACA)
• Artères cérébrales moyennes (ACM)
• Artères communicantes postérieures
• Artères cérébrales postérieures (PCA)

Rôle de l'O2 et de la tension artérielle dans l'autorégulation de la circulation cérébrale

La perfusion cérébrale est autorégulée de façon serrée et dépend surtout du CO2.

• Surplus de CO2/manque de O2 (hypoxie sévère) → vasodilatation des vaisseaux

Pression de perfusion cérébrale = TA moyenne – Pression intracrânienne

• Hypertension intracrânienne (HTIC) ou hypotension systémique → hypoperfusion cérébrale

Hyperventilation thérapeutique pour le traitement de HTIC

• Diminution PCO2 → vasoconstriction → diminution de la pression intracrânienne (pression normale < 15 mm Hg)

Voies motrices

Trajet du neurone moteur supérieur

Le motoneurone supérieur quitte le cortex moteur primaire pour se rendre au motoneurone inférieur situé dans la moelle épinière.

Système moteur latéral :

• Voyage en latéral dans la moelle épinière.
• Innerve le mouvement des extrémités.
• Constitué de deux systèmes :
  1. Faisceau corticospinal latéral (voie pyramidale)
  2. Faisceau rubro-spinal

• Les 2 faisceaux subissent une décussation (contrôlent les extrémités controlatérales)

Système moteur médial :

• Voyage en antéro-médial dans la moelle épinière
• Innerve les mouvements axiaux proximaux et les mouvements du tronc (posture, équilibre)
• Il n'y a pas de décussation.

Voie Pyramidale

• Faisceau corticospinal latéral (faisceau du système moteur latéral )
• Voie motrice la plus importante
• Contrôle les mouvements des extrémités

Motoneurone supérieur (cortex) → décussation pyramidale (jonction cervico-médullaire) → motoneurone inférieur (moelle)

1. Cortex moteur primaire
2. Capsule interne
3. Mésencéphale
4. Protubérance
5. Bulbe rachidien
6. Jonction bulbo-cervicale
7. Moelle épinière

Le cortex moteur primaire est dans le lobe frontal. Plus de la moitié des motoneurones du faisceau corticospinal. Les autres se retrouvent dans l'aire motrice supplémentaire, le cortex prémoteur ou le lobe pariétal. L'organisation de la voie pyramidale est somatotopique.

Voici le trajet de façon plus décortiquée :

Cortex cérébral (1) → partie supérieure de la matière blanche → bras postérieur de la capsule interne (2)

La capsule interne est composée de 3 parties : bras antérieur, genou (foramen de Monro), bras postérieur

Dans cette partie du trajet, les fibres sont très condensées.

Bras postérieur de la capsule interne (2) → pédoncules cérébraux du mésencéphale (3) → protubérance ventrale (pyramides médullaires)(4) → bulbe rachidien (5) → jonction bulbo-cervicale (6)(foramen magnum) → moelle épinière (7)

85% des fibres décussent à la jonction bulbo-cervicale pour former le faisceau corticospinal latéral. Le reste forme le faisceau corticospinal antérieur.

Les signes physiques d'une atteinte du motoneurone supérieur sont :

• Faiblesse musculaire
• Spasticité (tonus musculaire augmenté)
• Hyperréflexie
• Signe de Babinski + (réflexe cutané plantaire en extension)

Trajet du neurone moteur inférieur

Le motoneurone supérieur fait une synapse dans la corne antérieure de la moelle épinière, dans la matière grise.

1. Corne antérieure de la moelle épinière (synapse)
2. Racine ventrale
3. Plexus
4. Nerf
5. Jonction neuro-musculaire
6. Muscle

Signes physique d'une atteinte du neurone moteur inférieur:

• Faiblesse musculaire
• Atrophie musculaire
• Tonus musculaire diminué (hypotonie)
• Hyporéflexie
• Signe de Babinski négatif (réflexe cutané plantaire en flexion)
• Fasciculations

VII^e nerf crânien (nerf facial)

Trajet du nerf facial

Le motoneurone supérieur part du cortex moteur primaire, décusse dans la matière blanche du cerveau et fait une synapse au noyau facial qui se trouve dans la protubérance.

