« ULaval:MED-1209/Guide d'étude de l'examen 2 » : différence entre les versions
(Révision de la section sur les pertes visuelles aigües. Ajout de certaines notions théorique. Refaite un peu la mise en page.) |
(Révision de la section sur les pertes visuelles chroniques. Ajout d'un paragraphe d'introduction. Ajout d'une section sur les changements anatomiques des paupières avec l'âge et ajout des paragraphes sur la ptose sénile, ectropion sénile, entropion sénile, trichiasis, épithélioma des glandes sébacés, épithélioma basocellulaire, dermatochalasis. Correction de quelques fautes et rajout de certaines notions.) |
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== Perte visuelle chronique == | == Perte visuelle chronique == | ||
L'oeil est l'organe des sens qui vieillit le plus vite. | |||
Mène à un dysfonctionnement majeur chez la personne âgée: incapacités, isolement, dépression, sécurité, qualité de vie, etc. | |||
Causes les plus fréquentes de diminution de vision chronique et de cécité: | |||
* Dégénérescence maculaire liée à l'âge | |||
* Glaucome chronique | |||
* Cataracte | |||
=== Glaucome === | === Glaucome === | ||
* Cause majeure de cécité irréversible en Amérique du Nord | * Cause majeure de cécité irréversible en Amérique du Nord. | ||
* Cause la + fréquente de cécité chez les Noirs | * Cause la + fréquente de cécité chez les Noirs. | ||
'''Congénital''': buphtalmos, aspect bleuté car enflure sur la cornée, photophobie, augmentation du diamètre de la cornée | '''Congénital''': buphtalmos, aspect bleuté car enflure sur la cornée, photophobie, augmentation du diamètre de la cornée | ||
'''Glaucome''': neuropathie optique progressive. Atteinte des champs visuels périphériques. Liée à la tension intraoculaire élevée (mais pas toujours) | '''Glaucome''': neuropathie optique progressive. Atteinte des champs visuels périphériques. Liée à la tension intraoculaire élevée (mais pas toujours). | ||
* Augmentation de la pression = augmentation de l’excavation du nerf optique | * Augmentation de la pression = perte progressive des cellules ganglionnaires et perte irréversible d'axones a/n du nerf optique (augmentation de l’excavation du nerf optique). | ||
'''Dépistage''': mesure de l’acuité visuelle, prise de la tension intraoculaire, évaluation du nerf optique à l’examen du fond d’œil dilaté, évaluation des champs visuels | '''Dépistage''': mesure de l’acuité visuelle, prise de la tension intraoculaire, évaluation du nerf optique à l’examen du fond d’œil dilaté, évaluation des champs visuels. | ||
Il est important de faire un dépistage précoce, car la perte visuelle arrive tardivement dans le développement de la maladie. Il faut donc dépister, car les pertes sont irréversibles. | |||
==== Classification ==== | ==== Classification ==== | ||
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* Primaire | * Primaire | ||
* Secondaire (traumatique, inflammatoire, réponse aux stéroïdes, néovasculaire) | * Secondaire (traumatique, inflammatoire, réponse aux stéroïdes, néovasculaire) | ||
Peu importe le | Peu importe le type, traiter en abaissant pression IOC. | ||
==== Pathophysiologie ==== | ==== Pathophysiologie ==== | ||
'''Hypertonie''': due à l’humeur aqueuse. Renouvellement aux 90 minutes. | '''Hypertonie''': due à l’humeur aqueuse. Renouvellement aux 90 minutes. La pression de l'oeil est attribuable à l'humeur aqueuse et non à la vitrée qui est constante! | ||
Glaucome = mauvais drainage du trabéculum (90%) ou niveau uvéo-scléral (20%) ou augmentation de production de l’humeur aqueuse (rare) | Glaucome = mauvais drainage du trabéculum (90%) ou niveau uvéo-scléral (20%) ou augmentation de production de l’humeur aqueuse (rare) | ||
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==== Glaucome à angle ouvert ==== | ==== Glaucome à angle ouvert ==== | ||
* | * Type de glaucome le plus fréquent. | ||
''' | * Trabéculum sur le plan macroscopique bien dégagé, mais diminution du drainage sur le plan microscopique. | ||
* | * Asymptomatique sauf à stade très avancé. | ||
* | * Perte progressive du champ visuel périphérique, atteinte centrale lorsqu’avancé. | ||
'''Prise tension intraoculaire''': | '''Facteurs de risque''': | ||
* Mesure de l’épaisseur cornéenne influence la valeur (mince sous-estime la pression, épaisse sur-estime la pression) | * Âge (25% à 85 ans) | ||
* Histoire familiale | |||
* Race noire | |||
* Myopie | |||
* Tension intraoculaire | |||
* Corticostéroïdes (Diminue l'excrétion de l'humeur aqueuse) | |||
'''Distinction entre glaucome ouvert ou fermé:''' Gonioscope: visualisation de l'angle irido-cornéen. | |||
'''Prise tension intraoculaire''': Méthode: applanation par le tonomètre de Goldman. Mesure la pression contre la cornée → mesure résistance. Plus il y a de résistance à aplanir la cornée, plus la pression est élevée. | |||
* Mesure de l’épaisseur cornéenne influence la valeur (mince sous-estime la pression, épaisse sur-estime la pression). | |||
<u>3 types d’anomalies</u>: dépression nasale, scotome arciforme, dépression temporale (rare) | <u>3 types d’anomalies</u>: dépression nasale, scotome arciforme, dépression temporale (rare) | ||
'''Évaluation du nerf optique''': photos stéréo, HRT (tomographie), OCT, schéma | '''Évaluation du nerf optique''': photos stéréo, HRT (tomographie), OCT, schéma | ||
Une augmentation de la pression fait des dommages au nerf optique par deux hypothèses: | |||
* Mécanique (compression des axones) | |||
* Vasculaire (compression des capillaires qui nourrit le nerf) | |||
'''Traitement''': selon le type de glaucome. | '''Traitement''': selon le type de glaucome. | ||
But du traitement: diminuer la tension intraoculaire en diminuant la sécrétion de l'humeur aqueuse ou en augmentant l'excrétion de l'humeur aqueuse | |||
# '''Traitement médical avec gouttes ou comprimés''': b-bloquants topiques, analogues prostaglandines (1x/jour donc idéal pour observance), agonistes a-adrénergiques, inhibiteurs de l’anhydrase carbonique. <u>Effets secondaires</u>: b-bloquants exacerbent MPOC, causent bradycardie, dépresion et impuissance | |||
# '''Laser''' : iridotomie, trabéculoplastie (si échec au Rx, remodelage du trabéculum favorisant écoulement de l’humeur aqueuse). | |||
# '''Chirurgie''' : Si échec Rx et laser. Trabéculectomie, implant. | |||
[[Fichier:Glaucome aigu à angle fermé (photo).jpg|vignette|Glaucome aigu à angle fermé]] | [[Fichier:Glaucome aigu à angle fermé (photo).jpg|vignette|Glaucome aigu à angle fermé]] | ||
==== Glaucome aigu (angle fermé) ==== | ==== Glaucome aigu (angle fermé) ==== | ||
'''Pathophysiologie''': semi-mydriase de l’iris (adhérence iris-cristallin), bloc | '''Pathophysiologie''': semi-mydriase de l’iris (adhérence iris-cristallin), bloc pupillaire: l'iris est bombée vers la cornée, obstruction du trabéculum → pression intraoculaire augmentée. | ||
'''Signes et symptômes''': œil rouge, douleur, céphalées, No/Vo, œdème cornéen, tension intraoculaire > 40 mm Hg, semi-mydriase, angle fermée à la gonioscopie. | |||
'''Signes et symptômes''': œil rouge, douleur, céphalées, No/Vo, œdème cornéen, tension intraoculaire > 40 mm Hg, semi-mydriase, angle fermée à la gonioscopie | |||
'''Facteurs de risque''': femme, hypermétropie (structures plus rapprochées), âge (diamètre antéro postérieure du cristallin augmente), cataracte, race inuit et asiatique, médicaments provoquant mydriase | '''Facteurs de risque''': femme, hypermétropie (structures plus rapprochées), âge (diamètre antéro postérieure du cristallin augmente), cataracte, race inuit et asiatique, médicaments provoquant mydriase | ||
Ligne 585 : | Ligne 603 : | ||
=== Cataracte === | === Cataracte === | ||
* Opacification | * Opacification progressive du cristallin. | ||
* Cause la | * Cause la plus fréquente de cécité dans le monde. | ||
* 70% des | * Intervention chirurgicale la plus fréquente en Amérique du Nord (peu de cécité au Canada par cataracte). | ||
* 70% des patients de 75 ans et plus | |||
* Atteinte des 2 yeux mais asymétrique | * Atteinte des 2 yeux mais asymétrique | ||
'''Cause''': oxydation des protéines du cristallin (insolubles) | '''Cause''': oxydation des protéines du cristallin (insolubles) | ||
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* Perte de l’alignement des protéines | * Perte de l’alignement des protéines | ||
* Aspect jaune qui peut devenir complètement opaque et blanc | * Aspect jaune qui peut devenir complètement opaque et blanc | ||
'''Facteurs précipitants:''' | |||
* Tabagisme | |||
* Alcool | |||
* Mauvaise diète | |||
* Interventions chirurgicales intra-oculaires | |||
* Rayons UV | |||
==== Classification ==== | ==== Classification ==== | ||
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==== Présentation clinique ==== | ==== Présentation clinique ==== | ||
[[Fichier:Eye disease simulation, cataract.jpg|vignette|267x267px|Vision (simulée) d'une personne atteinte de cataracte]] | [[Fichier:Eye disease simulation, cataract.jpg|vignette|267x267px|Vision (simulée) d'une personne atteinte de cataracte]] | ||
'''Symptômes''': indolore, baisse visuelle graduelle, myopisation (augmentation de l’index de réfraction), éblouissement, diplopie monoculaire, difficultés à lire, halos autour des lumières le soir | '''Symptômes''': indolore, baisse visuelle graduelle, myopisation (augmentation de l’index de réfraction), éblouissement, diplopie monoculaire, difficultés à lire, halos autour des lumières le soir, photophobie, diminution de la vision des couleurs. | ||
L'épaississement progressif du cristallin pousse l'iris vers la cornée ce qui peut nuire au drainage de l'humeur aqueuse et causé une crise de glaucome aiguë. | |||
==== Traitement ==== | ==== Traitement ==== | ||
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'''Post-opératoire''': antibiotiques topiques x 1 semaine, corticostéroïdes x 3-4 semaines, AINS topiques x 2-4 semaines | '''Post-opératoire''': antibiotiques topiques x 1 semaine, corticostéroïdes x 3-4 semaines, AINS topiques x 2-4 semaines | ||
'''Complications''': endophtalmie | '''Complications''': | ||
* Infection massive de l'intérieur de l'oeil (endophtalmie) | |||
* Luxation de la lentille intraoculaire | |||
* Décollement de la rétine | |||
