ULaval:MED-1209/Guide d'étude de l'examen 2

De Wikimedica
Ce guide d’étude a été élaboré par les volontaires de Wikimedica (Léanne Pilote) dans le cadre du cours MED-1209 à l'Université Laval et est basé sur le travail des responsables du cours. Il est fourni comme aide à l'étude et ne constitue pas un document officiel du cours.

Anatomie

Pourquoi on a 2 yeux ? → Redondance, 3D et champs visuels + étendus.

Vascularisation : artère centrale de la rétine, artère ophtalmique (1e branche de la carotide interne, possible de voir athérosclérose → possible AVC).

Sinus caverneux → traversé par carotide interne et NC (surtout VI).

70% de l’oeil est vide (vitreux).

Les paupières

Fonctions

Protection, lubrification de la surface oculaire, expression faciale.

  • Doivent bouger très rapidement (pour éviter perforation oculaire) = peau très mince.
  • Septum entre orbite et paupière.

Canthus interne et externe

Où les paupières se rejoignent.

Drainage lacrymal au canthus interne.

Tarse

Plaque de cartilage donnant la rigidité aux paupières. Dans chaque tarse, trentaine de glandes (glandes de Meibomius, couche huileuse du film lacrymal).

Fente inter palpébrale : espace entre les 2 paupières.

  • Fermeture des paupières : muscle orbicularis oculi, nerf facial.
  • Ouverture des paupières : muscle releveur (NC III) surtout. Aidé par muscle de Müller (SN sympathique).

Donc, petite ptose = Müller et grande = NC III.

Sensibilité de la paupière inférieure par V2.

Caroncule

Petite bosse rosée dans le coin interne, vestige.

L’oeil

Cornée

Fenêtre transparente sur la surface antérieure de l’oeil. Surface réfractive principale.

  • Diamètre ≈ 11mm, légèrement ovale, épaisseur centrale ≈ 550 microns.
  • 5 couches : épithélium, couche de Bowman, stroma, membrane de Descemet, endothélium
    • L’épithélium ne se régénère pas.
    • Endothélium = pompe pour humeur aqueuse du stroma, vide la cornée en continu.
  • Avasculaire.

Sclère

Coque extérieure de l’œil. Opaque, rigide et dure. 1 mm d’épaisseur

  • Insertion des muscles extraoculaires
  • 2 ouvertures (cornée et nerf optique)

Limbe

Jonction entre la cornée et la sclère

  • Appareil d’excrétion d’humeur aqueuse (trabeculum et canal de Schlemm)

Conjonctive

Mince membrane de muqueuse vascularisée. Bulbaire (œil) et palpébrale

(paupières). Replis qui forment les culs-de-sacs conjonctivaux

  • Épithélium columnaire stratifié, non kératinisé
  • Cellules à gobelet (couche mucineuse du film lacrymal) et glandes Krause + Molfring

Chambre antérieure

Espace entre l’intérieur de la cornée et la surface de l’iris.

Humeur aqueuse

Liquide clair sans protéine. Pression intra-oculaire + éléments nutritifs

  • Huileuse (glandes Meibomius) + Mucineuse (conjonctive) + Aqueuse (basale, Kraus + Molfring)
  • 300 ul, se renouvelle chaque 100 minutes
  • Sécrété par épithélium non pigmenté des procès ciliaires près du corps ciliaire
  • Lactate, ascorbate et chlore (plus que plasma), pas de GB ni GR

Iris

Diaphragme musculaire contrôlant la quantité de lumière qui entre (pupille). Idéalement 2.4 mm

  • Constriction = miosis (parasympathique, NC3)
  • Dilatation = mydriase (sympathique)

Cristallin

Lentille biconvexe derrière l’iris. Relié au globe par zonules. Malléable (mise au point)

Corps ciliaire

Structure en forme de beigne derrière l'iris.

  • Sécrétion de l'humeur aqueuse en continu et contrôle de la tension sur les zonules.

Cavité vitréenne

Espace vide derrière cristallin, rempli de vitré (gel transparent, 4 ml).

Papille/nerf optique

S’insère à la face postérieure du globe oculaire. Tête du nerf = papille. Relais entre l’œil et le cerveau. 1.2 millions d’axones (cellules ganglionnairesàcorps grenouillé)

  • Point aveugle (pas de photorécepteurs à la papille)

Rétine

Tissu neural, 10 couches. Tapisse le fond de l’œil. Transparente (rouge-orange causé par choroïde). Vaisseaux, photorécepteurs et couches neurales. Pas de sensitif

  • Couche neurosensorielle
  • Épithélium pigmentaire: couche postérieure. Membrane basale, appuie les photorécepteurs (besoins métaboliques)
  • Peu de régénération

Macula

Centre de la rétine. Vision centrale et des couleurs.

Choroïde

Couche vasculaire derrière l’épithélium pigmentaire de la rétine. Fournit besoins

métaboliques des couches postérieures de la rétine et des photorécepteurs.

Uvée

Iris + corps ciliaire + choroïde. Derrière cela, barrière hémato-oculaire

Muscles

Fichier:Muscles des mouvements oculaires.png
Muscles des mouvements oculaires
Muscle Innervation Mouvement(s)
Droit externe NC VI Abduction
Droit interne NC III Adduction
Droit inférieur NC III Dépression, adduction et extorsion
Droit supérieur NC III Élévation, adduction et intorsion
Grand oblique NC IV Intorsion, dépression et abduction
Petit oblique NC III Extorsion, élévation et abduction

Os

Physiologie

60 dioptries de réfraction nécessaires à convergence (40 par cornée et 20 par cristallin)

Accommodation

Objet de près → contraction du corps ciliaire → diminution de la tension sur les zonules

  • Cristallin augmente courbure

Objet de loin → relaxation corps ciliaire → augmentation de la tension sur les zonules

  • Cristallin diminue courbure

Couleurs

Cônes → couleur (bleu, vert, rouge, parfois un autre)

Bâtonnets = noir et blanc

  • Cônes dans macula, bâtonnets à l’extérieur

Problèmes de réfraction

Myopie: rayon trop réfracté, mise au point antérieur à la rétine. Œil trop long (N = 22 mm, myope jusqu’à 28). Risque de décollement de la rétine. Correction par lentille divergente.

Hypermétropie: œil trop court, mise au point postérieure à la rétine. Traitement par lentille convergente.

Astigmatisme: courbure asymétrique de la cornée. Œil en « football ». Réfraction différente selon le l’axe, image en 2 lignes perpendiculaires = floue. Traitement par verre cylindrique.

Presbytie: perte progressive de la malléabilité du cristallin = moins bonne accommodation.

Cataracte: myopisation par épaississement du cristallin.

Examen ophtalmologique

Examen neurologique

  • Nerf optique, oculomoteur
  • NC IV (muscle grand oblique) et NC VI (muscle droit externe)
  • Nerf trijumeau (sensibilité cornéenne), V1 (sensibilité paupière supérieure), V2 (sensibilité paupière inférieure)
  • NC VII (innervation de l’orbiculaire)
  • Chaine sympathique (muscle de Müller et dilatateur de l’iris) Maladies oculaires silencieuses → pas de nerf sensitif sur rétine et nerf optique

Questionnaire

  • Histoire familiale
  • Antécédents médicaux (diabète, dysthyroïdie, cancer, arthrite rhumatoïde)
  • Médicaments
  • Douleur (segment antérieur oculaire)

Évaluation des plaintes visuelles

  • Acuité visuelle: objet à 6 mètres (lecture, décompte des doigts, mouvement de la main, perception lumineuse, absence de perception lumineuse)
    • Au Québec, au moins 6/15 pour conduire
  • Métamorphopsie: distorsion de la vision centrale (pathologies maculaires). Grille d’Amsler
  • Diplopie: binoculaire (musculaire), monoculaire (optique), horizontale (NC VI), verticale (NC III)
  • Atteinte du champ visuel: par confrontation. 4 quadrants
  • Vision des couleurs

Examen physique

  • Examen externe (paupières, rebord orbitaire, culs-de-sacs conjonctivaux)
  • Champs visuels
  • Réactivité pupillaire
    • Réflexe direct, consensuel, déficit pupillaire afférent (Marcus-Gunn)
  • Tension intraoculaire (N = 10 à 21 mm Hg)
  • Motilité oculaire (test à l’écran, mouvements oculaires)
  • Ophtalmoscopie

Médicaments utilisés

Anesthésie topique (20 minutes, début en 15 secondes), colorant topique (coloration verte aux structures sans épithélium), mydriatiques topiques (mieux voir fond d’œil)

Les médicaments et l'oeil

Médicaments fréquemment utilisés en ophtalmologie

Fluorescéine: colorant orange permettant d'évaluer la surface cornéenne.

  • Lumière bleue cobalt → anomalies épithéliales fluorescent jaune-vert

Anesthésie topique(ex. tetracaine et propacaine) : diagnostique et chirurgical (chirurgies intraoculaires majeures avec goutte anesthésique).

  • Ne pas frotter yeux pendant 10 min (éviter abrasions)

Mydriatique: effet adrénergique ou parasympathicolytique. Facilitent la visualisation du fond d’œil

  • Capuchon rouge

Gouttes mydriatiques adrénergiques: phényléphrine hydrochloride dilate en stimulant muscle dilatateur de l’iris. Les autres sont des parasympatholytiques, paralysent sphincter de l’iris.

  • Pour dilater pupille ou pour soulager en uvéite (élimine spasme)
    • Homatropine surtout en uvéite car longue durée (2-3x/jour seulement)

Antibiotiques topiques: acide fusidique, érythromycine, gentamicine, tobramycine et fluoroquinolones.