Le motoneurone inférieur sort dorsalement du noyau et fait une boucle autour du noyau du nerf crânien VI. Il passe ensuite en antérieur de la jonction bulbo-protubérantielle, traverse l'angle ponto-cérébelleux, le conduit auditif interne, le canal facial et le ganglion géniculé, pour finalement sortir de la boîte crânienne par le foramen stylo-mastoïdien.

1. Noyau facial (protubérance)
2. Nerf crânien VI
3. Jct bulbo-protubérantielle (antérieur)
4. Angle ponto-cérébelleux
5. Conduit auditif interne
6. Canal facial
7. Ganglion géniculé
8. Foramen stylo-mastoïdien
9. Parotide (division en 5 branches)
   • Temporale
   • Zygomatique
   • Buccale
   • Mandibulaire
   • Cervicale

Atteinte du nerf facial

La partie inférieure du visage est innervée par le motoneurone supérieur controlatéral.

La partie supérieure est innervée par le motoneurone supérieur des deux côtés (ipsilatéral et controlatéral).

Présentation clinique d'une lésion unilatérale du motoneurone supérieur

• Front épargné
• Légère faiblesse du muscle orbiculaire de l’œil controlatéral
• Faiblesse de la partie inférieure du visage controlatéral
• Effets voisins (spécifique au supérieur) :
  • Faiblesse de la main ou du bras
  • Perte de sensibilité de la main ou du bras
  • Aphasie
  • Dysarthrie

Présentation clinique d'une lésion unilatérale du motoneurone inférieur

• Faiblesse de toute la moitié du visage ipsilatéral
• Hyperacousie
• Perte de la sensation du goût de la langue antérieure

Voies visuelles

Fichier:Voies visuelles et déficits (schéma).png

Trajet des voies visuelles et le déficit en cas de lésion

Trajet des voies visuelles

Voie génicolo-striée

Nerf optique part du ganglion rétinien et sort de l'orbite par le canal optique de l'os sphénoïdal. Ensuite, les nerfs se croisent au chiasma optique pour se séparer en bandelettes optiques qui rejoignent le LGN (lateral geniculate nucleus) du thalamus en contournant le mésencéphale. La synapse se fait au LGN, puis les radiations optiques se rendent au cortex visuel primaire du lobe occipital.

1. Ganglion rétinien → Nerf optique
2. Chiasma optique (face ventrale du cerveau, sous le lobe frontal et en avant de l'hypophyse)
3. Bandelettes optiques
4. Corps géniculé latéral du thalamus (synapse)
5. Radiations optiques
   • Les radiations inférieures (lobe temporal) forment la boucle de Meyer. Elles amènent la vision de la rétine inférieure, soit le champ visuel supérieur.
   • Les radiations supérieures (lobe pariétal) forment la boucle de Baum. Elles amènent la vision de la rétine supérieure, soit le champ visuel inférieur.
6. Cortex visuel primaire (2 régions séparées par la fissure calcarine)
   • Partie supérieure (cuneus), reliée aux radiations supérieures.
   • Partie inférieure (lingula), reliée aux radiations inférieures.

Il est à noter que la vision centrale (macula/fovéa) est surreprésentée au niveau du cortex, donc souvent épargnée en AVC du lobe occipital (épargne maculaire).

Voie extra-géniculée

Ne passe pas par le corps géniculé latéral.

1. Colliculus supérieur (attention visuelle)
2. Mésencéphale (réflexe pupillaire)
   • Afférence (NC2)
   • Efférence (NC3)

Lésion au niveau des voies visuelles

Une lésion proximale (avant) au chiasma optique va créer une atteinte monoculaire.

Si la lésion est au niveau du chiasma, soit au croisement des nerfs, l'atteinte visuelle sera bitemporale.

Si la lésion est distale au chiasma, c'est-à-dire qu'elle se retrouve après le croisement, l'atteinte sera homonyme.

Atteinte visuelle en fonction de la localisation de la lésion

Localisation de la lésion	Problème visuel
Rétine	Scotome monoculaire Perte de vision monoculaire (si sévère)
Nerf optique	Scotome monoculaire (si partielle) Perte de vision complète monoculaire
Chiasma optique	Hémianopsie bitemporale
Bandelette optique	Hémianopsie homonyme controlatérale
LGN	Hémianopsie homonyme controlatérale
Radiations inférieures	Quadranopsie supérieure controlatérale
Radiations supérieures	Quadranopsie inférieure controlatérale
Toutes les radiations	Hémianopsie controlatérale homonyme
Cortex visuel primaire	Cuneus : quadranopsie inférieure controlatérale Lingula : quadranopsie supérieure controlatérale

Frontal eye field

Le frontal eye field contrôle les mouvements oculaires. Il est situé à la jonction entre le sillon frontal supérieur et le sillon précentral. L'innervation est controlatérale.

