ULaval:MED-1209/Guide d'étude de l'examen 2
Anatomie
Pourquoi on a 2 yeux ? → Redondance, 3D et champs visuels + étendus.
Vascularisation : artère centrale de la rétine, artère ophtalmique (1e branche de la carotide interne, possible de voir athérosclérose → possible AVC).
Sinus caverneux → traversé par carotide interne et NC (surtout VI).
70% de l’oeil est vide (vitreux).
Les paupières
Fonctions
Protection, lubrification de la surface oculaire, expression faciale.
- Doivent bouger très rapidement (pour éviter perforation oculaire) = peau très mince.
- Septum entre orbite et paupière.
Canthus interne et externe
Où les paupières se rejoignent.
Drainage lacrymal au canthus interne.
Tarse
Plaque de cartilage donnant la rigidité aux paupières. Dans chaque tarse, trentaine de glandes (glandes de Meibomius, couche huileuse du film lacrymal).
Fente inter palpébrale : espace entre les 2 paupières.
- Fermeture des paupières : muscle orbicularis oculi, nerf facial.
- Ouverture des paupières : muscle releveur (NC III) surtout. Aidé par muscle de Müller (SN sympathique).
Donc, petite ptose = Müller et grande = NC III.
Sensibilité de la paupière inférieure par V2.
Caroncule
Petite bosse rosée dans le coin interne, vestige.
L’oeil
Cornée
Fenêtre transparente sur la surface antérieure de l’oeil. Surface réfractive principale.
- Diamètre ≈ 11mm, légèrement ovale, épaisseur centrale ≈ 550 microns.
- 5 couches : épithélium, couche de Bowman, stroma, membrane de Descemet, endothélium
- L’épithélium ne se régénère pas.
- Endothélium = pompe pour humeur aqueuse du stroma, vide la cornée en continu.
- Avasculaire.
Sclère
Coque extérieure de l’œil. Opaque, rigide et dure. 1 mm d’épaisseur
- Insertion des muscles extraoculaires
- 2 ouvertures (cornée et nerf optique)
Limbe
Jonction entre la cornée et la sclère
- Appareil d’excrétion d’humeur aqueuse (trabeculum et canal de Schlemm)
Conjonctive
Mince membrane de muqueuse vascularisée. Bulbaire (œil) et palpébrale
(paupières). Replis qui forment les culs-de-sacs conjonctivaux
- Épithélium columnaire stratifié, non kératinisé
- Cellules à gobelet (couche mucineuse du film lacrymal) et glandes Krause + Molfring
Chambre antérieure
Espace entre l’intérieur de la cornée et la surface de l’iris.
Humeur aqueuse
Liquide clair sans protéine. Pression intra-oculaire + éléments nutritifs
- Huileuse (glandes Meibomius) + Mucineuse (conjonctive) + Aqueuse (basale, Kraus + Molfring)
- 300 ul, se renouvelle chaque 100 minutes
- Sécrété par épithélium non pigmenté des procès ciliaires près du corps ciliaire
- Lactate, ascorbate et chlore (plus que plasma), pas de GB ni GR
Iris
Diaphragme musculaire contrôlant la quantité de lumière qui entre (pupille). Idéalement 2.4 mm
- Constriction = miosis (parasympathique, NC3)
- Dilatation = mydriase (sympathique)
Cristallin
Lentille biconvexe derrière l’iris. Relié au globe par zonules. Malléable (mise au point)
Corps ciliaire
Structure en forme de beigne derrière l'iris.
- Sécrétion de l'humeur aqueuse en continu et contrôle de la tension sur les zonules.
Cavité vitréenne
Espace vide derrière cristallin, rempli de vitré (gel transparent, 4 ml).
Papille/nerf optique
S’insère à la face postérieure du globe oculaire. Tête du nerf = papille. Relais entre l’œil et le cerveau. 1.2 millions d’axones (cellules ganglionnairesàcorps grenouillé)
- Point aveugle (pas de photorécepteurs à la papille)
Rétine
Tissu neural, 10 couches. Tapisse le fond de l’œil. Transparente (rouge-orange causé par choroïde). Vaisseaux, photorécepteurs et couches neurales. Pas de sensitif
- Couche neurosensorielle
- Épithélium pigmentaire: couche postérieure. Membrane basale, appuie les photorécepteurs (besoins métaboliques)
- Peu de régénération
Macula
Centre de la rétine. Vision centrale et des couleurs.
Choroïde
Couche vasculaire derrière l’épithélium pigmentaire de la rétine. Fournit besoins
métaboliques des couches postérieures de la rétine et des photorécepteurs.