* Oedème musculaire | |||
==== Endophtalmie ==== | ===== Endophtalmie ===== | ||
* 1/1000 | * 1/1000 | ||
* + fréquente si > 80 ans ou cataracte secondaire à traumatisme ou complication per-opératoire | * + fréquente si > 80 ans ou cataracte secondaire à traumatisme ou complication per-opératoire | ||
'''Symptômes''': douleur intense, baisse d’acuité visuelle ad 7 jours post-opératoire | '''Symptômes''': douleur intense, baisse d’acuité visuelle ad 7 jours post-opératoire, hypopyon | ||
'''Traitement''': ATB intra-vitréen, ATB topique gouttes fortifiées, ATB systémique possible, vitrectomie, exérèse de la lentille intra-oculaire | '''Traitement''': ATB intra-vitréen, ATB topique gouttes fortifiées, ATB systémique possible, vitrectomie, exérèse de la lentille intra-oculaire | ||
==== Oedème | ===== Oedème maculaire kystique ===== | ||
* 1% | * 1% | ||
* Kystes dans la rétine (accumulation de liquide) | * Kystes dans la rétine (accumulation de liquide) | ||
'''Traitement''': AINS topiques et corticostéroïdes topiques | '''Traitement''': AINS topiques et corticostéroïdes topiques | ||
=== Dégénérescence | === Dégénérescence maculaire liée à l'âge === | ||
* Cause la | * Cause la plus fréquente de cécité en Amérique du Nord. | ||
* Maladie maculaire la plus fréquente chez la personne âgée. | |||
* 10% entre 65 et 74 ans, 30% > 75ans | * 10% entre 65 et 74 ans, 30% > 75ans | ||
* Entraine une perte lente et progressive de la vision centrale et de la vision des couleurs. | |||
'''Facteurs de risque''': âge, sexe féminin, hérédité, tabac, caucasiens, individus peu pigmentés (yeux bleus), exposition au soleil, HTA, hypermétropie, maladies cardiovasculaires et diète. | |||
'''Symptômes''': baisse de l’acuité visuelle centrale, scotome central, métamorphosie | '''Symptômes''': baisse de l’acuité visuelle centrale, scotome central, métamorphosie | ||
* Atteinte de la qualité de vie (perte du permis de conduire, dépression, chutes, diminution espérance de vie) | * Atteinte de la qualité de vie (perte du permis de conduire, dépression, chutes, diminution espérance de vie) | ||
* Gardera toujours la vue périphérique | * Gardera toujours la vue périphérique | ||
''' | ==== Classification ==== | ||
* '''Sèche''' (90%) | |||
* '''Humide (exsudation ou hémorragique)''': 10%. + agressive et + sévère | |||
===== Dégénérescence maculaire sèche ===== | |||
* Changements atrophiques a/n de la macule lentement progressive. | |||
* Accumulation de déchets métabolique avec perte de l’épithélium pigmentaire | |||
* Disparition des photorécepteurs et de la choriocapillaire | * Disparition des photorécepteurs et de la choriocapillaire | ||
* Pas d’accumulation de liquide, seulement des druses | * Pas d’accumulation de liquide, seulement des druses (dépôt sous la rétine) | ||
* 10% de risque de transformation en humide, 28% risque de progression en avancée sur 5 ans | * 10% de risque de transformation en humide, 28% risque de progression en avancée sur 5 ans | ||
'''Traitement''': | ===== Dégénérescence humide (exsudative) ===== | ||
* | * Néovascularisation de la choroïde | ||
* Production de grown factor (VEGF) | |||
* Vaisseaux avec perméabilité anormal →exsudat de sang et de lipides sous la macula → déformation de la rétine →perte visuelle importante | |||
* atrophie du RPE et cicatrisation rétinienne | |||
'''Diagnostic''': angiographie à la fluorescéine pour différencier forme sèche et humide. | |||
==== '''Traitement''' ==== | |||
'''Pour la forme sèche:''' Aucun traitement. La prise d'antioxydants (vitamine C, vitamine E, lutéine, zinc) diminue le risque de progression de la maladie. | |||
'''Pour la forme humique:''' | |||
* Injections intra-vitréennes anti-VEGF | |||
* Injections intra-vitréennes de corticostéroïdes | |||
* Thérapie photodynamique (forme hémorragique seulement) | |||
* Photocoagulation au laser (n'est plus utilisé car créait des scotomes dans les zones détruites). | |||
'''Évolution''': Rassuer le patient qu'il ne deviendra pas aveugle. | |||
'''Prévention''': | |||
* Cesser de fumer | |||
* Suppléments vitaminiques (anti-oxydants, zinc, lutéine) | |||
* Grille Amsler pour détection de la maladie à la maison | |||
''' | * Lunettes protectrices contre les UV | ||
* Encourager le patient à consulter l'IRDPQ pour obtenir des aides visuelles | |||
=== Syndrome de l'oeil sec === | === Syndrome de l'oeil sec === | ||
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'''Traitement''': larmes artificielles avec ou sans agent de conservation, modification environnement, clous méatiques | '''Traitement''': larmes artificielles avec ou sans agent de conservation, modification environnement, clous méatiques | ||
* Cyclosporine topique en 2e ligne ($$) | * Cyclosporine topique en 2e ligne ($$) | ||
=== Changements anatomiques des paupières avec l'âge === | |||
==== Ptose sénile ==== | |||
* Forme la plus fréquente de ptose aquise. | |||
* Atteinte des deux paupières supérieures. | |||
* Du à la dégénérescence de l'aponévrose du releveur palpébral. | |||
'''Traitement:''' Chirurgie si axe visuel touché ou amputation du champs visuel. | |||
==== Ectropion sénile ==== | |||
Éversion de la paupière inférieure. | |||
* Causée par une faiblesse des détracteurs des paupières, du muscle orbitaire et des tendons du canthus. | |||
* Peut entrainer des kératites d'expositions, hypertrophies de la conjonctive et épiphora. | |||
'''Traitement:''' chirurgie, lubrification de la cornée avec onguent. | |||
==== Entropion sénile ==== | |||
Inversion de la paupière inférieure. | |||
* Causé par les mêmes changements dégénératifs que l'estropions. | |||
* Peut entrainer une kératite et ulcération de la cornée. | |||
'''Traitement''': chirurgie et lubrification avec onguent. | |||
==== Trichiasis ==== | |||
Condition acquise (avec ou sans entropion) dans laquelle les cils sont dirigés postérieurement vers le globe oculaire. | |||
* Peut être accompagnée de blépharoconjonctivite, conjonctive cicatricielle et conduire à une ulcération de la cornée. | |||
==== Épithélioma des glandes sébacées ==== | |||
Tumeur très maligne qui se développe à partir des glandes sébacés des cils, de la caroncule et des paupières. | |||
* Se propage localement, produit des métastases et envahit l'orbite fréquemment. | |||
* Perte de cils autour de la lésion = signe caractéristique | |||
* Important à pensé si récidive de chalazion après un traitement chirurgical. | |||
'''Traitement''': excision chirurgicale extensive avec ou sans radiothérapie. | |||
==== Épithélioma basocellulaire ==== | |||
Tumeur maligne des paupières la plus fréquente (85 à 90% des lésions malignes palpébrales). | |||
* Se développe à partir des régions exposées au Soleil (paupière inférieure et canthus interne). | |||
* Forme nodulaire, surface perlée, ulcération saigne facilement. | |||
* Envahissement en surface et en profondeur purement local (métastases très rares). | |||
* Apparait à partir de 50 ans (âge moyen = 65 ans). | |||
* Excellent pronostic. | |||
'''Traitement''': excision chirurgicale. | |||
==== Dermatochalasis ==== | |||
Peau des paupières supérieurs redondantes (pseudoptose). | |||
* Prédisposition familiale | |||
* Peut être accompagnée de ptose sénile et de hernie graisseuse. | |||
'''Traitement''': chirurgical (blépharoplastie). | |||
==== Larmoiement ==== | ==== Larmoiement ==== | ||
'''Causes''': corps étranger cornéen, ulcère cornéen, trichiasis, entropion, ectropion, obstruction du canal lacrymal | Afflux exagéré de larmes (épiphora). | ||
'''Causes''': corps étranger cornéen, ulcère cornéen, trichiasis, entropion, ectropion, obstruction du canal lacrymal. | |||
* Cause la plus fréquente de larmoiement: larmoiement paradoxal. | |||
== L'oeil rouge == | == L'oeil rouge == |
Version du 26 août 2020 à 20:18
Anatomie
Pourquoi on a 2 yeux ? → Redondance, 3D et champs visuels + étendus.
Vascularisation : artère centrale de la rétine, artère ophtalmique (1e branche de la carotide interne, possible de voir athérosclérose → possible AVC).
Sinus caverneux → traversé par carotide interne et NC (surtout VI).
70% de l’oeil est vide (vitreux).
Les paupières
Fonctions
Protection, lubrification de la surface oculaire, expression faciale.
- Doivent bouger très rapidement (pour éviter perforation oculaire) = peau très mince.
- Septum entre orbite et paupière.
Canthus interne et externe
Où les paupières se rejoignent.
Drainage lacrymal au canthus interne.
Tarse
Plaque de cartilage donnant la rigidité aux paupières. Dans chaque tarse, trentaine de glandes (glandes de Meibomius, couche huileuse du film lacrymal).
Fente interpalpébrale
Espace entre les 2 paupières
- Fermeture des paupières : muscle orbicularis oculi, nerf facial.
- Ouverture des paupières : muscle releveur (NC III) surtout. Aidé par muscle de Müller (SN sympathique).
Donc, petite ptose = Müller et grande = NC III.
Sensibilité de la paupière inférieure par V2.
Caroncule
Petite bosse rosée dans le coin interne, vestige de la troisième paupière parfois présente chez certains animaux.
L’oeil
Cornée
Fenêtre transparente sur la surface antérieure de l’oeil. Surface réfractive principale.
- Diamètre ≈ 11mm, légèrement ovale, épaisseur centrale ≈ 550 microns.
- 5 couches : épithélium, couche de Bowman, stroma, membrane de Descemet, endothélium
- L’épithélium ne se régénère pas.
- Endothélium = pompe pour humeur aqueuse du stroma, vide la cornée en continu.
- Avasculaire.
Sclère
Coque extérieure de l’œil.
- Complètement opaque, rigide et dure.
- 1 mm d'épaisseur.
- Empêche la lumière de pénétrer l'oeil.
- Insertion des muscles extraoculaires
- 2 ouvertures: cornée en antérieur et nerf optique en postérieur.
Limbe
Jonction entre la cornée et la sclère
- Appareil d’excrétion d’humeur aqueuse (trabeculum et canal de Schlemm)
Conjonctive
Mince membrane de muqueuse vascularisée.
- Conjonctive bulbaire = conjonctive qui recouvre l'oeil.
- Conjonctive palpébrale = conjonctive qui recouvre l'intérieur des paupière.
- Cul-de-sac conjonctivaux = Replis entre la conjonctive bulbaire et palpébrale empêchant par exemple un verre de contact de se retrouver derrière le globe oculaire.
- Contient des cellules à gobelets et des glandes lacrymales accessoires: Krause et Wolfring.
