ULaval:MED-1209/Guide d'étude de l'examen 2

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Ce guide d’étude a été élaboré par les volontaires de Wikimedica (Léanne Pilote) dans le cadre du cours MED-1209 à l'Université Laval et est basé sur le travail des responsables du cours. Il est fourni comme aide à l'étude et ne constitue pas un document officiel du cours.

Anatomie

Pourquoi on a 2 yeux ? → Redondance, 3D et champs visuels + étendus.

Vascularisation : artère centrale de la rétine, artère ophtalmique (1e branche de la carotide interne, possible de voir athérosclérose → possible AVC).

Sinus caverneux → traversé par carotide interne et NC (surtout VI).

70% de l’oeil est vide (vitreux).

Les paupières

Fonctions

Protection, lubrification de la surface oculaire, expression faciale.

  • Doivent bouger très rapidement (pour éviter perforation oculaire) = peau très mince.
  • Septum entre orbite et paupière.

Canthus interne et externe

Où les paupières se rejoignent.

Drainage lacrymal au canthus interne.

Tarse

Plaque de cartilage donnant la rigidité aux paupières. Dans chaque tarse, trentaine de glandes (glandes de Meibomius, couche huileuse du film lacrymal).

Fente inter palpébrale : espace entre les 2 paupières.

  • Fermeture des paupières : muscle orbicularis oculi, nerf facial.
  • Ouverture des paupières : muscle releveur (NC III) surtout. Aidé par muscle de Müller (SN sympathique).

Donc, petite ptose = Müller et grande = NC III.

Sensibilité de la paupière inférieure par V2.

Caroncule

Petite bosse rosée dans le coin interne, vestige.

L’oeil

Cornée

Fenêtre transparente sur la surface antérieure de l’oeil. Surface réfractive principale.

  • Diamètre ≈ 11mm, légèrement ovale, épaisseur centrale ≈ 550 microns.
  • 5 couches : épithélium, couche de Bowman, stroma, membrane de Descemet, endothélium
    • L’épithélium ne se régénère pas.
    • Endothélium = pompe pour humeur aqueuse du stroma, vide la cornée en continu.
  • Avasculaire.

Sclère

Coque extérieure de l’œil. Opaque, rigide et dure. 1 mm d’épaisseur

  • Insertion des muscles extraoculaires
  • 2 ouvertures (cornée et nerf optique)

Limbe

Jonction entre la cornée et la sclère

  • Appareil d’excrétion d’humeur aqueuse (trabeculum et canal de Schlemm)

Conjonctive

Mince membrane de muqueuse vascularisée. Bulbaire (œil) et palpébrale

(paupières). Replis qui forment les culs-de-sacs conjonctivaux

  • Épithélium columnaire stratifié, non kératinisé
  • Cellules à gobelet (couche mucineuse du film lacrymal) et glandes Krause + Molfring

Chambre antérieure

Espace entre l’intérieur de la cornée et la surface de l’iris.

Humeur aqueuse

Liquide clair sans protéine. Pression intra-oculaire + éléments nutritifs

  • Huileuse (glandes Meibomius) + Mucineuse (conjonctive) + Aqueuse (basale, Kraus + Molfring)
  • 300 ul, se renouvelle chaque 100 minutes
  • Sécrété par épithélium non pigmenté des procès ciliaires près du corps ciliaire
  • Lactate, ascorbate et chlore (plus que plasma), pas de GB ni GR

Iris

Diaphragme musculaire contrôlant la quantité de lumière qui entre (pupille). Idéalement 2.4 mm

  • Constriction = miosis (parasympathique, NC3)
  • Dilatation = mydriase (sympathique)

Cristallin

Lentille biconvexe derrière l’iris. Relié au globe par zonules. Malléable (mise au point)

Corps ciliaire

Structure en forme de beigne derrière l'iris.

  • Sécrétion de l'humeur aqueuse en continu et contrôle de la tension sur les zonules.

Cavité vitréenne

Espace vide derrière cristallin, rempli de vitré (gel transparent, 4 ml).

Papille/nerf optique

S’insère à la face postérieure du globe oculaire. Tête du nerf = papille. Relais entre l’œil et le cerveau. 1.2 millions d’axones (cellules ganglionnairesàcorps grenouillé)

  • Point aveugle (pas de photorécepteurs à la papille)

Rétine

Tissu neural, 10 couches. Tapisse le fond de l’œil. Transparente (rouge-orange causé par choroïde). Vaisseaux, photorécepteurs et couches neurales. Pas de sensitif

  • Couche neurosensorielle
  • Épithélium pigmentaire: couche postérieure. Membrane basale, appuie les photorécepteurs (besoins métaboliques)
  • Peu de régénération

Macula

Centre de la rétine. Vision centrale et des couleurs.