Uvée
Iris + corps ciliaire + choroïde. Derrière cela, barrière hémato-oculaire
Muscles
Muscle | Innervation | Mouvement(s) |
Droit externe | NC VI | Abduction |
Droit interne | NC III | Adduction |
Droit inférieur | NC III | Dépression, adduction et extorsion |
Droit supérieur | NC III | Élévation, adduction et intorsion |
Grand oblique | NC IV | Intorsion, dépression et abduction |
Petit oblique | NC III | Extorsion, élévation et abduction |
Os
Physiologie
60 dioptries de réfraction nécessaires à convergence (40 par cornée et 20 par cristallin)
Accommodation
Objet de près → contraction du corps ciliaire → diminution de la tension sur les zonules
- Cristallin augmente courbure
Objet de loin → relaxation corps ciliaire → augmentation de la tension sur les zonules
- Cristallin diminue courbure
Couleurs
Cônes → couleur (bleu, vert, rouge, parfois un autre)
Bâtonnets = noir et blanc
- Cônes dans macula, bâtonnets à l’extérieur
Problèmes de réfraction
Myopie: rayon trop réfracté, mise au point antérieur à la rétine. Œil trop long (N = 22 mm, myope jusqu’à 28). Risque de décollement de la rétine. Correction par lentille divergente.
Hypermétropie: œil trop court, mise au point postérieure à la rétine. Traitement par lentille convergente.
Astigmatisme: courbure asymétrique de la cornée. Œil en « football ». Réfraction différente selon le l’axe, image en 2 lignes perpendiculaires = floue. Traitement par verre cylindrique.
Presbytie: perte progressive de la malléabilité du cristallin = moins bonne accommodation.
Cataracte: myopisation par épaississement du cristallin.
Examen ophtalmologique
Examen neurologique
- Nerf optique, oculomoteur
- NC IV (muscle grand oblique) et NC VI (muscle droit externe)
- Nerf trijumeau (sensibilité cornéenne), V1 (sensibilité paupière supérieure), V2 (sensibilité paupière inférieure)
- NC VII (innervation de l’orbiculaire)
- Chaine sympathique (muscle de Müller et dilatateur de l’iris) Maladies oculaires silencieuses → pas de nerf sensitif sur rétine et nerf optique
Questionnaire
- Histoire familiale
- Antécédents médicaux (diabète, dysthyroïdie, cancer, arthrite rhumatoïde)
- Médicaments
- Douleur (segment antérieur oculaire)
Évaluation des plaintes visuelles
- Acuité visuelle: objet à 6 mètres (lecture, décompte des doigts, mouvement de la main, perception lumineuse, absence de perception lumineuse)
- Au Québec, au moins 6/15 pour conduire
- Métamorphopsie: distorsion de la vision centrale (pathologies maculaires). Grille d’Amsler
- Diplopie: binoculaire (musculaire), monoculaire (optique), horizontale (NC VI), verticale (NC III)
- Atteinte du champ visuel: par confrontation. 4 quadrants
- Vision des couleurs
Examen physique
- Examen externe (paupières, rebord orbitaire, culs-de-sacs conjonctivaux)
- Champs visuels
- Réactivité pupillaire
- Réflexe direct, consensuel, déficit pupillaire afférent (Marcus-Gunn)
- Tension intraoculaire (N = 10 à 21 mm Hg)
- Motilité oculaire (test à l’écran, mouvements oculaires)
- Ophtalmoscopie
Médicaments utilisés
Anesthésie topique (20 minutes, début en 15 secondes), colorant topique (coloration verte aux structures sans épithélium), mydriatiques topiques (mieux voir fond d’œil)
Les médicaments et l'oeil
Médicaments fréquemment utilisés en ophtalmologie
Fluorescéine: colorant orange permettant d'évaluer la surface cornéenne.
- Lumière bleue cobalt → anomalies épithéliales fluorescent jaune-vert
Anesthésie topique(ex. tetracaine et propacaine) : diagnostique et chirurgical (chirurgies intraoculaires majeures avec goutte anesthésique).
- Ne pas frotter yeux pendant 10 min (éviter abrasions)
Mydriatique: effet adrénergique ou parasympathicolytique. Facilitent la visualisation du fond d’œil
- Capuchon rouge
Gouttes mydriatiques adrénergiques: phényléphrine hydrochloride dilate en stimulant muscle dilatateur de l’iris. Les autres sont des parasympatholytiques, paralysent sphincter de l’iris.
- Pour dilater pupille ou pour soulager en uvéite (élimine spasme)
- Homatropine surtout en uvéite car longue durée (2-3x/jour seulement)
Antibiotiques topiques: acide fusidique, érythromycine, gentamicine, tobramycine et fluoroquinolones.