- Épithélium columnaire stratifié non kératinisé
Film lacrymal:
- Couche huileuse: glandes de Meibomius
- Couche mucineuse: cellules conjonctivales à gobelet
- Couche aqueuse: Krause et Wolfring (sécrétion basale) et glande lacrymale (sécrétion réflexe)
Chambre antérieure
Espace entre l’intérieur de la cornée et la surface de l’iris.
- Rempli d'humeur aqueuse
Humeur aqueuse
Liquide clair sans protéine. Pression intra-oculaire + éléments nutritifs
- Huileuse (glandes Meibomius) + Mucineuse (conjonctive) + Aqueuse (basale, Kraus + Molfring)
- 300 ul, se renouvelle chaque 100 minutes
- Sécrété par épithélium non pigmenté des procès ciliaires près du corps ciliaire
- Lactate, ascorbate et chlore (plus que plasma), pas de GB ni GR
Iris
Diaphragme musculaire contrôlant la quantité de lumière qui entre (pupille). Idéalement 2.4 mm
- Constriction = miosis (parasympathique, NC3)
- Dilatation = mydriase (sympathique)
Cristallin
Lentille biconvexe situé derrière l'iris.
- Relié au globe oculaire par les zonules.
- Malléable: permet de faire une mise au point (accommodation)
Corps ciliaire
Structure en forme de beigne derrière l'iris.
Deux fonctions:
- Glande: sécrétion de l'humeur aqueuse
- Muscle: Contrôle la tension sur les zonules qui contrôle à leur tour la tension sur le cristallin pour permettre l'accommodation.
Cavité vitréenne
Espace vide derrière cristallin, rempli de vitré (gel transparent, 4 ml).
- Vitrée = 2/3 du volume de l'oeil
Papille/nerf optique
Papille = tête du nerf optique. Le nerf s'insère sur la face postérieur du globe oculaire.
- Contient environ 1,2 millions d'axones.
- Origine dans la cellule ganglionnaire de la rétine et se termine dans le corps genouillé latéral.
- Tâche aveugle (pas de photorécepteur à la papille)
Signe clinique d'une atteinte du nerf optique:
- Baisse de l'acuité visuelle
- Atteinte de la vision des couleurs
- Déficit pupillaire afférent
- À long terme: développement d'une pâleur de la papille (atrophie optique)
Rétine
Tissu neural, 10 couches. Tapisse le fond de l’œil. Transparente (rouge-orange causé par choroïde). Vaisseaux, photorécepteurs et couches neurales. Pas de sensitif
- Couche neurosensorielle
- Épithélium pigmentaire: couche postérieure. Membrane basale, appuie les photorécepteurs (besoins métaboliques)
- Peu de régénération
Macula
Centre de la rétine. Responsable de la vision centrale et des couleurs.
- Possède une haute densité de cônes et peu de bâtonnets.
Choroïde
Couche vasculaire derrière l’épithélium pigmentaire de la rétine.
- Fournit besoinsmétaboliques des couches postérieures de la rétine et des photorécepteurs.
Uvée
Ensemble de trois structures:
- L'iris
- Le corps ciliaire
- La choroïde
Muscles
Muscle | Innervation | Mouvement(s) |
Droit externe | NC VI | Abduction |
Droit interne | NC III | Adduction |
Droit inférieur | NC III | Dépression, adduction et extorsion |
Droit supérieur | NC III | Élévation, adduction et intorsion |
Grand oblique | NC IV | Intorsion, dépression et abduction |
Petit oblique | NC III | Extorsion, élévation et abduction |
Os
Physiologie
60 dioptries de réfraction nécessaires à convergence (40 par cornée et 20 par cristallin)
Accommodation
Objet de près → contraction du corps ciliaire → diminution de la tension sur les zonules
- Cristallin augmente courbure
Objet de loin → relaxation corps ciliaire → augmentation de la tension sur les zonules
- Cristallin diminue courbure
Couleurs
Cônes → couleur (bleu, vert, rouge, parfois un autre)
Bâtonnets = noir et blanc
- Cônes dans macula, bâtonnets à l’extérieur
Problèmes de réfraction
Myopie: rayon trop réfracté, mise au point antérieur à la rétine. Œil trop long (N = 22 mm, myope jusqu’à 28). Risque de décollement de la rétine. Correction par lentille divergente.
Hypermétropie: œil trop court, mise au point postérieure à la rétine. Traitement par lentille convergente.
Astigmatisme: courbure asymétrique de la cornée. Œil en « football ». Réfraction différente selon le l’axe, image en 2 lignes perpendiculaires = floue. Traitement par verre cylindrique.
Presbytie: perte progressive de la malléabilité du cristallin = moins bonne accommodation.
Cataracte: myopisation par épaississement du cristallin.
Examen ophtalmologique
Examen neurologique
- Nerf optique
- Nerf oculomoteur
- NC IV (muscle grand oblique) et NC VI (muscle droit externe)
- Nerf trijumeau (V) (sensibilité cornéenne), V1 (sensibilité paupière supérieure), V2 (sensibilité paupière inférieure)
- NC VII (innervation de l’orbiculaire)
- Chaine sympathique (muscle de Müller et dilatateur de l’iris) Maladies oculaires silencieuses → pas de nerf sensitif sur rétine et nerf optique
Questionnaire
- Histoire familiale (glaucome chronique à angle ouvert, Rétinoblastome, rétinite pigmentaire, strabisme, dégénérescence musculaire, dystrophie oculomotrice-pharyngé)
- Antécédents médicaux (diabète, dysthyroïdie, cancer, arthrite rhumatoïde) * Voir section sur les maladies systémiques
- Médicaments (Sildénafil, digoxine, corticothérapie, anti-malariques, amiodarone, décongestionnants oraux, antidépresseurs) * Voir section médicaments
- Douleur (Si douleur: pathologie au segment antérieur de l'oeil)
Évaluation des plaintes visuelles
- Acuité visuelle: objet à 6 mètres (lecture, décompte des doigts, mouvement de la main, perception lumineuse, absence de perception lumineuse)
- Au Québec, au moins 6/15 pour conduire
- Métamorphopsie: distorsion de la vision centrale (pathologies maculaires). Grille d’Amsler pour dépister.
- Diplopie: binoculaire (problème musculaire), monoculaire (problème optique), horizontale (paralysie du NC VI), verticale (paralysie du NC III)
- Atteinte du champ visuel: par confrontation. 4 quadrants
- Vision des couleurs
Examen physique
Acuité visuelle
- Outils: échelle de Snellen, carte de lecture
- Évaluer avec correction( lunettes, verres)
- Trou sténopéique (pour neutraliser l'erreur de réfraction)
Vision des couleurs
- Avec plaques d'Ishihara
- 8% des hommes ont une forme de daltonisme
Examen externe
- Paupières
- Rebord orbitaire
- Culs-de-sacs conjonctivaux
Champs visuels
- Évaluer la vision périphérique
- Par confrontation
- Par périmétrie automatisée
Réactivité pupillaire
- Réflexe direct
- Consensuel (en éclairant un oeil, un myosis devrait aussi se produire dans l'autre oeil)
- Déficit pupillaire afférent (Marcus-Gunn) (illumine en alternance chaque oeil)
Tension intraoculaire
- (N = 10 à 21 mm Hg)
Motilité oculaire
- Test à l’écran
- Mouvements oculaires dans les 6 plans du regard
Ophtalmoscopie
Médicaments diagnostiques
- Anesthésie topique (20 minutes, début en 15 secondes)
- Colorant topique (coloration verte aux structures sans épithélium)
- Mydriatiques topiques (dilatent la pupille pour mieux voir le fond d’œil)
Les médicaments et l'oeil
Médicaments fréquemment utilisés en ophtalmologie
Fluorescéine: colorant orange permettant d'évaluer la surface cornéenne.
- Lumière bleue cobalt → anomalies épithéliales fluorescent jaune-vert.
Anesthésie topique(ex. tetracaine et propacaine) : diagnostique et chirurgical (chirurgies intraoculaires majeures avec goutte anesthésique).
- Ne pas frotter yeux pendant 10 min (éviter abrasions).
Mydriatique (dilatateur): effet adrénergique ou parasympathicolytique. Facilitent la visualisation du fond d’œil.
- Capuchon rouge
Gouttes mydriatiques adrénergiques: phényléphrine hydrochloride dilate en stimulant muscle dilatateur de l’iris. Les autres classes sont des parasympatholytiques qui paralysent le sphincter de l’iris.
- Pour dilater pupille ou pour soulager en uvéite (élimine spasme).
- Homatropine surtout en uvéite car longue durée (2-3x/jour seulement).
Antibiotiques topiques: acide fusidique, érythromycine, gentamicine, tobramycine et fluoroquinolones.
- Conjonctivites à large spectre gram + (acide fusidique, érythromycine).
- Ulcères de cornée à en fonction des analyses. Souvent fluroroquinolones (bonne pénétration, large spectre).
Gouttes antivirales: trifluridine. Kératites épithéliales à herpès simplex.
Insuffisance lacrymale: larmes artificielles, cyclosporine-A (réduit inflammation chronique et préserve à long terme la production et fonction des glandes, ex. en Sjögren).
Gouttes oculaires anti-inflammatoires: corticostéroïdes topiques (effets secondaires ; ralentissement guérison épithéliale, cataracte, hypertonie oculaire) ou AINS (diclogénac, ketorolac).
- AINS un peu moins efficaces mais pas d’hypertonie. Utiles pour œdème maculaire post-opératoire, mais moins pour pathologies de la surface oculaire (peuvent entrainer fonte cornéenne).
Médicaments pour le glaucome
Gouttes oculaires topiques, 6 classes
Bloqueurs β-adrénergiques: réduisent la production d’humeur aqueuse par le corps ciliaire.
- Effets secondaires: bronchospasme, bradycardie, hypotension systémique, exacerbation d’une insuffisance cardiaque préexistante, baisse de libido et dépression
Médicaments cholinergiques (pilocarpine) : stimulent le sphincter de l’iris causant un myosis et une myopisation. Capuchon vert.
- Effets secondaires: (rares, personnes âgées) hyperlacrymation, hypersalivation, transpiration, No/Vo.
Agonistes α-2 (brimonidine, apraclonidine) : diminuent la tension intraoculaire en réduisant production humeur aqueuse et en augmentant l’excrétion par voie uvéo-sclérale.
- Effets secondaires: xérostomie, fatigue et céphalées. Rx oculaires les + allergènes.
Analogues de prostaglandines (latanoprost, travoprost, bimatoprost) : augmentent la sortie d’humeur aqueuse par la voie uvéo-sclérale.
- Pas d’effet secondaire systémique majeur.
- Effets secondaires: hyperémie conjonctivale, augmentation de la pigmentation irienne (8%), hypertrichose, hyperpigmentation de la peau autour des yeux (cernes)
- Contre-indiqué en grossesse (stimule contractions accouchement).
Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (acétazolamide, dorzolamide, brinzolamide) : réduction de la production d’humeur aqueuse.
- Effets secondaires: paresthésies des orteils et des doigts, altération du goût (surtout boissons pétillantes), hypokaliémie (PO), acidose métabolique et fatigue. Acétazolamide: augmentation de la fréquence urinaire.