Choroïde

Couche vasculaire derrière l’épithélium pigmentaire de la rétine. Fournit besoins

métaboliques des couches postérieures de la rétine et des photorécepteurs.

Uvée

Iris + corps ciliaire + choroïde. Derrière cela, barrière hémato-oculaire

Muscles

Muscle Innervation Mouvement(s)
Droit externe NC VI Abduction
Droit interne NC III Adduction
Droit inférieur NC III Dépression, adduction et extorsion
Droit supérieur NC III Élévation, adduction et intorsion
Grand oblique NC IV Intorsion, dépression et abduction
Petit oblique NC III Extorsion, élévation et abduction

Os

Physiologie

60 dioptries de réfraction nécessaires à convergence (40 par cornée et 20 par cristallin)

Accommodation

Objet de près → contraction du corps ciliaire → diminution de la tension sur les zonules

  • Cristallin augmente courbure

Objet de loin → relaxation corps ciliaire → augmentation de la tension sur les zonules

  • Cristallin diminue courbure

Couleurs

Cônes → couleur (bleu, vert, rouge, parfois un autre)

Bâtonnets = noir et blanc

  • Cônes dans macula, bâtonnets à l’extérieur

Problèmes de réfraction

Myopie: rayon trop réfracté, mise au point antérieur à la rétine. Œil trop long (N = 22 mm, myope jusqu’à 28). Risque de décollement de la rétine. Correction par lentille divergente.

Hypermétropie: œil trop court, mise au point postérieure à la rétine. Traitement par lentille convergente.

Astigmatisme: courbure asymétrique de la cornée. Œil en « football ». Réfraction différente selon le l’axe, image en 2 lignes perpendiculaires = floue. Traitement par verre cylindrique.

Presbytie: perte progressive de la malléabilité du cristallin = moins bonne accommodation.

Cataracte: myopisation par épaississement du cristallin.

Examen ophtalmologique

Examen neurologique

  • Nerf optique, oculomoteur
  • NC IV (muscle grand oblique) et NC VI (muscle droit externe)
  • Nerf trijumeau (sensibilité cornéenne), V1 (sensibilité paupière supérieure), V2 (sensibilité paupière inférieure)
  • NC VII (innervation de l’orbiculaire)
  • Chaine sympathique (muscle de Müller et dilatateur de l’iris) Maladies oculaires silencieuses → pas de nerf sensitif sur rétine et nerf optique

Questionnaire

  • Histoire familiale
  • Antécédents médicaux (diabète, dysthyroïdie, cancer, arthrite rhumatoïde)
  • Médicaments
  • Douleur (segment antérieur oculaire)

Évaluation des plaintes visuelles

  • Acuité visuelle: objet à 6 mètres (lecture, décompte des doigts, mouvement de la main, perception lumineuse, absence de perception lumineuse)
    • Au Québec, au moins 6/15 pour conduire
  • Métamorphopsie: distorsion de la vision centrale (pathologies maculaires). Grille d’Amsler
  • Diplopie: binoculaire (musculaire), monoculaire (optique), horizontale (NC VI), verticale (NC III)
  • Atteinte du champ visuel: par confrontation. 4 quadrants
  • Vision des couleurs

Examen physique

  • Examen externe (paupières, rebord orbitaire, culs-de-sacs conjonctivaux)
  • Champs visuels
  • Réactivité pupillaire
    • Réflexe direct, consensuel, déficit pupillaire afférent (Marcus-Gunn)
  • Tension intraoculaire (N = 10 à 21 mm Hg)
  • Motilité oculaire (test à l’écran, mouvements oculaires)
  • Ophtalmoscopie

Médicaments utilisés

Anesthésie topique (20 minutes, début en 15 secondes), colorant topique (coloration verte aux structures sans épithélium), mydriatiques topiques (mieux voir fond d’œil)

Les médicaments et l'oeil

Médicaments fréquemment utilisés en ophtalmologie

Fluorescéine: colorant orange permettant d'évaluer la surface cornéenne.

  • Lumière bleue cobalt → anomalies épithéliales fluorescent jaune-vert

Anesthésie topique(ex. tetracaine et propacaine) : diagnostique et chirurgical (chirurgies intraoculaires majeures avec goutte anesthésique).

  • Ne pas frotter yeux pendant 10 min (éviter abrasions)

Mydriatique: effet adrénergique ou parasympathicolytique. Facilitent la visualisation du fond d’œil

  • Capuchon rouge

Gouttes mydriatiques adrénergiques: phényléphrine hydrochloride dilate en stimulant muscle dilatateur de l’iris. Les autres sont des parasympatholytiques, paralysent sphincter de l’iris.