  • Conjonctivites à large spectre gram + (acide fusidique, érythromycine)
  • Ulcères de cornée à en fonction des analyses. Souvent fluroroquinolones (bonne pénétration, large spectre)

Gouttes antivirales: trifluridine. Kératites épithéliales à herpès simplex.

Insuffisance lacrymale: larmes artificielles, cyclosporine-A (réduit inflammation chronique et préserve à long terme la production et fonction des glandes, ex. en Sjögren)

Gouttes oculaires anti-inflammatoires: corticostéroïdes topiques (effets secondaires ; ralentissement guérison épithéliale, cataracte, hypertonie oculaire) ou AINS (diclogénac, ketorolac)

  • AINS un peu moins efficaces mais pas d’hypertonie. Utiles pour œdème maculaire post-opératoire, mais moins pour pathologies de la surface oculaire (peuvent entrainer fonte cornéenne)

Médicaments pour le glaucome

Gouttes oculaires topiques, 6 classes

Bloqueurs β-adrénergiques: réduisent la production d’humeur aqueuse par le corps ciliaire

  • Effets secondaires: bronchospasme, bradycardie, hypotension systémique, exacerbation d’une insuffisance cardiaque préexistante, baisse de libido et dépression

Médicaments cholinergiques(pilocarpine) : stimulent le sphincter de l’irisàmyosis et myopisation. Capuchon vert

  • Effets secondaires: (rares, personnes âgées) hyperlacrymation, hypersalivation, transpiration, No/Vo

Agonistes α-2(brimonidine, apraclonidine) : diminuent la tension intraoculaire en réduisant production humeur aqueuse + augmentation de l’excrétion par voie uvéo-sclérale

  • Effets secondaires: xérostomie, fatigue et céphalées. Rx oculaires les + allergènes

Analogues de prostaglandines(latanoprost, travoprost, bimatoprost) : augmentent la sortie d’humeur aqueuse par la voie uvéo-sclérale

  • Pas d’effet secondaire systémique majeur
  • Effets secondaires: hyperémie conjonctivale, augmentation de la pigmentation irienne (8%), hypertrichose, hyperpigmentation de la peau autour des yeux (cernes)
  • Contre-indiqué en grossesse (stimule contractions accouchement)

Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique(acétazolamide, dorzolamide, brinzolamide) : réduction de la production d’humeur aqueuse

  • Effets secondaires: paresthésies des orteils et des doigts, altération du goût (surtout boissons pétillantes). POàhypokaliémie, acidose métabolique et fatigue. Acétazolamideàaugmentation fréquence urinaire.
  • Contre-indiqués si ATCD de calculs rénaux. Allergie croisée avec sulfamidés

Médicaments systémiques

Amiodarone: anti-arythmique cardiaque

  • Effets secondaires: dépôts coréens en forme de vortex (verticillata), sans conséquence visuelle et résolution après cessation du Rx. Œdème bilatéral du nerf optique (rare)

Anti-malariques: chloroquine et hydroxychloroquine pour maladies auto-immunes

  • Effets secondaires: dépôts cornéens ressemblant à ceux de l’amiodarone, toxicité maculaire irréversible en forme de cible
  • Examen ophtalmologique q 2 ans avec évaluation fond d’œil et examen champ visuel

Corticostéroïdes: systémiques ou inhalation

  • Effets secondaires: cataractes sous-capsulaires postérieures. Systémiques → augmentation tension intraoculaire et glaucome sévère

Digoxine: pas de problème oculaire si à dose standard

  • Intoxication à la digitale: altération de la vision des couleurs (vision jaune)

Éthambutol: traitement de la tuberculose

  • Effets secondaires: neuropathie optique irréversible
  • Suivi intensif q 4 semaines (fond d’œil, champs visuels)

Sildénafil (viagra) et tadalafil (cialis): traitement de la dysfonction érectile

  • Effets secondaires: altération de la vision des couleurs (vision bleutée)

Topiramate: anticonvulsivant

  • Effets secondaires: crise de glaucome aiguë (rare) par œdème du corps ciliaire et fermeture de l’angle. Réversible à l’arrêt du Rx

Avertissement thérapeutique

Anesthésiques topiques: alcaine et tétracaïne n’ont aucun rôle thérapeutique

  • Effets secondaires: nuisent à la guérison de l’épithélium cornéen, cas d’allergie sévère, réduit le réflexe palpébral de clignement (déshydratation, blessure ou infection de la cornée)

Corticostéroïdes topiques: 3 effets secondaires oculaires sérieux

  • Kératite: à herpès simplex et fongiques potentialisées par stéroïdes. Diminution de la douleur mais progression de la kératite ad perforation cornéenne spontanée
  • Cataracte: par utilisation prolongée
  • Glaucome: x 2-6 semaines, 33% vont causer élévation de la tension intraoculaire
  • Seulement ophtalmo devraient en prescrire

Perte visuelle aiguë

Diagnostic différentiel: artérite temporale, changements métaboliques, cécité corticale, choriorétinopathie séreuse centrale, décollement rétinien, glaucome aigu, hémorragie vitréenne, hyphéma, kératite bactérienne, kératite à Herpès Zoster/simplex, névrite optique, neuropathie optique traumatique, occlusion rétinienne artérielle/veineuse, œdème cornéen, perte visuelle fonctionnelle

Histoire de la maladie actuelle

  • Âge (vieux = vasculaire ou dégénerescene, jeune = inflammatoire)
  • Intermittent à penser à amaurose fugace
  • Progressive à penser à tumeur ou compression du nerf optique
  • Monoculaire à pathologie antérieure au chiasma
  • Binoculaire à atteinte chiasma ou rétrochiasmatique
  • Douleur/inconfort à segment antérieur ou nerf optique (rétine pas d’innervation sensitive)

Examen physique

Réflexes pupillaires: complètement objectif (non atteint si trouble de conversion)

Déficit pupillaire afférent: si atteinte importante de la rétine ou du nerf optique (pupille de Marcus-Gunn)

  • Névrite optique, tumeur compressive du nerf optique, neuropathie optique traumatique, lésion rétinienne importante (décollement total, thrombose artère centrale ou veineuse), glaucome avancé

Étiologies

Oedème cornéen

Présentation clinique: aspect en verre dépoli, reflet cornéen anormal

Causes: crise de glaucome aigu, kératites inflammatoires ou infectieuses (peuvent mimer), dystrophie endothéliale de Fuch’s

Fichier:Hyphéma traumatique (photo).jpg
Hyphéma traumatique

Hyphéma

Présentation clinique: sang dans la chambre antérieure

Causes: majorité sont traumatiques. Spontané (rare) suite à néovascularisation de l’iris ou néoplasie

Investigation: macroscopie de la chambre antérieure, PIO possiblement augmentée

Traitement: repos (risque de resaigner ad 2-5 jours), dilatation, corticotx en gouttes

Changements métaboliques

Cataracte: parfois les patients remarquent la perte visuelle de façon aigu, surtout si unilatérale

  • Changements de glycémie soudains → modifie hydratation du cristallin → erreur de réfraction et myopisation aiguë
  • Trauma peut faire évoluer rapidement

Grossesse: peut causer changements réfractifs (retour à la normal après accouchement)

Hémarrogie vitréenne

Sang dans la cavité vitréenne peut causer perte visuelle

Présentation clinique: difficile à dx sans dilatation. Reflet rouge anormal + cristallin normal

Causes: traumatisme, néovascularisation rétinienne, déchirure rétinienne, décollement du vitré postérieur

Décollement rétinien

Séparation entre la rétine neurosensorielle et l’épithélium pigmentaire.

  • En dehors de la maculaàatteinte du champ visuel
  • Décollement de la zone maculaireàperte visuelle importante

Facteurs de risque: myopie, âge, chirurgie oculaire, traumatisme, hx familiale

Présentation clinique: corps flottants, phosphènes, voile noir qui monte ou descend, perte visuelle

  • Examen : fond d’œil avec ophtalmoscopie indirect et pupille dilatée
  • Si avancé, déficit pupillaire afférent

Référer en ophtalmo le jour même ou le lendemain

Chorio-rétinopathie séreuse centrale

Accumulation de liquide séreux dans la fovéa

  • Hommes dans la quarantaine, en bonne santé
  • Association avec fatigue et stress

Présentation clinique : baisse de vision légère à modérée, vision déformée (métamorphosie,micropsie)

  • Soulèvement localisé de la rétine dans la région maculaire (discret)
  • Bon pronostic

Traitement: résolution seule ad 1-6 mois, séquelles rares. Référer en ophtalmo en qq jours

Occlusion rétinienne artérielle

Amaurose fugaceàdoppler carotides, échographie cardiaque, rechercher thrombophilie

Occlusion artère centrale de rétine: surtout embolie des carotides ou cœur gauche. Associé à HTA, diabète, ahtérosclérose, cardiopathies emboligènes

Fichier:Occlusion de l'artère centrale de la rétine avec angiographie.png
Occlusion de l'artère centrale de la rétine
  • Présentation clinique: perte visuelle monoculaire sévère sans douleur, en quelques minutes. Voit juste lumière ou décompte des doigts. > 60 ans
    • Fond d’œil pâle et gris, cherry red spotmaculaire, diminution du calibre des vaisseaux, colonnes de globules rouges séparées par intervalles claires (insuffisance vasculaire importante)
    • Après quelques heures, œdème rétinien diffus + cherry red spot
    • DDx d’un cherry red spot : occlusion artère centrale, maladie de Tay-Sachs, Niemann-Pick
  • Traitement: URGENCE. Peut renverser si < 30 minutes (irréversible après 90 min).
    • Respirer dans sac papier (vasodilate), massage oculaire, hypotenseurs oculaires topiques et systémiques, paracentèse de la chambre antérieure, thrombolyse intra-artérielle
    • Pronostic pas très bon

Occlusion de branche artérielle rétinienne: surtout embolique.