- Contre-indiqués si ATCD de calculs rénaux. Allergie croisée avec sulfamidés.
Médicaments systémiques
Amiodarone: anti-arythmique cardiaque
- Effets secondaires: dépôts cornéens en forme de vortex (verticillata), sans conséquence visuelle et résolution après cessation du Rx. Œdème bilatéral du nerf optique (rare).
Anti-malariques: chloroquine et hydroxychloroquine pour maladies auto-immunes (arthrite rhumatoïde et LED)
- Effets secondaires: dépôts cornéens ressemblant à ceux de l’amiodarone, toxicité maculaire irréversible en forme de cible.
- Examen ophtalmologique à tous les 2 ans avec évaluation du fond d’œil et examen du champ visuel.
Corticostéroïdes: systémiques ou inhalation
- Effets secondaires: cataractes sous-capsulaires postérieures. Systémiques: augmentation de la tension intraoculaire et glaucome sévère
Digoxine: pas de problème oculaire si à dose standard.
- Intoxication à la digitale: altération de la vision des couleurs (vision jaune).
Éthambutol: traitement de la tuberculose.
- Effets secondaires: neuropathie optique irréversible.
- Suivi intensif à toutes les 4 semaines (fond d’œil, champs visuels)
Sildénafil (viagra) et tadalafil (cialis): traitement de la dysfonction érectile.
- Effets secondaires: altération de la vision des couleurs (vision bleutée).
Topiramate: anticonvulsivant
- Effets secondaires: crise de glaucome aiguë (rare) par œdème du corps ciliaire et fermeture de l’angle. Réversible à l’arrêt du Rx.
Avertissement thérapeutique
Anesthésiques topiques: alcaine et tétracaïne n’ont aucun rôle thérapeutique.
- Effets secondaires: nuisent à la guérison de l’épithélium cornéen, cas d’allergie sévère, réduit le réflexe palpébral de clignement (déshydratation, blessure ou infection de la cornée).
Corticostéroïdes topiques: 3 effets secondaires oculaires sérieux.
- Kératite: à herpès simplex et fongiques potentialisées par stéroïdes. Diminution de la douleur mais progression de la kératite en perforation cornéenne spontanée.
- Cataracte: par utilisation prolongée.
- Glaucome: x 2-6 semaines, 33% vont causer élévation de la tension intraoculaire.
- Seulement les ophtalmologistes devraient en prescrire.
Perte visuelle aiguë
Diagnostic différentiel: artérite temporale, changements métaboliques, cécité corticale, choriorétinopathie séreuse centrale, décollement rétinien, glaucome aigu, hémorragie vitréenne, hyphéma, kératite bactérienne, kératite à Herpès Zoster/simplex, névrite optique, neuropathie optique traumatique, occlusion rétinienne artérielle/veineuse, œdème cornéen, perte visuelle fonctionnelle
Histoire de la maladie actuelle
- Âge (vieux = vasculaire ou dégénerescene, jeune = inflammatoire)
- Intermittent à penser à amaurose fugace
- Progressive à penser à tumeur ou compression du nerf optique
- Monoculaire à pathologie antérieure au chiasma
- Binoculaire à atteinte chiasma ou rétrochiasmatique
- Douleur/inconfort à segment antérieur ou nerf optique (rétine pas d’innervation sensitive)
Examen physique
Acuité visuelle (subjectif)
Champs visuel par confrontation
Réflexes pupillaires: complètement objectif (non atteint si trouble de conversion)
Déficit pupillaire afférent: si atteinte importante de la rétine ou du nerf optique (pupille de Marcus-Gunn)
- Névrite optique, tumeur compressive du nerf optique, neuropathie optique traumatique, lésion rétinienne importante (décollement total, thrombose artère centrale ou veineuse), glaucome avancé
Étiologies
Oedème cornéen
Présentation clinique: aspect en verre dépoli, reflet cornéen anormal
Causes: crise de glaucome aigu, dystrophie endothéliale de Fuch’s, kératites inflammatoires ou infectieuses (peuvent mimer).
Hyphéma
Présentation clinique: sang dans la chambre antérieure
Causes: majorité sont traumatiques. Spontané (rare) suite à néovascularisation de l’iris ou néoplasie
Investigation: macroscopie de la chambre antérieure, PIO possiblement augmentée
Traitement: repos (risque de resaigner ad 2-5 jours), dilatation, corticotx en gouttes
Changements métaboliques
Cataracte: parfois les patients remarquent la perte visuelle de façon aigu, surtout si unilatérale.
Glycémie: Changements de glycémie soudains → modifie hydratation du cristallin → erreur de réfraction et myopisation aiguë.
Grossesse: peut causer changements réfractifs (retour à la normal après accouchement).
Hémarrogie vitréenne
Sang dans la cavité vitréenne peut causer perte visuelle.
Présentation clinique: difficile à dx sans dilatation. Reflet rouge anormal + cristallin normal.
Causes:
- Traumatisme
- Néovascularisation rétinienne
- Déchirure rétinienne ou décollement du vitré postérieur
Décollement rétinien
Séparation entre la rétine neurosensorielle et l’épithélium pigmentaire.
- En dehors de la macula: atteinte du champ visuel.
- Décollement de la zone maculaire: perte visuelle importante.
Facteurs de risque:
- Myopie
- Âge
- Chirurgie oculaire
- Traumatisme
- Hx familiale
Présentation clinique: corps flottants, phosphènes, voile noir qui monte ou descend, perte visuelle
- Examen : fond d’œil avec ophtalmoscopie indirect et pupille dilatée
- Si avancé, déficit pupillaire afférent
Conduite: Référer en ophtalmo le jour même ou le lendemain.
Chorio-rétinopathie séreuse centrale
Accumulation de liquide séreux dans la fovéa
- Hommes dans la quarantaine, en bonne santé
- Association avec fatigue et stress
Présentation clinique : baisse de vision légère à modérée, vision déformée (métamorphosie,micropsie)
- Soulèvement localisé de la rétine dans la région maculaire (discret)
- Bon pronostic
Traitement: résolution seule ad 1-6 mois, séquelles rares. Référer en ophtalmo en qq jours.
Occlusion de l'artère centrale de la rétine
Cause principale: embolie en provenance des carotides ou du cœur gauche.
- Associé à HTA, diabète, ahtérosclérose, cardiopathies emboligènes.
Présentation clinique: Perte visuelle monoculaire sévère sans douleur qui apparait en quelques minutes. Voit juste lumière ou décompte des doigts. > 60 ans.
Examen physique:
- Fond d’œil pâle et gris
- Cherry red spot maculaire
- Diminution du calibre des vaisseaux
- Colonnes de globules rouges séparées par intervalles claires (insuffisance vasculaire importante)
- Après quelques heures, œdème rétinien diffus + cherry red spot
DDx d’un cherry red spot :
- Occlusion artère centrale
- Maladie de Tay-Sachs
- Niemann-Pick
Traitement: URGENCE. Peut renverser si < 30 minutes (irréversible après 90 min).
- Respirer dans sac papier (vasodilate), massage oculaire, hypotenseurs oculaires topiques et systémiques, paracentèse de la chambre antérieure, thrombolyse intra-artérielle
- Pronostic pas très bon
Occlusion de branche artérielle rétinienne
Cause surtout embolique. Ressemble à l'occlusion centrale.
- Présentation clinique : occlusion artérielle localisée à 1 des 4 quadrants. Œdème localisé.
- Rechercher plaque de Hollenhorts (souvent carotidien)
Occlusion veineuse rétinienne
Veine rétinienne centrale se divise en 4 branches.
Facteurs de risque:
- > 50 ans
- HTA
- Athérosclérose
- Diabète
- Hypertonie oculaire
- Glaucome à angle ouvert
Présentation clinique: Perte de vision subite, un oeil à la fois.
À long terme, ischémie → néovaisseaux → glaucome néovasculaire
Examen:
- Hémorragies rétiniennes
- Oedème nerf optique
- Exsudats rétiniens
- Veines dilatées et tortueuses
Traitement: aucun traitement, mais bilan de santé complet et consultation en ophtalmologie
Névrite optique
Inflammation du nerf optique
- Souvent associée à une sclérose à plaques, mais peut être idiopathique ou viral.
- Femmes 15-45 ans
- + souvent unilatéral
Présentation clinique:
- Diminution de la vision en aiguë/sub-aiguë
- Douleur rétro bulbaire augmentée par les mouvements oculaires
- phosphènes (aux bruits ou mouvements oculaires)
Examen:
- Diminution de la vision légère à totale
- Déficit pupillaire afférent
- Diminution de la vision des couleurs
- Fond d’œil normal
Investigation: IRM pour éliminer sclérose en plaques
Traitement: corticostéroïdes IV, référence en neuro ou neuro-ophtalmo.
Neuropathie optique traumatique
Possible atteinte du nerf optique si trauma crânien ou transmission d’onde de choc
Traitement: corticostéroïdes IV à haute dose, décompression chirurgicale du canal optique
- Habituellement irréversible
Artérite temporale (giant cells arteritis)
Maladie auto-immune, inflammation des artères de moyen et de gros calibre, vasculite ischémique
- Patients > 60 ans
- Prédominance chez les femmes
- 20% des cas unilatéraux peuvent devenir bilatéraux
Neuropathie optique ischémique (infarctus de la tête du nerf optique): présentation oculaire la + fréquente
- Baisse de vision subite, indolore, totale et permanente unilatérale avec déficit pupillaire afférent
- Céphalées depuis plusieurs semaines-mois, asthénie, amaigrissement, anorexie
- Fièvre, DEG, cervicalgie, myalgies multiples, claudication de la mâchoire et diplopie
- Perte transitoire de vision
Paralysie d’un NC → éveiller suspicion (surtout si céphalée et douleur)
Lien étroit avec polymyalgie rhumatismale
À l’examen physique: phases précoces, pourrait être normal sauf sensibilité. Artère temporale élargie, indurée, non pulsatile et sensible à la palpation.
- Papille pâle, œdématiée, petites hémorragies en flammèche
- Après l’œdème résorbé, papille atrophique et blanche
Investigations: vitesse de sédimentation , protéine C-réactive , prise de sang (anémie).
- Diagnostic avec biopsie de l’artère temporale
- Débuter stéroïdes à haute dose immédiatement (même avant d'avoir le résultat de la biopsie)
Traitement: corticothérapie x 1-2 ans (URGENCE). Stéroïdes IV stat
- Aveuglement dans 24 heures à 33%, dans la semaine 33% et dans le mois pour la majorité
Glaucome aigu
Obstruction mécanique du trabéculum à l’excrétion de l’humeur aqueuse
- Femmes > hommes
- Prévalence augmente avec l'âge
- Facteur de risque: hypermétropie
- Fréquent chez asiatiques et inuits
Présentation clinique:
- Douleur marquée unilatéral
- Vision embrouillée
- Halos autour des lumières
- Céphalées frontales
- No/Vo
- Douleurs abdominales
- Oeil dur à la palpation (habituellement TIO > 40mmHg)
- Oeil en semi-mydriase
- Parfois histoire de pseudoéphédrine (rx pour le rhume)
- Hyperhémie conjonctivale, œdème cornée, chambre antérieure étroite
Traitement: référer en ophtalmologie. Iridotomie au laser.
