ULaval:MED-1209/Guide d'étude de l'examen 2
Anatomie
Pourquoi on a 2 yeux ? → Redondance, 3D et champs visuels + étendus.
Vascularisation : artère centrale de la rétine, artère ophtalmique (1e branche de la carotide interne, possible de voir athérosclérose → possible AVC).
Sinus caverneux → traversé par carotide interne et NC (surtout VI).
70% de l’oeil est vide (vitreux).
Les paupières
Fonctions
Protection, lubrification de la surface oculaire, expression faciale.
- Doivent bouger très rapidement (pour éviter perforation oculaire) = peau très mince.
- Septum entre orbite et paupière.
Canthus interne et externe
Où les paupières se rejoignent.
Drainage lacrymal au canthus interne.
Tarse
Plaque de cartilage donnant la rigidité aux paupières. Dans chaque tarse, trentaine de glandes (glandes de Meibomius, couche huileuse du film lacrymal).
Fente inter palpébrale : espace entre les 2 paupières.
- Fermeture des paupières : muscle orbicularis oculi, nerf facial.
- Ouverture des paupières : muscle releveur (NC III) surtout. Aidé par muscle de Müller (SN sympathique).
Donc, petite ptose = Müller et grande = NC III.
Sensibilité de la paupière inférieure par V2.
Caroncule
Petite bosse rosée dans le coin interne, vestige.
L’oeil
Cornée
Fenêtre transparente sur la surface antérieure de l’oeil. Surface réfractive principale.
- Diamètre ≈ 11mm, légèrement ovale, épaisseur centrale ≈ 550 microns.
- 5 couches : épithélium, couche de Bowman, stroma, membrane de Descemet, endothélium
- L’épithélium ne se régénère pas.
- Endothélium = pompe pour humeur aqueuse du stroma, vide la cornée en continu.
- Avasculaire.
Sclère
Coque extérieure de l’œil. Opaque, rigide et dure. 1 mm d’épaisseur
- Insertion des muscles extraoculaires
- 2 ouvertures (cornée et nerf optique)
Limbe
Jonction entre la cornée et la sclère
- Appareil d’excrétion d’humeur aqueuse (trabeculum et canal de Schlemm)
Conjonctive
Mince membrane de muqueuse vascularisée. Bulbaire (œil) et palpébrale
(paupières). Replis qui forment les culs-de-sacs conjonctivaux
- Épithélium columnaire stratifié, non kératinisé
- Cellules à gobelet (couche mucineuse du film lacrymal) et glandes Krause + Molfring
Chambre antérieure
Espace entre l’intérieur de la cornée et la surface de l’iris.
Humeur aqueuse
Liquide clair sans protéine. Pression intra-oculaire + éléments nutritifs
- Huileuse (glandes Meibomius) + Mucineuse (conjonctive) + Aqueuse (basale, Kraus + Molfring)
- 300 ul, se renouvelle chaque 100 minutes
- Sécrété par épithélium non pigmenté des procès ciliaires près du corps ciliaire
- Lactate, ascorbate et chlore (plus que plasma), pas de GB ni GR
Iris
Diaphragme musculaire contrôlant la quantité de lumière qui entre (pupille). Idéalement 2.4 mm
- Constriction = miosis (parasympathique, NC3)
- Dilatation = mydriase (sympathique)
Cristallin
Lentille biconvexe derrière l’iris. Relié au globe par zonules. Malléable (mise au point)
Corps ciliaire
Structure en forme de beigne derrière l'iris.
- Sécrétion de l'humeur aqueuse en continu et contrôle de la tension sur les zonules.
Cavité vitréenne
Espace vide derrière cristallin, rempli de vitré (gel transparent, 4 ml).
Papille/nerf optique
S’insère à la face postérieure du globe oculaire. Tête du nerf = papille. Relais entre l’œil et le cerveau. 1.2 millions d’axones (cellules ganglionnairesàcorps grenouillé)
- Point aveugle (pas de photorécepteurs à la papille)
Rétine
Tissu neural, 10 couches. Tapisse le fond de l’œil. Transparente (rouge-orange causé par choroïde). Vaisseaux, photorécepteurs et couches neurales. Pas de sensitif
- Couche neurosensorielle
- Épithélium pigmentaire: couche postérieure. Membrane basale, appuie les photorécepteurs (besoins métaboliques)
- Peu de régénération
Macula
Centre de la rétine. Vision centrale et des couleurs.
Choroïde
Couche vasculaire derrière l’épithélium pigmentaire de la rétine. Fournit besoins
métaboliques des couches postérieures de la rétine et des photorécepteurs.
Uvée
Iris + corps ciliaire + choroïde. Derrière cela, barrière hémato-oculaire
Muscles
Muscle | Innervation | Mouvement(s) |
Droit externe | NC VI | Abduction |
Droit interne | NC III | Adduction |
Droit inférieur | NC III | Dépression, adduction et extorsion |
Droit supérieur | NC III | Élévation, adduction et intorsion |
Grand oblique | NC IV | Intorsion, dépression et abduction |
Petit oblique | NC III | Extorsion, élévation et abduction |
Os
Physiologie
60 dioptries de réfraction nécessaires à convergence (40 par cornée et 20 par cristallin)
Accommodation
Objet de près → contraction du corps ciliaire → diminution de la tension sur les zonules
- Cristallin augmente courbure
Objet de loin → relaxation corps ciliaire → augmentation de la tension sur les zonules
- Cristallin diminue courbure
Couleurs
Cônes → couleur (bleu, vert, rouge, parfois un autre)
Bâtonnets = noir et blanc
- Cônes dans macula, bâtonnets à l’extérieur
Problèmes de réfraction
Myopie: rayon trop réfracté, mise au point antérieur à la rétine. Œil trop long (N = 22 mm, myope jusqu’à 28). Risque de décollement de la rétine. Correction par lentille divergente.
Hypermétropie: œil trop court, mise au point postérieure à la rétine. Traitement par lentille convergente.
Astigmatisme: courbure asymétrique de la cornée. Œil en « football ». Réfraction différente selon le l’axe, image en 2 lignes perpendiculaires = floue. Traitement par verre cylindrique.
Presbytie: perte progressive de la malléabilité du cristallin = moins bonne accommodation.
Cataracte: myopisation par épaississement du cristallin.
Examen ophtalmologique
Examen neurologique
- Nerf optique, oculomoteur
- NC IV (muscle grand oblique) et NC VI (muscle droit externe)
- Nerf trijumeau (sensibilité cornéenne), V1 (sensibilité paupière supérieure), V2 (sensibilité paupière inférieure)
- NC VII (innervation de l’orbiculaire)
- Chaine sympathique (muscle de Müller et dilatateur de l’iris) Maladies oculaires silencieuses → pas de nerf sensitif sur rétine et nerf optique
Questionnaire
- Histoire familiale
- Antécédents médicaux (diabète, dysthyroïdie, cancer, arthrite rhumatoïde)
- Médicaments
- Douleur (segment antérieur oculaire)
Évaluation des plaintes visuelles
- Acuité visuelle: objet à 6 mètres (lecture, décompte des doigts, mouvement de la main, perception lumineuse, absence de perception lumineuse)
- Au Québec, au moins 6/15 pour conduire
- Métamorphopsie: distorsion de la vision centrale (pathologies maculaires). Grille d’Amsler
- Diplopie: binoculaire (musculaire), monoculaire (optique), horizontale (NC VI), verticale (NC III)
- Atteinte du champ visuel: par confrontation. 4 quadrants
- Vision des couleurs
Examen physique
- Examen externe (paupières, rebord orbitaire, culs-de-sacs conjonctivaux)
- Champs visuels
- Réactivité pupillaire
- Réflexe direct, consensuel, déficit pupillaire afférent (Marcus-Gunn)
- Tension intraoculaire (N = 10 à 21 mm Hg)
- Motilité oculaire (test à l’écran, mouvements oculaires)
- Ophtalmoscopie
Médicaments utilisés
Anesthésie topique (20 minutes, début en 15 secondes), colorant topique (coloration verte aux structures sans épithélium), mydriatiques topiques (mieux voir fond d’œil)
Les médicaments et l'oeil
Médicaments fréquemment utilisés en ophtalmologie
Fluorescéine: colorant orange permettant d'évaluer la surface cornéenne.
- Lumière bleue cobalt → anomalies épithéliales fluorescent jaune-vert
Anesthésie topique(ex. tetracaine et propacaine) : diagnostique et chirurgical (chirurgies intraoculaires majeures avec goutte anesthésique).
- Ne pas frotter yeux pendant 10 min (éviter abrasions)
Mydriatique: effet adrénergique ou parasympathicolytique. Facilitent la visualisation du fond d’œil
- Capuchon rouge
Gouttes mydriatiques adrénergiques: phényléphrine hydrochloride dilate en stimulant muscle dilatateur de l’iris. Les autres sont des parasympatholytiques, paralysent sphincter de l’iris.
- Pour dilater pupille ou pour soulager en uvéite (élimine spasme)
- Homatropine surtout en uvéite car longue durée (2-3x/jour seulement)
Antibiotiques topiques: acide fusidique, érythromycine, gentamicine, tobramycine et fluoroquinolones.
- Conjonctivites à large spectre gram + (acide fusidique, érythromycine)
- Ulcères de cornée à en fonction des analyses. Souvent fluroroquinolones (bonne pénétration, large spectre)
Gouttes antivirales: trifluridine. Kératites épithéliales à herpès simplex.