  • Présentation clinique : définit altudinal au champs visuelle, occlusion artérielle localisée à 1 des 4 quadrants. Œdème localisé.
  • Rechercher plaque de Hollenhorts (souvent carotidien)

Occlusion veineuse rétinienne

Veine rétinienne centrale → 4 branches

Facteurs de risque: > 50 ans, HTA, athérosclérose, diabète, glaucome

  • PAS maladie carotidienne

À long terme, ischémie → néovaisseaux → glaucome

Présentation clinique: hémorragies rétiniennes au fond d’œil. Perte de vision subite monoculaire (légère à sévère)

  • À l’examen: multiples hémorragies rétiniennes, œdème nerf optique, exsudats rétiniens, veines dilatées et tortueuses

Traitement: aucun traitement, mais bilan de santé complet et consultation en ophtalmologie

Névrite optique

Fichier:Oedème du disque optique (fond d'oeil).jpg
Oedème du disque optique

Inflammation du nerf optique

  • Souvent associée à une sclérose à plaques
  • 15-45 ans
  • + souvent unilatéral

Présentation clinique: diminution de la vision en aiguë/sub-aiguë, douleur aux muscles extra-oculaires (rétrobulbaire), phosphènes, déficit pupillaire afférent, diminution de la vision des couleurs, fond d’œil normal

Investigation: IRM pour r/o sclérose en plaques

Traitement: corticostéroïdes IV, référence en neuro ou neuro-ophtalmo

Neuropathie optique traumatique

Possible atteinte du nerf optique si trauma crânien ou transmission d’onde de choc

Traitement: corticostéroïdes IV à haute dose, décompression chirurgicale du canal optique

  • Habituellement irréversible

Artérite temporale (giant cells arteritis)

Maladie auto-immune, inflammation des artères de moyen et de gros calibre, vasculite ischémique

  • Patients > 60 ans
  • Prédominance chez les femmes
  • 20% des cas unilatéraux peuvent devenir bilatéraux

Neuropathie optique ischémique: présentation oculaire la + fréquente

  • Baisse de vision subite, indolore, totale et permanente unilatérale avec déficit pupillaire afférent
  • Céphalées depuis plusieurs semaines-mois, asthénie, amaigrissement, anorexie
  • Fièvre, DEG, cervicalgie, myalgies multiples, claudication de la mâchoire et diplopie
  • Perte transitoire de vision

Paralysie d’un NC → éveiller suspicion (surtout si céphalée et douleur)

Lien étroit avec polymyalgie rhumatismale

À l’examen physique: phases précoces, pourrait être normal sauf sensibilité. Artère élargie, indurée, non pulsatile et sensible à la palpation.

  • Papille pâle, œdématiée, petites hémorragies en flammèche
  • Après l’œdème résorbé, papille atrophique et blanche

Investigations: VS , protéine C-réactive , anémie

  • Diagnostic avec biopsie de l’artère temporale
  • Débuter stéroïdes à haute dose immédiatement

Traitement: corticothérapie x 1-2 ans (URGENCE). Stéroïdes IV stat

  • Aveuglement dans 24 heures à 33%, dans la semaine 33% et dans le mois pour la majorité

Glaucome aigu

Obstruction mécanique du trabéculum à l’excrétion de l’humeur aqueuse• Femmes > hommes

Présentation clinique: douleur marquée unilatéral, vision embrouillée, halos autour des lumières, céphalées frontales, No/Vo, douleurs abdominales et un œil dur à la palpation

  • Parfois histoire de pseudoéphédrine (rx pour le rhume)
  • TIC > 40mmHg
  • Pupille en semi-mydriase
  • Hyperhémie conjonctivale, œdème cornée, chambre antérieure étroite

Traitement: référer en ophtalmologie. Collyres hypotenseurs, acétazolamide PO

Cécité corticale

AVC occipital droit → hémanopsie homonyme gauche (faire TDM)

  • Rarement, atteinte occipitale bilatérale

Pas de déficit pupillaire afférent, réflexes pupillaires normaux

Perte visuelle fonctionnelle

Perte visuelle sans pathologie organique

  • Syndrome de conversion, pour avoir congé de maladie, etc.

Diagnostic: pas de déficit pupillaire afférent, vision 3D normale

  • Ceux qui se plaignent d’une baisse visuelle bilatérale sont difficiles à dépister, parfois évaluations neuro-ophtalmologiques

Perte visuelle chronique

Glaucome

  • Cause majeure de cécité irréversible en Amérique du Nord
  • Cause la + fréquente de cécité chez les Noirs

Congénital: buphtalmos, aspect bleuté car enflure sur la cornée, photophobie, augmentation du diamètre de la cornée

Glaucome: neuropathie optique progressive. Atteinte des champs visuels périphériques. Liée à la tension intraoculaire élevée (mais pas toujours)

  • Augmentation de la pression = augmentation de l’excavation du nerf optique

Dépistage: mesure de l’acuité visuelle, prise de la tension intraoculaire, évaluation du nerf optique à l’examen du fond d’œil dilaté, évaluation des champs visuels

Classification

  • Anatomique : angle ouvert (+) ou fermé
  • Âge d’apparition : congénital, juvénile, primaire chez l’adulte
  • Primaire
  • Secondaire (traumatique, inflammatoire, réponse aux stéroïdes, néovasculaire)

Peu importe le typeàtraiter en abaissant pression IOC

Pathophysiologie

Hypertonie: due à l’humeur aqueuse. Renouvellement aux 90 minutes.

Glaucome = mauvais drainage du trabéculum (90%) ou niveau uvéo-scléral (20%) ou augmentation de production de l’humeur aqueuse (rare)

Perte progressive des cellules ganglionnaires de la rétine et perte d’axones du nerf optique ↑ circulation épisclérale peut être une cause (rare, ex. maladie Sturge-Weber ou fistules)

Glaucome à angle ouvert

  • Trabéculum sur le plan macroscopique bien dégagé, mais diminution du drainage sur le plan microscopique
  • Asymptomatique sauf à stade très avancé
  • Perte progressive du champ visuel périphérique, atteinte centrale lorsqu’avancé

Facteurs de risque: âge (25% à 80 ans), histoire familiale, race noire, myopie, tension intraoculaire, corticostéroïdes

Étiologies

  • Mécanique
  • Vasculaire

Prise tension intraoculaire: planation. Pression contre la cornée → mesure résistance

  • Mesure de l’épaisseur cornéenne influence la valeur (mince sous-estime la pression, épaisse sur-estime la pression)

3 types d’anomalies: dépression nasale, scotome arciforme, dépression temporale (rare)

Évaluation du nerf optique: photos stéréo, HRT (tomographie), OCT, schéma

Traitement: selon le type de glaucome.

  • Gouttes oculaires : b-bloquants, analogues prostaglandines (1x/jour donc idéal pour observance), agonistes a-adrénergiques, inhibiteurs de l’anhydrase carbonique, miotiques
    • Effets secondaires: b-bloquants exacerbent MPOC, causent bradycardie, dépresion et impuissance
  • Laser : iridotomie, trabéculoplastie (si échec au Rx, remodelage du trabéculum favorisant écoulement de l’humeur aqueuse)
  • Chirurgie : Si échec Rx et laser. Trabéculectomie, implant
Fichier:Glaucome aigu à angle fermé (photo).jpg
Glaucome aigu à angle fermé

Glaucome aigu (angle fermé)

Pathophysiologie: semi-mydriase de l’iris (adhérence iris-cristallin), bloc pupillaireàiris bombée vers la cornée, obstruction du trabéculum → pression intraoculaire augmentée

  • Douleur progressive, œdème cornéen, semi-mydriase

Signes et symptômes: œil rouge, douleur, céphalées, No/Vo, œdème cornéen, tension intraoculaire > 40 mm Hg, semi-mydriase, angle fermée à la gonioscopie

Facteurs de risque: femme, hypermétropie (structures plus rapprochées), âge (diamètre antéro postérieure du cristallin augmente), cataracte, race inuit et asiatique, médicaments provoquant mydriase

Traitement: au laser (iridotomie)

Fichier:Cataracte congénitale (photo).png
Cataracte congénitale

Cataracte

  • Opacification graduelle du cristallin
  • Cause la + fréquente de cécité réversible dans le monde
  • 70% des patitents de > 75 ans
  • Atteinte des 2 yeux mais asymétrique

Cause: oxydation des protéines du cristallin (insolubles)

Physiolopathologie

Cristallin est en croissance progressive toute la vie

  • Avec l’âge, augmentation des protéines insolubles
  • Perte de l’alignement des protéines
  • Aspect jaune qui peut devenir complètement opaque et blanc

Classification

  • Liée à l’âge (sénile)
  • Traumatique (développement + rapide, contusion ou traumatisme perforant)
  • Congénitale (rare. Rubéole, syphilis, CMV, HSV)
  • Iatrogène (corticothérapie en goutte ou PO, radiothérapie près de l’œil)
  • Pathologique (uvéite chronique)
  • Métabolique (diabète. Cataracte sous-capsulaire)
  • Associée à maladies systémiques (chromosomiques, peau et muqueuses, métaboliques)
  • Associée à maladie infectieuse

Présentation clinique

Vision (simulée) d'une personne atteinte de cataracte

Symptômes: indolore, baisse visuelle graduelle, myopisation (augmentation de l’index de réfraction), éblouissement, diplopie monoculaire, difficultés à lire, halos autour des lumières le soir