  • Pour dilater pupille ou pour soulager en uvéite (élimine spasme)
    • Homatropine surtout en uvéite car longue durée (2-3x/jour seulement)

Antibiotiques topiques: acide fusidique, érythromycine, gentamicine, tobramycine et fluoroquinolones.

  • Conjonctivites à large spectre gram + (acide fusidique, érythromycine)
  • Ulcères de cornée à en fonction des analyses. Souvent fluroroquinolones (bonne pénétration, large spectre)

Gouttes antivirales: trifluridine. Kératites épithéliales à herpès simplex.

Insuffisance lacrymale: larmes artificielles, cyclosporine-A (réduit inflammation chronique et préserve à long terme la production et fonction des glandes, ex. en Sjögren)

Gouttes oculaires anti-inflammatoires: corticostéroïdes topiques (effets secondaires ; ralentissement guérison épithéliale, cataracte, hypertonie oculaire) ou AINS (diclogénac, ketorolac)

  • AINS un peu moins efficaces mais pas d’hypertonie. Utiles pour œdème maculaire post-opératoire, mais moins pour pathologies de la surface oculaire (peuvent entrainer fonte cornéenne)

Médicaments pour le glaucome

Gouttes oculaires topiques, 6 classes

Bloqueurs β-adrénergiques: réduisent la production d’humeur aqueuse par le corps ciliaire

  • Effets secondaires: bronchospasme, bradycardie, hypotension systémique, exacerbation d’une insuffisance cardiaque préexistante, baisse de libido et dépression

Médicaments cholinergiques(pilocarpine) : stimulent le sphincter de l’irisàmyosis et myopisation. Capuchon vert

  • Effets secondaires: (rares, personnes âgées) hyperlacrymation, hypersalivation, transpiration, No/Vo

Agonistes α-2(brimonidine, apraclonidine) : diminuent la tension intraoculaire en réduisant production humeur aqueuse + augmentation de l’excrétion par voie uvéo-sclérale

  • Effets secondaires: xérostomie, fatigue et céphalées. Rx oculaires les + allergènes

Analogues de prostaglandines(latanoprost, travoprost, bimatoprost) : augmentent la sortie d’humeur aqueuse par la voie uvéo-sclérale

  • Pas d’effet secondaire systémique majeur
  • Effets secondaires: hyperémie conjonctivale, augmentation de la pigmentation irienne (8%), hypertrichose, hyperpigmentation de la peau autour des yeux (cernes)
  • Contre-indiqué en grossesse (stimule contractions accouchement)

Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique(acétazolamide, dorzolamide, brinzolamide) : réduction de la production d’humeur aqueuse

  • Effets secondaires: paresthésies des orteils et des doigts, altération du goût (surtout boissons pétillantes). POàhypokaliémie, acidose métabolique et fatigue. Acétazolamideàaugmentation fréquence urinaire.
  • Contre-indiqués si ATCD de calculs rénaux. Allergie croisée avec sulfamidés

Médicaments systémiques

Amiodarone: anti-arythmique cardiaque

  • Effets secondaires: dépôts coréens en forme de vortex (verticillata), sans conséquence visuelle et résolution après cessation du Rx. Œdème bilatéral du nerf optique (rare)

Anti-malariques: chloroquine et hydroxychloroquine pour maladies auto-immunes

  • Effets secondaires: dépôts cornéens ressemblant à ceux de l’amiodarone, toxicité maculaire irréversible en forme de cible
  • Examen ophtalmologique q 2 ans avec évaluation fond d’œil et examen champ visuel

Corticostéroïdes: systémiques ou inhalation

  • Effets secondaires: cataractes sous-capsulaires postérieures. Systémiques → augmentation tension intraoculaire et glaucome sévère

Digoxine: pas de problème oculaire si à dose standard

  • Intoxication à la digitale: altération de la vision des couleurs (vision jaune)

Éthambutol: traitement de la tuberculose

  • Effets secondaires: neuropathie optique irréversible
  • Suivi intensif q 4 semaines (fond d’œil, champs visuels)

Sildénafil (viagra) et tadalafil (cialis): traitement de la dysfonction érectile

  • Effets secondaires: altération de la vision des couleurs (vision bleutée)

Topiramate: anticonvulsivant

  • Effets secondaires: crise de glaucome aiguë (rare) par œdème du corps ciliaire et fermeture de l’angle. Réversible à l’arrêt du Rx

Avertissement thérapeutique

Anesthésiques topiques: alcaine et tétracaïne n’ont aucun rôle thérapeutique

  • Effets secondaires: nuisent à la guérison de l’épithélium cornéen, cas d’allergie sévère, réduit le réflexe palpébral de clignement (déshydratation, blessure ou infection de la cornée)

