Pertes visuelles chroniques

L'oeil est l'organe des sens qui vieillit le plus vite.

Mène à un dysfonctionnement majeur chez la personne âgée: incapacités, isolement, dépression, sécurité, qualité de vie, etc.

Causes les plus fréquentes de diminution de vision chronique et de cécité:

Dégénérescence maculaire liée à l'âge
Glaucome chronique
Cataracte

Dégénérescence musculaire liée à l'âge (DMLA)

Cause la plus fréquente de cécité en Amérique du Nord.
Maladie maculaire la plus fréquente chez la personne âgée.
10% entre 65 et 74 ans, 30% > 75ans
Entraine une perte lente et progressive de la vision centrale et de la vision des couleurs.

Facteurs de risque: âge, sexe féminin, hérédité, tabac, caucasiens, individus peu pigmentés (yeux bleus), exposition au soleil, HTA, hypermétropie, maladies cardiovasculaires et diète.

Symptômes: baisse de l’acuité visuelle centrale, scotome central, métamorphosie

Atteinte de la qualité de vie (perte du permis de conduire, dépression, chutes, diminution espérance de vie)
Gardera toujours la vue périphérique

Classification

Sèche (90%)
Humide (exsudation ou hémorragique): 10%. + agressive et + sévère

Dégénérescence maculaire sèche

Changements atrophiques a/n de la macule lentement progressive.

Accumulation de déchets métabolique avec perte de l’épithélium pigmentaire

Disparition des photorécepteurs et de la choriocapillaire
Pas d’accumulation de liquide, seulement des druses (dépôt sous la rétine)
10% de risque de transformation en humide, 28% risque de progression en avancée sur 5 ans

Dégénérescence humide (exsudative)

Néovascularisation de la choroïde
Production de grown factor (VEGF)
Vaisseaux avec perméabilité anormal →exsudat de sang et de lipides sous la macula → déformation de la rétine →perte visuelle importante
atrophie du RPE et cicatrisation rétinienne

Diagnostic: angiographie à la fluorescéine pour différencier forme sèche et humide.

Traitement

Pour la forme sèche: Aucun traitement. La prise d'antioxydants (vitamine C, vitamine E, lutéine, zinc) diminue le risque de progression de la maladie.

Pour la forme humique:

Injections intra-vitréennes anti-VEGF
Injections intra-vitréennes de corticostéroïdes
Thérapie photodynamique (forme hémorragique seulement)
Photocoagulation au laser (n'est plus utilisé car créait des scotomes dans les zones détruites).

Évolution: Rassuer le patient qu'il ne deviendra pas aveugle.

Prévention:

Cesser de fumer
Suppléments vitaminiques (anti-oxydants, zinc, lutéine)
Grille Amsler pour détection de la maladie à la maison
Lunettes protectrices contre les UV
Encourager le patient à consulter l'IRDPQ pour obtenir des aides visuelles

Glaucome

Cause majeure de cécité irréversible en Amérique du Nord.
Cause la + fréquente de cécité chez les Noirs.

Congénital: buphtalmos, aspect bleuté car enflure sur la cornée, photophobie, augmentation du diamètre de la cornée

Glaucome: neuropathie optique progressive. Atteinte des champs visuels périphériques. Liée à la tension intraoculaire élevée (mais pas toujours).

Augmentation de la pression = perte progressive des cellules ganglionnaires et perte irréversible d'axones a/n du nerf optique (augmentation de l’excavation du nerf optique).

Dépistage: mesure de l’acuité visuelle, prise de la tension intraoculaire, évaluation du nerf optique à l’examen du fond d’œil dilaté, évaluation des champs visuels.

Il est important de faire un dépistage précoce, car la perte visuelle arrive tardivement dans le développement de la maladie. Il faut donc dépister, car les pertes sont irréversibles.

Classification

Anatomique : angle ouvert (+) ou fermé
Âge d’apparition : congénital, juvénile, primaire chez l’adulte
Primaire
Secondaire (traumatique, inflammatoire, réponse aux stéroïdes, néovasculaire)

Peu importe le type, traiter en abaissant pression IOC.

Pathophysiologie

Hypertonie: due à l’humeur aqueuse. Renouvellement aux 90 minutes. La pression de l'oeil est attribuable à l'humeur aqueuse et non à la vitrée qui est constante!

Glaucome = mauvais drainage du trabéculum (90%) ou niveau uvéo-scléral (20%) ou augmentation de production de l’humeur aqueuse (rare)

Perte progressive des cellules ganglionnaires de la rétine et perte d’axones du nerf optique ↑ circulation épisclérale peut être une cause (rare, ex. maladie Sturge-Weber ou fistules)

Glaucome à angle ouvert

Type de glaucome le plus fréquent.