- Conjonctivites à large spectre gram + (acide fusidique, érythromycine)
- Ulcères de cornée à en fonction des analyses. Souvent fluroroquinolones (bonne pénétration, large spectre)
Gouttes antivirales: trifluridine. Kératites épithéliales à herpès simplex.
Insuffisance lacrymale: larmes artificielles, cyclosporine-A (réduit inflammation chronique et préserve à long terme la production et fonction des glandes, ex. en Sjögren)
Gouttes oculaires anti-inflammatoires: corticostéroïdes topiques (effets secondaires ; ralentissement guérison épithéliale, cataracte, hypertonie oculaire) ou AINS (diclogénac, ketorolac)
- AINS un peu moins efficaces mais pas d’hypertonie. Utiles pour œdème maculaire post-opératoire, mais moins pour pathologies de la surface oculaire (peuvent entrainer fonte cornéenne)
Médicaments pour le glaucome
Gouttes oculaires topiques, 6 classes
Bloqueurs β-adrénergiques: réduisent la production d’humeur aqueuse par le corps ciliaire
- Effets secondaires: bronchospasme, bradycardie, hypotension systémique, exacerbation d’une insuffisance cardiaque préexistante, baisse de libido et dépression
Médicaments cholinergiques(pilocarpine) : stimulent le sphincter de l’irisàmyosis et myopisation. Capuchon vert
- Effets secondaires: (rares, personnes âgées) hyperlacrymation, hypersalivation, transpiration, No/Vo
Agonistes α-2(brimonidine, apraclonidine) : diminuent la tension intraoculaire en réduisant production humeur aqueuse + augmentation de l’excrétion par voie uvéo-sclérale
- Effets secondaires: xérostomie, fatigue et céphalées. Rx oculaires les + allergènes
Analogues de prostaglandines(latanoprost, travoprost, bimatoprost) : augmentent la sortie d’humeur aqueuse par la voie uvéo-sclérale
- Pas d’effet secondaire systémique majeur
- Effets secondaires: hyperémie conjonctivale, augmentation de la pigmentation irienne (8%), hypertrichose, hyperpigmentation de la peau autour des yeux (cernes)
- Contre-indiqué en grossesse (stimule contractions accouchement)
Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique(acétazolamide, dorzolamide, brinzolamide) : réduction de la production d’humeur aqueuse
- Effets secondaires: paresthésies des orteils et des doigts, altération du goût (surtout boissons pétillantes). POàhypokaliémie, acidose métabolique et fatigue. Acétazolamideàaugmentation fréquence urinaire.
- Contre-indiqués si ATCD de calculs rénaux. Allergie croisée avec sulfamidés
Médicaments systémiques
Amiodarone: anti-arythmique cardiaque
- Effets secondaires: dépôts coréens en forme de vortex (verticillata), sans conséquence visuelle et résolution après cessation du Rx. Œdème bilatéral du nerf optique (rare)
Anti-malariques: chloroquine et hydroxychloroquine pour maladies auto-immunes
- Effets secondaires: dépôts cornéens ressemblant à ceux de l’amiodarone, toxicité maculaire irréversible en forme de cible
- Examen ophtalmologique q 2 ans avec évaluation fond d’œil et examen champ visuel
Corticostéroïdes: systémiques ou inhalation
- Effets secondaires: cataractes sous-capsulaires postérieures. Systémiques → augmentation tension intraoculaire et glaucome sévère
Digoxine: pas de problème oculaire si à dose standard
- Intoxication à la digitale: altération de la vision des couleurs (vision jaune)
Éthambutol: traitement de la tuberculose
- Effets secondaires: neuropathie optique irréversible
- Suivi intensif q 4 semaines (fond d’œil, champs visuels)
Sildénafil (viagra) et tadalafil (cialis): traitement de la dysfonction érectile
- Effets secondaires: altération de la vision des couleurs (vision bleutée)
Topiramate: anticonvulsivant
- Effets secondaires: crise de glaucome aiguë (rare) par œdème du corps ciliaire et fermeture de l’angle. Réversible à l’arrêt du Rx
Avertissement thérapeutique
Anesthésiques topiques: alcaine et tétracaïne n’ont aucun rôle thérapeutique
- Effets secondaires: nuisent à la guérison de l’épithélium cornéen, cas d’allergie sévère, réduit le réflexe palpébral de clignement (déshydratation, blessure ou infection de la cornée)
Corticostéroïdes topiques: 3 effets secondaires oculaires sérieux
- Kératite: à herpès simplex et fongiques potentialisées par stéroïdes. Diminution de la douleur mais progression de la kératite ad perforation cornéenne spontanée
- Cataracte: par utilisation prolongée