Cécité corticale
AVC occipital droit → hémanopsie homonyme gauche (faire TDM)
- Rarement, atteinte occipitale bilatérale
Pas de déficit pupillaire afférent, réflexes pupillaires normaux
Perte visuelle fonctionnelle
Perte visuelle sans pathologie organique.
- Cause: Syndrome de conversion ou stimulation d'une perte visuelle pour avoir congé de maladie, etc.
Diagnostic: pas de déficit pupillaire afférent, vision 3D normale.
- Ceux qui se plaignent d’une baisse visuelle bilatérale sont difficiles à dépister, parfois évaluations neuro-ophtalmologiques.
Perte visuelle chronique
L'oeil est l'organe des sens qui vieillit le plus vite.
Mène à un dysfonctionnement majeur chez la personne âgée: incapacités, isolement, dépression, sécurité, qualité de vie, etc.
Causes les plus fréquentes de diminution de vision chronique et de cécité:
- Dégénérescence maculaire liée à l'âge
- Glaucome chronique
- Cataracte
Glaucome
- Cause majeure de cécité irréversible en Amérique du Nord.
- Cause la + fréquente de cécité chez les Noirs.
Congénital: buphtalmos, aspect bleuté car enflure sur la cornée, photophobie, augmentation du diamètre de la cornée
Glaucome: neuropathie optique progressive. Atteinte des champs visuels périphériques. Liée à la tension intraoculaire élevée (mais pas toujours).
- Augmentation de la pression = perte progressive des cellules ganglionnaires et perte irréversible d'axones a/n du nerf optique (augmentation de l’excavation du nerf optique).
Dépistage: mesure de l’acuité visuelle, prise de la tension intraoculaire, évaluation du nerf optique à l’examen du fond d’œil dilaté, évaluation des champs visuels.
Il est important de faire un dépistage précoce, car la perte visuelle arrive tardivement dans le développement de la maladie. Il faut donc dépister, car les pertes sont irréversibles.
Classification
- Anatomique : angle ouvert (+) ou fermé
- Âge d’apparition : congénital, juvénile, primaire chez l’adulte
- Primaire
- Secondaire (traumatique, inflammatoire, réponse aux stéroïdes, néovasculaire)
Peu importe le type, traiter en abaissant pression IOC.
Pathophysiologie
Hypertonie: due à l’humeur aqueuse. Renouvellement aux 90 minutes. La pression de l'oeil est attribuable à l'humeur aqueuse et non à la vitrée qui est constante!
Glaucome = mauvais drainage du trabéculum (90%) ou niveau uvéo-scléral (20%) ou augmentation de production de l’humeur aqueuse (rare)
Perte progressive des cellules ganglionnaires de la rétine et perte d’axones du nerf optique ↑ circulation épisclérale peut être une cause (rare, ex. maladie Sturge-Weber ou fistules)
Glaucome à angle ouvert
- Type de glaucome le plus fréquent.
- Trabéculum sur le plan macroscopique bien dégagé, mais diminution du drainage sur le plan microscopique.
- Asymptomatique sauf à stade très avancé.
- Perte progressive du champ visuel périphérique, atteinte centrale lorsqu’avancé.
Facteurs de risque:
- Âge (25% à 85 ans)
- Histoire familiale
- Race noire
- Myopie
- Tension intraoculaire
- Corticostéroïdes (Diminue l'excrétion de l'humeur aqueuse)
Distinction entre glaucome ouvert ou fermé: Gonioscope: visualisation de l'angle irido-cornéen.
Prise tension intraoculaire: Méthode: applanation par le tonomètre de Goldman. Mesure la pression contre la cornée → mesure résistance. Plus il y a de résistance à aplanir la cornée, plus la pression est élevée.
- Mesure de l’épaisseur cornéenne influence la valeur (mince sous-estime la pression, épaisse sur-estime la pression).
3 types d’anomalies: dépression nasale, scotome arciforme, dépression temporale (rare)
Évaluation du nerf optique: photos stéréo, HRT (tomographie), OCT, schéma
Une augmentation de la pression fait des dommages au nerf optique par deux hypothèses:
- Mécanique (compression des axones)
- Vasculaire (compression des capillaires qui nourrit le nerf)
Traitement: selon le type de glaucome.
But du traitement: diminuer la tension intraoculaire en diminuant la sécrétion de l'humeur aqueuse ou en augmentant l'excrétion de l'humeur aqueuse
- Traitement médical avec gouttes ou comprimés: b-bloquants topiques, analogues prostaglandines (1x/jour donc idéal pour observance), agonistes a-adrénergiques, inhibiteurs de l’anhydrase carbonique. Effets secondaires: b-bloquants exacerbent MPOC, causent bradycardie, dépresion et impuissance
- Laser : iridotomie, trabéculoplastie (si échec au Rx, remodelage du trabéculum favorisant écoulement de l’humeur aqueuse).
- Chirurgie : Si échec Rx et laser. Trabéculectomie, implant.
Glaucome aigu (angle fermé)
Pathophysiologie: semi-mydriase de l’iris (adhérence iris-cristallin), bloc pupillaire: l'iris est bombée vers la cornée, obstruction du trabéculum → pression intraoculaire augmentée. Signes et symptômes: œil rouge, douleur, céphalées, No/Vo, œdème cornéen, tension intraoculaire > 40 mm Hg, semi-mydriase, angle fermée à la gonioscopie.
Facteurs de risque: femme, hypermétropie (structures plus rapprochées), âge (diamètre antéro postérieure du cristallin augmente), cataracte, race inuit et asiatique, médicaments provoquant mydriase
Traitement: au laser (iridotomie)
Cataracte
- Opacification progressive du cristallin.
- Cause la plus fréquente de cécité dans le monde.
- Intervention chirurgicale la plus fréquente en Amérique du Nord (peu de cécité au Canada par cataracte).
- 70% des patients de 75 ans et plus
- Atteinte des 2 yeux mais asymétrique
Cause: oxydation des protéines du cristallin (insolubles)
Physiolopathologie
Cristallin est en croissance progressive toute la vie
- Avec l’âge, augmentation des protéines insolubles
- Perte de l’alignement des protéines
- Aspect jaune qui peut devenir complètement opaque et blanc
Facteurs précipitants:
- Tabagisme
- Alcool
- Mauvaise diète
- Interventions chirurgicales intra-oculaires
- Rayons UV
Classification
- Liée à l’âge (sénile)
- Traumatique (développement + rapide, contusion ou traumatisme perforant)
- Congénitale (rare. Rubéole, syphilis, CMV, HSV)
- Iatrogène (corticothérapie en goutte ou PO, radiothérapie près de l’œil)
- Pathologique (uvéite chronique)
- Métabolique (diabète. Cataracte sous-capsulaire)
- Associée à maladies systémiques (chromosomiques, peau et muqueuses, métaboliques)
- Associée à maladie infectieuse
Présentation clinique
Symptômes: indolore, baisse visuelle graduelle, myopisation (augmentation de l’index de réfraction), éblouissement, diplopie monoculaire, difficultés à lire, halos autour des lumières le soir, photophobie, diminution de la vision des couleurs.
L'épaississement progressif du cristallin pousse l'iris vers la cornée ce qui peut nuire au drainage de l'humeur aqueuse et causé une crise de glaucome aiguë.
Traitement
Chirurgical seulement
- Aspiration du cristallin et remplacement par lentille intraoculaire
- Perte irréversible de l’accommodation
Post-opératoire: antibiotiques topiques x 1 semaine, corticostéroïdes x 3-4 semaines, AINS topiques x 2-4 semaines
Complications:
- Infection massive de l'intérieur de l'oeil (endophtalmie)
- Luxation de la lentille intraoculaire
- Décollement de la rétine
- Oedème musculaire
Endophtalmie
- 1/1000
- + fréquente si > 80 ans ou cataracte secondaire à traumatisme ou complication per-opératoire
Symptômes: douleur intense, baisse d’acuité visuelle ad 7 jours post-opératoire, hypopyon
Traitement: ATB intra-vitréen, ATB topique gouttes fortifiées, ATB systémique possible, vitrectomie, exérèse de la lentille intra-oculaire
Oedème maculaire kystique
- 1%
- Kystes dans la rétine (accumulation de liquide)
Traitement: AINS topiques et corticostéroïdes topiques
Dégénérescence maculaire liée à l'âge
- Cause la plus fréquente de cécité en Amérique du Nord.
- Maladie maculaire la plus fréquente chez la personne âgée.
- 10% entre 65 et 74 ans, 30% > 75ans
- Entraine une perte lente et progressive de la vision centrale et de la vision des couleurs.
Facteurs de risque: âge, sexe féminin, hérédité, tabac, caucasiens, individus peu pigmentés (yeux bleus), exposition au soleil, HTA, hypermétropie, maladies cardiovasculaires et diète.
Symptômes: baisse de l’acuité visuelle centrale, scotome central, métamorphosie
- Atteinte de la qualité de vie (perte du permis de conduire, dépression, chutes, diminution espérance de vie)
- Gardera toujours la vue périphérique
Classification
- Sèche (90%)
- Humide (exsudation ou hémorragique): 10%. + agressive et + sévère
Dégénérescence maculaire sèche
- Changements atrophiques a/n de la macule lentement progressive.
- Accumulation de déchets métabolique avec perte de l’épithélium pigmentaire
- Disparition des photorécepteurs et de la choriocapillaire
- Pas d’accumulation de liquide, seulement des druses (dépôt sous la rétine)
- 10% de risque de transformation en humide, 28% risque de progression en avancée sur 5 ans
Dégénérescence humide (exsudative)
- Néovascularisation de la choroïde
- Production de grown factor (VEGF)
- Vaisseaux avec perméabilité anormal →exsudat de sang et de lipides sous la macula → déformation de la rétine →perte visuelle importante
- atrophie du RPE et cicatrisation rétinienne
Diagnostic: angiographie à la fluorescéine pour différencier forme sèche et humide.
Traitement
Pour la forme sèche: Aucun traitement. La prise d'antioxydants (vitamine C, vitamine E, lutéine, zinc) diminue le risque de progression de la maladie.
Pour la forme humique:
- Injections intra-vitréennes anti-VEGF
- Injections intra-vitréennes de corticostéroïdes
- Thérapie photodynamique (forme hémorragique seulement)
- Photocoagulation au laser (n'est plus utilisé car créait des scotomes dans les zones détruites).
Évolution: Rassuer le patient qu'il ne deviendra pas aveugle.