Insuffisance lacrymale: larmes artificielles, cyclosporine-A (réduit inflammation chronique et préserve à long terme la production et fonction des glandes, ex. en Sjögren)
Gouttes oculaires anti-inflammatoires: corticostéroïdes topiques (effets secondaires ; ralentissement guérison épithéliale, cataracte, hypertonie oculaire) ou AINS (diclogénac, ketorolac)
- AINS un peu moins efficaces mais pas d’hypertonie. Utiles pour œdème maculaire post-opératoire, mais moins pour pathologies de la surface oculaire (peuvent entrainer fonte cornéenne)
Médicaments pour le glaucome
Gouttes oculaires topiques, 6 classes
Bloqueurs β-adrénergiques: réduisent la production d’humeur aqueuse par le corps ciliaire
- Effets secondaires: bronchospasme, bradycardie, hypotension systémique, exacerbation d’une insuffisance cardiaque préexistante, baisse de libido et dépression
Médicaments cholinergiques(pilocarpine) : stimulent le sphincter de l’irisàmyosis et myopisation. Capuchon vert
- Effets secondaires: (rares, personnes âgées) hyperlacrymation, hypersalivation, transpiration, No/Vo
Agonistes α-2(brimonidine, apraclonidine) : diminuent la tension intraoculaire en réduisant production humeur aqueuse + augmentation de l’excrétion par voie uvéo-sclérale
- Effets secondaires: xérostomie, fatigue et céphalées. Rx oculaires les + allergènes
Analogues de prostaglandines(latanoprost, travoprost, bimatoprost) : augmentent la sortie d’humeur aqueuse par la voie uvéo-sclérale
- Pas d’effet secondaire systémique majeur
- Effets secondaires: hyperémie conjonctivale, augmentation de la pigmentation irienne (8%), hypertrichose, hyperpigmentation de la peau autour des yeux (cernes)
- Contre-indiqué en grossesse (stimule contractions accouchement)
Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique(acétazolamide, dorzolamide, brinzolamide) : réduction de la production d’humeur aqueuse
- Effets secondaires: paresthésies des orteils et des doigts, altération du goût (surtout boissons pétillantes). POàhypokaliémie, acidose métabolique et fatigue. Acétazolamideàaugmentation fréquence urinaire.
- Contre-indiqués si ATCD de calculs rénaux. Allergie croisée avec sulfamidés
Médicaments systémiques
Amiodarone: anti-arythmique cardiaque
- Effets secondaires: dépôts coréens en forme de vortex (verticillata), sans conséquence visuelle et résolution après cessation du Rx. Œdème bilatéral du nerf optique (rare)
Anti-malariques: chloroquine et hydroxychloroquine pour maladies auto-immunes
- Effets secondaires: dépôts cornéens ressemblant à ceux de l’amiodarone, toxicité maculaire irréversible en forme de cible
- Examen ophtalmologique q 2 ans avec évaluation fond d’œil et examen champ visuel
Corticostéroïdes: systémiques ou inhalation
- Effets secondaires: cataractes sous-capsulaires postérieures. Systémiques → augmentation tension intraoculaire et glaucome sévère
Digoxine: pas de problème oculaire si à dose standard
- Intoxication à la digitale: altération de la vision des couleurs (vision jaune)
Éthambutol: traitement de la tuberculose
- Effets secondaires: neuropathie optique irréversible
- Suivi intensif q 4 semaines (fond d’œil, champs visuels)
Sildénafil (viagra) et tadalafil (cialis): traitement de la dysfonction érectile
- Effets secondaires: altération de la vision des couleurs (vision bleutée)
Topiramate: anticonvulsivant
- Effets secondaires: crise de glaucome aiguë (rare) par œdème du corps ciliaire et fermeture de l’angle. Réversible à l’arrêt du Rx
Avertissement thérapeutique
Anesthésiques topiques: alcaine et tétracaïne n’ont aucun rôle thérapeutique
- Effets secondaires: nuisent à la guérison de l’épithélium cornéen, cas d’allergie sévère, réduit le réflexe palpébral de clignement (déshydratation, blessure ou infection de la cornée)
Corticostéroïdes topiques: 3 effets secondaires oculaires sérieux
- Kératite: à herpès simplex et fongiques potentialisées par stéroïdes. Diminution de la douleur mais progression de la kératite ad perforation cornéenne spontanée
- Cataracte: par utilisation prolongée
- Glaucome: x 2-6 semaines, 33% vont causer élévation de la tension intraoculaire
- Seulement ophtalmo devraient en prescrire
Perte visuelle aiguë
Diagnostic différentiel: artérite temporale, changements métaboliques, cécité corticale, choriorétinopathie séreuse centrale, décollement rétinien, glaucome aigu, hémorragie vitréenne, hyphéma, kératite bactérienne, kératite à Herpès Zoster/simplex, névrite optique, neuropathie optique traumatique, occlusion rétinienne artérielle/veineuse, œdème cornéen, perte visuelle fonctionnelle
Histoire de la maladie actuelle
- Âge (vieux = vasculaire ou dégénerescene, jeune = inflammatoire)
- Intermittent à penser à amaurose fugace
- Progressive à penser à tumeur ou compression du nerf optique
- Monoculaire à pathologie antérieure au chiasma
- Binoculaire à atteinte chiasma ou rétrochiasmatique
- Douleur/inconfort à segment antérieur ou nerf optique (rétine pas d’innervation sensitive)
Examen physique
Réflexes pupillaires: complètement objectif (non atteint si trouble de conversion)
Déficit pupillaire afférent: si atteinte importante de la rétine ou du nerf optique (pupille de Marcus-Gunn)
- Névrite optique, tumeur compressive du nerf optique, neuropathie optique traumatique, lésion rétinienne importante (décollement total, thrombose artère centrale ou veineuse), glaucome avancé
Étiologies
Oedème cornéen
Présentation clinique: aspect en verre dépoli, reflet cornéen anormal
Causes: crise de glaucome aigu, kératites inflammatoires ou infectieuses (peuvent mimer), dystrophie endothéliale de Fuch’s
Hyphéma
Présentation clinique: sang dans la chambre antérieure
Causes: majorité sont traumatiques. Spontané (rare) suite à néovascularisation de l’iris ou néoplasie
Investigation: macroscopie de la chambre antérieure, PIO possiblement augmentée
Traitement: repos (risque de resaigner ad 2-5 jours), dilatation, corticotx en gouttes
Changements métaboliques
Cataracte: parfois les patients remarquent la perte visuelle de façon aigu, surtout si unilatérale
- Changements de glycémie soudains → modifie hydratation du cristallin → erreur de réfraction et myopisation aiguë
- Trauma peut faire évoluer rapidement
Grossesse: peut causer changements réfractifs (retour à la normal après accouchement)
Hémarrogie vitréenne
Sang dans la cavité vitréenne peut causer perte visuelle
Présentation clinique: difficile à dx sans dilatation. Reflet rouge anormal + cristallin normal
Causes: traumatisme, néovascularisation rétinienne, déchirure rétinienne, décollement du vitré postérieur
Décollement rétinien
Séparation entre la rétine neurosensorielle et l’épithélium pigmentaire.
- En dehors de la maculaàatteinte du champ visuel
- Décollement de la zone maculaireàperte visuelle importante
Facteurs de risque: myopie, âge, chirurgie oculaire, traumatisme, hx familiale
Présentation clinique: corps flottants, phosphènes, voile noir qui monte ou descend, perte visuelle
- Examen : fond d’œil avec ophtalmoscopie indirect et pupille dilatée
- Si avancé, déficit pupillaire afférent
Référer en ophtalmo le jour même ou le lendemain
Chorio-rétinopathie séreuse centrale
Accumulation de liquide séreux dans la fovéa
- Hommes dans la quarantaine, en bonne santé
- Association avec fatigue et stress
Présentation clinique : baisse de vision légère à modérée, vision déformée (métamorphosie,micropsie)
- Soulèvement localisé de la rétine dans la région maculaire (discret)
- Bon pronostic
Traitement: résolution seule ad 1-6 mois, séquelles rares. Référer en ophtalmo en qq jours
Occlusion rétinienne artérielle
Amaurose fugaceàdoppler carotides, échographie cardiaque, rechercher thrombophilie
Occlusion artère centrale de rétine: surtout embolie des carotides ou cœur gauche. Associé à HTA, diabète, ahtérosclérose, cardiopathies emboligènes
- Présentation clinique: perte visuelle monoculaire sévère sans douleur, en quelques minutes. Voit juste lumière ou décompte des doigts. > 60 ans
- Fond d’œil pâle et gris, cherry red spotmaculaire, diminution du calibre des vaisseaux, colonnes de globules rouges séparées par intervalles claires (insuffisance vasculaire importante)
- Après quelques heures, œdème rétinien diffus + cherry red spot
- DDx d’un cherry red spot : occlusion artère centrale, maladie de Tay-Sachs, Niemann-Pick
- Traitement: URGENCE. Peut renverser si < 30 minutes (irréversible après 90 min).
- Respirer dans sac papier (vasodilate), massage oculaire, hypotenseurs oculaires topiques et systémiques, paracentèse de la chambre antérieure, thrombolyse intra-artérielle
- Pronostic pas très bon
Occlusion de branche artérielle rétinienne: surtout embolique.