Corticostéroïdes topiques: 3 effets secondaires oculaires sérieux

  • Kératite: à herpès simplex et fongiques potentialisées par stéroïdes. Diminution de la douleur mais progression de la kératite ad perforation cornéenne spontanée
  • Cataracte: par utilisation prolongée
  • Glaucome: x 2-6 semaines, 33% vont causer élévation de la tension intraoculaire
  • Seulement ophtalmo devraient en prescrire

Perte visuelle aiguë

Diagnostic différentiel: artérite temporale, changements métaboliques, cécité corticale, choriorétinopathie séreuse centrale, décollement rétinien, glaucome aigu, hémorragie vitréenne, hyphéma, kératite bactérienne, kératite à Herpès Zoster/simplex, névrite optique, neuropathie optique traumatique, occlusion rétinienne artérielle/veineuse, œdème cornéen, perte visuelle fonctionnelle

Histoire de la maladie actuelle

  • Âge (vieux = vasculaire ou dégénerescene, jeune = inflammatoire)
  • Intermittent à penser à amaurose fugace
  • Progressive à penser à tumeur ou compression du nerf optique
  • Monoculaire à pathologie antérieure au chiasma
  • Binoculaire à atteinte chiasma ou rétrochiasmatique
  • Douleur/inconfort à segment antérieur ou nerf optique (rétine pas d’innervation sensitive)

Examen physique

Réflexes pupillaires: complètement objectif (non atteint si trouble de conversion)

Déficit pupillaire afférent: si atteinte importante de la rétine ou du nerf optique (pupille de Marcus-Gunn)

  • Névrite optique, tumeur compressive du nerf optique, neuropathie optique traumatique, lésion rétinienne importante (décollement total, thrombose artère centrale ou veineuse), glaucome avancé

Étiologies

Oedème cornéen

Présentation clinique: aspect en verre dépoli, reflet cornéen anormal

Causes: crise de glaucome aigu, kératites inflammatoires ou infectieuses (peuvent mimer), dystrophie endothéliale de Fuch’s

Hyphéma

Présentation clinique: sang dans la chambre antérieure

Causes: majorité sont traumatiques. Spontané (rare) suite à néovascularisation de l’iris ou néoplasie

Investigation: macroscopie de la chambre antérieure, PIO possiblement augmentée

Traitement: repos (risque de resaigner ad 2-5 jours), dilatation, corticotx en gouttes

Changements métaboliques

Cataracte: parfois les patients remarquent la perte visuelle de façon aigu, surtout si unilatérale

  • Changements de glycémie soudains → modifie hydratation du cristallin → erreur de réfraction et myopisation aiguë
  • Trauma peut faire évoluer rapidement

Grossesse: peut causer changements réfractifs (retour à la normal après accouchement)

Hémarrogie vitréenne

Sang dans la cavité vitréenne peut causer perte visuelle

Présentation clinique: difficile à dx sans dilatation. Reflet rouge anormal + cristallin normal

Causes: traumatisme, néovascularisation rétinienne, déchirure rétinienne, décollement du vitré postérieur

Décollement rétinien

Séparation entre la rétine neurosensorielle et l’épithélium pigmentaire.

  • En dehors de la maculaàatteinte du champ visuel
  • Décollement de la zone maculaireàperte visuelle importante

Facteurs de risque: myopie, âge, chirurgie oculaire, traumatisme, hx familiale

Présentation clinique: corps flottants, phosphènes, voile noir qui monte ou descend, perte visuelle

  • Examen : fond d’œil avec ophtalmoscopie indirect et pupille dilatée
  • Si avancé, déficit pupillaire afférent

Référer en ophtalmo le jour même ou le lendemain

Chorio-rétinopathie séreuse centrale

Accumulation de liquide séreux dans la fovéa

  • Hommes dans la quarantaine, en bonne santé
  • Association avec fatigue et stress

Présentation clinique : baisse de vision légère à modérée, vision déformée (métamorphosie,micropsie)

  • Soulèvement localisé de la rétine dans la région maculaire (discret)
  • Bon pronostic

Traitement: résolution seule ad 1-6 mois, séquelles rares. Référer en ophtalmo en qq jours

Occlusion rétinienne artérielle

Amaurose fugaceàdoppler carotides, échographie cardiaque, rechercher thrombophilie

Occlusion artère centrale de rétine: surtout embolie des carotides ou cœur gauche. Associé à HTA, diabète, ahtérosclérose, cardiopathies emboligènes

  • Présentation clinique: perte visuelle monoculaire sévère sans douleur, en quelques minutes. Voit juste lumière ou décompte des doigts. > 60 ans
    • Fond d’œil pâle et gris, cherry red spotmaculaire, diminution du calibre des vaisseaux, colonnes de globules rouges séparées par intervalles claires (insuffisance vasculaire importante)
    • Après quelques heures, œdème rétinien diffus + cherry red spot
    • DDx d’un cherry red spot : occlusion artère centrale, maladie de Tay-Sachs, Niemann-Pick
  • Traitement: URGENCE. Peut renverser si < 30 minutes (irréversible après 90 min).
    • Respirer dans sac papier (vasodilate), massage oculaire, hypotenseurs oculaires topiques et systémiques, paracentèse de la chambre antérieure, thrombolyse intra-artérielle
    • Pronostic pas très bon

Occlusion de branche artérielle rétinienne: surtout embolique.