Prévention:
- Cesser de fumer
- Suppléments vitaminiques (anti-oxydants, zinc, lutéine)
- Grille Amsler pour détection de la maladie à la maison
- Lunettes protectrices contre les UV
- Encourager le patient à consulter l'IRDPQ pour obtenir des aides visuelles
Syndrome de l'oeil sec
Causes: âge, ménopause, carence vitamine A, médicaments, environnement (vent extérieur), travail prolongé devant ordinateur et lecture prolongée (↓ réflexe clignement)
- Anxiolytiques, anticholinergiques, antihistaminiques, phénothiazines, b-bloqueurs, CO, diurétiques
Symptômes: brûlure, corps étranger, sécheresse
- Accumulation de mucus et larmoiement paradoxal
- Blépharite chronique souvent associée
- Staph. Aureus
- Traitement : nettoyages des cils, compresses humides chaudes, onguent érythromycine ou acide fusidique le soir
Traitement: larmes artificielles avec ou sans agent de conservation, modification environnement, clous méatiques
- Cyclosporine topique en 2e ligne ($$)
Changements anatomiques des paupières avec l'âge
Ptose sénile
- Forme la plus fréquente de ptose aquise.
- Atteinte des deux paupières supérieures.
- Du à la dégénérescence de l'aponévrose du releveur palpébral.
Traitement: Chirurgie si axe visuel touché ou amputation du champs visuel.
Ectropion sénile
Éversion de la paupière inférieure.
- Causée par une faiblesse des détracteurs des paupières, du muscle orbitaire et des tendons du canthus.
- Peut entrainer des kératites d'expositions, hypertrophies de la conjonctive et épiphora.
Traitement: chirurgie, lubrification de la cornée avec onguent.
Entropion sénile
Inversion de la paupière inférieure.
- Causé par les mêmes changements dégénératifs que l'estropions.
- Peut entrainer une kératite et ulcération de la cornée.
Traitement: chirurgie et lubrification avec onguent.
Trichiasis
Condition acquise (avec ou sans entropion) dans laquelle les cils sont dirigés postérieurement vers le globe oculaire.
- Peut être accompagnée de blépharoconjonctivite, conjonctive cicatricielle et conduire à une ulcération de la cornée.
Épithélioma des glandes sébacées
Tumeur très maligne qui se développe à partir des glandes sébacés des cils, de la caroncule et des paupières.
- Se propage localement, produit des métastases et envahit l'orbite fréquemment.
- Perte de cils autour de la lésion = signe caractéristique
- Important à pensé si récidive de chalazion après un traitement chirurgical.
Traitement: excision chirurgicale extensive avec ou sans radiothérapie.
Épithélioma basocellulaire
Tumeur maligne des paupières la plus fréquente (85 à 90% des lésions malignes palpébrales).
- Se développe à partir des régions exposées au Soleil (paupière inférieure et canthus interne).
- Forme nodulaire, surface perlée, ulcération saigne facilement.
- Envahissement en surface et en profondeur purement local (métastases très rares).
- Apparait à partir de 50 ans (âge moyen = 65 ans).
- Excellent pronostic.
Traitement: excision chirurgicale.
Dermatochalasis
Peau des paupières supérieurs redondantes (pseudoptose).
- Prédisposition familiale
- Peut être accompagnée de ptose sénile et de hernie graisseuse.
Traitement: chirurgical (blépharoplastie).
Larmoiement
Afflux exagéré de larmes (épiphora).
Causes: corps étranger cornéen, ulcère cornéen, trichiasis, entropion, ectropion, obstruction du canal lacrymal.
- Cause la plus fréquente de larmoiement: larmoiement paradoxal.
L'oeil rouge
Œil rouge: injection ou hyperémie ou dilatation des vaisseaux superficiels de la conjonctive, de l’épisclère ou de la sclère. Peut être causée par atteinte directe ou de structures avoisinantes.
Diagnostic différentiel: abrasion cornéenne, blépharite, brûlure chimique, chalazion, cellulite orbitaire, conjonctivite, dacryocystite, épisclérite, glaucome à angle fermé, hémorragie sous-conjonctivale, hyphéma, kératite à herpès simplex, kérato-conjonctivite sèche, malposition palpébrale, orgelet, pinguécula, ptérygion, sclérite, ulcère cornée, uvéite antérieure, zona ophtalmique
Évaluation
- Mesure de l’acuité visuelle (avec les lunettes)
- Évaluation de l’injection conjonctivale (localiser rougeur)
- Est-ce qu’il y a des sécrétions conjonctivales (conjonctivite)
- Évaluation de la transparence cornéenne
- Infiltration → ulcère, dépôts → uvéite, perte diffuse → œdème cornéen
- Test à la fluorescéine
- Évaluation de la chambre antérieure
- Évaluation des pupilles (taille, forme, synéchies)
- Mesure de la tension intraoculaire
- Évaluation des paupières et des orbites (malposition, etc.)
- Lagophtalmos → kératite d’exposition
- Évaluation pour proptose
- Aiguë → infection orbitaire sérieuse, Chronique → Graves
- Palpation des ganglions pré-auriculaires et sous-mandibulaires
Paupière
Blépharite
- Courante
- Plainte non spécifique
- Inflammation du rebord des paupières avec présence de croûtes au niveau des cils, télangiectasies et congestion des glandes de Meibomius.
- Infection à staphylocoque
Symptômes: paupières collées au réveil, hyperhémie conjonctivale, sensation de corps étranger. Bilatéral. Parfois, ulcération de la cornée périphérique (ulcère d’hypersensibilité à staphylocoque)
- Pas d’atteinte de la vision, surtout de l’inconfort
Traitement: compresse humides chaudes, onguent antibiotique (érythromycye ou acide fusidique), nettoyage des cils avec du Cil-Net ou blépharoshampoo. Condition chronique (traitement d’entretien à long terme)
- Si chronique et unilatérale, référer en ophtalmologie
Fonction palpébrale anormale
Causent une exposition oculaire excessive → kératite secondaire
Lagophtalmos: fermeture incomplète de l’œil.
- Ectropion
- Entropion
- Trichiasis
- Paralysie faciale
Orgelet et chalazion
Orgelet: Abcès aigu d’une glande sébacée. Réaction inflammatoire intense• Zeis ou meibomius
Chalazion: inflammation sub-aiguë ou chronique d’une glande sébacée. Formation de granulome dans les tissus adjacents. Suite à l’obstruction d’une glande
- Meibomiums
- Souvent associé à la blépharite
Traitement: compresses humides chaudes, onguent antibiotique si surinfection (rare)
- Orgelet → résolution spontanée en quelques jours
- Chalazion → résolution spontanée ou drainage (faire médical avant)
Conjonctive
Ptérygion et pinguécula
Cause la plus fréquente est l’exposition aux UV
Pinguécula: dégénerescence élastoïde de la conjonctive bulbaire (surtout nasal)
Ptérygion: membrane vascularisée à départ conjonctival (surtout nasal), croit jusqu’à envahir la cornée. Peut causer asstigmatisme.
Traitement: ne pas traiter pinguécula sauf si incommandant. Ptérygion → lubrification avec des larmes artificielles, limiter les causes irritatives, exérèse chirurgicale si nuit à la vision
Conjonctivite
Plusieurs causes (infectieuse, allergique, toxique, traumatique)
Conjonctivite virale: cause la + fréquente. Très contagieux, associée à IVRS, atteinte unilatérale puis bilatérale après 24-48 heures.
- Rougeur conjonctivale, inconfort, larmoiement, brûlure
- Ganglion pré-auriculaires et sous-mandibulaires, follicules
- Contagieux pendant 2 semaines après début des symptômes
- Traitement: éviter transmission (hygiène importante), compresses froides, ATB topique (pas tout le monde), larme artificielle
- Herpès simplex : plus souvent unilatéral, souvent accompagné de lésions palpébrales et de kératite, récurrent, rougeur conjonctivale avec écoulement séreux
Conjonctivite bactérienne: moins fréquent que viral. Uni ou bilatéral. Staph aureus, staph epidermis, streptocoque, hemophilus influenzae, corynebacterium dyphteriae, bacille gram –
- Rougeur conjonctivale, inconfort, sécrétions jaunes et vertes abondantes
- Contagieux par inoculation direct
- Traitement: résolution spontanée possible, culture rarement nécessaire. ATB topique x 7-10 jours (onguent ou goutte), irrigation si matériel purulent
Conjonctivite allergique: rhume des foins ou atopie
- Larmoiement, prurit (pique plus que brule), rougeur, chemosis, écoulement séreux
- Traitement: anti-allergiques topique, stéroïdes topiques, antihistaminiques systémiques, éviter contact avec allergène
Hémorragie sous-conjonctivale
Accumulation de sang dans l’espace potentiel entre la conjonctive et la sclère
- Spontané ou traumatique
- Patients avec dyscrasie sanguine, anticoagulés ou avec hémophilie
- Peut être causé par HTA ou valsalva
- Grande majorité sont sans conséquence (pas dangereux)
Présentation clinique: patient inquiet, accumulation de sang dense, souvent sectorielle, dans l’espace sous-conjonctival.
Traitement: aucun, résolution spontanée avec le temps, en 1-2 semaines
Cornée
Kérato-conjonctivite sèche (kératite sèche)
Insuffisance lacrymale (anomalie film lacrymal)
- Problème fréquent. Souvent femmes âgées
- Cause conjonctivite et kératite chronique
- ↑ avec l’âge, maladie systémique, chimiothérapie ou radiothérapie
Si PAR + xérostomie → penser à maladie de Sjögren
Traitement: lubrifiants en gouttes, gel ou onguent, anti-inflammatoires
Abrasion (érosion) cornéenne ou corps étranger cornéen
Toute atteinte peut causer hyperhémie des vaisseaux
Causes fréquentes: abrasions traumatiques, corps étrangers
- Sidérose: rouille autour du corps étranger (corps étranger ferreux)
Présentation clinique: rougeur conjonctivale, œdème palpébral, déficit épithélial à la
fluorescéine
Traitement: onguent ATB, pansement oculaire, cycloplégique (↓ spasme de l’œil, donc soulage), exérèse corps étranger
Kératite
Atteinte cornéenne non spécifique
Causes: sécheresse, toxique, infectieuse, traumatique, inflammatoire, blépharite, malposition palpébrale, verre de contact
Ulcère cornéen
Suite à abrasion, infiltration du stroma cornéen. Surtout bactérien
Facteurs de risque: verres de contact (1/3), pathologie cornéenne préexistante (blépharite, trichiasis, déficience lacrymale, érosion ou corps étranger), maladie systémique (diabète, néoplasie, maladies auto-immunes)
Agents: staph, strep, pseudomonas (redoutable), serratia
Signes: infiltrat cornéen blanc dense avec une injection de la conjonctive typiquement au
limbe
Présentation clinique: rougeur plus marquée près de l’ulcère, sensation de corps étranger, infiltrat cornéen avec déficit épithélial fluo +, uvéite secondaire avec hypopion possible
Traitement: prélèvement si > 1 mm ou sévère et central, fluoroquinolone topique q heure, couverture pour gram + (érythromycine), gouttes fortifiées si ulcère sévère, référer dans les 24 heures (potentiel de s’aggraver)
- Si perforé → colle, greffe de cornée d’urgence, éviscération (cas extrême)
Kératite bactérienne
Facteurs de risque: verre de contact (l’arrêter), ↑ avec durée du port, ↑ risque si mauvaise utilisation des solutions à verres de contact, trauma (érosion est porte d’entrée)
Présentation clinique: douleur modérée à sévère, baisse visuelle légère à sévère, rougeur, larmoiement, sécrétions, photophobie
• Infiltrat cornéen (tache blanche), captation à la fluorescéine, hypopion
Évolution: peut être très agressif, cicatrice centrale ou para-centrale peut laisser séquelles
visuelles. Bon pronostic si traité rapidement et agressivement
Traitement: référer rapidement, si infiltrat < 1 mm et non central, fluoroquinolone q 60 minutes, si > 1 mm, prélever et ATB fortifiés
Kératite virale
Kératite herpétique: œil rouge avec lésion dendritique au niveau de la cornée. Souvent unilatéral, récidives fréquentes (atteintes stromales, endothéliales, uvéites).