Traitement

Chirurgical seulement

  • Aspiration du cristallin et remplacement par lentille intraoculaire
  • Perte irréversible de l’accommodation

Post-opératoire: antibiotiques topiques x 1 semaine, corticostéroïdes x 3-4 semaines, AINS topiques x 2-4 semaines

Complications: endophtalmie, œdème maculaire kystique, luxation de lentille intra-oculaire par bris de la capsule, décollement rétine, opacification de la capsule postérieure

Endophtalmie

  • 1/1000
  • + fréquente si > 80 ans ou cataracte secondaire à traumatisme ou complication per-opératoire

Symptômes: douleur intense, baisse d’acuité visuelle ad 7 jours post-opératoire

Traitement: ATB intra-vitréen, ATB topique gouttes fortifiées, ATB systémique possible, vitrectomie, exérèse de la lentille intra-oculaire

Oedème musculaire kystique

  • 1%
  • Kystes dans la rétine (accumulation de liquide)

Traitement: AINS topiques et corticostéroïdes topiques

Dégénérescence musculaire liée à l'âge

  • Cause la + fréquente de cécité en Amérique du Nord
  • 10% entre 65 et 74 ans, 30% > 75ans

Symptômes: baisse de l’acuité visuelle centrale, scotome central, métamorphosie

  • Atteinte de la qualité de vie (perte du permis de conduire, dépression, chutes, diminution espérance de vie)
  • Gardera toujours la vue périphérique

Facteurs de risque: âge, hérédité, tabac, caucasiens, individus peu pigmentés (yeux bleus), exposition au soleil, HTA, hypermétropie, maladies cardiovasculaires et diète

Classification

  • Sèche: 90%, précoce, atrophique
    • Accumulation de déchets métaboliques avec perte de l’épithélium pigmentaire et atrophie maculaire
  • Humide: 10%. + agressive et + sévère

Diagnostic: angiographie ou OCT

Dégénérescence musculaire sèche

  • Disparition des photorécepteurs et de la choriocapillaire
  • Pas d’accumulation de liquide, seulement des druses
  • 10% de risque de transformation en humide, 28% risque de progression en avancée sur 5 ans

Traitement: suppléments d’antioxydants (vitamine C, vitamine E, zinc, cuivre)

  • Préventif: antioxydants, cessation tabagique, protection UV

Dégénérescence humide (exsudative)

  • Néovascularisation choroïdienne
  • Production de grown factor (VEGF)
  • Vaisseaux anormaux et perméables au sang et aux lipides à perte des photorécepteurs, atrophie du RPE et cicatrisation rétinienne

Traitement: injections intra-vitréennes anti-VEGF (bevacizumab d’abord, doit traiter à vie), injections intra-vitréennes de corticostéroïdes, thérapie photodynamique, photocoagulation au laser (cicatrise donc plus utilisé)

Syndrome de l'oeil sec

Causes: âge, ménopause, carence vitamine A, médicaments, environnement (vent extérieur), travail prolongé devant ordinateur et lecture prolongée (↓ réflexe clignement)

  • Anxiolytiques, anticholinergiques, antihistaminiques, phénothiazines, b-bloqueurs, CO, diurétiques

Symptômes: brûlure, corps étranger, sécheresse

  • Accumulation de mucus et larmoiement paradoxal
  • Blépharite chronique souvent associée
    • Staph. Aureus
    • Traitement : nettoyages des cils, compresses humides chaudes, onguent érythromycine ou acide fusidique le soir

Traitement: larmes artificielles avec ou sans agent de conservation, modification environnement, clous méatiques

  • Cyclosporine topique en 2e ligne ($$)

Changements de paupières pouvant causer : ectropion, entropion, trichiasis

Larmoiement

Causes: corps étranger cornéen, ulcère cornéen, trichiasis, entropion, ectropion, obstruction du canal lacrymal

L'oeil rouge

Œil rouge: injection ou hyperémie ou dilatation des vaisseaux superficiels de la conjonctive, de l’épisclère ou de la sclère. Peut être causée par atteinte directe ou de structures avoisinantes.

Diagnostic différentiel: abrasion cornéenne, blépharite, brûlure chimique, chalazion, cellulite orbitaire, conjonctivite, dacryocystite, épisclérite, glaucome à angle fermé, hémorragie sous-conjonctivale, hyphéma, kératite à herpès simplex, kérato-conjonctivite sèche, malposition palpébrale, orgelet, pinguécula, ptérygion, sclérite, ulcère cornée, uvéite antérieure, zona ophtalmique

Évaluation

  • Mesure de l’acuité visuelle (avec les lunettes)
  • Évaluation de l’injection conjonctivale (localiser rougeur)
  • Est-ce qu’il y a des sécrétions conjonctivales (conjonctivite)
  • Évaluation de la transparence cornéenne
    • Infiltration → ulcère, dépôts → uvéite, perte diffuse → œdème cornéen
  • Test à la fluorescéine
  • Évaluation de la chambre antérieure
  • Évaluation des pupilles (taille, forme, synéchies)
  • Mesure de la tension intraoculaire
  • Évaluation des paupières et des orbites (malposition, etc.)
    • Lagophtalmos → kératite d’exposition
  • Évaluation pour proptose
    • Aiguë → infection orbitaire sérieuse, Chronique → Graves
  • Palpation des ganglions pré-auriculaires et sous-mandibulaires

Paupière

Blépharite

Blépharite

  • Courante
  • Plainte non spécifique
  • Inflammation du rebord des paupières avec présence de croûtes au niveau des cils, télangiectasies et congestion des glandes de Meibomius.
  • Infection à staphylocoque

Symptômes: paupières collées au réveil, hyperhémie conjonctivale, sensation de corps étranger. Bilatéral. Parfois, ulcération de la cornée périphérique (ulcère d’hypersensibilité à staphylocoque)

  • Pas d’atteinte de la vision, surtout de l’inconfort

Traitement: compresse humides chaudes, onguent antibiotique (érythromycye ou acide fusidique), nettoyage des cils avec du Cil-Net ou blépharoshampoo. Condition chronique (traitement d’entretien à long terme)

  • Si chronique et unilatérale, référer en ophtalmologie

Fonction palpébrale anormale

Causent une exposition oculaire excessive → kératite secondaire

Lagophtalmos: fermeture incomplète de l’œil.

  • Ectropion
  • Entropion
  • Trichiasis
  • Paralysie faciale

Orgelet et chalazion

Chalazion

Orgelet: Abcès aigu d’une glande sébacée. Réaction inflammatoire intense• Zeis ou meibomius

Chalazion: inflammation sub-aiguë ou chronique d’une glande sébacée. Formation de granulome dans les tissus adjacents. Suite à l’obstruction d’une glande

  • Meibomiums
  • Souvent associé à la blépharite

Traitement: compresses humides chaudes, onguent antibiotique si surinfection (rare)

  • Orgelet → résolution spontanée en quelques jours
  • Chalazion → résolution spontanée ou drainage (faire médical avant)

Conjonctive

Ptérygion

Ptérygion et pinguécula

Cause la plus fréquente est l’exposition aux UV

Pinguécula: dégénerescence élastoïde de la conjonctive bulbaire (surtout nasal)

Ptérygion: membrane vascularisée à départ conjonctival (surtout nasal), croit jusqu’à envahir la cornée. Peut causer asstigmatisme.

Traitement: ne pas traiter pinguécula sauf si incommandant. Ptérygionàlubrification avec des larmes artificielles, limiter les causes irritatives, exérèse chirurgicale si nuit à la vision

Conjonctivite

Plusieurs causes (infectieuse, allergique, toxique, traumatique)

Conjonctivite virale: cause la + fréquente. Très contagieux, associée à IVRS, atteinte unilatérale puis bilatérale après 24-48 heures.

  • Rougeur conjonctivale, inconfort, larmoiement, brûlure
  • Ganglion pré-auriculaires et sous-mandibulaires, follicules
  • Contagieux pendant 2 semaines après début des symptômes
  • Traitement: éviter transmission (hygiène importante), compresses froides, ATB topique (pas tout le monde), larme artificielle
  • Herpès simplex : plus souvent unilatéral, souvent accompagné de lésions palpébrales et de kératite, récurrent, rougeur conjonctivale avec écoulement séreux
Conjonctivite bactérienne

Conjonctivite bactérienne: moins fréquent que viral. Uni ou bilatéral. Staph aureus, staph epidermis, streptocoque, hemophilus influenzae, corynebacterium dyphteriae, bacille gram –

  • Rougeur conjonctivale, inconfort, sécrétions jaunes et vertes abondantes
  • Contagieux par inoculation direct
  • Traitement: résolution spontanée possible, culture rarement nécessaire. ATB topique x 7-10 jours (onguent ou goutte), irrigation si matériel purulent

Conjonctivite allergique: rhume des foins ou atopie

  • Larmoiement, prurit (pique plus que brule), rougeur, chemosis, écoulement séreux
  • Traitement: anti-allergiques topique, stéroïdes topiques, antihistaminiques systémiques, éviter contact avec allergène
Fichier:Hémorragie sous-conjonctivale (photo).png
Hémorragie sous-conjonctivale

Hémorragie sous-conjonctivale

Accumulation de sang dans l’espace potentiel entre la conjonctive et la sclère

  • Spontané ou traumatique
  • Patients avec dyscrasie sanguine, anticoagulés ou avec hémophilie
  • Peut être causé par HTA ou valsalva
  • Grande majorité sont sans conséquence (pas dangereux)

Présentation clinique: patient inquiet, accumulation de sang dense, souvent sectorielle, dans l’espace sous-conjonctival.