S'il y a une lésion, il sera impossible pour le patient de faire un mouvement oculaire dans la direction controlatérale à la lésion. Le patient présentera donc un "Right way eye", c'est-à-dire qu'il regardera vers la lésion.

S'il y a une augmentation de l'activité, par exemple de l'épilepsie, les yeux du patients seront déplacés controlatéralement. Il y aura donc un "Wrong way eye", c'est-à-dire qu'il regardera dans la direction contraire à la lésion.

Langage

Aire de Broca et aire de Wernicke

Pour 95% des droitiers et 60-70% des gauchers, le langage est contrôlé dans l’hémisphère gauche.

3 aires contrôle le langage :

• Aire de Broca : portion operculaire et triangulaire du gyrus frontal inférieur. C'est la région de la production du langage.

• Aire de Wernicke : 2/3 postérieur du gyrus temporal supérieur. C'est la région de la compréhension du langage.

• Aire de conduction : faisceau arqué (matière blanche). Fait la connexion entre les aires, entre autres pour la répétition.

Présentation clinique selon l'aire atteinte

	Aire de Broca	Aire de Wernicke	Aire de conduction
Langage spontané	Perte de fluidité Perte de prosodie	Bonne fluidité Prosodie normale Bonne structure Pas de sens	Bonne fluidité
Compréhension	Intacte	Perdue	Intacte
Répétition	Difficile	Difficile	Très atteinte
Dénomination	Difficile	Difficile	Difficile
Lecture à voix haute	Difficile	Fluide mais pas de sens	Variable
Écriture	Difficile	Fluide mais pas de sens	Variable
Symptômes associés	Dysarthrie Hémiparésie droite Frustration Apraxie	Perte visuelle controlatérale Apraxie Anosognosie

Sciences cliniques de l'AVC

Approche clinique de l'AVC

Ischémie cérébrale transitoire (ICT) vs Accident vasculaire cérébral (AVC)

L'ischémie cérébrale transitoire (ICT) est un épisode de déficit focal réversible. L'imagerie sera normale car il n'y a pas de mort cellulaire, mais il n'en demeure pas moins une urgence, étant donné le risque d'AVC.

Les signes cliniques de l'ICT sont les mêmes que l'AVC mais de façon transitoire : faiblesse, paralysie, perte de sensation, difficultés de parole, perte de la vision.

Présentation clinique selon la localisation de l'AVC

Un AVC cortical sera dû à une atteinte des grosses ou des moyennes artères, le plus souvent causé par une embolie.

Les signes corticaux classiques : (aussi possible de les retrouver lors d'un AVC sous-cortical)

• Aphasie
• Négligence
• Déficience visuelle homonyme
• Perte sensibilité corticale

Un AVC sous-cortical, aussi appelé lacunaire, sera le résultat d'une atteinte de la circulation des petites artères pénétrantes, généralement suite à un processus de thrombose.

Les signes lacunaires typiques : (atteinte généralement proportionnelles et pures)

• Hémiparésie pure (atteinte de la capsule interne ou de la protubérance)
• Hémianesthésie pure (atteinte du thalamus)
• Dysarthrie (atteinte de la protubérance)
• Ataxie/hémiparésie (atteinte de la capsule interne ou de la protubérance)
• Hémiparésie/hémianesthésie (atteinte capsulo-thalamique).

Pour ce qui est de savoir de quel côté du cerveau se trouve la lésion, sauf exception, celle-ci est du côté controlatéral aux symptômes.

Exemple d'exceptions ; les symptômes cérébelleux qui sont ipsilatéraux à la lésion, le syndrome alterne causé par un AVC du tronc cérébral.