- Glaucome: x 2-6 semaines, 33% vont causer élévation de la tension intraoculaire
- Seulement ophtalmo devraient en prescrire
Perte visuelle aiguë
Diagnostic différentiel: artérite temporale, changements métaboliques, cécité corticale, choriorétinopathie séreuse centrale, décollement rétinien, glaucome aigu, hémorragie vitréenne, hyphéma, kératite bactérienne, kératite à Herpès Zoster/simplex, névrite optique, neuropathie optique traumatique, occlusion rétinienne artérielle/veineuse, œdème cornéen, perte visuelle fonctionnelle
Histoire de la maladie actuelle
- Âge (vieux = vasculaire ou dégénerescene, jeune = inflammatoire)
- Intermittent à penser à amaurose fugace
- Progressive à penser à tumeur ou compression du nerf optique
- Monoculaire à pathologie antérieure au chiasma
- Binoculaire à atteinte chiasma ou rétrochiasmatique
- Douleur/inconfort à segment antérieur ou nerf optique (rétine pas d’innervation sensitive)
Examen physique
Réflexes pupillaires: complètement objectif (non atteint si trouble de conversion)
Déficit pupillaire afférent: si atteinte importante de la rétine ou du nerf optique (pupille de Marcus-Gunn)
- Névrite optique, tumeur compressive du nerf optique, neuropathie optique traumatique, lésion rétinienne importante (décollement total, thrombose artère centrale ou veineuse), glaucome avancé
Étiologies
Oedème cornéen
Présentation clinique: aspect en verre dépoli, reflet cornéen anormal
Causes: crise de glaucome aigu, kératites inflammatoires ou infectieuses (peuvent mimer), dystrophie endothéliale de Fuch’s
Hyphéma
Présentation clinique: sang dans la chambre antérieure
Causes: majorité sont traumatiques. Spontané (rare) suite à néovascularisation de l’iris ou néoplasie
Investigation: macroscopie de la chambre antérieure, PIO possiblement augmentée
Traitement: repos (risque de resaigner ad 2-5 jours), dilatation, corticotx en gouttes
Changements métaboliques
Cataracte: parfois les patients remarquent la perte visuelle de façon aigu, surtout si unilatérale
- Changements de glycémie soudains → modifie hydratation du cristallin → erreur de réfraction et myopisation aiguë
- Trauma peut faire évoluer rapidement
Grossesse: peut causer changements réfractifs (retour à la normal après accouchement)
Hémarrogie vitréenne
Sang dans la cavité vitréenne peut causer perte visuelle
Présentation clinique: difficile à dx sans dilatation. Reflet rouge anormal + cristallin normal
Causes: traumatisme, néovascularisation rétinienne, déchirure rétinienne, décollement du vitré postérieur
Décollement rétinien
Séparation entre la rétine neurosensorielle et l’épithélium pigmentaire.
- En dehors de la maculaàatteinte du champ visuel
- Décollement de la zone maculaireàperte visuelle importante
Facteurs de risque: myopie, âge, chirurgie oculaire, traumatisme, hx familiale
Présentation clinique: corps flottants, phosphènes, voile noir qui monte ou descend, perte visuelle
- Examen : fond d’œil avec ophtalmoscopie indirect et pupille dilatée
- Si avancé, déficit pupillaire afférent
Référer en ophtalmo le jour même ou le lendemain
Chorio-rétinopathie séreuse centrale
Accumulation de liquide séreux dans la fovéa
- Hommes dans la quarantaine, en bonne santé
- Association avec fatigue et stress
Présentation clinique : baisse de vision légère à modérée, vision déformée (métamorphosie,micropsie)
- Soulèvement localisé de la rétine dans la région maculaire (discret)
- Bon pronostic
Traitement: résolution seule ad 1-6 mois, séquelles rares. Référer en ophtalmo en qq jours
Occlusion rétinienne artérielle
Amaurose fugaceàdoppler carotides, échographie cardiaque, rechercher thrombophilie
Occlusion artère centrale de rétine: surtout embolie des carotides ou cœur gauche. Associé à HTA, diabète, ahtérosclérose, cardiopathies emboligènes
- Présentation clinique: perte visuelle monoculaire sévère sans douleur, en quelques minutes. Voit juste lumière ou décompte des doigts. > 60 ans
- Fond d’œil pâle et gris, cherry red spotmaculaire, diminution du calibre des vaisseaux, colonnes de globules rouges séparées par intervalles claires (insuffisance vasculaire importante)
- Après quelques heures, œdème rétinien diffus + cherry red spot
- DDx d’un cherry red spot : occlusion artère centrale, maladie de Tay-Sachs, Niemann-Pick
- Traitement: URGENCE. Peut renverser si < 30 minutes (irréversible après 90 min).