Traitement: aucun, résolution spontanée avec le temps, en 1-2 semaines

Cornée

Kérato-conjonctivite sèche (kératite sèche)

Insuffisance lacrymale (anomalie film lacrymal)

  • Problème fréquent. Souvent femmes âgées
  • Cause conjonctivite et kératite chronique
  • ↑ avec l’âge, maladie systémique, chimiothérapie ou radiothérapie

Si PAR + xérostomie → penser à maladie de Sjögren

Traitement: lubrifiants en gouttes, gel ou onguent, anti-inflammatoires

Abrasion cornéenne

Abrasion (érosion) cornéenne ou corps étranger cornéen

Toute atteinte peut causer hyperhémie des vaisseaux

Causes fréquentes: abrasions traumatiques, corps étrangers

  • Sidérose: rouille autour du corps étranger (corps étranger ferreux)

Présentation clinique: rougeur conjonctivale, œdème palpébral, déficit épithélial à la

fluorescéine

Traitement: onguent ATB, pansement oculaire, cycloplégique (↓ spasme de l’œil, donc soulage), exérèse corps étranger

Kératite

Atteinte cornéenne non spécifique

Causes: sécheresse, toxique, infectieuse, traumatique, inflammatoire, blépharite, malposition palpébrale, verre de contact

Ulcère cornéen

Ulcère cornéen

Suite à abrasion, infiltration du stroma cornéen. Surtout bactérien

Facteurs de risque: verres de contact (1/3), pathologie cornéenne préexistante (blépharite, trichiasis, déficience lacrymale, érosion ou corps étranger), maladie systémique (diabète, néoplasie, maladies auto-immunes)

Agents: staph, strep, pseudomonas (redoutable), serratia

Signes: infiltrat cornéen blanc dense avec une injection de la conjonctive typiquement au

limbe

Présentation clinique: rougeur plus marquée près de l’ulcère, sensation de corps étranger, infiltrat cornéen avec déficit épithélial fluo +, uvéite secondaire avec hypopion possible

Traitement: prélèvement si > 1 mm ou sévère et central, fluoroquinolone topique q heure, couverture pour gram + (érythromycine), gouttes fortifiées si ulcère sévère, référer dans les 24 heures (potentiel de s’aggraver)

  • Si perforé → colle, greffe de cornée d’urgence, éviscération (cas extrême)

Kératite bactérienne

Facteurs de risque: verre de contact (l’arrêter), ↑ avec durée du port, ↑ risque si mauvaise utilisation des solutions à verres de contact, trauma (érosion est porte d’entrée)

Présentation clinique: douleur modérée à sévère, baisse visuelle légère à sévère, rougeur, larmoiement, sécrétions, photophobie

• Infiltrat cornéen (tache blanche), captation à la fluorescéine, hypopion

Évolution: peut être très agressif, cicatrice centrale ou para-centrale peut laisser séquelles

visuelles. Bon pronostic si traité rapidement et agressivement

Traitement: référer rapidement, si infiltrat < 1 mm et non central, fluoroquinolone q 60 minutes, si > 1 mm, prélever et ATB fortifiés

Kératite virale

Kératite herpétique: œil rouge avec lésion dendritique au niveau de la cornée. Souvent unilatéral, récidives fréquentes (atteintes stromales, endothéliales, uvéites).

  • Conjonctivite folliculaire, rougeur, ganglions pré-auriculaires, kératite épithéliale dendritique ou géographique, hypo sensibilité cornéenne
  • Souvent virus aquis en bas âge
  • Rarement primo-infection
  • Présentation clinique: baisse visuelle légère à sévère, douleur légère à modérée, photophobie, larmoiement, sensation de corps étranger, kératite dendritique classique
  • Traitement: référer en ophtalmologie 48-72 heures, trifluridine goutte 9x/jour si classique, valacyclovir TID si complexe, cycloplégie PRN
  • PAS de stéroïdes

Zona ophtalmique: réactivation de la varicelle. Réactivation spontanée avec l’âge et la diminution du système immunitaire. Si atteinte NC V1 → complications ophtalmologiques (plus élevé si nez atteint/signe de Hutchinson)

  • Éruption de vésicules dans le territoire cutané du nerf trijumeau
  • Fièvre modérée, nausées. 48 heures après, très vive douleur d’un côté seulement, impression de brûlure cutanée. Lésions vésiculaires, arrêt très net
  • Guérison de 3-4 semaines, douleurs fantômes possibles durant 1 an
  • Traitement : onguent ATB sur les lésions, support analgésique (pas seul, boit et mange assez), antiviraux systémiques dès l’apparition. PAS de corticostéroïdes PO
  • Complications oculaires : conjonctivite, kératite pseudo-dendritique, ulcère neuroparalytique, uvéite, glaucome, sclérite, nécrose rétinienne, névrite optique, etc.

Angle irido cornéen

Crise de glaucome aigu

Présentation clinique: œil rouge unilatéral, douleurs, céphalées, No/Vo, mydriase

  • ↑ tension intraoculaire 50 mm Hg
  • Occlusion de l’angle irido-cornéen par l’iris à la gonioscopie
  • Hypertonie oculaire fixe

Facteurs de risque: 40 ans, hypermétropie, cataracte non opérée, obscurité prolongée, ATCD familiaux, anti-cholinergiques, sympatomimétiques, mydriatiques

Traitement : b-bloquant topique, pilocarpine, dorzolamide, brimonidine ou iopidine, antiémétique et analgésie PRN, référer en ophtalmologie (urgence)

Uvéite, sclérite, épisclérite

Uvéite

Inflammation de l’uvée (iris, corps ciliaire, choroïde). 70% idiopathique

  • Associé à maladies systémiques (HLA B-27, sarcoïdose, MII, ARJ)
  • Récidives fréquentes

Présentation clinique: douleur, photophobie, vision normale ou diminuée. Injection ciliaire, miosis, réaction de la chambre antérieure, précipités kératiques, TIO variable

Traitement: stéroïdes topiques, cycloplégie, rarement stéroïdes systémique/immunosupp

Complications: synéchies postérieures, cataractes, glaucome, œdème maculaire

Épisclérite

Inflammation de l’épisclère (couche entre conjonctive et sclère)

  • Généralement idiopathique

Présentation clinique: peu symptomatique. Rougeur sectorielle avec léger inconfort, absence de sécrétions et souvent récidivante.

Traitement: larmes artificielles, AINS topique, stéroïdes rarement nécessaires

Sclérite

Inflammation de la sclère (localisée ou diffuse)

  • Maladie inhabituelle et souvent chronique
  • Souvent reliée à connectivite (50%)
  • Antérieur ou postérieur, nécrosante ou non
  • Ne blanchit pas avec vasoconstricteur topique

Présentation clinique: douleur importante, douleur à la motilité, vision normale ou diminuée, photophobie. Rougeur localisée ou étendue, nodulaire ou diffuse.

Traitement: stéroïdes topiques, AINS systémiques ou stéroïdes systémiques, immunosuppression, perforation possible (nécrosante)

Voies lacrymales et orbites

Dacryocystite

Infection du sac lacrymal

  • Pas l’œil qui est rouge, c’est les tissus autour
  • Danger d’extension au sinus caverneux par la veine angulaire
  • Staphylocoque, streptocoque, diphtéroïdes
  • Secondaire à obstruction des voies lacrymales
  • Plus souvent acquis, mais possible d’être congénital

Présentation clinique: rougeur du canthus interne, douleur, sécrétions augmentées lors de la palpation du sac lacrymal

Traitement: ATB systémique (IV si sévère, hospit), chirurgie (drainage) si besoin, dacryocystorhinostomie si voies lacrymales restent bloquées

Orbite

Cellulite orbitaire et dacryocystite

Cellulite orbitaire

+ dangereux que préseptale

Infection de l’orbite postérieure au septum

  • Secondaire à sinusite frontale ou ethmoïdale, piqure d’insecte ou trauma orbitaire
  • Danger si proptose, limitation de la motilité, diminution vision, leucocytose élevée, hémocultures positives
  • Urgence médicale (menace sérieuse pour la vision et pour la vie)

Étiologies

  • Nouveaux-nés : staph aureus, bacille gram –
  • 6 mois à 5 ans : h. influenzae, strepto pneumoniae
  • 5 ans à adulte : staph aureus, strep pyogénèse, strep pneumoniae

Présentation clinique: rougeur oculaire et chemosis, rougeur et œdème palpébral important, proptose, douleur à la mobilisation de l’œil, limitation de la motilité oculaire, léthargie, fièvre

Traitement: hospitalisation STAT, TDM sinus, orbite et cérébral, cultures naso-pharynx et hémoculture, ATB IV

Complications: perte visuelle irréversible, extension méningée, thrombose sinus caverneux

Neuro-ophtalmologie

Trajet de l’influx nerveux

Rétine → nerf optique → chiasma → noyau prétectal → noyaux Edinger Westphal (2) → NC III → ganglion ciliaire → nerf court ciliaire → sphincter pupillaire

Innervation bilatérale → pupilles devraient être de taille identique

Anisocorie

Inégalité du diamètre pupillaire

Miosis anormal: anisocorie pire à la noirceur

Mydriase anormale: anisocorie pire à la lumière

Causes fréquentes: paralysie NC III, syndrome de Horner, anisocorie physiologique, mydriase pharmacologique, pupille d’Adie

Paralysie du NC III

Touche tous les muscles extraoculaires sauf grand oblique et droit externe

Présentation clinique: parésie horizontale et verticale, exotropie, ptose importante, mydriase