Signes d'un AVC de l'artère cérébrale antérieure

• Faiblesse controlatérale du membre inférieur et un peu de l'épaule
• Perte des sensibilités élaborées controlatérales du membre inférieur
• Incontinence
• Euphorie ou aboulie
• Réflexes primitifs

Signes d'un AVC de l'artère cérébrale moyenne (sylvienne)

• Faiblesse controlatérale (surtout brachio-faciale)
• Perte des sensibilités élaborées controlatérales (surtout brachio-faciales)
• Altération du champ visuel (dépendamment des radiations touchées)
• Si hémisphère dominant : aphasie, syndrome de Gertsmann (acalculie, agraphie, agnosie digitale, confusion droite-gauche ; gyrus angulaire, lobe pariétal)
• Si hémisphère non dominant : héminégligence controlatérale

Cette localisation est retrouvée dans la grande majorité des AVC ischémiques.

Syndrome du tronc cérébral (AVC vertébro-basilaire)

• Au moins 2 de : dysarthrie, diplopie, dysphagie, ataxie, vertige
• Paires craniennes III à XII touchées
• Syndrome de l’artère cérébrale postérieure (ACP)
• Syndrome de Wallenberg
  • Ipsilatéral : hémianesthésie faciale, syndrome de Horner (ptose palpébrale, anhidrose, myosis), No/Vo, vertige, nystagmus, ataxie, dysmétrie, dysphagie, paralysie de la corde vocale, diminution gag du reflex, diminution du goût
  • Controlatéral : hémianesthésie du corps épargnant le visage
• Syndrome alterne : atteinte ipsilatérale des nerfs crâniens et atteinte controlatérale des longs faisceaux

Si atteinte du mésencéphale : paralysie du IIIe nerf crânien, dilatation des pupilles, ataxie, décortication, perturbation de l'état de conscience

Si atteinte de la protubérance : signes de Babinski bilatéraux, faiblesse, engourdissements péribuccaux, picotements du visage, atteinte de la vision, respirations irrégulières, « ocular bobbing », frissons, myoclonie palatine, paralysie du VIe nerf crânien, petites pupilles réactives, décérébration, perturbation de l’état de conscience

Si atteinte du bulbe : vertige, ataxie, nystagmus, nausée/vomissements, arrêt respiratoire, instabilité des fonctions du système nerveux autonome, hoquet

Signes d'un AVC des artères cérébelleuses (SCA, AICA, PICA )

• Syndrome de Wallenberg si atteinte de la PICA possible mais rare
• Vertige
• Ataxie
• Nausée/Vomissements
• Souvent, symptômes du tronc cérébral

Signes d'un AVC de l'artère cérébrale postérieure

• Hémianopsie homonyme controlatérale avec épargne maculaire
• Si bilatérale, syndrome d’Anton
  • Cécité et anognosie (le patient n'est pas conscient de sa condition)

Signes d'un AVC de l'artère basilaire

• Perte de conscience
• « Locked-in syndrome » : le patient est conscient mais quadriplégique. Il y a une perte des mouvements volontaires du visage, de la bouche et de la langue. Les mouvements oculaires verticaux et le clignement des yeux sont préservés.

Cet AVC est très redouté car l'artère basilaire irrigue le tronc cérébral.

Étiologie et prévention des AVC

Les AVC hémorragiques

Hémorragie intraparenchymateux

Les hémorragies intraparenchymateuses représentent environ 10% des AVC mais sont ceux présentant la mortalité la plus élevée. Ils occasionnent une atteinte des ganglions de la base et de la capsule interne.

Parmis les causes d'AVC hémorragique intraparenchymateux, on retrouve :

• HTA (micro-anévrsimes des petits vaisseaux profonds), qui causera un AVC alobaire
• Angiopathie amyloïde (le dépôt de substance amyloïde fragilise les vaisseaux), qui causera un AVC lobaire. Le patient sera généralement âgé de plus de 55 ans, et il y a des chances de récidives.
• Transformation hémorragique d’un AVC ischémique
• Coagulopathies
• Drogues (sympathomimétiques ; cocaïnes, amphétamines)
• Malformations vasculaires
• Métastases cérébrales
• Traumatisme
• Thrombose veineuse cérébrale

Dans la présentation clinique de ce type d'AVC, on peut retrouver des céphalées (absentes dans la moitié des cas), une diminution de l'état de conscience, des symptômes neurologiques focaux, ainsi que de possibles convulsions. Souvent, l'AVC se déclenche au cours d'une activité physique.