- Respirer dans sac papier (vasodilate), massage oculaire, hypotenseurs oculaires topiques et systémiques, paracentèse de la chambre antérieure, thrombolyse intra-artérielle
- Pronostic pas très bon
Occlusion de branche artérielle rétinienne: surtout embolique.
- Présentation clinique : définit altudinal au champs visuelle, occlusion artérielle localisée à 1 des 4 quadrants. Œdème localisé.
- Rechercher plaque de Hollenhorts (souvent carotidien)
Occlusion veineuse rétinienne
Veine rétinienne centrale → 4 branches
Facteurs de risque: > 50 ans, HTA, athérosclérose, diabète, glaucome
- PAS maladie carotidienne
À long terme, ischémie → néovaisseaux → glaucome
Présentation clinique: hémorragies rétiniennes au fond d’œil. Perte de vision subite monoculaire (légère à sévère)
- À l’examen: multiples hémorragies rétiniennes, œdème nerf optique, exsudats rétiniens, veines dilatées et tortueuses
Traitement: aucun traitement, mais bilan de santé complet et consultation en ophtalmologie
Névrite optique
Inflammation du nerf optique
- Souvent associée à une sclérose à plaques
- 15-45 ans
- + souvent unilatéral
Présentation clinique: diminution de la vision en aiguë/sub-aiguë, douleur aux muscles extra-oculaires (rétrobulbaire), phosphènes, déficit pupillaire afférent, diminution de la vision des couleurs, fond d’œil normal
Investigation: IRM pour r/o sclérose en plaques
Traitement: corticostéroïdes IV, référence en neuro ou neuro-ophtalmo
Neuropathie optique traumatique
Possible atteinte du nerf optique si trauma crânien ou transmission d’onde de choc
Traitement: corticostéroïdes IV à haute dose, décompression chirurgicale du canal optique
- Habituellement irréversible
Artérite temporale (giant cells arteritis)
Maladie auto-immune, inflammation des artères de moyen et de gros calibre, vasculite ischémique
- Patients > 60 ans
- Prédominance chez les femmes
- 20% des cas unilatéraux peuvent devenir bilatéraux
Neuropathie optique ischémique: présentation oculaire la + fréquente
- Baisse de vision subite, indolore, totale et permanente unilatérale avec déficit pupillaire afférent
- Céphalées depuis plusieurs semaines-mois, asthénie, amaigrissement, anorexie
- Fièvre, DEG, cervicalgie, myalgies multiples, claudication de la mâchoire et diplopie
- Perte transitoire de vision
Paralysie d’un NC → éveiller suspicion (surtout si céphalée et douleur)
Lien étroit avec polymyalgie rhumatismale
À l’examen physique: phases précoces, pourrait être normal sauf sensibilité. Artère élargie, indurée, non pulsatile et sensible à la palpation.
- Papille pâle, œdématiée, petites hémorragies en flammèche
- Après l’œdème résorbé, papille atrophique et blanche
Investigations: VS , protéine C-réactive , anémie
- Diagnostic avec biopsie de l’artère temporale
- Débuter stéroïdes à haute dose immédiatement
Traitement: corticothérapie x 1-2 ans (URGENCE). Stéroïdes IV stat
- Aveuglement dans 24 heures à 33%, dans la semaine 33% et dans le mois pour la majorité
Glaucome aigu
Obstruction mécanique du trabéculum à l’excrétion de l’humeur aqueuse• Femmes > hommes
Présentation clinique: douleur marquée unilatéral, vision embrouillée, halos autour des lumières, céphalées frontales, No/Vo, douleurs abdominales et un œil dur à la palpation
- Parfois histoire de pseudoéphédrine (rx pour le rhume)
- TIC > 40mmHg
- Pupille en semi-mydriase
- Hyperhémie conjonctivale, œdème cornée, chambre antérieure étroite
Traitement: référer en ophtalmologie. Collyres hypotenseurs, acétazolamide PO
Cécité corticale
AVC occipital droit → hémanopsie homonyme gauche (faire TDM)
- Rarement, atteinte occipitale bilatérale
Pas de déficit pupillaire afférent, réflexes pupillaires normaux
Perte visuelle fonctionnelle
Perte visuelle sans pathologie organique
- Syndrome de conversion, pour avoir congé de maladie, etc.