Syndrome de Horner

Atteinte unilatérale du système sympathique

Hypothalamus → moelle épinière ad D2 → apex des poumons → synapse ganglion

supérieur cervical (bifurcation carotidienne) → entre ganglion cervical et orbite

Causes fréquentes: idiopathique, dissection carotide interne, néoplasie pulmonaire (Pancoast), trauma plexus brachial, congénital (anisocorie et anisochromie)

Présentation clinique: ptose, miosis, anhidrose, hypochromie si congénitale

Fichier:Anisocorie physiologique.png
anisocorie physiologique

Anisocorie physiologique

20% de la population environ

Sans conséquence

Degré inchangé dans noirceur/clarté

Test à la cocaïne → pupille dilate (vs dans Horner ne dilatera pas)

Mydriase pharmacologique

Contact avec produits sympathomimétiques ou parasympatholytique (ex. infirmière ou plantes comme belladone)

Pupille d'Adie

Présentation clinique : semi-mydriase unilatérale aiguë, avec perte d’accommodation

  • Jeunes femmes
  • Hypersensibilité pilocarpine 0.125%
  • Possiblement atteinte virale ganglion ciliaire• Bénin

Problème de motilité oculaire

Fichier:Paralysie du 3e nerf crânien, yeux ouverts (photo).png
Paralysie du nerf crânien III (oeil "down and out"

Paralysie NC III

Voir plus haut, « down and out »

R/O anévrisme de l’artère communicante postérieure (urgence)

Paralysie NC IV

Innervation du muscle grand oblique (oblique supérieur)

Présentation clinique: tête penchée vers l’épaule opposée, diplopie oblique, pire en regardant vers le bas

Causes: trauma (surtout), décompensation d’un phénomène congénital ou microvasculaire

Paralysie NC VI

Innervation du muscle droit externe (abduction de l’œil)

Présentation clinique: ésotropie, diplopie horizontale, position vers œil atteint

Causes: tumeur, trauma, microvasculaires, HTIC

Paralysie NC V

Présentation clinique : insensibilité cornéenne → kératite neurotrophique. Atteinte V2 → perte de sensibilité paupière inférieure

Causes: post-zostériennes, idiopathiques, traumatiques, tumorales (parfois)

Tumeur angle ponto-cérébelleux → paralysie NC V, VI, VII et VIII

Myasthénie grave

Maladie auto-immune, grande variété d’atteintes

Pathophysiologie: anticorps contre récepteurs à acétylcholine et quantité insuffisante de récepteurs à l’acétylcholine

Présentation clinique: ptose bilatérale, limitation de la motilité oculaire, diplopie, fatigabilité (pires en fin de journée), réflexes pupillaires normaux

  • 20% n’ont que des manifestations oculaires

Diagnostic: test au Tensilon → prolonge la stimulation musculaire et améliore temporairement la force musculaire

Investigation: vérifier fonction thyroïdienne, TDM thymus, formule sanguine pour anticorps anti-récepteurs acétylcholines et EMG

Traitement: médicaments cholinergiques (Mestinon) et corticothérapie

Ophtalmoplégie internucléaire

Présentation clinique : limitation de l’adduction de l’œil, nystagmus de l’œil sain en abduction.

  • Lésion fibres entre noyau NC III et noyau NC IV (MLF protubérance)

Causes: maladies démyélinisantes chez les jeunes (ex. SEP), AVC ou néo chez personnes âgées

Atrophie optique

Perte d’axones a/n du nerf optique

Présentation clinique: disque optique devient pâle, papille devient blanche

Causes: compressive, inflammatoire, ischémique, toxique ou héréditaire. < 30 ans → SEP, glaucome très avancé

Déficit des champs visuels

Unilatéral → intraoculaire ou au niveau du nerf optique

Bilatéral → lésion au niveau du chiasma ou pathologie intracérébrale rétrochiasmatique

Déficit unilatéral

Scotome central: pathologique au niveau du nerf optique (névrite optique, tumeur) ou pathologie maculaire (DMLA)

Déficit périphérique: atteinte rétinienne débutant en périphérie (décollement, rétinite pigmentaire) ou glaucome

Déficit bilatéral

Hémianopsie bitemporale: atteinte du champ visuel temporale de chaque côté, lésion au niveau du chiasma

  • Causes fréquentes: macro-adénome pituitaire, crâniopharyngiome

Hémianopsie homonyme: perte de champ visuel à droit ou à gauche, atteinte bilatérale du côté opposé à la lésion, atteintes des voies optiques rétrochiasmatiques

  • Cause: AVC

Cécité corticale: atteinte des 2 lobes occipitaux. Examen ophtalmo normal, réflexe pupillaire normal, désorientation temporospaciale, hallucinations visuelles, anosognosie

  • Cause: AVC territoire vertébro-basilaire

Syndrome de Charles Bonnet: syndrome inhabituel. Hallucinations visuelles non

menaçantes (enfants, fleurs, visages, petits animaux).

  • Patients avec handicap visuel (dégénérescence maculaire sévère bilatérale), sans atteinte psychiatrique ni cognitive
  • Tentative par le cerveau de compenser pour manque de stimulation
  • Bénin, pas de traitement, réassurance

Les traumatismes de l'oeil

Fractures

Trauma contondant → fractures des os orbitaires

  • Rarement rebord supérieur
  • Paroi médiane et inférieure souvent (fragiles)

Fracture du plancher de l’orbite: maxillaire, palatin et zygomatique. Hernie du contenu orbitaire dans le sinus maxillaire sous-jacent → muscle droit inférieur coincé

  • Signes cliniques : énophtalmie, déficit de l’élévation, hypoesthésie de la joue ipsilatérale

Trauma palpébral

Les paupières se sacrifient pour protéger globe oculaire.

Lacérations palpébrales → fréquentes. Traitement nécessite fermeture méticuleuse pour préserver la fonction et l’esthétique palpébrales

Drainage système lacrymal au canthus interne

  • Puncti lacrymaux → canalicule
  • Lacération de 1 cm au canthus interne peut nécessiter micro-anastomose chirurgicale pour préserver intégrité des canalicules

Éléments importants à l’histoire: vérifier immunisation contre tétanos, maintenir haut niveau de suspicion d’une perforation oculaire selon mécanisme de la blessure, histoire de métal frappé contre métal ou trauma haute vélocité → TDM pour assurer qu’il n’y a pas de corps étranger

Hyphéma

Hyphéma: présence de sang dans la chambre antérieure.

  • Cause la + fréquente est le traumatisme
  • Sang provient des capillaires à la racine de l’iris et/ou du corps ciliaire
  • Éliminer perforation

Traitement: gouttes de corticostéroïdes et dilatation de l’iris. Repos x 1 semaine, surélever tête, coquille rigide, pas d’ASA, antiémétiques et laxatifs PRN, ophtalmo < 12 heures

Complication: re-saignement (25% dans les 5 premiers jours), glaucome, mydriase, iridodyalise, cataracte, subluxation du cristallin, décollement rétinien

Corps étranger conjonctival

Facilement dépisté à la lampe à fente

Corps étrangers de la conjonctive palpébrale peuvent demander éversion de la paupière pour les mettre en évidence

Brûlure chimique

Vraie urgence

  • Irrigation abondante de l’œil et du cul-de-sac conjonctival avec 1L sérum physiologique (parfois irrigation continue x 12-24 heures) ad normalisation du pH (7.8)
  • Vérifier pH de la surface conjonctivale (alcaline + dangereuses)
  • Si opacification et cicatrisation importantes de la cornée après guérison, greffe de cornée

Acide → dommage en 15 min Alcalin → dommage en 5 secondes à 3 min

Traitement: irrigation et vérification du pH, nettoyage des culs-de-sac conjonctivaux supérieurs et inférieurs, examen complet de l’œil, ATB topique + cycloplégique et corticostéroïdes

  • Référer si ischémique limbique, cornée brumeuse ou déficit épithélial > 33% de la cornée

Érosion cornéenne traumatique

Examiner surface avec solution de fluorescéine

Érosion → perte de cellules épithéliales sur la surface cornéenne

Pronostic excellent (lésion superficielle)

Traitement: gouttes cycloplégiques (élimine spasme et photophobie), onguents ATB, analgésie systémique

  • Si déficit épithélial important, pansement compressif pour immobiliser paupière
  • Suivi 24 heures (r/o surinfection)

Très innervé → petite lésion cornéenne pourrait être très douloureuse

Signes perforation oculaire: corectopie, TIO très basse, acuité visuelle très basse

Maladies systémiques de l'oeil

Hypertension artérielle

Effet négatif sur tous les capillaires

Facteur de risque majeur pour: thrombose veineuse de branche et centrale, ischémie choroïdienne, atteinte des autres systèmes

Bien contrôler la descente car baisse trop rapideàischémie nerf optique (cécité)

HTA aiguë

Diastolique > 120 mm Hg

Présentation: constriction artériolaire, exsudats mous et durs, hémorragies en flammèche, œdème rétinien, œdème papillaire si HTA maligne

HTA chronique

Diastolique > 100 mm Hg

Présentation: épaississement et sclérose de la paroi des artérioles (selon durée et sévérité HTA), augmentation du reflet artériolaire, croisements artério-veineux anormaux, artérioles « fil de cuivre » ou « fil d’argent », exsudats mous, hémorragie en flammèche, macro anévrismes

Diabète

Micro-angiopathie → capillaires anormaux rétine → exsudats

  • Aussi, ischémie rétinienne → VEGF → néovaisseaux → obstruction trabéculum →

glaucome néovasculaire

1e cause de cécité légale chez les 20-64 ans en Amérique du Nord

Atteintes oculaires: myopie, cataracte, glaucome, diplopie, rétinopathie diabétique (++)

  • Type 1 → 23% 5 ans post-dx, 80% 15 ans post-dx et 90% 20 ans post-dx
  • Type 2 → 20% au dx, 75% 15 ans post-dx

Facteurs de risque: durée de la maladie, HTA, insuffisance rénale, HbA1C

Rétinopathie diabétique

Physiopathologie: élévation glycémie endommage cellules endothélialesàmembrane basale épaisse et perte des péricytes. Perméabilité anormale, exsudat lipides, œdème maculaire, ischémie rétinienne VEGF, néo-vaisseaux.