- Présentation clinique : définit altudinal au champs visuelle, occlusion artérielle localisée à 1 des 4 quadrants. Œdème localisé.
- Rechercher plaque de Hollenhorts (souvent carotidien)
Occlusion veineuse rétinienne
Veine rétinienne centrale → 4 branches
Facteurs de risque: > 50 ans, HTA, athérosclérose, diabète, glaucome
- PAS maladie carotidienne
À long terme, ischémie → néovaisseaux → glaucome
Présentation clinique: hémorragies rétiniennes au fond d’œil. Perte de vision subite monoculaire (légère à sévère)
- À l’examen: multiples hémorragies rétiniennes, œdème nerf optique, exsudats rétiniens, veines dilatées et tortueuses
Traitement: aucun traitement, mais bilan de santé complet et consultation en ophtalmologie
Névrite optique
Inflammation du nerf optique
- Souvent associée à une sclérose à plaques
- 15-45 ans
- + souvent unilatéral
Présentation clinique: diminution de la vision en aiguë/sub-aiguë, douleur aux muscles extra-oculaires (rétrobulbaire), phosphènes, déficit pupillaire afférent, diminution de la vision des couleurs, fond d’œil normal
Investigation: IRM pour r/o sclérose en plaques
Traitement: corticostéroïdes IV, référence en neuro ou neuro-ophtalmo
Neuropathie optique traumatique
Possible atteinte du nerf optique si trauma crânien ou transmission d’onde de choc
Traitement: corticostéroïdes IV à haute dose, décompression chirurgicale du canal optique
- Habituellement irréversible
Artérite temporale (giant cells arteritis)
Maladie auto-immune, inflammation des artères de moyen et de gros calibre, vasculite ischémique
- Patients > 60 ans
- Prédominance chez les femmes
- 20% des cas unilatéraux peuvent devenir bilatéraux
Neuropathie optique ischémique: présentation oculaire la + fréquente
- Baisse de vision subite, indolore, totale et permanente unilatérale avec déficit pupillaire afférent
- Céphalées depuis plusieurs semaines-mois, asthénie, amaigrissement, anorexie
- Fièvre, DEG, cervicalgie, myalgies multiples, claudication de la mâchoire et diplopie
- Perte transitoire de vision
Paralysie d’un NC → éveiller suspicion (surtout si céphalée et douleur)
Lien étroit avec polymyalgie rhumatismale
À l’examen physique: phases précoces, pourrait être normal sauf sensibilité. Artère élargie, indurée, non pulsatile et sensible à la palpation.
- Papille pâle, œdématiée, petites hémorragies en flammèche
- Après l’œdème résorbé, papille atrophique et blanche
Investigations: VS , protéine C-réactive , anémie
- Diagnostic avec biopsie de l’artère temporale
- Débuter stéroïdes à haute dose immédiatement
Traitement: corticothérapie x 1-2 ans (URGENCE). Stéroïdes IV stat
- Aveuglement dans 24 heures à 33%, dans la semaine 33% et dans le mois pour la majorité
Glaucome aigu
Obstruction mécanique du trabéculum à l’excrétion de l’humeur aqueuse• Femmes > hommes
Présentation clinique: douleur marquée unilatéral, vision embrouillée, halos autour des lumières, céphalées frontales, No/Vo, douleurs abdominales et un œil dur à la palpation
- Parfois histoire de pseudoéphédrine (rx pour le rhume)
- TIC > 40mmHg
- Pupille en semi-mydriase
- Hyperhémie conjonctivale, œdème cornée, chambre antérieure étroite
Traitement: référer en ophtalmologie. Collyres hypotenseurs, acétazolamide PO
Cécité corticale
AVC occipital droit → hémanopsie homonyme gauche (faire TDM)
- Rarement, atteinte occipitale bilatérale
Pas de déficit pupillaire afférent, réflexes pupillaires normaux
Perte visuelle fonctionnelle
Perte visuelle sans pathologie organique
- Syndrome de conversion, pour avoir congé de maladie, etc.
Diagnostic: pas de déficit pupillaire afférent, vision 3D normale
- Ceux qui se plaignent d’une baisse visuelle bilatérale sont difficiles à dépister, parfois évaluations neuro-ophtalmologiques
Perte visuelle chronique
Glaucome
- Cause majeure de cécité irréversible en Amérique du Nord
- Cause la + fréquente de cécité chez les Noirs
Congénital: buphtalmos, aspect bleuté car enflure sur la cornée, photophobie, augmentation du diamètre de la cornée
Glaucome: neuropathie optique progressive. Atteinte des champs visuels périphériques. Liée à la tension intraoculaire élevée (mais pas toujours)
- Augmentation de la pression = augmentation de l’excavation du nerf optique
Dépistage: mesure de l’acuité visuelle, prise de la tension intraoculaire, évaluation du nerf optique à l’examen du fond d’œil dilaté, évaluation des champs visuels
Classification
- Anatomique : angle ouvert (+) ou fermé
- Âge d’apparition : congénital, juvénile, primaire chez l’adulte
- Primaire
- Secondaire (traumatique, inflammatoire, réponse aux stéroïdes, néovasculaire)
Peu importe le typeàtraiter en abaissant pression IOC
Pathophysiologie
Hypertonie: due à l’humeur aqueuse. Renouvellement aux 90 minutes.
Glaucome = mauvais drainage du trabéculum (90%) ou niveau uvéo-scléral (20%) ou augmentation de production de l’humeur aqueuse (rare)
Perte progressive des cellules ganglionnaires de la rétine et perte d’axones du nerf optique ↑ circulation épisclérale peut être une cause (rare, ex. maladie Sturge-Weber ou fistules)
Glaucome à angle ouvert
- Trabéculum sur le plan macroscopique bien dégagé, mais diminution du drainage sur le plan microscopique
- Asymptomatique sauf à stade très avancé
- Perte progressive du champ visuel périphérique, atteinte centrale lorsqu’avancé
Facteurs de risque: âge (25% à 80 ans), histoire familiale, race noire, myopie, tension intraoculaire, corticostéroïdes
Étiologies
- Mécanique
- Vasculaire
Prise tension intraoculaire: planation. Pression contre la cornée → mesure résistance
- Mesure de l’épaisseur cornéenne influence la valeur (mince sous-estime la pression, épaisse sur-estime la pression)
3 types d’anomalies: dépression nasale, scotome arciforme, dépression temporale (rare)
Évaluation du nerf optique: photos stéréo, HRT (tomographie), OCT, schéma
Traitement: selon le type de glaucome.