Diagnostic: pas de déficit pupillaire afférent, vision 3D normale
- Ceux qui se plaignent d’une baisse visuelle bilatérale sont difficiles à dépister, parfois évaluations neuro-ophtalmologiques
Perte visuelle chronique
Glaucome
- Cause majeure de cécité irréversible en Amérique du Nord
- Cause la + fréquente de cécité chez les Noirs
Congénital: buphtalmos, aspect bleuté car enflure sur la cornée, photophobie, augmentation du diamètre de la cornée
Glaucome: neuropathie optique progressive. Atteinte des champs visuels périphériques. Liée à la tension intraoculaire élevée (mais pas toujours)
- Augmentation de la pression = augmentation de l’excavation du nerf optique
Dépistage: mesure de l’acuité visuelle, prise de la tension intraoculaire, évaluation du nerf optique à l’examen du fond d’œil dilaté, évaluation des champs visuels
Classification
- Anatomique : angle ouvert (+) ou fermé
- Âge d’apparition : congénital, juvénile, primaire chez l’adulte
- Primaire
- Secondaire (traumatique, inflammatoire, réponse aux stéroïdes, néovasculaire)
Peu importe le typeàtraiter en abaissant pression IOC
Pathophysiologie
Hypertonie: due à l’humeur aqueuse. Renouvellement aux 90 minutes.
Glaucome = mauvais drainage du trabéculum (90%) ou niveau uvéo-scléral (20%) ou augmentation de production de l’humeur aqueuse (rare)
Perte progressive des cellules ganglionnaires de la rétine et perte d’axones du nerf optique ↑ circulation épisclérale peut être une cause (rare, ex. maladie Sturge-Weber ou fistules)
Glaucome à angle ouvert
- Trabéculum sur le plan macroscopique bien dégagé, mais diminution du drainage sur le plan microscopique
- Asymptomatique sauf à stade très avancé
- Perte progressive du champ visuel périphérique, atteinte centrale lorsqu’avancé
Facteurs de risque: âge (25% à 80 ans), histoire familiale, race noire, myopie, tension intraoculaire, corticostéroïdes
Étiologies
- Mécanique
- Vasculaire
Prise tension intraoculaire: planation. Pression contre la cornée → mesure résistance
- Mesure de l’épaisseur cornéenne influence la valeur (mince sous-estime la pression, épaisse sur-estime la pression)
3 types d’anomalies: dépression nasale, scotome arciforme, dépression temporale (rare)
Évaluation du nerf optique: photos stéréo, HRT (tomographie), OCT, schéma
Traitement: selon le type de glaucome.
- Gouttes oculaires : b-bloquants, analogues prostaglandines (1x/jour donc idéal pour observance), agonistes a-adrénergiques, inhibiteurs de l’anhydrase carbonique, miotiques
- Effets secondaires: b-bloquants exacerbent MPOC, causent bradycardie, dépresion et impuissance
- Laser : iridotomie, trabéculoplastie (si échec au Rx, remodelage du trabéculum favorisant écoulement de l’humeur aqueuse)
- Chirurgie : Si échec Rx et laser. Trabéculectomie, implant
Glaucome aigu (angle fermé)
Pathophysiologie: semi-mydriase de l’iris (adhérence iris-cristallin), bloc pupillaireàiris bombée vers la cornée, obstruction du trabéculum → pression intraoculaire augmentée
- Douleur progressive, œdème cornéen, semi-mydriase
Signes et symptômes: œil rouge, douleur, céphalées, No/Vo, œdème cornéen, tension intraoculaire > 40 mm Hg, semi-mydriase, angle fermée à la gonioscopie
Facteurs de risque: femme, hypermétropie (structures plus rapprochées), âge (diamètre antéro postérieure du cristallin augmente), cataracte, race inuit et asiatique, médicaments provoquant mydriase
Traitement: au laser (iridotomie)
Cataracte
- Opacification graduelle du cristallin
- Cause la + fréquente de cécité réversible dans le monde
- 70% des patitents de > 75 ans
- Atteinte des 2 yeux mais asymétrique
Cause: oxydation des protéines du cristallin (insolubles)
Physiolopathologie
Cristallin est en croissance progressive toute la vie
- Avec l’âge, augmentation des protéines insolubles
- Perte de l’alignement des protéines
- Aspect jaune qui peut devenir complètement opaque et blanc
Classification
- Liée à l’âge (sénile)
- Traumatique (développement + rapide, contusion ou traumatisme perforant)
- Congénitale (rare. Rubéole, syphilis, CMV, HSV)