Hémorragie sous-archnoïdienne

Les causes possibles d'un AVC hémorragique sous-arachnoïdien sont :

• Rupture d’anévrisme (surtout dans le polygone de Willis, l'artère cérébrale moyenne et l'artère basilaire)
  • Il y aura des symptômes avant-coureurs par effet de masse locale, comme par exemple une mydriase causée par la paralysie du nerf crânien III).
  • Il est alors primordial de sécuriser l’anévrisme.
• Malformation artérioveineuse (anastomose entre artères et veines)
• Anticoagulation
• Diathèse hémorragique
• Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible
• Vasculite
• Tumeur
• Angiopapathie amyloïde
• Indéterminée

La présentation clinique classique d'une hémorragie sous-arachnoïdienne est une céphalée de type « explosive » (survient d'un coup, de haute intensité), un état éveillé à comateux, des nausées et/ou vomissements, de la photophobie, des signes d'irritation méningée, et parfois des convulsions.

Hématome épidural

Cette hémorragie se situe dans l'espace potentiel entre la dure-mère et le crâne.

La cause la plus fréquente est la rupture de l’artère méningée moyenne, généralement suite à une fracture du crâne.

Le patient aura une intervalle sans symptômes tandis que la pression intracrânienne continuera d'augmenter. S'il n'y a pas d'intervention faite, l'hématome épidural causera la mort du patient.

Hématome sous-dural

La cause principale de l'hémorragie sous-durale est la rupture des veines des pons.

Cette hémorragie se fait au long cours. Cependant, si elle devient chronique, le patient peut présenter des symptômes vagues tels que des céphalées ou des déficits neurologiques focaux.

Les AVC ischémiques

AVC ischémique de cause embolique

Lors de l'embolie, un morceau de caillot se déplace et finit par boucher une artère. Le déficit sera alors d'emblée maximal. La reperfusion est cependant possible, et plus fréquente que lors des thromboses.

Ce type d'AVC se retrouve plus fréquemment dans les grosses et moyennes artères, particulièrement l'artère cérébrale moyenne.

Différents processus peuvent causer un AVC embolique :

• Cardioembolie : fibrillation auriculaire, infarctus du myocarde récent, maladies valvulaires, endocardite, foramen ovale perméable
• Artère à artère : surtout dans les bifurcations. Sténose de la carotide interne, dissection artérielle
• Dissection : fréquent chez les jeunes
  • S'il s'agit de la carotide interne extra-crânienne, le patient éprouvera de la céphalée, une douleur cervicale, des signes neurologiques focaux, et un syndrome de Horner ipsilatéral est possible.
  • S'il s'agit de l'artère vertébrale, le patient présentera de la douleur au cou postérieur et occipitale, des signes neurologiques focaux, et possiblement un syndrome de Horner.

AVC ischémique de cause thrombotique

Dans ce type d'AVC, un caillot se forme directement dans le vaisseau (généralement avec athérosclérose), pour finalement boucher ce même vaisseau.

Dans la plupart des cas, il s'en suivra un AVC lacunaire, quoi qu'il puisse y avoir une thrombose dans les gros vaisseaux (vertébrale, basilaire, carotides).

Cette pathologie est souvent associé à l'hypertension artérielle.

AVC ischémique causé par de l'hypoperfusion

Le débit artériel devient insuffisant. Cela est dû soit à un faible débit cardiaque ou à une sténose sévère.

La zone ischémique se retrouve le plus souvent parmis les zones de watershed (lien entre ACA et ACM, lien entre ACM et ACP)

Ce type d'AVC est plus rare.

AVC cryptogène

Dans environ 25% des AVC, l’investigation ne peut pas démontrer la cause.

Les AVC veineux

Un thrombus dans une veine peut causer une augmentation de la pression intracranienne (AVC ischémique) ou encore pousser la veine à éclater (AVC hémorragique).

Le patient aura alors une présentation souvent non-spécifique, avec des déficits neurologique focaux, des symptômes d'hypertension intra-crânienne, et parfois de l'irritation méningée.

Facteurs de risque de la maladie vasculaire cérébrale

Hypertension artérielle : avec l’hypertension, les petits vaisseaux peuvent être obstrués par plusieurs processus pathologiques. De plus, l'hypertension fragilise les parois des vaisseaux.

Diabète : diminue la réversibilité de la lésion, favorise l’athérogenèse et est à l’origine de lésions athéromateuses.