- Gouttes oculaires : b-bloquants, analogues prostaglandines (1x/jour donc idéal pour observance), agonistes a-adrénergiques, inhibiteurs de l’anhydrase carbonique, miotiques
- Effets secondaires: b-bloquants exacerbent MPOC, causent bradycardie, dépresion et impuissance
- Laser : iridotomie, trabéculoplastie (si échec au Rx, remodelage du trabéculum favorisant écoulement de l’humeur aqueuse)
- Chirurgie : Si échec Rx et laser. Trabéculectomie, implant
Glaucome aigu (angle fermé)
Pathophysiologie: semi-mydriase de l’iris (adhérence iris-cristallin), bloc pupillaireàiris bombée vers la cornée, obstruction du trabéculum → pression intraoculaire augmentée
- Douleur progressive, œdème cornéen, semi-mydriase
Signes et symptômes: œil rouge, douleur, céphalées, No/Vo, œdème cornéen, tension intraoculaire > 40 mm Hg, semi-mydriase, angle fermée à la gonioscopie
Facteurs de risque: femme, hypermétropie (structures plus rapprochées), âge (diamètre antéro postérieure du cristallin augmente), cataracte, race inuit et asiatique, médicaments provoquant mydriase
Traitement: au laser (iridotomie)
Cataracte
- Opacification graduelle du cristallin
- Cause la + fréquente de cécité réversible dans le monde
- 70% des patitents de > 75 ans
- Atteinte des 2 yeux mais asymétrique
Cause: oxydation des protéines du cristallin (insolubles)
Physiolopathologie
Cristallin est en croissance progressive toute la vie
- Avec l’âge, augmentation des protéines insolubles
- Perte de l’alignement des protéines
- Aspect jaune qui peut devenir complètement opaque et blanc
Classification
- Liée à l’âge (sénile)
- Traumatique (développement + rapide, contusion ou traumatisme perforant)
- Congénitale (rare. Rubéole, syphilis, CMV, HSV)
- Iatrogène (corticothérapie en goutte ou PO, radiothérapie près de l’œil)
- Pathologique (uvéite chronique)
- Métabolique (diabète. Cataracte sous-capsulaire)
- Associée à maladies systémiques (chromosomiques, peau et muqueuses, métaboliques)
- Associée à maladie infectieuse
Présentation clinique
Symptômes: indolore, baisse visuelle graduelle, myopisation (augmentation de l’index de réfraction), éblouissement, diplopie monoculaire, difficultés à lire, halos autour des lumières le soir
Traitement
Chirurgical seulement
- Aspiration du cristallin et remplacement par lentille intraoculaire
- Perte irréversible de l’accommodation
Post-opératoire: antibiotiques topiques x 1 semaine, corticostéroïdes x 3-4 semaines, AINS topiques x 2-4 semaines
Complications: endophtalmie, œdème maculaire kystique, luxation de lentille intra-oculaire par bris de la capsule, décollement rétine, opacification de la capsule postérieure
Endophtalmie
- 1/1000
- + fréquente si > 80 ans ou cataracte secondaire à traumatisme ou complication per-opératoire
Symptômes: douleur intense, baisse d’acuité visuelle ad 7 jours post-opératoire
Traitement: ATB intra-vitréen, ATB topique gouttes fortifiées, ATB systémique possible, vitrectomie, exérèse de la lentille intra-oculaire
Oedème musculaire kystique
- 1%
- Kystes dans la rétine (accumulation de liquide)
Traitement: AINS topiques et corticostéroïdes topiques
Dégénérescence musculaire liée à l'âge
- Cause la + fréquente de cécité en Amérique du Nord
- 10% entre 65 et 74 ans, 30% > 75ans
Symptômes: baisse de l’acuité visuelle centrale, scotome central, métamorphosie
- Atteinte de la qualité de vie (perte du permis de conduire, dépression, chutes, diminution espérance de vie)
- Gardera toujours la vue périphérique
Facteurs de risque: âge, hérédité, tabac, caucasiens, individus peu pigmentés (yeux bleus), exposition au soleil, HTA, hypermétropie, maladies cardiovasculaires et diète
Classification
- Sèche: 90%, précoce, atrophique
- Accumulation de déchets métaboliques avec perte de l’épithélium pigmentaire et atrophie maculaire
- Humide: 10%. + agressive et + sévère
Diagnostic: angiographie ou OCT
Dégénérescence musculaire sèche
- Disparition des photorécepteurs et de la choriocapillaire
- Pas d’accumulation de liquide, seulement des druses
- 10% de risque de transformation en humide, 28% risque de progression en avancée sur 5 ans
Traitement: suppléments d’antioxydants (vitamine C, vitamine E, zinc, cuivre)
- Préventif: antioxydants, cessation tabagique, protection UV
Dégénérescence humide (exsudative)
- Néovascularisation choroïdienne
- Production de grown factor (VEGF)
- Vaisseaux anormaux et perméables au sang et aux lipides à perte des photorécepteurs, atrophie du RPE et cicatrisation rétinienne
Traitement: injections intra-vitréennes anti-VEGF (bevacizumab d’abord, doit traiter à vie), injections intra-vitréennes de corticostéroïdes, thérapie photodynamique, photocoagulation au laser (cicatrise donc plus utilisé)
Syndrome de l'oeil sec
Causes: âge, ménopause, carence vitamine A, médicaments, environnement (vent extérieur), travail prolongé devant ordinateur et lecture prolongée (↓ réflexe clignement)
- Anxiolytiques, anticholinergiques, antihistaminiques, phénothiazines, b-bloqueurs, CO, diurétiques
Symptômes: brûlure, corps étranger, sécheresse
- Accumulation de mucus et larmoiement paradoxal
- Blépharite chronique souvent associée
- Staph. Aureus
- Traitement : nettoyages des cils, compresses humides chaudes, onguent érythromycine ou acide fusidique le soir
Traitement: larmes artificielles avec ou sans agent de conservation, modification environnement, clous méatiques
- Cyclosporine topique en 2e ligne ($$)
Changements de paupières pouvant causer : ectropion, entropion, trichiasis
Larmoiement
Causes: corps étranger cornéen, ulcère cornéen, trichiasis, entropion, ectropion, obstruction du canal lacrymal
L'oeil rouge
Œil rouge: injection ou hyperémie ou dilatation des vaisseaux superficiels de la conjonctive, de l’épisclère ou de la sclère. Peut être causée par atteinte directe ou de structures avoisinantes.
Diagnostic différentiel: abrasion cornéenne, blépharite, brûlure chimique, chalazion, cellulite orbitaire, conjonctivite, dacryocystite, épisclérite, glaucome à angle fermé, hémorragie sous-conjonctivale, hyphéma, kératite à herpès simplex, kérato-conjonctivite sèche, malposition palpébrale, orgelet, pinguécula, ptérygion, sclérite, ulcère cornée, uvéite antérieure, zona ophtalmique
Évaluation
- Mesure de l’acuité visuelle (avec les lunettes)
- Évaluation de l’injection conjonctivale (localiser rougeur)
- Est-ce qu’il y a des sécrétions conjonctivales (conjonctivite)
- Évaluation de la transparence cornéenne
- Infiltration → ulcère, dépôts → uvéite, perte diffuse → œdème cornéen
- Test à la fluorescéine
- Évaluation de la chambre antérieure
- Évaluation des pupilles (taille, forme, synéchies)
- Mesure de la tension intraoculaire
- Évaluation des paupières et des orbites (malposition, etc.)
- Lagophtalmos → kératite d’exposition
- Évaluation pour proptose
- Aiguë → infection orbitaire sérieuse, Chronique → Graves
- Palpation des ganglions pré-auriculaires et sous-mandibulaires
Paupière
Blépharite
- Courante
- Plainte non spécifique
- Inflammation du rebord des paupières avec présence de croûtes au niveau des cils, télangiectasies et congestion des glandes de Meibomius.
- Infection à staphylocoque
Symptômes: paupières collées au réveil, hyperhémie conjonctivale, sensation de corps étranger. Bilatéral. Parfois, ulcération de la cornée périphérique (ulcère d’hypersensibilité à staphylocoque)
- Pas d’atteinte de la vision, surtout de l’inconfort
Traitement: compresse humides chaudes, onguent antibiotique (érythromycye ou acide fusidique), nettoyage des cils avec du Cil-Net ou blépharoshampoo. Condition chronique (traitement d’entretien à long terme)
- Si chronique et unilatérale, référer en ophtalmologie
Fonction palpébrale anormale
Causent une exposition oculaire excessive → kératite secondaire
Lagophtalmos: fermeture incomplète de l’œil.
- Ectropion
- Entropion
- Trichiasis
- Paralysie faciale
Orgelet et chalazion
Orgelet: Abcès aigu d’une glande sébacée. Réaction inflammatoire intense• Zeis ou meibomius
Chalazion: inflammation sub-aiguë ou chronique d’une glande sébacée. Formation de granulome dans les tissus adjacents. Suite à l’obstruction d’une glande
- Meibomiums
- Souvent associé à la blépharite
Traitement: compresses humides chaudes, onguent antibiotique si surinfection (rare)
- Orgelet → résolution spontanée en quelques jours
- Chalazion → résolution spontanée ou drainage (faire médical avant)
Conjonctive
Ptérygion et pinguécula
Cause la plus fréquente est l’exposition aux UV
Pinguécula: dégénerescence élastoïde de la conjonctive bulbaire (surtout nasal)
Ptérygion: membrane vascularisée à départ conjonctival (surtout nasal), croit jusqu’à envahir la cornée. Peut causer asstigmatisme.
Traitement: ne pas traiter pinguécula sauf si incommandant. Ptérygionàlubrification avec des larmes artificielles, limiter les causes irritatives, exérèse chirurgicale si nuit à la vision
Conjonctivite
Plusieurs causes (infectieuse, allergique, toxique, traumatique)
Conjonctivite virale: cause la + fréquente. Très contagieux, associée à IVRS, atteinte unilatérale puis bilatérale après 24-48 heures.
- Rougeur conjonctivale, inconfort, larmoiement, brûlure
- Ganglion pré-auriculaires et sous-mandibulaires, follicules
- Contagieux pendant 2 semaines après début des symptômes
- Traitement: éviter transmission (hygiène importante), compresses froides, ATB topique (pas tout le monde), larme artificielle
- Herpès simplex : plus souvent unilatéral, souvent accompagné de lésions palpébrales et de kératite, récurrent, rougeur conjonctivale avec écoulement séreux
Conjonctivite bactérienne: moins fréquent que viral. Uni ou bilatéral. Staph aureus, staph epidermis, streptocoque, hemophilus influenzae, corynebacterium dyphteriae, bacille gram –
- Rougeur conjonctivale, inconfort, sécrétions jaunes et vertes abondantes
- Contagieux par inoculation direct
- Traitement: résolution spontanée possible, culture rarement nécessaire. ATB topique x 7-10 jours (onguent ou goutte), irrigation si matériel purulent
Conjonctivite allergique: rhume des foins ou atopie
- Larmoiement, prurit (pique plus que brule), rougeur, chemosis, écoulement séreux
- Traitement: anti-allergiques topique, stéroïdes topiques, antihistaminiques systémiques, éviter contact avec allergène
Hémorragie sous-conjonctivale
Accumulation de sang dans l’espace potentiel entre la conjonctive et la sclère
- Spontané ou traumatique
- Patients avec dyscrasie sanguine, anticoagulés ou avec hémophilie
- Peut être causé par HTA ou valsalva
- Grande majorité sont sans conséquence (pas dangereux)
Présentation clinique: patient inquiet, accumulation de sang dense, souvent sectorielle, dans l’espace sous-conjonctival.