- Iatrogène (corticothérapie en goutte ou PO, radiothérapie près de l’œil)
- Pathologique (uvéite chronique)
- Métabolique (diabète. Cataracte sous-capsulaire)
- Associée à maladies systémiques (chromosomiques, peau et muqueuses, métaboliques)
- Associée à maladie infectieuse
Présentation clinique
Symptômes: indolore, baisse visuelle graduelle, myopisation (augmentation de l’index de réfraction), éblouissement, diplopie monoculaire, difficultés à lire, halos autour des lumières le soir
Traitement
Chirurgicalseulement
- Aspiration du cristallin et remplacement par lentille intraoculaire
- Perte irréversible de l’accommodation
Post-opératoire: antibiotiques topiques x 1 semaine, corticostéroïdes x 3-4 semaines, AINS topiques x 2-4 semaines
Complications: endophtalmie, œdème maculaire kystique, luxation de lentille intra-oculaire par bris de la capsule, décollement rétine, opacification de la capsule postérieure
Endophtalmie
- 1/1000
- + fréquente si > 80 ans ou cataracte secondaire à traumatisme ou complication per-opératoire
Symptômes: douleur intense, baisse d’acuité visuelle ad 7 jours post-opératoire
Traitement: ATB intra-vitréen, ATB topique gouttes fortifiées, ATB systémique possible, vitrectomie, exérèse de la lentille intra-oculaire
Oedème musculaire kystique
- 1%
- Kystes dans la rétine (accumulation de liquide)
Traitement: AINS topiques et corticostéroïdes topiques
Dégénérescence musculaire liée à l'âge
- Cause la + fréquente de cécité en Amérique du Nord
- 10% entre 65 et 74 ans, 30% > 75ans
Symptômes: baisse de l’acuité visuelle centrale, scotome central, métamorphosie
- Atteinte de la qualité de vie (perte du permis de conduire, dépression, chutes, diminution espérance de vie)
- Gardera toujours la vue périphérique
Facteurs de risque: âge, hérédité, tabac, caucasiens, individus peu pigmentés (yeux bleus), exposition au soleil, HTA, hypermétropie, maladies cardiovasculaires et diète
Classification
- Sèche: 90%, précoce, atrophique
- Accumulation de déchets métaboliques avec perte de l’épithélium pigmentaire et atrophie maculaire
- Humide: 10%. + agressive et + sévère
Diagnostic: angiographie ou OCT
Dégénérescence musculaire sèche
- Disparition des photorécepteurs et de la choriocapillaire
- Pas d’accumulation de liquide, seulement des druses
- 10% de risque de transformation en humide, 28% risque de progression en avancée sur 5 ans
Traitement: suppléments d’antioxydants (vitamine C, vitamine E, zinc, cuivre)
- Préventif: antioxydants, cessation tabagique, protection UV
Dégénérescence humide (exsudative)
- Néovascularisation choroïdienne
- Production de grown factor (VEGF)
- Vaisseaux anormaux et perméables au sang et aux lipides à perte des photorécepteurs, atrophie du RPE et cicatrisation rétinienne
Traitement: injections intra-vitréennes anti-VEGF (bevacizumab d’abord, doit traiter à vie), injections intra-vitréennes de corticostéroïdes, thérapie photodynamique, photocoagulation au laser (cicatrise donc plus utilisé)
Syndrome de l'oeil sec
Causes: âge, ménopause, carence vitamine A, médicaments, environnement (vent extérieur), travail prolongé devant ordinateur et lecture prolongée (↓ réflexe clignement)
- Anxiolytiques, anticholinergiques, antihistaminiques, phénothiazines, b-bloqueurs, CO, diurétiques
Symptômes: brûlure, corps étranger, sécheresse
- Accumulation de mucus et larmoiement paradoxal
- Blépharite chronique souvent associée
- Staph. Aureus
- Traitement : nettoyages des cils, compresses humides chaudes, onguent érythromycine ou acide fusidique le soir
Traitement: larmes artificielles avec ou sans agent de conservation, modification environnement, clous méatiques
- Cyclosporine topique en 2e ligne ($$)
Changements de paupières pouvant causer : ectropion, entropion, trichiasis
Larmoiement
Causes: corps étranger cornéen, ulcère cornéen, trichiasis, entropion, ectropion, obstruction du canal lacrymal
L'oeil rouge
Œil rouge: injection ou hyperémie ou dilatation des vaisseaux superficiels de la conjonctive, de l’épisclère ou de la sclère. Peut être causée par atteinte directe ou de structures avoisinantes.