Trabéculum sur le plan macroscopique bien dégagé, mais diminution du drainage sur le plan microscopique.
Asymptomatique sauf à stade très avancé.
Perte progressive du champ visuel périphérique, atteinte centrale lorsqu’avancé.

Facteurs de risque:

Âge (25% à 85 ans)
Histoire familiale
Race noire
Myopie
Tension intraoculaire
Corticostéroïdes (Diminue l'excrétion de l'humeur aqueuse)

Distinction entre glaucome ouvert ou fermé: Gonioscope: visualisation de l'angle irido-cornéen.

Prise tension intraoculaire: Méthode: applanation par le tonomètre de Goldman. Mesure la pression contre la cornée → mesure résistance. Plus il y a de résistance à aplanir la cornée, plus la pression est élevée.

Mesure de l’épaisseur cornéenne influence la valeur (mince sous-estime la pression, épaisse sur-estime la pression).

3 types d’anomalies: dépression nasale, scotome arciforme, dépression temporale (rare)

Évaluation du nerf optique: photos stéréo, HRT (tomographie), OCT, schéma

Une augmentation de la pression fait des dommages au nerf optique par deux hypothèses:

Mécanique (compression des axones)
Vasculaire (compression des capillaires qui nourrit le nerf)

Traitement: selon le type de glaucome.

But du traitement: diminuer la tension intraoculaire en diminuant la sécrétion de l'humeur aqueuse ou en augmentant l'excrétion de l'humeur aqueuse

Traitement médical avec gouttes ou comprimés: b-bloquants topiques, analogues prostaglandines (1x/jour donc idéal pour observance), agonistes a-adrénergiques, inhibiteurs de l’anhydrase carbonique. Effets secondaires: b-bloquants exacerbent MPOC, causent bradycardie, dépresion et impuissance
Laser : iridotomie, trabéculoplastie (si échec au Rx, remodelage du trabéculum favorisant écoulement de l’humeur aqueuse).
Chirurgie : Si échec Rx et laser. Trabéculectomie, implant.

Fichier:Glaucome aigu à angle fermé (photo).jpg

Glaucome aigu à angle fermé

Glaucome aigu (angle fermé)

Pathophysiologie: semi-mydriase de l’iris (adhérence iris-cristallin), bloc pupillaire: l'iris est bombée vers la cornée, obstruction du trabéculum → pression intraoculaire augmentée.

Signes et symptômes: œil rouge, douleur, céphalées, No/Vo, œdème cornéen, tension intraoculaire > 40 mm Hg, semi-mydriase, angle fermée à la gonioscopie.

Facteurs de risque: femme, hypermétropie (structures plus rapprochées), âge (diamètre antéro postérieure du cristallin augmente), cataracte, race inuit et asiatique, médicaments provoquant mydriase

Traitement: au laser (iridotomie)

Cataracte

Opacification progressive du cristallin.
Cause la plus fréquente de cécité dans le monde.
Intervention chirurgicale la plus fréquente en Amérique du Nord (peu de cécité au Canada par cataracte).
70% des patients de 75 ans et plus.
Atteinte des 2 yeux mais asymétrique.

Cause: oxydation des protéines du cristallin (insolubles)

Physiolopathologie

Cristallin est en croissance progressive toute la vie

Avec l’âge, augmentation des protéines insolubles
Perte de l’alignement des protéines
Aspect jaune qui peut devenir complètement opaque et blanc

Facteurs précipitants:

Tabagisme
Alcool
Mauvaise diète
Interventions chirurgicales intra-oculaires
Rayons UV

Classification

Liée à l’âge (sénile)
Traumatique (développement + rapide, contusion ou traumatisme perforant)
Congénitale (rare. Rubéole, syphilis, CMV, HSV)
Iatrogène (corticothérapie en goutte ou PO, radiothérapie près de l’œil)
Pathologique (uvéite chronique)
Métabolique (diabète. Cataracte sous-capsulaire)
Associée à maladies systémiques (chromosomiques, peau et muqueuses, métaboliques)
Associée à maladie infectieuse

Présentation clinique

Symptômes: indolore, baisse visuelle graduelle, myopisation (augmentation de l’index de réfraction), éblouissement, diplopie monoculaire, difficultés à lire, halos autour des lumières le soir, photophobie, diminution de la vision des couleurs.