Classification: non proliférante (légère, modérée, sévère) ou proliférante

  • Légère : micro anévrismes
  • Modérée : plus que les micro anévrismes mais plus que le niveau sévère
  • Sévère : une de
    • > 20 hémorragies intra rétiniennes dans chacun des 4 quadrants
    • Bulles veineuses définies dans > 2 quadrants
    • Anomalies microvasculaires intra rétiniennes dans > 1 quadrant et aucun signe de RD proliférante

RDNP: microanévrismes, hémorragies, exsudats durs, œdème maculaire (princpale cause de baisse d’acuité visuelle)

  • Sévère → augmentation tortuosité vasculaire et hémorragie, boudinage veineux, IRMA, exsudats mous

RD proliférante: hémorragies pré-rétiniennes, prolifération fibreuse et décollement de rétine. Baisses de vision + sévères.

Dépistage

Type 1 → 5 ans après le dx si après la puberté, sinon à la puberté

Type 2 → au moment du dx

Examens subséquents → de 18-24 mois à q 3 mois dépendamment du niveau de RD Grossesse et diabète pré-existant → 1e trimestre et trimestres subséquents, ou + PRN

Œdème maculaire

Fuites à travers les parois des capillaires ou des micro anévrismes

Principale cause de cécité chez les patients avec rétinopathie diabétique

  • + fréquent chez type 2
  • Parfois asymptomatique
  • 5-15% des diabétiques

Perméabilité anormale des capillaires péri maculaires → œdème et exsudats

Traitement
  • Contrôle optimal du diabète (glycémie et HbA1C)
    • Retarde apparition, ralentit progression et réduit nécessité d’intervention
  • Observation
    • Légère-modérée q 6-12 mois
  • Panphotocoagulation au laser
    • Traitement de l’œdème maculaire, réduit risque de 50% de cécité (50% des patients non traités deviendront aveugle ad 5 ans)
  • Laser maculaire
    • 1000-2000 brûlures partout sauf région papillo-maculaire pour éliminer néo vaisseaux
  • Injection anti-VEGF
  • Chirurgie
    • Drainage d’une hémorragie dense du vitré, section des bandes de traction fibreuse. Laser à la fin

Maladie de Graves

Maladie auto-immune, atteinte de la thyroïde et des orbites

  • Infiltration lymphocytaire de la graisse orbitaire et des muscles extraoculaires
  • Augmentation du volume de la graisse et des muscles

Atteinte oculaire ≠ niveau d’hormones thyroïdiennes (donc peut avoir atteinte même si euthyroïdie)

Orbitopathie dysthyroïdienne

80-90% dans la Maladie de Graves. Sinon, thyroïdite d’Hashimoto

Cause la + fréquente d’exophtalmie uni/bilatérale chez l’adulte, cause fréquente de diplopie

Présentation: rétraction palpébrale, proptose (bilatérale, parfois uni), atteintes cornéennes (kératite d’exposition → ulcère et fonte), élargissement et inflammation des muscles extra oculaires, strabisme restrictif, congestion vasculaire conjonctivale et œdème palpébral

Complication redoutée: neuropathie optique compressive → atteinte de la vision, des champs visuels et de la vision des couleurs

Atteinte des muscles extraoculaires(I’M SLOW)

Droit inférieur > Droit médian > Droit supérieur > Droit latéral > Obliques

Traitement

  • CESSER TABAC
  • Lubrifiants oculaires, antiglaucomateux (kératite et HTIO)
  • Corticothérapie systémique et radiothérapie (neuropathie optique et congestion vasculaire)
  • Chirurgie de strabisme ou palpébrale
  • Décompression orbitaire (neuropathie optique)

Sarcoïdose

Maladie granulomateuse d’étiologie inconnue

Risque de développement d’uvéite antérieure et/ou postérieure et sclérites

Syndrome de Sjögren

Maladie des glandes salivaires et lacrymales (xérophtalmie + xérostomie)

  • Infiltration lymphocytaire de glandes exocrines

50% des cas avec maladie auto-immune (PAR, LED)

Diagnostic: biopsie des glandes salivaires, anticorps anti-SSA et anti-SSB

Traitement: larmes artificielles (sans agent de conservation), onguent lubrifiant, larmes de sérum autologue ($$), occlusion ou cautérisation des puncti lacrymaux, cyclosporine ou lifitegrast topique, pilocarpine et cholinergiques systémiques

Rhumatismes

Polyathrite rhumatoïde (PAR)

Insuffisance lacrymale

Atteintes oculaires: kératoconjonctivite sèche, épisclérite, sclérite, scléromalacie perforante, ulcère cornéen périphérique non-infectieux

Scléromalacie perforante: forme de sclérite, œil blanc et symptômes minimaux, urgence

Arthrite rhumatoïde

Atteinte parfois insidieuse, sans corrélation avec la sévérité de l’arthrite

  • Surtout si forme pauci-articulaire, FR – et anticorps anti-nucléaire +

Manifestations oculaires: uvéite (++, sans symptômes), cataractes, kératite en bande, glaucome

Suivi ophtalmo q 3 mois

Spondylite ankylosante

25% des patients auront uvéites

Pathologie la + associée à uvéite antérieure

Néoplasie maligne

Métastases oculaires

Tumeurs oculaires les + fréquentes

  • Cancer du sein, cancer du poumon
  • Surtout au niveau de la choroïde (mais peut aussi nerf optique, orbite, muscles extra-orbitaires)

25% bilatérale, souvent multifocal et asymptomatiques

Présentation clinique

  • Choroïde à diminution de la vision, vision déformée
  • Muscles extra-oculaires à diplopie, proptose
  • Iris (rare) à hyphéma, uvéite, glaucome
  • Orbite à rougeur, proptose

Leucémie

Surtout chez l’enfant

Présentation: hémorragies intra ou pré-rétiniennes, taches de Roth (hémorragies centre clair), tortuosité veineuse, infiltrations péri-vasculaires

  • + rares → inflammation chambre antérieure et vitré, pseudo-hypopion, diplope, proptose

Mélanome choroïdien

Tumeur primaire de l’œil la + fréquente

  • > 50ans
  • Pronostic sombre
  • Métastases hépatiques

Agents de chimiothérapie

Effets secondaires oculaires: kérato-conjonctivite sèche, occlusion puncti lacrymaux, neuropathie optique

SIDA

75% des patients ont une atteinte oculaire

  • + le taux de CD4 est bas, + les atteintes sont graves

Manifestations oculaires: sarcome de Kaposi, exsudats mous (cotton-wool-spots), molluscum contagiosum, rétinite à cytomégalovirus, zona opthalmique, kératite herpétique, infections fongiques, tuberculose, syphilis

Rétinite à CMV : cause principale de cécité chez patients atteints du sida (> 25%, mais très rare de nos jours). Nécrose hémorragique de la rétine, progression de quelques mois jusqu’à atrophie totale de la rétine

  • Jaune → nécrose
  • Rouge → hémorragie

Sarcome de Kaposi: tumeur maligne vasculaire de la conjonctive palpébrale ou bulbaire

  • Hémorragie sous-conjonctivale, hémangiome
  • Couleur rouge vin caractéristique

Oeil et grossesse

Changements physiologiques: changements réfractifs, baisse de la tension intraoculaire, baisse de la sensibilité cornéenne, perte de l’accommodation, yeux secs.

Changements pathologiques: incidence augmentée de maculopathie séreuse centrale (auto- résolutif), progression rapide de la rétinopathie diabétique

  • Éclampsie → infarctus choroïdien, thromboses veineuses, œdème papillaire

Maladies infectieuses associées à la cataracte congénitale

Toxoplasmose, rubéole et syphilis

Hypertension intracrânienne (HTIC)

Œdème papillaire bilatéral → faire IRM + veinographie avec et sans contraste tête et orbites

Présentation clinique: céphalées, no/vo matinaux, symptômes visuels légers ou absents (obscurcissement transitoire, diplopie), papilloedème bilatéral, restriction des mouvements oculaires, DPAR possible si asymétrique.