Diagnostic différentiel: abrasion cornéenne, blépharite, brûlure chimique, chalazion, cellulite orbitaire, conjonctivite, dacryocystite, épisclérite, glaucome à angle fermé, hémorragie sous-conjonctivale, hyphéma, kératite à herpès simplex, kérato-conjonctivite sèche, malposition palpébrale, orgelet, pinguécula, ptérygion, sclérite, ulcère cornée, uvéite antérieure, zona ophtalmique
Évaluation
- Mesure de l’acuité visuelle (avec les lunettes)
- Évaluation de l’injection conjonctivale (localiser rougeur)
- Est-ce qu’il y a des sécrétions conjonctivales (conjonctivite)
- Évaluation de la transparence cornéenne
- Infiltration → ulcère, dépôts → uvéite, perte diffuse → œdème cornéen
- Test à la fluorescéine
- Évaluation de la chambre antérieure
- Évaluation des pupilles (taille, forme, synéchies)
- Mesure de la tension intraoculaire
- Évaluation des paupières et des orbites (malposition, etc.)
- Lagophtalmos → kératite d’exposition
- Évaluation pour proptose
- Aiguë → infection orbitaire sérieuse, Chronique → Graves
- Palpation des ganglions pré-auriculaires et sous-mandibulaires
Paupière
Blépharite
- Courante
- Plainte non spécifique
- Inflammation du rebord des paupières avec présence de croûtes au niveau des cils, télangiectasies et congestion des glandes de Meibomius.
- Infection à staphylocoque
Symptômes: paupières collées au réveil, hyperhémie conjonctivale, sensation de corps étranger. Bilatéral. Parfois, ulcération de la cornée périphérique (ulcère d’hypersensibilité à staphylocoque)
- Pas d’atteinte de la vision, surtout de l’inconfort
Traitement: compresse humides chaudes, onguent antibiotique (érythromycye ou acide fusidique), nettoyage des cils avec du Cil-Net ou blépharoshampoo. Condition chronique (traitement d’entretien à long terme)
- Si chronique et unilatérale, référer en ophtalmologie
Fonction palpébrale anormale
Causent une exposition oculaire excessive → kératite secondaire
Lagophtalmos: fermeture incomplète de l’œil.
- Ectropion
- Entropion
- Trichiasis
- Paralysie faciale
Orgelet et chalazion
Orgelet: Abcès aigu d’une glande sébacée. Réaction inflammatoire intense• Zeis ou meibomius
Chalazion: inflammation sub-aiguë ou chronique d’une glande sébacée. Formation de granulome dans les tissus adjacents. Suite à l’obstruction d’une glande
- Meibomiums
- Souvent associé à la blépharite
Traitement: compresses humides chaudes, onguent antibiotique si surinfection (rare)
- Orgelet → résolution spontanée en quelques jours
- Chalazion → résolution spontanée ou drainage (faire médical avant)
Conjonctive
Ptérygion et pinguécula
Cause la plus fréquente est l’exposition aux UV
Pinguécula: dégénerescence élastoïde de la conjonctive bulbaire (surtout nasal)
Ptérygion: membrane vascularisée à départ conjonctival (surtout nasal), croit jusqu’à envahir la cornée. Peut causer asstigmatisme.
Traitement: ne pas traiter pinguécula sauf si incommandant. Ptérygionàlubrification avec des larmes artificielles, limiter les causes irritatives, exérèse chirurgicale si nuit à la vision
Conjonctivite
Plusieurs causes (infectieuse, allergique, toxique, traumatique)
Conjonctivite virale: cause la + fréquente. Très contagieux, associée à IVRS, atteinte unilatérale puis bilatérale après 24-48 heures.
- Rougeur conjonctivale, inconfort, larmoiement, brûlure
- Ganglion pré-auriculaires et sous-mandibulaires, follicules
- Contagieux pendant 2 semaines après début des symptômes
- Traitement: éviter transmission (hygiène importante), compresses froides, ATB topique (pas tout le monde), larme artificielle
- Herpès simplex : plus souvent unilatéral, souvent accompagné de lésions palpébrales et de kératite, récurrent, rougeur conjonctivale avec écoulement séreux
Conjonctivite bactérienne: moins fréquent que viral. Uni ou bilatéral. Staph aureus, staph epidermis, streptocoque, hemophilus influenzae, corynebacterium dyphteriae, bacille gram –
- Rougeur conjonctivale, inconfort, sécrétions jaunes et vertes abondantes
- Contagieux par inoculation direct
- Traitement: résolution spontanée possible, culture rarement nécessaire. ATB topique x 7-10 jours (onguent ou goutte), irrigation si matériel purulent
Conjonctivite allergique: rhume des foins ou atopie
- Larmoiement, prurit (pique plus que brule), rougeur, chemosis, écoulement séreux
- Traitement: anti-allergiques topique, stéroïdes topiques, antihistaminiques systémiques, éviter contact avec allergène