Traitement: aucun, résolution spontanée avec le temps, en 1-2 semaines
Cornée
Kérato-conjonctivite sèche (kératite sèche)
Insuffisance lacrymale (anomalie film lacrymal)
- Problème fréquent. Souvent femmes âgées
- Cause conjonctivite et kératite chronique
- ↑ avec l’âge, maladie systémique, chimiothérapie ou radiothérapie
Si PAR + xérostomie → penser à maladie de Sjögren
Traitement: lubrifiants en gouttes, gel ou onguent, anti-inflammatoires
Abrasion (érosion) cornéenne ou corps étranger cornéen
Toute atteinte peut causer hyperhémie des vaisseaux
Causes fréquentes: abrasions traumatiques, corps étrangers
- Sidérose: rouille autour du corps étranger (corps étranger ferreux)
Présentation clinique: rougeur conjonctivale, œdème palpébral, déficit épithélial à la
fluorescéine
Traitement: onguent ATB, pansement oculaire, cycloplégique (↓ spasme de l’œil, donc soulage), exérèse corps étranger
Kératite
Atteinte cornéenne non spécifique
Causes: sécheresse, toxique, infectieuse, traumatique, inflammatoire, blépharite, malposition palpébrale, verre de contact
Ulcère cornéen
Suite à abrasion, infiltration du stroma cornéen. Surtout bactérien
Facteurs de risque: verres de contact (1/3), pathologie cornéenne préexistante (blépharite, trichiasis, déficience lacrymale, érosion ou corps étranger), maladie systémique (diabète, néoplasie, maladies auto-immunes)
Agents: staph, strep, pseudomonas (redoutable), serratia
Signes: infiltrat cornéen blanc dense avec une injection de la conjonctive typiquement au
limbe
Présentation clinique: rougeur plus marquée près de l’ulcère, sensation de corps étranger, infiltrat cornéen avec déficit épithélial fluo +, uvéite secondaire avec hypopion possible
Traitement: prélèvement si > 1 mm ou sévère et central, fluoroquinolone topique q heure, couverture pour gram + (érythromycine), gouttes fortifiées si ulcère sévère, référer dans les 24 heures (potentiel de s’aggraver)
- Si perforé → colle, greffe de cornée d’urgence, éviscération (cas extrême)
Kératite bactérienne
Facteurs de risque: verre de contact (l’arrêter), ↑ avec durée du port, ↑ risque si mauvaise utilisation des solutions à verres de contact, trauma (érosion est porte d’entrée)
Présentation clinique: douleur modérée à sévère, baisse visuelle légère à sévère, rougeur, larmoiement, sécrétions, photophobie
• Infiltrat cornéen (tache blanche), captation à la fluorescéine, hypopion
Évolution: peut être très agressif, cicatrice centrale ou para-centrale peut laisser séquelles
visuelles. Bon pronostic si traité rapidement et agressivement
Traitement: référer rapidement, si infiltrat < 1 mm et non central, fluoroquinolone q 60 minutes, si > 1 mm, prélever et ATB fortifiés
Kératite virale
Kératite herpétique: œil rouge avec lésion dendritique au niveau de la cornée. Souvent unilatéral, récidives fréquentes (atteintes stromales, endothéliales, uvéites).
- Conjonctivite folliculaire, rougeur, ganglions pré-auriculaires, kératite épithéliale dendritique ou géographique, hypo sensibilité cornéenne
- Souvent virus aquis en bas âge
- Rarement primo-infection
- Présentation clinique: baisse visuelle légère à sévère, douleur légère à modérée, photophobie, larmoiement, sensation de corps étranger, kératite dendritique classique
- Traitement: référer en ophtalmologie 48-72 heures, trifluridine goutte 9x/jour si classique, valacyclovir TID si complexe, cycloplégie PRN
- PAS de stéroïdes
Zona ophtalmique: réactivation de la varicelle. Réactivation spontanée avec l’âge et la diminution du système immunitaire. Si atteinte NC V1 → complications ophtalmologiques (plus élevé si nez atteint/signe de Hutchinson)
- Éruption de vésicules dans le territoire cutané du nerf trijumeau
- Fièvre modérée, nausées. 48 heures après, très vive douleur d’un côté seulement, impression de brûlure cutanée. Lésions vésiculaires, arrêt très net
- Guérison de 3-4 semaines, douleurs fantômes possibles durant 1 an
- Traitement : onguent ATB sur les lésions, support analgésique (pas seul, boit et mange assez), antiviraux systémiques dès l’apparition. PAS de corticostéroïdes PO
- Complications oculaires : conjonctivite, kératite pseudo-dendritique, ulcère neuroparalytique, uvéite, glaucome, sclérite, nécrose rétinienne, névrite optique, etc.
Angle irido cornéen
Crise de glaucome aigu
Présentation clinique: œil rouge unilatéral, douleurs, céphalées, No/Vo, mydriase
- ↑ tension intraoculaire 50 mm Hg
- Occlusion de l’angle irido-cornéen par l’iris à la gonioscopie
- Hypertonie oculaire fixe
Facteurs de risque: 40 ans, hypermétropie, cataracte non opérée, obscurité prolongée, ATCD familiaux, anti-cholinergiques, sympatomimétiques, mydriatiques
Traitement : b-bloquant topique, pilocarpine, dorzolamide, brimonidine ou iopidine, antiémétique et analgésie PRN, référer en ophtalmologie (urgence)
Uvéite, sclérite, épisclérite
Uvéite
Inflammation de l’uvée (iris, corps ciliaire, choroïde). 70% idiopathique
- Associé à maladies systémiques (HLA B-27, sarcoïdose, MII, ARJ)
- Récidives fréquentes
Présentation clinique: douleur, photophobie, vision normale ou diminuée. Injection ciliaire, miosis, réaction de la chambre antérieure, précipités kératiques, TIO variable
Traitement: stéroïdes topiques, cycloplégie, rarement stéroïdes systémique/immunosupp
Complications: synéchies postérieures, cataractes, glaucome, œdème maculaire
Épisclérite
Inflammation de l’épisclère (couche entre conjonctive et sclère)
- Généralement idiopathique
Présentation clinique: peu symptomatique. Rougeur sectorielle avec léger inconfort, absence de sécrétions et souvent récidivante.
Traitement: larmes artificielles, AINS topique, stéroïdes rarement nécessaires
Sclérite
Inflammation de la sclère (localisée ou diffuse)
- Maladie inhabituelle et souvent chronique
- Souvent reliée à connectivite (50%)
- Antérieur ou postérieur, nécrosante ou non
- Ne blanchit pas avec vasoconstricteur topique
Présentation clinique: douleur importante, douleur à la motilité, vision normale ou diminuée, photophobie. Rougeur localisée ou étendue, nodulaire ou diffuse.
Traitement: stéroïdes topiques, AINS systémiques ou stéroïdes systémiques, immunosuppression, perforation possible (nécrosante)
Voies lacrymales et orbites
Dacryocystite
Infection du sac lacrymal
- Pas l’œil qui est rouge, c’est les tissus autour
- Danger d’extension au sinus caverneux par la veine angulaire
- Staphylocoque, streptocoque, diphtéroïdes
- Secondaire à obstruction des voies lacrymales
- Plus souvent acquis, mais possible d’être congénital
Présentation clinique: rougeur du canthus interne, douleur, sécrétions augmentées lors de la palpation du sac lacrymal
Traitement: ATB systémique (IV si sévère, hospit), chirurgie (drainage) si besoin, dacryocystorhinostomie si voies lacrymales restent bloquées
Orbite
Cellulite orbitaire
+ dangereux que préseptale
Infection de l’orbite postérieure au septum
- Secondaire à sinusite frontale ou ethmoïdale, piqure d’insecte ou trauma orbitaire
- Danger si proptose, limitation de la motilité, diminution vision, leucocytose élevée, hémocultures positives
- Urgence médicale (menace sérieuse pour la vision et pour la vie)
Étiologies
- Nouveaux-nés : staph aureus, bacille gram –
- 6 mois à 5 ans : h. influenzae, strepto pneumoniae
- 5 ans à adulte : staph aureus, strep pyogénèse, strep pneumoniae
Présentation clinique: rougeur oculaire et chemosis, rougeur et œdème palpébral important, proptose, douleur à la mobilisation de l’œil, limitation de la motilité oculaire, léthargie, fièvre
Traitement: hospitalisation STAT, TDM sinus, orbite et cérébral, cultures naso-pharynx et hémoculture, ATB IV
Complications: perte visuelle irréversible, extension méningée, thrombose sinus caverneux
Neuro-ophtalmologie
Trajet de l’influx nerveux
Rétine → nerf optique → chiasma → noyau prétectal → noyaux Edinger Westphal (2) → NC III → ganglion ciliaire → nerf court ciliaire → sphincter pupillaire
Innervation bilatérale → pupilles devraient être de taille identique
Anisocorie
Inégalité du diamètre pupillaire
Miosis anormal: anisocorie pire à la noirceur
Mydriase anormale: anisocorie pire à la lumière
Causes fréquentes: paralysie NC III, syndrome de Horner, anisocorie physiologique, mydriase pharmacologique, pupille d’Adie
Paralysie du NC III
Touche tous les muscles extraoculaires sauf grand oblique et droit externe
Présentation clinique: parésie horizontale et verticale, exotropie, ptose importante, mydriase
Syndrome de Horner
Atteinte unilatérale du système sympathique
Hypothalamus → moelle épinière ad D2 → apex des poumons → synapse ganglion
supérieur cervical (bifurcation carotidienne) → entre ganglion cervical et orbite
Causes fréquentes: idiopathique, dissection carotide interne, néoplasie pulmonaire (Pancoast), trauma plexus brachial, congénital (anisocorie et anisochromie)
Présentation clinique: ptose, miosis, anhidrose, hypochromie si congénitale
Anisocorie physiologique
20% de la population environ
Sans conséquence
Degré inchangé dans noirceur/clarté
Test à la cocaïne → pupille dilate (vs dans Horner ne dilatera pas)
Mydriase pharmacologique
Contact avec produits sympathomimétiques ou parasympatholytique (ex. infirmière ou plantes comme belladone)
Pupille d'Adie
Présentation clinique : semi-mydriase unilatérale aiguë, avec perte d’accommodation
- Jeunes femmes
- Hypersensibilité pilocarpine 0.125%
- Possiblement atteinte virale ganglion ciliaire• Bénin
Problème de motilité oculaire
Paralysie NC III
Voir plus haut, « down and out »
R/O anévrisme de l’artère communicante postérieure (urgence)
Paralysie NC IV
Innervation du muscle grand oblique (oblique supérieur)
Présentation clinique: tête penchée vers l’épaule opposée, diplopie oblique, pire en regardant vers le bas
Causes: trauma (surtout), décompensation d’un phénomène congénital ou microvasculaire
Paralysie NC VI
Innervation du muscle droit externe (abduction de l’œil)
Présentation clinique: ésotropie, diplopie horizontale, position vers œil atteint
Causes: tumeur, trauma, microvasculaires, HTIC
Paralysie NC V
Présentation clinique : insensibilité cornéenne → kératite neurotrophique. Atteinte V2 → perte de sensibilité paupière inférieure
Causes: post-zostériennes, idiopathiques, traumatiques, tumorales (parfois)
Tumeur angle ponto-cérébelleux → paralysie NC V, VI, VII et VIII
Myasthénie grave
Maladie auto-immune, grande variété d’atteintes
Pathophysiologie: anticorps contre récepteurs à acétylcholine et quantité insuffisante de récepteurs à l’acétylcholine
Présentation clinique: ptose bilatérale, limitation de la motilité oculaire, diplopie, fatigabilité (pires en fin de journée), réflexes pupillaires normaux
- 20% n’ont que des manifestations oculaires
Diagnostic: test au Tensilon → prolonge la stimulation musculaire et améliore temporairement la force musculaire
Investigation: vérifier fonction thyroïdienne, TDM thymus, formule sanguine pour anticorps anti-récepteurs acétylcholines et EMG
Traitement: médicaments cholinergiques (Mestinon) et corticothérapie
Ophtalmoplégie internucléaire
Présentation clinique : limitation de l’adduction de l’œil, nystagmus de l’œil sain en abduction.