- Conjonctivite folliculaire, rougeur, ganglions pré-auriculaires, kératite épithéliale dendritique ou géographique, hypo sensibilité cornéenne
- Souvent virus aquis en bas âge
- Rarement primo-infection
- Présentation clinique: baisse visuelle légère à sévère, douleur légère à modérée, photophobie, larmoiement, sensation de corps étranger, kératite dendritique classique
- Traitement: référer en ophtalmologie 48-72 heures, trifluridine goutte 9x/jour si classique, valacyclovir TID si complexe, cycloplégie PRN
- PAS de stéroïdes
Zona ophtalmique: réactivation de la varicelle. Réactivation spontanée avec l’âge et la diminution du système immunitaire. Si atteinte NC V1 → complications ophtalmologiques (plus élevé si nez atteint/signe de Hutchinson)
- Éruption de vésicules dans le territoire cutané du nerf trijumeau
- Fièvre modérée, nausées. 48 heures après, très vive douleur d’un côté seulement, impression de brûlure cutanée. Lésions vésiculaires, arrêt très net
- Guérison de 3-4 semaines, douleurs fantômes possibles durant 1 an
- Traitement : onguent ATB sur les lésions, support analgésique (pas seul, boit et mange assez), antiviraux systémiques dès l’apparition. PAS de corticostéroïdes PO
- Complications oculaires : conjonctivite, kératite pseudo-dendritique, ulcère neuroparalytique, uvéite, glaucome, sclérite, nécrose rétinienne, névrite optique, etc.
Angle irido cornéen
Crise de glaucome aigu
Présentation clinique: œil rouge unilatéral, douleurs, céphalées, No/Vo, mydriase
- ↑ tension intraoculaire 50 mm Hg
- Occlusion de l’angle irido-cornéen par l’iris à la gonioscopie
- Hypertonie oculaire fixe
Facteurs de risque: 40 ans, hypermétropie, cataracte non opérée, obscurité prolongée, ATCD familiaux, anti-cholinergiques, sympatomimétiques, mydriatiques
Traitement : b-bloquant topique, pilocarpine, dorzolamide, brimonidine ou iopidine, antiémétique et analgésie PRN, référer en ophtalmologie (urgence)
Uvéite, sclérite, épisclérite
Uvéite
Inflammation de l’uvée (iris, corps ciliaire, choroïde). 70% idiopathique
- Associé à maladies systémiques (HLA B-27, sarcoïdose, MII, ARJ)
- Récidives fréquentes
Présentation clinique: douleur, photophobie, vision normale ou diminuée. Injection ciliaire, miosis, réaction de la chambre antérieure, précipités kératiques, TIO variable
Traitement: stéroïdes topiques, cycloplégie, rarement stéroïdes systémique/immunosupp
Complications: synéchies postérieures, cataractes, glaucome, œdème maculaire
Épisclérite
Inflammation de l’épisclère (couche entre conjonctive et sclère)
- Généralement idiopathique
Présentation clinique: peu symptomatique. Rougeur sectorielle avec léger inconfort, absence de sécrétions et souvent récidivante.
Traitement: larmes artificielles, AINS topique, stéroïdes rarement nécessaires
Sclérite
Inflammation de la sclère (localisée ou diffuse)
- Maladie inhabituelle et souvent chronique
- Souvent reliée à connectivite (50%)
- Antérieur ou postérieur, nécrosante ou non
- Ne blanchit pas avec vasoconstricteur topique
Présentation clinique: douleur importante, douleur à la motilité, vision normale ou diminuée, photophobie. Rougeur localisée ou étendue, nodulaire ou diffuse.
Traitement: stéroïdes topiques, AINS systémiques ou stéroïdes systémiques, immunosuppression, perforation possible (nécrosante)
Voies lacrymales et orbites
Dacryocystite
Infection du sac lacrymal
- Pas l’œil qui est rouge, c’est les tissus autour
- Danger d’extension au sinus caverneux par la veine angulaire
- Staphylocoque, streptocoque, diphtéroïdes
- Secondaire à obstruction des voies lacrymales
- Plus souvent acquis, mais possible d’être congénital
Présentation clinique: rougeur du canthus interne, douleur, sécrétions augmentées lors de la palpation du sac lacrymal
Traitement: ATB systémique (IV si sévère, hospit), chirurgie (drainage) si besoin, dacryocystorhinostomie si voies lacrymales restent bloquées
Orbite
Cellulite orbitaire
+ dangereux que préseptale
Infection de l’orbite postérieure au septum
- Secondaire à sinusite frontale ou ethmoïdale, piqure d’insecte ou trauma orbitaire
- Danger si proptose, limitation de la motilité, diminution vision, leucocytose élevée, hémocultures positives
- Urgence médicale (menace sérieuse pour la vision et pour la vie)
Étiologies
- Nouveaux-nés : staph aureus, bacille gram –
- 6 mois à 5 ans : h. influenzae, strepto pneumoniae
- 5 ans à adulte : staph aureus, strep pyogénèse, strep pneumoniae
Présentation clinique: rougeur oculaire et chemosis, rougeur et œdème palpébral important, proptose, douleur à la mobilisation de l’œil, limitation de la motilité oculaire, léthargie, fièvre
Traitement: hospitalisation STAT, TDM sinus, orbite et cérébral, cultures naso-pharynx et hémoculture, ATB IV
Complications: perte visuelle irréversible, extension méningée, thrombose sinus caverneux
Neuro-ophtalmologie
Trajet de l’influx nerveux
Rétine → nerf optique → chiasma → noyau prétectal → noyaux Edinger Westphal (2) → NC III → ganglion ciliaire → nerf court ciliaire → sphincter pupillaire
Innervation bilatérale → pupilles devraient être de taille identique
Anisocorie
Inégalité du diamètre pupillaire
Miosis anormal: anisocorie pire à la noirceur
Mydriase anormale: anisocorie pire à la lumière
Causes fréquentes:
- Paralysie NC III
- Syndrome de Horner
- Anisocorie physiologique
- Mydriase pharmacologique
- Pupille d’Adie
Paralysie du NC III
Touche tous les muscles extraoculaires sauf grand oblique et droit externe.
Présentation clinique:
- Parésie horizontale et verticale
- Exotropie,
- Ptose importante
- Mydriase
Syndrome de Horner
Atteinte unilatérale du système sympathique
Chemin de l'innervation sympathique de l'orbite: Hypothalamus → moelle épinière ad D2 → apex des poumons → synapse ganglion
supérieur cervical (bifurcation carotidienne) → entre ganglion cervical et orbite.
Présentation clinique:
- Ptose mineure
- Miosis
- Anhidrose
- Hypochromie si congénitale
Causes fréquentes:
- Idiopathique
- Dissection carotide interne
- Néoplasie pulmonaire (Pancoast)
- Trauma plexus brachial
- Congénital (anisocorie et anisochromie)
Anisocorie physiologique
20% de la population environ
Sans conséquence
Degré inchangé dans noirceur/clarté
Test à la cocaïne → pupille dilate (vs dans Horner ne dilatera pas)
Mydriase pharmacologique
Contact avec produits sympathomimétiques ou parasympatholytique (ex. infirmière ou plantes comme belladone).
Pupille d'Adie
Présentation clinique : semi-mydriase unilatérale aiguë, avec perte d’accommodation
- Jeunes femmes
- Hypersensibilité pilocarpine 0.125%
- Possiblement atteinte virale ganglion ciliaire
- Bénin
Problème de motilité oculaire
Paralysie NC III
Voir plus haut (ptose importante, mydriase, exotropie)
Cause importante à éliminer: anévrisme de l’artère communicante postérieure (urgence).
Paralysie NC IV
Innervation du muscle grand oblique (oblique supérieur).
Présentation clinique: tête penchée vers l’épaule opposée, diplopie oblique, pire en regardant vers le bas.
Causes: trauma (surtout), décompensation d’un phénomène congénital ou microvasculaire.
Paralysie NC VI
Innervation du muscle droit externe (abduction de l’œil).
Présentation clinique: ésotropie, diplopie horizontale, position vers œil atteint
Causes: tumeur, trauma, microvasculaires, HTIC.
Paralysie NC V
Présentation clinique : insensibilité cornéenne → kératite neurotrophique. Atteinte V2 → perte de sensibilité paupière inférieure
Causes: post-zostériennes, idiopathiques, traumatiques, tumorales (parfois)
Tumeur angle ponto-cérébelleux → paralysie NC V, VI, VII et VIII
Myasthénie grave
Maladie auto-immune, grande variété d’atteintes
Pathophysiologie: anticorps contre récepteurs à acétylcholine et quantité insuffisante de récepteurs à l’acétylcholine
Présentation clinique: ptose bilatérale, limitation de la motilité oculaire, diplopie, fatigabilité (pires en fin de journée), réflexes pupillaires normaux
- 20% n’ont que des manifestations oculaires. Peut mimer n'importe quelle paralysie des nerfs crâniens.
Diagnostic: test au Tensilon → prolonge la stimulation musculaire et améliore temporairement la force musculaire.
Investigation: vérifier fonction thyroïdienne, TDM thymus, formule sanguine pour anticorps anti-récepteurs acétylcholines et EMG
Traitement: médicaments cholinergiques (Mestinon) et corticothérapie.
Ophtalmoplégie internucléaire
Présentation clinique : limitation de l’adduction de l’œil, nystagmus de l’œil sain en abduction.
- Lésion fibres entre noyau NC III et noyau NC IV (MLF protubérance)
Causes:
- Chez les jeunes: maladies démyélinisantes (ex. SEP)
- Chez les personnes plus âgées: AVC ou néoplasie
Atrophie optique
Perte d’axones dans le nerf optique.
Présentation clinique: disque optique devient pâle, papille devient blanche.
Causes: compressive, inflammatoire, ischémique, toxique ou héréditaire.
- Chez les patients de moins de 30 ans → SEP.
- Chez les patients plus âgées: glaucome avancé.
Déficit des champs visuels
Monoculaire→ pathologie intraoculaire ou au niveau du nerf optique.
Bilatéral → lésion au niveau du chiasma ou pathologie intracérébrale rétrochiasmatique
Déficit unilatéral
Scotome central: pathologique au niveau du nerf optique (névrite optique, tumeur) ou pathologie maculaire (DMLA).