L'épaississement progressif du cristallin pousse l'iris vers la cornée ce qui peut nuire au drainage de l'humeur aqueuse et causé une crise de glaucome aiguë.

Traitement

Chirurgical seulement

Aspiration du cristallin et remplacement par lentille intraoculaire
Perte irréversible de l’accommodation

Post-opératoire: antibiotiques topiques x 1 semaine, corticostéroïdes x 3-4 semaines, AINS topiques x 2-4 semaines

Complications:

Infection massive de l'intérieur de l'oeil (endophtalmie)
Luxation de la lentille intraoculaire
Décollement de la rétine
Oedème musculaire

Endophtalmie

1/1000
+ fréquente si > 80 ans ou cataracte secondaire à traumatisme ou complication per-opératoire

Symptômes: douleur intense, baisse d’acuité visuelle ad 7 jours post-opératoire, hypopyon

Traitement: ATB intra-vitréen, ATB topique gouttes fortifiées, ATB systémique possible, vitrectomie, exérèse de la lentille intra-oculaire

Oedème maculaire kystique

1%
Kystes dans la rétine (accumulation de liquide)

Traitement: AINS topiques et corticostéroïdes topiques

Pathologies liées au vieillissement de l'oeil

Syndrome de l'oeil sec

Causes: âge, ménopause, carence vitamine A, médicaments, environnement (vent extérieur), travail prolongé devant ordinateur et lecture prolongée (↓ réflexe clignement)

Anxiolytiques, anticholinergiques, antihistaminiques, phénothiazines, b-bloqueurs, CO, diurétiques

Symptômes: brûlure, corps étranger, sécheresse

Accumulation de mucus et larmoiement paradoxal
Blépharite chronique souvent associée
- Staph. Aureus
- Traitement : nettoyages des cils, compresses humides chaudes, onguent érythromycine ou acide fusidique le soir

Traitement: larmes artificielles avec ou sans agent de conservation, modification environnement, clous méatiques

Cyclosporine topique en 2e ligne ($$)

Changements anatomiques des paupières avec l'âge

Ptose sénile

Forme la plus fréquente de ptose aquise.
Atteinte des deux paupières supérieures.
Du à la dégénérescence de l'aponévrose du releveur palpébral.

Traitement: Chirurgie si axe visuel touché ou amputation du champs visuel.

Ectropion sénile

Éversion de la paupière inférieure.

Causée par une faiblesse des détracteurs des paupières, du muscle orbitaire et des tendons du canthus.
Peut entrainer des kératites d'expositions, hypertrophies de la conjonctive et épiphora.

Traitement: chirurgie, lubrification de la cornée avec onguent.

Entropion sénile

Inversion de la paupière inférieure.

Causé par les mêmes changements dégénératifs que l'estropions.
Peut entrainer une kératite et ulcération de la cornée.

Traitement: chirurgie et lubrification avec onguent.

Trichiasis

Condition acquise (avec ou sans entropion) dans laquelle les cils sont dirigés postérieurement vers le globe oculaire.

Peut être accompagnée de blépharoconjonctivite, conjonctive cicatricielle et conduire à une ulcération de la cornée.

Épithélioma des glandes sébacées

Tumeur très maligne qui se développe à partir des glandes sébacés des cils, de la caroncule et des paupières.

Se propage localement, produit des métastases et envahit l'orbite fréquemment.
Perte de cils autour de la lésion = signe caractéristique
Important à pensé si récidive de chalazion après un traitement chirurgical.

Traitement: excision chirurgicale extensive avec ou sans radiothérapie.

Épithélioma basocellulaire

Tumeur maligne des paupières la plus fréquente (85 à 90% des lésions malignes palpébrales).

Se développe à partir des régions exposées au Soleil (paupière inférieure et canthus interne).
Forme nodulaire, surface perlée, ulcération saigne facilement.
Envahissement en surface et en profondeur purement local (métastases très rares).
Apparait à partir de 50 ans (âge moyen = 65 ans).
Excellent pronostic.

Traitement: excision chirurgicale.

Dermatochalasis

Peau des paupières supérieurs redondantes (pseudoptose).

Prédisposition familiale
Peut être accompagnée de ptose sénile et de hernie graisseuse.

Traitement: chirurgical (blépharoplastie).

Larmoiement

Afflux exagéré de larmes (épiphora).

Causes: corps étranger cornéen, ulcère cornéen, trichiasis, entropion, ectropion, obstruction du canal lacrymal.

Cause la plus fréquente de larmoiement: larmoiement paradoxal.