  • Rebords du nerf optique flous et surélevés, engorgement et tortuosité des veines et capillaires, parfois hémorragies

* papilloedème réfère automatiquement à HTIC (contrairement à œdème papillaire)

Causes: tumeur cérébrale (50%), HTA maligne, méningite, thrombose du sinus caverneux, hydrocéphalie, pseudotumor cerebri, idiopathie (fréquent)

Migraine

Phénomène vasospastique transitoire

  • Avec aura à scotomes scintillants progressifs, amaurose fugace, hémianopsie homonyme transitoire
  • 15-45 minutes

Migraine compliquée → persistance du déficit (séquelles sont rares)

Neurofibromatose type 1

Maladie génétique autosomale dominante affectant système nerveux

2 de :

  • 6 taches café au lait (ou plus)
  • 2 neurofibromes cutanés ou 1 neurofibrome plexiforme
  • 2 harmatomes méélanocytaires de l’iris/nodules de Lisch (ou plus)
    • Presque 100% en ont adulte
  • Taches de rousseur axillaires ou inguinales
  • Gliome du nerf optique
  • Dysplasie de l’os sphénoïde ou autre anomalie osseuse caractéristique
  • Membre de la famille avec diagnostic de NF1

Manifestations oculaires: paupière, iris, orbite et nerf optique

Trisomie 21

Manifestations oculaires: épicanthus, taches de Brushfield sur l’iris, myopie, strabisme, kératocone, cataracte

En résumé

  • Un seul exsudat mou dans un seul œil ≠ trouvaille normale
  • Référer diabète type 2 dès le diagnostic (peut le faire à une optométriste)
  • Pas de diminution de l’acuité visuelle au début de l’HTIC mais développe en chronique
  • Orbitopathie dysthyroïdienne est la principale cause de proptose unilatérale chez l’adulte
  • Rétinite à CMV est la principale cause de perte de vision chez patients SIDA
  • Œdème maculaire centrale est la principale cause de perte d’acuité visuelle chez patient diabétique
  • MRV avec sans contraste si œdème papillaire bilatéral
  • Presque 100% des adultes NF1 ont nodules de Lisch sur l’iris
  • Syndrome de Sjögren = xérostomie + xérophtalmie
  • PAR est la maladie systémique la + souvent associée au syndrome de Sjögren
  • Neuropathie optique compressive est la complication la + redoutée dans l’orbitopathie dysthyroïdienne

Ophtalmologie pédiatrique

Anatomie

  • 66% de la grosseur adulte à la naissance (grossit ad 2 ans)
  • Couleur iris change ad 1-2 ans
  • Maturation de la fovéa dans les premiers mois

Acuité visuelle

  • Nouveaux-nés à réaction à la lumière
  • 2-3 moisàfixation centrale un œil à la fois (pleure si bon œil caché)
  • 2-5 ans à dessins

Amblyopie

Baisse de l’acuité visuelle sans lésion organique

  • Sous-développement de la capacité visuelle de l’œil
  • Inchangée et irréversible si non traitée à 7-8 ans
  • Unilatéral > bilatéral
  • Secondaire à la non utilisation de la fovéa
  • Prévalence de 2-4%, traitable Causes
  • Strabisme : les yeux ne sont pas alignés, sous-développement visuel de l’œil dévié à la longue → perte visuelle irréversible à 7-8 ans si non traité
  • Réfractive : erreur de réfraction asymétrique. Anisométropie (+1, -6, ast+2) ou amétropie élevée (+6, -10, ast 2.5). Atteinte des 2 yeux si pas de lunettes
  • Ex-anopsie (déprivation) : privation sensorielle visuelle (ptose, cicatrice ou cataracte). Urgent de corriger la cause

Traitement

  • Traiter la cause
  • Développement vision avec occlusion du bon œil
    • Atropine en gouttes, pansement

Strabisme

Déviation de l’œil → perte du parallélisme des axes visuels

Phorie : capable de mettre les 2 yeux droits (mais strabisme si en cache un)

Ésotropie : déviation vers l’intérieur

Exotropie : déviation vers l’extérieur

Hypertropie : déviation vers le haut

Hypotropie : déviation vers le bas

Reflet Hirschberg : doit être au centre (+ le strabisme est grand, + le reflet est différent)

Causes : congénital, atteinte d’un des nerfs crâniens, trauma, fracture, paralytique, réfractif

Strabisme accommodatif (réfractif) : peut être corrigé avec des lunettes

Épicanthus : base nez large, donne l’impression de strabisme

Cataracte congénitale

Chirurgie impérative car possible perte irrécupérable de la vision (risques d’amblyopie)

Tumeurs oculaires

Rétinoblastome

Tumeur oculaire maligne la + fréquente chez l’enfants

  • Œil de grosseur normale
  • Unilatéral > bilatéral, multifocal > héréditaire
  • 35% secondaire à sarcome du fémur

Diagnostic 12-24 mois

  • Leucorie (reflet pupillaire blanc)
  • Métastases

Traitement : énucléation, chimiothérapie et traitement laser

Rhabdomyosarcome

Proptose rapide sans fièvre

Diagnostic : TDM, biopsie lésion

Traitement : exérèse, radiothérapie et chimiothérapie

Métastases

Métastases de neuroblastome → ecchymoses périoculaires

Glaucome congénital

  • Très rare
  • 75% bilatéral

Présentation : épiphora + photophobie + blépharospasme

  • Œdème de cornée, stries de Haab, augmentation diamètre cornéen

Traitement : chirurgie (goniotomie)

Conduit lacrymonasal

Dacryosténose

Sténose du conduit lacrymal (cause fréquente de consultation bébé)

Présentation clinique : épihora +/- sécrétions purulentes

  • Toujours éliminer glaucome
  • Sténose à la valve de Hasner

Traitement : guérison spontanée 4-6 semaines (95% régression à 1 an). Massages du conduit (pour le vider) + ATB topiques. Si après 1 an, chirurgie

Dacryocystite

Cellulites

Pré-septales et post-septales (orbitaires)

Pré-septale

Peau, sinus, dents, sac lacrymal

Facteurs de risque : trauma cutané, infection locale (staph aureus)

Présentation clinique : œdème, érythème, douleur, +/- fièvre

Traitement : ATB PO. IV si < 5 ans, sévère, fièvre ou pas de réponse au traitement PO Référer en ophtalmo car risque de se compliquer en orbitaire

Orbitaire

Causes : sinusite (++, ethmoïde), dacryocystite, dacryoadénite, endophtalmie (rare), infection dentaire ou intracrânienne, trauma, chirurgie, bactériémie

Présentation clinique : proptose, limitation et douleur mouvements oculaires, diplopie, douleur palpation canthus interne, chémosis, œdème et rougeur paupières, DEG

Diagnostic : TDM

Traitement : ATB IV puis relais PO

  • Hospitalisation
  • Drainage si abcès sous-périosté

Complications : abcès sous-périosté, thrombose sinus caverneux, extension au cerveau, compression nerf optique

Chalazion

Obstruction des glandes meibomius (cils)

Traitement : conservateur d’abord, puis drainage ou injection corticostéroïdes si persiste plusieurs mois

Conjonctivites

Conjonctivite néonatale

1e mois de vie

Chimique : premiers 24 heures. Causée par l’applicaion préventive d’érythromycine à la naissance

Gonorrhée : jours 1 et 2. Pus +++, chemosis, œdème, ulcération, perforation si non-traitée

  • Gram – diploccoque
  • Traitement : ATB IV, lavage fréquent, rechercher autres ITSS chez mère

Bactérienne : jours 4 et 5. Staph, strep, Haemophilus ou entérocoque

  • Traitement : ATB topique

Virus herpès simplex : jours 5-14 (transmission verticale)

  • Traitement : viroptic topique + acyclovir IV
  • Risque d’encéphalite

Chlamydia : la plus commune. Jours 5-14. Peut causer pneumonie, otite, pharyngite, gastrite

  • À l’examen direct, inclusions intra-cytoplasmiques
  • Traitement : ATB PO + traitement topique

Diagnostic différentiel : trauma, corps étranger, glaucome, sténose, érosion, dacryocystite

Prophylaxie : érythromycine, tétracycline

Bactérienne

Présentation : sécrétions, hémie, yeux collés. Unilatérale

Traitement : ATB topique

Virale

Présentation : sécrétions aqueuse, début unilatéral puis bilatéral, IVRS, adénopathies Très contagieux

Traitement : larmes, parfois cortico (si kératite)

Allergique

Présentation : sécrétions aqueuses, prurit +++

Traitement : anti-allergiques topiques

Kawasaki

Présentation : < 5 ans. 5 sur 6 de :

  • Fièvre
  • Conjonctivite bilatérale
  • Rash
  • Adénopathies
  • Fissure langue
  • Œdème, érythème et desquamation des extrémités
  • Pas de traitement spécifique

Syndrome du bébé secoué

Atteinte oculaire : hémorragies rétiniennes de différentes couches de la rétine, séparation feuillets de la rétine, hémorragie vitrée

Plusieurs meurent, important de signaler

Rétinopathie du prématuré

Croissance des vaisseaux non terminéeànéo vaisseauxàdécollement rétine Dépistage si < 32 semaines ou < 1500 grammes

Anomalies de la pupille

Anisocorie

Asymétrie du diamètre pupillaire

Correctopie

Perte de la sphéricité de l’iris

Causes : anomalie de développement (syndrome de Peter), trauma (perforation), colobome de l’iris (défaut congénital, en inférieur)

Aniridie

Absence de stroma dans l’iris

Présentation : nystagmus et vision sub-normale

  • Association avec maladies (glaucome, hypoplasie macula)
  • Tumeurs de Wilm’s (sporadique)

Lésions bénignes

Kyste dermoïde, kyste épidermoïde, lipodermoïde, hémangiome capillaire, lymphangiome

Kyste dermoïde

Très fréquent

  • Origine de la crête neurale
  • Supéro-temporal
  • Augmente de volume ad 1 an (risque de rupture)
  • Inflammation ++ si éclate (ex. tombe dessus)

Traitement : excision

Hémangiome capillaire

Très commun

  • Lésions vasculaires augmentant de volume ad 1 ans
  • Régression complète 80% 5-8 ans
  • Peuvent causer astigmatisme, strabisme ou amblyopieàtraiter si c’est le cas

Traitement : stéroïdes, interféron, bêta-bloqueurs, laser, radiothérapie

Lymphangiomes

Cause fréquente de proptose aigue (IVRS)

  • Sac de vers
  • Pas de chirurgie car récidive fréquente

Albinisme

Oculaire : nystagmus, baisse acuité visuelle, photophobie, strabisme

  • Trans-illumination iris → pas d’épithélium pigmentaire