  • Présentation clinique : définit altudinal au champs visuelle, occlusion artérielle localisée à 1 des 4 quadrants. Œdème localisé.
  • Rechercher plaque de Hollenhorts (souvent carotidien)

Occlusion veineuse rétinienne

Veine rétinienne centrale → 4 branches

Facteurs de risque: > 50 ans, HTA, athérosclérose, diabète, glaucome

  • PAS maladie carotidienne

À long terme, ischémie → néovaisseaux → glaucome

Présentation clinique: hémorragies rétiniennes au fond d’œil. Perte de vision subite monoculaire (légère à sévère)

  • À l’examen: multiples hémorragies rétiniennes, œdème nerf optique, exsudats rétiniens, veines dilatées et tortueuses

Traitement: aucun traitement, mais bilan de santé complet et consultation en ophtalmologie

Névrite optique

Inflammation du nerf optique

  • Souvent associée à une sclérose à plaques
  • 15-45 ans
  • + souvent unilatéral

Présentation clinique: diminution de la vision en aiguë/sub-aiguë, douleur aux muscles extra-oculaires (rétrobulbaire), phosphènes, déficit pupillaire afférent, diminution de la vision des couleurs, fond d’œil normal

Investigation: IRM pour r/o sclérose en plaques

Traitement: corticostéroïdes IV, référence en neuro ou neuro-ophtalmo

Neuropathie optique traumatique

Possible atteinte du nerf optique si trauma crânien ou transmission d’onde de choc

Traitement: corticostéroïdes IV à haute dose, décompression chirurgicale du canal optique

  • Habituellement irréversible

Artérite temporale (giant cells arteritis)

Maladie auto-immune, inflammation des artères de moyen et de gros calibre, vasculite ischémique

  • Patients > 60 ans
  • Prédominance chez les femmes
  • 20% des cas unilatéraux peuvent devenir bilatéraux

Neuropathie optique ischémique: présentation oculaire la + fréquente

  • Baisse de vision subite, indolore, totale et permanente unilatérale avec déficit pupillaire afférent
  • Céphalées depuis plusieurs semaines-mois, asthénie, amaigrissement, anorexie
  • Fièvre, DEG, cervicalgie, myalgies multiples, claudication de la mâchoire et diplopie
  • Perte transitoire de vision

Paralysie d’un NC → éveiller suspicion (surtout si céphalée et douleur)

Lien étroit avec polymyalgie rhumatismale

À l’examen physique: phases précoces, pourrait être normal sauf sensibilité. Artère élargie, indurée, non pulsatile et sensible à la palpation.

  • Papille pâle, œdématiée, petites hémorragies en flammèche
  • Après l’œdème résorbé, papille atrophique et blanche

Investigations: VS , protéine C-réactive , anémie

  • Diagnostic avec biopsie de l’artère temporale
  • Débuter stéroïdes à haute dose immédiatement

Traitement: corticothérapie x 1-2 ans (URGENCE). Stéroïdes IV stat

  • Aveuglement dans 24 heures à 33%, dans la semaine 33% et dans le mois pour la majorité

Glaucome aigu

Obstruction mécanique du trabéculum à l’excrétion de l’humeur aqueuse• Femmes > hommes

Présentation clinique: douleur marquée unilatéral, vision embrouillée, halos autour des lumières, céphalées frontales, No/Vo, douleurs abdominales et un œil dur à la palpation

  • Parfois histoire de pseudoéphédrine (rx pour le rhume)
  • TIC > 40mmHg
  • Pupille en semi-mydriase
  • Hyperhémie conjonctivale, œdème cornée, chambre antérieure étroite

Traitement: référer en ophtalmologie. Collyres hypotenseurs, acétazolamide PO

Cécité corticale

AVC occipital droit → hémanopsie homonyme gauche (faire TDM)

  • Rarement, atteinte occipitale bilatérale

Pas de déficit pupillaire afférent, réflexes pupillaires normaux

Perte visuelle fonctionnelle

Perte visuelle sans pathologie organique

  • Syndrome de conversion, pour avoir congé de maladie, etc.