Dyslipidémie : production d’athérosclérose.

Tabagisme : favorise l’hypertension et l’athérosclérose.

Hérédité : certains syndromes rares, ou antécédents familiaux d’AVC.

Obésité et sédentarité : augmentent les autres facteurs de risque, comme l’athérosclérose ou l'hypertension artérielle.

En clinique, il est important d'insister sur le contrôle des facteurs de risque modifiables : bon contrôle de l’HTA, du diabète et de la dyslipidémie, arrêt tabac, activité physique, saines habitudes.

Investigation de l'AVC

3 étapes sont essentielles lorsque l'on suspecte un AVC chez le patient : faire une imagerie, rechercher l’étiologie et rechercher les facteurs de risque.

Pour ce qui est de l'imagerie, le clinicien peut faire un TDM cérébral sans contraste ou un IRM cérébral. Le TDM permet d'éliminer un AVC hémorragique ; il est à faire en premier. Notons qu'un AVC hémorragique sera toujours visible, alors qu'un AVC ischémique sera visible après 6-24 heures. Cette imagerie permet donc de voir rapidement les changements, d'éliminer l'effet de masse d'un AVC massif et d'éliminer les diagnostics alternatifs. Par la suite, un IRM cérébral permettra une évaluation plus complète, entre autres en permettant de visualiser les AVC non vus au TDM. Des changements seront visibles de 3 à 30 min après l'AVC.

En ce qui concerne la recherche de l'étiologie, un Doppler permettra d'investiguer en cas d'AVC de la circulation antérieure, surtout si on suspecte une sténose carotidienne. Il sera alors important de confirmer avec une 2 e imagerie (Angio-TDM, angio-IRM ou angiographie). Une échographie cardiaque servira à évaluer la structure cardiaque, par exemple en cas de foramen ovale perméable, de maladie valvulaire, de cœur hypokinétique, ou encore d'une endocardite. Pour finir, l'ECG-Holter ou la télémétrie permettront de rechercher des arythmies ou de la fibrillation auriculaire.

Traitement de l'AVC

Dans le traitement des AVC ischémiques, l'Aspirine favorisera la dissolution du caillot. La thrombolyse intraveineuse sera utilisée pour détruire un thrombus. Il est cependant important de débuter la thrombolyse moins de 4,5 heures après le début des symptômes.

Les contre-indications à la thrombolyse sont : saignement, HTA (185 TAS ou 110 TAD), symptômes mineurs ou amélioration rapide, convulsions, hémorragie, AVC, infarctus du myocarde ou trauma dans les 3 derniers mois, chirurgie dans les 2 dernières semaines, hémorragie du système gastrique ou urinaire dans les 3 dernières semaines, ponction dans les 7 derniers jours, anticoagulation dans les 48 dernières heures, INR supérieure à 1,5 ou PTT élevé, plaquettes basses, hypo ou hyperglycémie, grossesse ou allaitement.

D'autre part, une thrombectomie mécanique peut se faire dans le cas d'un AVC de la circulation antérieure. Elle est effectuée par une équipe spécialisée, dans les 6 heures après le début des symptômes. Elle comporte moins de contre-indications que la thrombolyse.

Il faut traiter l'hypertension artérielle juste si elle est très élevée (220 TAS ou TAD 120).

Les autres interventions sont :

• Corriger la glycémie (l’hypo peut aggraver les dommages, l’hyper peut augmenter l’acidose/perméabilité)
• Mettre la tête entre 0 et 15 degrés
• Traiter les complications
• Réadaptation (si séquelles)

Il faut ensuite faire de la prévention secondaire :

• Antiplaquettaires (réduire les récidives)
• Contrôler HTA, lipidémie et diabète
• Anti coaguler si fibrillation auriculaire, autres sources cardioemboliques claires ou trombophilie
• Revascularisation par endartériectomie carotidienne (disparition de la sténose)
  • Avec symptômes : 50-99% d'efficacité chez l'homme, 70-99% chez la femme, avec un risque < 6% et une espérance à 5 ans de plus de 50%
  • Sans symptômes : 60-99% d'efficacité chez l'homme avec risque < 3% et espérance de 5 ans. On ne l'effectue pas chez la femme).
  • Il faut la faire dans les 2 semaines suite à l'AVC
• Angioplastie et stent (si haut risque chirurgical)