- Lésion fibres entre noyau NC III et noyau NC IV (MLF protubérance)
Causes: maladies démyélinisantes chez les jeunes (ex. SEP), AVC ou néo chez personnes âgées
Atrophie optique
Perte d’axones a/n du nerf optique
Présentation clinique: disque optique devient pâle, papille devient blanche
Causes: compressive, inflammatoire, ischémique, toxique ou héréditaire. < 30 ans → SEP, glaucome très avancé
Déficit des champs visuels
Unilatéral → intraoculaire ou au niveau du nerf optique
Bilatéral → lésion au niveau du chiasma ou pathologie intracérébrale rétrochiasmatique
Déficit unilatéral
Scotome central: pathologique au niveau du nerf optique (névrite optique, tumeur) ou pathologie maculaire (DMLA)
Déficit périphérique: atteinte rétinienne débutant en périphérie (décollement, rétinite pigmentaire) ou glaucome
Déficit bilatéral
Hémianopsie bitemporale: atteinte du champ visuel temporale de chaque côté, lésion au niveau du chiasma
- Causes fréquentes: macro-adénome pituitaire, crâniopharyngiome
Hémianopsie homonyme: perte de champ visuel à droit ou à gauche, atteinte bilatérale du côté opposé à la lésion, atteintes des voies optiques rétrochiasmatiques
- Cause: AVC
Cécité corticale: atteinte des 2 lobes occipitaux. Examen ophtalmo normal, réflexe pupillaire normal, désorientation temporospaciale, hallucinations visuelles, anosognosie
- Cause: AVC territoire vertébro-basilaire
Syndrome de Charles Bonnet: syndrome inhabituel. Hallucinations visuelles non
menaçantes (enfants, fleurs, visages, petits animaux).
- Patients avec handicap visuel (dégénérescence maculaire sévère bilatérale), sans atteinte psychiatrique ni cognitive
- Tentative par le cerveau de compenser pour manque de stimulation
- Bénin, pas de traitement, réassurance
Les traumatismes de l'oeil
Fractures
Trauma contondant → fractures des os orbitaires
- Rarement rebord supérieur
- Paroi médiane et inférieure souvent (fragiles)
Fracture du plancher de l’orbite: maxillaire, palatin et zygomatique. Hernie du contenu orbitaire dans le sinus maxillaire sous-jacent → muscle droit inférieur coincé
- Signes cliniques : énophtalmie, déficit de l’élévation, hypoesthésie de la joue ipsilatérale
Trauma palpébral
Les paupières se sacrifient pour protéger globe oculaire.
Lacérations palpébrales → fréquentes. Traitement nécessite fermeture méticuleuse pour préserver la fonction et l’esthétique palpébrales
Drainage système lacrymal au canthus interne
- Puncti lacrymaux → canalicule
- Lacération de 1 cm au canthus interne peut nécessiter micro-anastomose chirurgicale pour préserver intégrité des canalicules
Éléments importants à l’histoire: vérifier immunisation contre tétanos, maintenir haut niveau de suspicion d’une perforation oculaire selon mécanisme de la blessure, histoire de métal frappé contre métal ou trauma haute vélocité → TDM pour assurer qu’il n’y a pas de corps étranger
Hyphéma
Hyphéma: présence de sang dans la chambre antérieure.
- Cause la + fréquente est le traumatisme
- Sang provient des capillaires à la racine de l’iris et/ou du corps ciliaire
- Éliminer perforation
Traitement: gouttes de corticostéroïdes et dilatation de l’iris. Repos x 1 semaine, surélever tête, coquille rigide, pas d’ASA, antiémétiques et laxatifs PRN, ophtalmo < 12 heures
Complication: re-saignement (25% dans les 5 premiers jours), glaucome, mydriase, iridodyalise, cataracte, subluxation du cristallin, décollement rétinien
Corps étranger conjonctival
Facilement dépisté à la lampe à fente
Corps étrangers de la conjonctive palpébrale peuvent demander éversion de la paupière pour les mettre en évidence
Brûlure chimique
Vraie urgence
- Irrigation abondante de l’œil et du cul-de-sac conjonctival avec 1L sérum physiologique (parfois irrigation continue x 12-24 heures) ad normalisation du pH (7.8)
- Vérifier pH de la surface conjonctivale (alcaline + dangereuses)
- Si opacification et cicatrisation importantes de la cornée après guérison, greffe de cornée
Acide → dommage en 15 min Alcalin → dommage en 5 secondes à 3 min
Traitement: irrigation et vérification du pH, nettoyage des culs-de-sac conjonctivaux supérieurs et inférieurs, examen complet de l’œil, ATB topique + cycloplégique et corticostéroïdes
- Référer si ischémique limbique, cornée brumeuse ou déficit épithélial > 33% de la cornée
Érosion cornéenne traumatique
Examiner surface avec solution de fluorescéine
Érosion → perte de cellules épithéliales sur la surface cornéenne
Pronostic excellent (lésion superficielle)
Traitement: gouttes cycloplégiques (élimine spasme et photophobie), onguents ATB, analgésie systémique
- Si déficit épithélial important, pansement compressif pour immobiliser paupière
- Suivi 24 heures (r/o surinfection)
Très innervé → petite lésion cornéenne pourrait être très douloureuse
Signes perforation oculaire: corectopie, TIO très basse, acuité visuelle très basse
Maladies systémiques de l'oeil
Hypertension artérielle
Effet négatif sur tous les capillaires
Facteur de risque majeur pour: thrombose veineuse de branche et centrale, ischémie choroïdienne, atteinte des autres systèmes
Bien contrôler la descente car baisse trop rapideàischémie nerf optique (cécité)
HTA aiguë
Diastolique > 120 mm Hg
Présentation: constriction artériolaire, exsudats mous et durs, hémorragies en flammèche, œdème rétinien, œdème papillaire si HTA maligne
HTA chronique
Diastolique > 100 mm Hg
Présentation: épaississement et sclérose de la paroi des artérioles (selon durée et sévérité HTA), augmentation du reflet artériolaire, croisements artério-veineux anormaux, artérioles « fil de cuivre » ou « fil d’argent », exsudats mous, hémorragie en flammèche, macro anévrismes
Diabète
Micro-angiopathie → capillaires anormaux rétine → exsudats
- Aussi, ischémie rétinienne → VEGF → néovaisseaux → obstruction trabéculum →
glaucome néovasculaire
1e cause de cécité légale chez les 20-64 ans en Amérique du Nord
Atteintes oculaires: myopie, cataracte, glaucome, diplopie, rétinopathie diabétique (++)
- Type 1 → 23% 5 ans post-dx, 80% 15 ans post-dx et 90% 20 ans post-dx
- Type 2 → 20% au dx, 75% 15 ans post-dx
Facteurs de risque: durée de la maladie, HTA, insuffisance rénale, HbA1C
Rétinopathie diabétique
Physiopathologie: élévation glycémie endommage cellules endothélialesàmembrane basale épaisse et perte des péricytes. Perméabilité anormale, exsudat lipides, œdème maculaire, ischémie rétinienne VEGF, néo-vaisseaux.