Diagnostic: pas de déficit pupillaire afférent, vision 3D normale

  • Ceux qui se plaignent d’une baisse visuelle bilatérale sont difficiles à dépister, parfois évaluations neuro-ophtalmologiques

Perte visuelle chronique

Glaucome

  • Cause majeure de cécité irréversible en Amérique du Nord
  • Cause la + fréquente de cécité chez les Noirs

Congénital: buphtalmos, aspect bleuté car enflure sur la cornée, photophobie, augmentation du diamètre de la cornée

Glaucome: neuropathie optique progressive. Atteinte des champs visuels périphériques. Liée à la tension intraoculaire élevée (mais pas toujours)

  • Augmentation de la pression = augmentation de l’excavation du nerf optique

Dépistage: mesure de l’acuité visuelle, prise de la tension intraoculaire, évaluation du nerf optique à l’examen du fond d’œil dilaté, évaluation des champs visuels

Classification

  • Anatomique : angle ouvert (+) ou fermé
  • Âge d’apparition : congénital, juvénile, primaire chez l’adulte
  • Primaire
  • Secondaire (traumatique, inflammatoire, réponse aux stéroïdes, néovasculaire)

Peu importe le typeàtraiter en abaissant pression IOC

Pathophysiologie

Hypertonie: due à l’humeur aqueuse. Renouvellement aux 90 minutes.

Glaucome = mauvais drainage du trabéculum (90%) ou niveau uvéo-scléral (20%) ou augmentation de production de l’humeur aqueuse (rare)

Perte progressive des cellules ganglionnaires de la rétine et perte d’axones du nerf optique ↑ circulation épisclérale peut être une cause (rare, ex. maladie Sturge-Weber ou fistules)

Glaucome à angle ouvert

  • Trabéculum sur le plan macroscopique bien dégagé, mais diminution du drainage sur le plan microscopique
  • Asymptomatique sauf à stade très avancé
  • Perte progressive du champ visuel périphérique, atteinte centrale lorsqu’avancé

Facteurs de risque: âge (25% à 80 ans), histoire familiale, race noire, myopie, tension intraoculaire, corticostéroïdes

Étiologies

  • Mécanique
  • Vasculaire

Prise tension intraoculaire: planation. Pression contre la cornée → mesure résistance

  • Mesure de l’épaisseur cornéenne influence la valeur (mince sous-estime la pression, épaisse sur-estime la pression)

3 types d’anomalies: dépression nasale, scotome arciforme, dépression temporale (rare)

Évaluation du nerf optique: photos stéréo, HRT (tomographie), OCT, schéma

Traitement: selon le type de glaucome.

  • Gouttes oculaires : b-bloquants, analogues prostaglandines (1x/jour donc idéal pour observance), agonistes a-adrénergiques, inhibiteurs de l’anhydrase carbonique, miotiques
    • Effets secondaires: b-bloquants exacerbent MPOC, causent bradycardie, dépresion et impuissance
  • Laser : iridotomie, trabéculoplastie (si échec au Rx, remodelage du trabéculum favorisant écoulement de l’humeur aqueuse)
  • Chirurgie : Si échec Rx et laser. Trabéculectomie, implant

Glaucome aigu (angle fermé)

Pathophysiologie: semi-mydriase de l’iris (adhérence iris-cristallin), bloc pupillaireàiris bombée vers la cornée, obstruction du trabéculum → pression intraoculaire augmentée

  • Douleur progressive, œdème cornéen, semi-mydriase

Signes et symptômes: œil rouge, douleur, céphalées, No/Vo, œdème cornéen, tension intraoculaire > 40 mm Hg, semi-mydriase, angle fermée à la gonioscopie

Facteurs de risque: femme, hypermétropie (structures plus rapprochées), âge (diamètre antéro postérieure du cristallin augmente), cataracte, race inuit et asiatique, médicaments provoquant mydriase

Traitement: au laser (iridotomie)

Cataracte

  • Opacification graduelle du cristallin
  • Cause la + fréquente de cécité réversible dans le monde
  • 70% des patitents de > 75 ans
  • Atteinte des 2 yeux mais asymétrique

Cause: oxydation des protéines du cristallin (insolubles)

Physiolopathologie

Cristallin est en croissance progressive toute la vie

  • Avec l’âge, augmentation des protéines insolubles
  • Perte de l’alignement des protéines
  • Aspect jaune qui peut devenir complètement opaque et blanc

Classification

  • Liée à l’âge (sénile)
  • Traumatique (développement + rapide, contusion ou traumatisme perforant)
  • Congénitale (rare. Rubéole, syphilis, CMV, HSV)
  • Iatrogène (corticothérapie en goutte ou PO, radiothérapie près de l’œil)
  • Pathologique (uvéite chronique)
  • Métabolique (diabète. Cataracte sous-capsulaire)
  • Associée à maladies systémiques (chromosomiques, peau et muqueuses, métaboliques)
  • Associée à maladie infectieuse

Présentation clinique

Symptômes: indolore, baisse visuelle graduelle, myopisation (augmentation de l’index de réfraction), éblouissement, diplopie monoculaire, difficultés à lire, halos autour des lumières le soir

Traitement

Chirurgicalseulement

  • Aspiration du cristallin et remplacement par lentille intraoculaire
  • Perte irréversible de l’accommodation

Post-opératoire: antibiotiques topiques x 1 semaine, corticostéroïdes x 3-4 semaines, AINS topiques x 2-4 semaines

Complications: endophtalmie, œdème maculaire kystique, luxation de lentille intra-oculaire par bris de la capsule, décollement rétine, opacification de la capsule postérieure

Endophtalmie

  • 1/1000
  • + fréquente si > 80 ans ou cataracte secondaire à traumatisme ou complication per-opératoire

Symptômes: douleur intense, baisse d’acuité visuelle ad 7 jours post-opératoire

Traitement: ATB intra-vitréen, ATB topique gouttes fortifiées, ATB systémique possible, vitrectomie, exérèse de la lentille intra-oculaire

Oedème musculaire kystique

  • 1%
  • Kystes dans la rétine (accumulation de liquide)

Traitement: AINS topiques et corticostéroïdes topiques

Dégénérescence musculaire liée à l'âge

  • Cause la + fréquente de cécité en Amérique du Nord
  • 10% entre 65 et 74 ans, 30% > 75ans

Symptômes: baisse de l’acuité visuelle centrale, scotome central, métamorphosie

  • Atteinte de la qualité de vie (perte du permis de conduire, dépression, chutes, diminution espérance de vie)
  • Gardera toujours la vue périphérique

Facteurs de risque: âge, hérédité, tabac, caucasiens, individus peu pigmentés (yeux bleus), exposition au soleil, HTA, hypermétropie, maladies cardiovasculaires et diète

Classification

  • Sèche: 90%, précoce, atrophique
    • Accumulation de déchets métaboliques avec perte de l’épithélium pigmentaire et atrophie maculaire
  • Humide: 10%. + agressive et + sévère

Diagnostic: angiographie ou OCT

Dégénérescence musculaire sèche
  • Disparition des photorécepteurs et de la choriocapillaire
  • Pas d’accumulation de liquide, seulement des druses
  • 10% de risque de transformation en humide, 28% risque de progression en avancée sur 5 ans

Traitement: suppléments d’antioxydants (vitamine C, vitamine E, zinc, cuivre)

  • Préventif: antioxydants, cessation tabagique, protection UV
Dégénérescence humide (exsudative)
  • Néovascularisation choroïdienne
  • Production de grown factor (VEGF)
  • Vaisseaux anormaux et perméables au sang et aux lipides à perte des photorécepteurs, atrophie du RPE et cicatrisation rétinienne

Traitement: injections intra-vitréennes anti-VEGF (bevacizumab d’abord, doit traiter à vie), injections intra-vitréennes de corticostéroïdes, thérapie photodynamique, photocoagulation au laser (cicatrise donc plus utilisé)

Syndrome de l'oeil sec

Causes: âge, ménopause, carence vitamine A, médicaments, environnement (vent extérieur), travail prolongé devant ordinateur et lecture prolongée (↓ réflexe clignement)

  • Anxiolytiques, anticholinergiques, antihistaminiques, phénothiazines, b-bloqueurs, CO, diurétiques

Symptômes: brûlure, corps étranger, sécheresse

  • Accumulation de mucus et larmoiement paradoxal
  • Blépharite chronique souvent associée
    • Staph. Aureus
    • Traitement : nettoyages des cils, compresses humides chaudes, onguent érythromycine ou acide fusidique le soir

Traitement: larmes artificielles avec ou sans agent de conservation, modification environnement, clous méatiques

  • Cyclosporine topique en 2e ligne ($$)

Changements de paupières pouvant causer : ectropion, entropion, trichiasis

Larmoiement

Causes: corps étranger cornéen, ulcère cornéen, trichiasis, entropion, ectropion, obstruction du canal lacrymal

L'oeil rouge

Œil rouge: injection ou hyperémie ou dilatation des vaisseaux superficiels de la conjonctive, de l’épisclère ou de la sclère. Peut être causée par atteinte directe ou de structures avoisinantes.