Classification: non proliférante (légère, modérée, sévère) ou proliférante
- Légère : micro anévrismes
- Modérée : plus que les micro anévrismes mais plus que le niveau sévère
- Sévère : une de
- > 20 hémorragies intra rétiniennes dans chacun des 4 quadrants
- Bulles veineuses définies dans > 2 quadrants
- Anomalies microvasculaires intra rétiniennes dans > 1 quadrant et aucun signe de RD proliférante
RDNP: microanévrismes, hémorragies, exsudats durs, œdème maculaire (princpale cause de baisse d’acuité visuelle)
- Sévère → augmentation tortuosité vasculaire et hémorragie, boudinage veineux, IRMA, exsudats mous
RD proliférante: hémorragies pré-rétiniennes, prolifération fibreuse et décollement de rétine. Baisses de vision + sévères.
Dépistage
Type 1 → 5 ans après le dx si après la puberté, sinon à la puberté
Type 2 → au moment du dx
Examens subséquents → de 18-24 mois à q 3 mois dépendamment du niveau de RD Grossesse et diabète pré-existant → 1e trimestre et trimestres subséquents, ou + PRN
Œdème maculaire
Fuites à travers les parois des capillaires ou des micro anévrismes
Principale cause de cécité chez les patients avec rétinopathie diabétique
- + fréquent chez type 2
- Parfois asymptomatique
- 5-15% des diabétiques
Perméabilité anormale des capillaires péri maculaires → œdème et exsudats
Traitement
- Contrôle optimal du diabète (glycémie et HbA1C)
- Retarde apparition, ralentit progression et réduit nécessité d’intervention
- Observation
- Légère-modérée q 6-12 mois
- Panphotocoagulation au laser
- Traitement de l’œdème maculaire, réduit risque de 50% de cécité (50% des patients non traités deviendront aveugle ad 5 ans)
- Laser maculaire
- 1000-2000 brûlures partout sauf région papillo-maculaire pour éliminer néo vaisseaux
- Injection anti-VEGF
- Chirurgie
- Drainage d’une hémorragie dense du vitré, section des bandes de traction fibreuse. Laser à la fin
Maladie de Graves
Maladie auto-immune, atteinte de la thyroïde et des orbites
- Infiltration lymphocytaire de la graisse orbitaire et des muscles extraoculaires
- Augmentation du volume de la graisse et des muscles
Atteinte oculaire ≠ niveau d’hormones thyroïdiennes (donc peut avoir atteinte même si euthyroïdie)
Orbitopathie dysthyroïdienne
80-90% dans la Maladie de Graves. Sinon, thyroïdite d’Hashimoto
Cause la + fréquente d’exophtalmie uni/bilatérale chez l’adulte, cause fréquente de diplopie
Présentation: rétraction palpébrale, proptose (bilatérale, parfois uni), atteintes cornéennes (kératite d’exposition → ulcère et fonte), élargissement et inflammation des muscles extra oculaires, strabisme restrictif, congestion vasculaire conjonctivale et œdème palpébral
Complication redoutée: neuropathie optique compressive → atteinte de la vision, des champs visuels et de la vision des couleurs
Atteinte des muscles extraoculaires(I’M SLOW)
Droit inférieur > Droit médian > Droit supérieur > Droit latéral > Obliques
Traitement
- CESSER TABAC
- Lubrifiants oculaires, antiglaucomateux (kératite et HTIO)
- Corticothérapie systémique et radiothérapie (neuropathie optique et congestion vasculaire)
- Chirurgie de strabisme ou palpébrale
- Décompression orbitaire (neuropathie optique)
Sarcoïdose
Maladie granulomateuse d’étiologie inconnue
Risque de développement d’uvéite antérieure et/ou postérieure et sclérites
Syndrome de Sjögren
Maladie des glandes salivaires et lacrymales (xérophtalmie + xérostomie)
- Infiltration lymphocytaire de glandes exocrines
50% des cas avec maladie auto-immune (PAR, LED)
Diagnostic: biopsie des glandes salivaires, anticorps anti-SSA et anti-SSB
Traitement: larmes artificielles (sans agent de conservation), onguent lubrifiant, larmes de sérum autologue ($$), occlusion ou cautérisation des puncti lacrymaux, cyclosporine ou lifitegrast topique, pilocarpine et cholinergiques systémiques
Rhumatismes
Polyathrite rhumatoïde (PAR)
Insuffisance lacrymale
Atteintes oculaires: kératoconjonctivite sèche, épisclérite, sclérite, scléromalacie perforante, ulcère cornéen périphérique non-infectieux
Scléromalacie perforante: forme de sclérite, œil blanc et symptômes minimaux, urgence
Arthrite rhumatoïde
Atteinte parfois insidieuse, sans corrélation avec la sévérité de l’arthrite
- Surtout si forme pauci-articulaire, FR – et anticorps anti-nucléaire +
Manifestations oculaires: uvéite (++, sans symptômes), cataractes, kératite en bande, glaucome
Suivi ophtalmo q 3 mois
Spondylite ankylosante
25% des patients auront uvéites
Pathologie la + associée à uvéite antérieure
Néoplasie maligne
Métastases oculaires
Tumeurs oculaires les + fréquentes
- Cancer du sein, cancer du poumon
- Surtout au niveau de la choroïde (mais peut aussi nerf optique, orbite, muscles extra-orbitaires)
25% bilatérale, souvent multifocal et asymptomatiques
Présentation clinique
- Choroïde à diminution de la vision, vision déformée
- Muscles extra-oculaires à diplopie, proptose
- Iris (rare) à hyphéma, uvéite, glaucome
- Orbite à rougeur, proptose
Leucémie
Surtout chez l’enfant
Présentation: hémorragies intra ou pré-rétiniennes, taches de Roth (hémorragies centre clair), tortuosité veineuse, infiltrations péri-vasculaires
- + rares → inflammation chambre antérieure et vitré, pseudo-hypopion, diplope, proptose
Mélanome choroïdien
Tumeur primaire de l’œil la + fréquente
- > 50ans
- Pronostic sombre
- Métastases hépatiques
Agents de chimiothérapie
Effets secondaires oculaires: kérato-conjonctivite sèche, occlusion puncti lacrymaux, neuropathie optique
SIDA
75% des patients ont une atteinte oculaire
- + le taux de CD4 est bas, + les atteintes sont graves
Manifestations oculaires: sarcome de Kaposi, exsudats mous (cotton-wool-spots), molluscum contagiosum, rétinite à cytomégalovirus, zona opthalmique, kératite herpétique, infections fongiques, tuberculose, syphilis
Rétinite à CMV : cause principale de cécité chez patients atteints du sida (> 25%, mais très rare de nos jours). Nécrose hémorragique de la rétine, progression de quelques mois jusqu’à atrophie totale de la rétine
- Jaune → nécrose
- Rouge → hémorragie
Sarcome de Kaposi: tumeur maligne vasculaire de la conjonctive palpébrale ou bulbaire
- Hémorragie sous-conjonctivale, hémangiome
- Couleur rouge vin caractéristique
Oeil et grossesse
Changements physiologiques: changements réfractifs, baisse de la tension intraoculaire, baisse de la sensibilité cornéenne, perte de l’accommodation, yeux secs.
Changements pathologiques: incidence augmentée de maculopathie séreuse centrale (auto- résolutif), progression rapide de la rétinopathie diabétique
- Éclampsie → infarctus choroïdien, thromboses veineuses, œdème papillaire
Maladies infectieuses associées à la cataracte congénitale
Toxoplasmose, rubéole et syphilis
Hypertension intracrânienne (HTIC)
Œdème papillaire bilatéral → faire IRM + veinographie avec et sans contraste tête et orbites
Présentation clinique: céphalées, no/vo matinaux, symptômes visuels légers ou absents (obscurcissement transitoire, diplopie), papilloedème bilatéral, restriction des mouvements oculaires, DPAR possible si asymétrique.
- Rebords du nerf optique flous et surélevés, engorgement et tortuosité des veines et capillaires, parfois hémorragies
* papilloedème réfère automatiquement à HTIC (contrairement à œdème papillaire)
Causes: tumeur cérébrale (50%), HTA maligne, méningite, thrombose du sinus caverneux, hydrocéphalie, pseudotumor cerebri, idiopathie (fréquent)
Migraine
Phénomène vasospastique transitoire
- Avec aura à scotomes scintillants progressifs, amaurose fugace, hémianopsie homonyme transitoire
- 15-45 minutes
Migraine compliquée → persistance du déficit (séquelles sont rares)
Neurofibromatose type 1
Maladie génétique autosomale dominante affectant système nerveux
≥ 2 de :
- 6 taches café au lait (ou plus)
- 2 neurofibromes cutanés ou 1 neurofibrome plexiforme
- 2 harmatomes méélanocytaires de l’iris/nodules de Lisch (ou plus)
- Presque 100% en ont adulte
- Taches de rousseur axillaires ou inguinales
- Gliome du nerf optique
- Dysplasie de l’os sphénoïde ou autre anomalie osseuse caractéristique
- Membre de la famille avec diagnostic de NF1
Manifestations oculaires: paupière, iris, orbite et nerf optique
Trisomie 21
Manifestations oculaires: épicanthus, taches de Brushfield sur l’iris, myopie, strabisme, kératocone, cataracte
En résumé
- Un seul exsudat mou dans un seul œil ≠ trouvaille normale
- Référer diabète type 2 dès le diagnostic (peut le faire à une optométriste)
- Pas de diminution de l’acuité visuelle au début de l’HTIC mais développe en chronique
- Orbitopathie dysthyroïdienne est la principale cause de proptose unilatérale chez l’adulte
- Rétinite à CMV est la principale cause de perte de vision chez patients SIDA
- Œdème maculaire centrale est la principale cause de perte d’acuité visuelle chez patient diabétique
- MRV avec sans contraste si œdème papillaire bilatéral
- Presque 100% des adultes NF1 ont nodules de Lisch sur l’iris
- Syndrome de Sjögren = xérostomie + xérophtalmie
- PAR est la maladie systémique la + souvent associée au syndrome de Sjögren
- Neuropathie optique compressive est la complication la + redoutée dans l’orbitopathie dysthyroïdienne
Ophtalmologie pédiatrique
Anatomie
- 66% de la grosseur adulte à la naissance (grossit ad 2 ans)
- Couleur iris change ad 1-2 ans
- Maturation de la fovéa dans les premiers mois
Acuité visuelle
- Nouveaux-nés à réaction à la lumière
- 2-3 moisàfixation centrale un œil à la fois (pleure si bon œil caché)
- 2-5 ans à dessins
Amblyopie
Baisse de l’acuité visuelle sans lésion organique
- Sous-développement de la capacité visuelle de l’œil
- Inchangée et irréversible si non traitée à 7-8 ans
- Unilatéral > bilatéral
- Secondaire à la non utilisation de la fovéa
- Prévalence de 2-4%, traitable Causes
- Strabisme : les yeux ne sont pas alignés, sous-développement visuel de l’œil dévié à la longue → perte visuelle irréversible à 7-8 ans si non traité
- Réfractive : erreur de réfraction asymétrique. Anisométropie (+1, -6, ast+2) ou amétropie élevée (+6, -10, ast 2.5). Atteinte des 2 yeux si pas de lunettes
- Ex-anopsie (déprivation) : privation sensorielle visuelle (ptose, cicatrice ou cataracte). Urgent de corriger la cause
Traitement
- Traiter la cause
- Développement vision avec occlusion du bon œil
- Atropine en gouttes, pansement
Strabisme
Déviation de l’œil → perte du parallélisme des axes visuels
Phorie : capable de mettre les 2 yeux droits (mais strabisme si en cache un)
Ésotropie : déviation vers l’intérieur
Exotropie : déviation vers l’extérieur
Hypertropie : déviation vers le haut
Hypotropie : déviation vers le bas
Reflet Hirschberg : doit être au centre (+ le strabisme est grand, + le reflet est différent)
Causes : congénital, atteinte d’un des nerfs crâniens, trauma, fracture, paralytique, réfractif
Strabisme accommodatif (réfractif) : peut être corrigé avec des lunettes
Épicanthus : base nez large, donne l’impression de strabisme
Cataracte congénitale
Chirurgie impérative car possible perte irrécupérable de la vision (risques d’amblyopie)
Tumeurs oculaires
Rétinoblastome
Tumeur oculaire maligne la + fréquente chez l’enfants
- Œil de grosseur normale
- Unilatéral > bilatéral, multifocal > héréditaire
- 35% secondaire à sarcome du fémur
Diagnostic 12-24 mois
- Leucorie (reflet pupillaire blanc)
- Métastases
Traitement : énucléation, chimiothérapie et traitement laser
Rhabdomyosarcome
Proptose rapide sans fièvre
Diagnostic : TDM, biopsie lésion
Traitement : exérèse, radiothérapie et chimiothérapie
Métastases
Métastases de neuroblastome → ecchymoses périoculaires
Glaucome congénital
- Très rare
- 75% bilatéral
Présentation : épiphora + photophobie + blépharospasme
- Œdème de cornée, stries de Haab, augmentation diamètre cornéen
Traitement : chirurgie (goniotomie)
Conduit lacrymonasal
Dacryosténose
Sténose du conduit lacrymal (cause fréquente de consultation bébé)
Présentation clinique : épihora +/- sécrétions purulentes
- Toujours éliminer glaucome
- Sténose à la valve de Hasner
Traitement : guérison spontanée 4-6 semaines (95% régression à 1 an). Massages du conduit (pour le vider) + ATB topiques. Si après 1 an, chirurgie
Dacryocystite
Cellulites
Pré-septales et post-septales (orbitaires)
Pré-septale
Peau, sinus, dents, sac lacrymal
Facteurs de risque : trauma cutané, infection locale (staph aureus)
Présentation clinique : œdème, érythème, douleur, +/- fièvre
Traitement : ATB PO. IV si < 5 ans, sévère, fièvre ou pas de réponse au traitement PO Référer en ophtalmo car risque de se compliquer en orbitaire
Orbitaire
Causes : sinusite (++, ethmoïde), dacryocystite, dacryoadénite, endophtalmie (rare), infection dentaire ou intracrânienne, trauma, chirurgie, bactériémie
Présentation clinique : proptose, limitation et douleur mouvements oculaires, diplopie, douleur palpation canthus interne, chémosis, œdème et rougeur paupières, DEG
Diagnostic : TDM
Traitement : ATB IV puis relais PO
- Hospitalisation
- Drainage si abcès sous-périosté
Complications : abcès sous-périosté, thrombose sinus caverneux, extension au cerveau, compression nerf optique
Chalazion
Obstruction des glandes meibomius (cils)
Traitement : conservateur d’abord, puis drainage ou injection corticostéroïdes si persiste plusieurs mois
Conjonctivites
Conjonctivite néonatale
1e mois de vie
Chimique : premiers 24 heures. Causée par l’applicaion préventive d’érythromycine à la naissance
Gonorrhée : jours 1 et 2. Pus +++, chemosis, œdème, ulcération, perforation si non-traitée
- Gram – diploccoque
- Traitement : ATB IV, lavage fréquent, rechercher autres ITSS chez mère
Bactérienne : jours 4 et 5. Staph, strep, Haemophilus ou entérocoque
- Traitement : ATB topique
Virus herpès simplex : jours 5-14 (transmission verticale)
- Traitement : viroptic topique + acyclovir IV
- Risque d’encéphalite
Chlamydia : la plus commune. Jours 5-14. Peut causer pneumonie, otite, pharyngite, gastrite
- À l’examen direct, inclusions intra-cytoplasmiques
- Traitement : ATB PO + traitement topique
Diagnostic différentiel : trauma, corps étranger, glaucome, sténose, érosion, dacryocystite
Prophylaxie : érythromycine, tétracycline
Bactérienne
Présentation : sécrétions, hémie, yeux collés. Unilatérale
Traitement : ATB topique
Virale
Présentation : sécrétions aqueuse, début unilatéral puis bilatéral, IVRS, adénopathies Très contagieux
Traitement : larmes, parfois cortico (si kératite)
Allergique
Présentation : sécrétions aqueuses, prurit +++
Traitement : anti-allergiques topiques
Kawasaki
Présentation : < 5 ans. 5 sur 6 de :
- Fièvre
- Conjonctivite bilatérale
- Rash
- Adénopathies
- Fissure langue
- Œdème, érythème et desquamation des extrémités
- Pas de traitement spécifique
Syndrome du bébé secoué
Atteinte oculaire : hémorragies rétiniennes de différentes couches de la rétine, séparation feuillets de la rétine, hémorragie vitrée
Plusieurs meurent, important de signaler
Rétinopathie du prématuré
Croissance des vaisseaux non terminéeànéo vaisseauxàdécollement rétine Dépistage si < 32 semaines ou < 1500 grammes
Anomalies de la pupille
Anisocorie
Asymétrie du diamètre pupillaire
Correctopie
Perte de la sphéricité de l’iris
Causes : anomalie de développement (syndrome de Peter), trauma (perforation), colobome de l’iris (défaut congénital, en inférieur)
Aniridie
Absence de stroma dans l’iris
Présentation : nystagmus et vision sub-normale
- Association avec maladies (glaucome, hypoplasie macula)
- Tumeurs de Wilm’s (sporadique)
Lésions bénignes
Kyste dermoïde, kyste épidermoïde, lipodermoïde, hémangiome capillaire, lymphangiome
Kyste dermoïde
Très fréquent
- Origine de la crête neurale
- Supéro-temporal
- Augmente de volume ad 1 an (risque de rupture)
- Inflammation ++ si éclate (ex. tombe dessus)
Traitement : excision
Hémangiome capillaire
Très commun
- Lésions vasculaires augmentant de volume ad 1 ans
- Régression complète 80% 5-8 ans
- Peuvent causer astigmatisme, strabisme ou amblyopieàtraiter si c’est le cas
Traitement : stéroïdes, interféron, bêta-bloqueurs, laser, radiothérapie
Lymphangiomes
Cause fréquente de proptose aigue (IVRS)
- Sac de vers
- Pas de chirurgie car récidive fréquente
Albinisme
Oculaire : nystagmus, baisse acuité visuelle, photophobie, strabisme
- Trans-illumination iris → pas d’épithélium pigmentaire