Diagnostic différentiel: abrasion cornéenne, blépharite, brûlure chimique, chalazion, cellulite orbitaire, conjonctivite, dacryocystite, épisclérite, glaucome à angle fermé, hémorragie sous-conjonctivale, hyphéma, kératite à herpès simplex, kérato-conjonctivite sèche, malposition palpébrale, orgelet, pinguécula, ptérygion, sclérite, ulcère cornée, uvéite antérieure, zona ophtalmique

Évaluation

  • Mesure de l’acuité visuelle (avec les lunettes)
  • Évaluation de l’injection conjonctivale (localiser rougeur)
  • Est-ce qu’il y a des sécrétions conjonctivales (conjonctivite)
  • Évaluation de la transparence cornéenne
    • Infiltration → ulcère, dépôts → uvéite, perte diffuse → œdème cornéen
  • Test à la fluorescéine
  • Évaluation de la chambre antérieure
  • Évaluation des pupilles (taille, forme, synéchies)
  • Mesure de la tension intraoculaire
  • Évaluation des paupières et des orbites (malposition, etc.)
    • Lagophtalmos → kératite d’exposition
  • Évaluation pour proptose
    • Aiguë → infection orbitaire sérieuse, Chronique → Graves
  • Palpation des ganglions pré-auriculaires et sous-mandibulaires

Paupière

Blépharite

  • Courante
  • Plainte non spécifique
  • Inflammation du rebord des paupières avec présence de croûtes au niveau des cils, télangiectasies et congestion des glandes de Meibomius.
  • Infection à staphylocoque

Symptômes: paupières collées au réveil, hyperhémie conjonctivale, sensation de corps étranger. Bilatéral. Parfois, ulcération de la cornée périphérique (ulcère d’hypersensibilité à staphylocoque)

  • Pas d’atteinte de la vision, surtout de l’inconfort

Traitement: compresse humides chaudes, onguent antibiotique (érythromycye ou acide fusidique), nettoyage des cils avec du Cil-Net ou blépharoshampoo. Condition chronique (traitement d’entretien à long terme)

  • Si chronique et unilatérale, référer en ophtalmologie

Fonction palpébrale anormale

Causent une exposition oculaire excessive → kératite secondaire

Lagophtalmos: fermeture incomplète de l’œil.

  • Ectropion
  • Entropion
  • Trichiasis
  • Paralysie faciale

Orgelet et chalazion

Orgelet: Abcès aigu d’une glande sébacée. Réaction inflammatoire intense• Zeis ou meibomius

Chalazion: inflammation sub-aiguë ou chronique d’une glande sébacée. Formation de granulome dans les tissus adjacents. Suite à l’obstruction d’une glande

  • Meibomiums
  • Souvent associé à la blépharite

Traitement: compresses humides chaudes, onguent antibiotique si surinfection (rare)

  • Orgelet → résolution spontanée en quelques jours
  • Chalazion → résolution spontanée ou drainage (faire médical avant)

Conjonctive

Ptérygion et pinguécula

Cause la plus fréquente est l’exposition aux UV

Pinguécula: dégénerescence élastoïde de la conjonctive bulbaire (surtout nasal)

Ptérygion: membrane vascularisée à départ conjonctival (surtout nasal), croit jusqu’à envahir la cornée. Peut causer asstigmatisme.

Traitement: ne pas traiter pinguécula sauf si incommandant. Ptérygionàlubrification avec des larmes artificielles, limiter les causes irritatives, exérèse chirurgicale si nuit à la vision

Conjonctivite

Plusieurs causes (infectieuse, allergique, toxique, traumatique)

Conjonctivite virale: cause la + fréquente. Très contagieux, associée à IVRS, atteinte unilatérale puis bilatérale après 24-48 heures.

  • Rougeur conjonctivale, inconfort, larmoiement, brûlure
  • Ganglion pré-auriculaires et sous-mandibulaires, follicules
  • Contagieux pendant 2 semaines après début des symptômes
  • Traitement: éviter transmission (hygiène importante), compresses froides, ATB topique (pas tout le monde), larme artificielle
  • Herpès simplex : plus souvent unilatéral, souvent accompagné de lésions palpébrales et de kératite, récurrent, rougeur conjonctivale avec écoulement séreux

Conjonctivite bactérienne: moins fréquent que viral. Uni ou bilatéral. Staph aureus, staph epidermis, streptocoque, hemophilus influenzae, corynebacterium dyphteriae, bacille gram –

  • Rougeur conjonctivale, inconfort, sécrétions jaunes et vertes abondantes
  • Contagieux par inoculation direct
  • Traitement: résolution spontanée possible, culture rarement nécessaire. ATB topique x 7-10 jours (onguent ou goutte), irrigation si matériel purulent

Conjonctivite allergique: rhume des foins ou atopie

  • Larmoiement, prurit (pique plus que brule), rougeur, chemosis, écoulement séreux
  • Traitement: anti-allergiques topique, stéroïdes topiques, antihistaminiques systémiques, éviter contact avec allergène