Déficit périphérique: atteinte rétinienne débutant en périphérie (décollement, rétinite pigmentaire) ou glaucome.
Amaurose fugace
Perte visuelle monoculaire de quelques secondes.
Cause la plus fréquente: insuffisance artérielle transitoire.
Investigation:
- Éliminer sténose ou occlusion ipsilatéral a/n de la circulation carotidienne
- Éliminer sources emboliques
- Vitesse de sédimentation et protéine C-réactive
Chez les 60 ans et plus: pourrait être le premier symptôme d'une artérite temporale (urgence).
Déficit bilatéral
Hémianopsie bitemporale: atteinte du champ visuel temporale de chaque côté, lésion au niveau du chiasma
- Causes fréquentes: macro-adénome pituitaire, crâniopharyngiome
Hémianopsie homonyme: perte de champ visuel à droit ou à gauche, atteinte bilatérale du côté opposé à la lésion, atteintes des voies optiques rétrochiasmatiques
- Cause: AVC
Cécité corticale:
Atteinte des 2 lobes occipitaux.
Apparition d'une cécité bilatérale brutale accompagnée de:
- Examen ophtalmo normal
- Réflexe pupillaire normal
- Désorientation temporospaciale, hallucinations visuelles, anosognosie
Cause: AVC territoire vertébro-basilaire.
Syndrome de Charles Bonnet: syndrome inhabituel. Hallucinations visuelles non
menaçantes (enfants, fleurs, visages, petits animaux).
- Patients avec handicap visuel (dégénérescence maculaire sévère bilatérale), sans atteinte psychiatrique ni cognitive
- Tentative par le cerveau de compenser pour manque de stimulation
- Bénin, pas de traitement, réassurance
Les traumatismes de l'oeil
Fractures
Trauma contondant → fractures des os orbitaires
- Rarement rebord supérieur
- Paroi médiane et inférieure souvent (fragiles)
Fracture du plancher de l’orbite: os maxillaire, os palatin et os zygomatique.
Hernie du contenu orbitaire dans le sinus maxillaire sous-jacent → muscle droit inférieur coincé
Signes cliniques :
- Énophtalmie,
- Déficit de l’élévation,
- Hypoesthésie de la joue ipsilatérale
Trauma palpébral
Les paupières se sacrifient pour protéger globe oculaire.
Lacérations palpébrales → fréquentes. Traitement nécessite fermeture méticuleuse pour préserver la fonction et l’esthétique palpébrales
Drainage système lacrymal au canthus interne
- Puncti lacrymaux → canalicule
- Lacération de 1 cm au canthus interne peut nécessiter micro-anastomose chirurgicale pour préserver intégrité des canalicules
Éléments importants à l’histoire d'un trauma oculaire:
- Vérifier immunisation contre tétanos
- Maintenir haut niveau de suspicion d’une perforation oculaire selon mécanisme de la blessure
- Histoire de métal frappé contre métal ou trauma haute vélocité → TDM pour assurer qu’il n’y a pas de corps étranger
Hyphéma
Hyphéma: présence de sang dans la chambre antérieure.
- Cause la + fréquente est le traumatisme
- Sang provient des capillaires à la racine de l’iris et/ou du corps ciliaire
- Éliminer perforation
Traitement: gouttes de corticostéroïdes et dilatation de l’iris. Repos x 1 semaine, surélever tête, coquille rigide, pas d’ASA, antiémétiques et laxatifs PRN, ophtalmo < 12 heures
Complication: re-saignement (25% dans les 5 premiers jours), glaucome, mydriase, iridodyalise, cataracte, subluxation du cristallin, décollement rétinien
Corps étranger conjonctival
Facilement dépisté à la lampe à fente
Corps étrangers de la conjonctive palpébrale peuvent demander éversion de la paupière pour les mettre en évidence
Brûlure chimique
Vraie urgence!
- Irrigation abondante de l’œil et du cul-de-sac conjonctival avec 1L sérum physiologique (parfois irrigation continue x 12-24 heures) ad normalisation du pH (7.8)
- Vérifier pH de la surface conjonctivale (alcaline + dangereuses)
- Si opacification et cicatrisation importantes de la cornée après guérison, greffe de cornée
Acide → dommage en 15 min. Moins dangereux car les dommages sont limités à la surface.
Alcalin → dommage en 5 secondes à 3 min. Plus dangereuse car les dommages pénètrent en profondeur en détruisant la membrane cellulaire.
Traitement: irrigation et vérification du pH, nettoyage des culs-de-sac conjonctivaux supérieurs et inférieurs, examen complet de l’œil, ATB topique + cycloplégique et corticostéroïdes
- Référer si ischémique limbique, cornée brumeuse ou déficit épithélial > 33% de la cornée
Érosion cornéenne traumatique
Examiner surface avec solution de fluorescéine
Érosion → perte de cellules épithéliales sur la surface cornéenne
Pronostic excellent (lésion superficielle)
Traitement: gouttes cycloplégiques (élimine spasme et photophobie), onguents ATB, analgésie systémique
- Si déficit épithélial important, pansement compressif pour immobiliser paupière
- Suivi 24 heures (r/o surinfection)
Très innervé → petite lésion cornéenne pourrait être très douloureuse
Signes perforation oculaire: corectopie, TIO très basse, acuité visuelle très basse
Maladies systémiques de l'oeil
Hypertension artérielle
Effet négatif sur tous les capillaires du corps
Facteur de risque majeur pour:
- Thrombose veineuse de branche et thrombose veineuse centrale
- Thrombose artérielle de branche et thrombose artérielle centrale
- Ischémie choroïdienne
- Progression d'une rétinopathie diabétique
- atteinte des autres systèmes (cardiaque, neuro, rénal, etc.)
Bien contrôler la descente car baisse trop rapide peut donner un infarctus du nerf optique (cécité permanente).
HTA aiguë
Diastolique > 120 mm Hg
Présentation:
- constriction artériolaire
- exsudats mous et durs, hémorragies en flammèche, œdème rétinien,
- œdème papillaire si HTA maligne
HTA chronique
Diastolique > 100 mm Hg
Présentation:
- Épaississement et sclérose de la paroi des artérioles (selon durée et sévérité HTA)
- Augmentation du reflet artériolaire, croisements artério-veineux anormaux, artérioles « fil de cuivre » ou « fil d’argent »
- exsudats mous, hémorragie en flammèche, macro anévrismes
Diabète
Pathophysiologie
Diabète → Hyperglycémie → Dommage aux cellules endothéliales capillaires (microangiopathie) → augmentation de la perméabilité des capillaires rétiniens → exsudats rétiniens (oedème musculaire) et ischémie rétinienne → Production de VEGF → Développement de néovaisseaux → Hémorragie vitréenne. *Les néovaisseaux sont fragiles et saignent donc facilement pouvant donner des hémorragie de la vitrée et forment également une couche fibreuse pouvant provoquer un décollement de la rétine. Les néovaisseaux peuvent aussi obstruer le trabéculum et provoquer un glaucome néovasculaire par augmentation de la tension intraoculaire.
- 1e cause de cécité légale chez les 20-64 ans en Amérique du Nord
Atteintes oculaires: myopie, cataracte, glaucome, diplopie, infection (guérison ralentie), rétinopathie diabétique (++)
- Type 1 → 23% 5 ans post-dx, 80% 15 ans post-dx et 90% 20 ans post-dx
- Type 2 → 20% au dx, 75% 15 ans post-dx
Facteurs de risque: durée de la maladie, HTA, insuffisance rénale, HbA1C
Rétinopathie diabétique
Physiopathologie: Élévation glycémie endommage cellules endothéliales →membrane basale épaissi et perte des péricytes → perméabilité anormale → exsudat lipides (œdème maculaire). Dans les cas plus sévères, une ischémie rétinienne peut survenir →production de VEGF→ formation de néo-vaisseaux fragiles → risque d'hémorragie vitréenne ou blocage du trabéculum et formation de glaucome néovasculaire.
- Épaississement de la membrane basale
- Perte de péricytes
- Non-perfusion
Classification: non proliférante (légère, modérée, sévère) ou proliférante
RDNP légère à modéré:
- Microanévrismes
- Hémorragies
- Exsudats durs
- Oedème maculaire (principale cause de baisse d’acuité visuelle)
RDNP sévère:
- augmentation tortuosité vasculaire
- Activité hémorragique
- Boudinage veineux et anomalie micro vasculaire intrarétinien (IRMA)
- micro-infarctus
- Exsudats mous
- Critères dx:
- > 20 hémorragies intra rétiniennes dans chacun des 4 quadrants
- Bulles veineuses définies dans > 2 quadrants
- Anomalies microvasculaires intra rétiniennes dans > 1 quadrant et aucun signe de RD proliférante
RD proliférative:
- Développement de néovaisseaux (dû à une ischémie prolongée).
- Hémorragies pré-rétiniennes, hémorragie vitréenne.
- Prolifération fibreuse et décollement de rétine.
- Baisses de vision + sévères.
Dépistage
Type 1 → 5 ans après le dx ou à la puberté.
Type 2 → au moment du dx.
Grossesse avec diabète pré-existant → 1e trimestre et à chaque trimestre par la suite. (Évolution de la RD imprévisible au cours de la grossesse).
Œdème maculaire
Fuites à travers les parois des capillaires ou des micro anévrismes
Principale cause de cécité chez les patients avec rétinopathie diabétique
- + fréquent chez type 2
- Parfois asymptomatique
- 5-15% des diabétiques
Perméabilité anormale des capillaires péri maculaires → œdème et exsudats
Traitement
- Contrôle optimal du diabète (glycémie et HbA1C)
- Retarde apparition, ralentit progression et réduit nécessité d’intervention de 50%.
- Observation
- Stade légère-modérée q 6-12 mois
- Panphotocoagulation au laser
- Traitement de l’œdème maculaire, réduit risque de 50% de cécité (50% des patients non traités deviendront aveugle ad 5 ans)
- Laser maculaire
- 1000-2000 brûlures partout sauf région papillo-maculaire pour éliminer néo vaisseaux
- Injection anti-VEGF
- Chirurgie
- Drainage d’une hémorragie dense du vitré, section des bandes de traction fibreuse. Laser à la fin.
Maladie de Graves
Maladie auto-immune qui touche la thyroïde et les orbites principalement.
- Infiltration lymphocytaire de la graisse orbitaire et des muscles extraoculaires
- Augmentation du volume de la graisse et des muscles
Le degré d'atteinte oculaire ≠ degré d’atteinte thyroïdienne (donc peut avoir atteinte même si euthyroïdie).
Orbitopathie dysthyroïdienne
80-90% dans la Maladie de Graves. Sinon, thyroïdite d’Hashimoto.
Cause la + fréquente d’exophtalmie uni/bilatérale chez l’adulte, cause fréquente de diplopie
Présentation:
- Rétraction palpébrale (muscle de Muller surstimulé)
- Proptose (bilatérale, parfois uni)
- Atteintes cornéennes (kératite d’exposition → ulcère et fonte)
- Élargissement et inflammation des muscles extra oculaires
- Strabisme restrictif
- Diplopie
- Congestion vasculaire conjonctivale et œdème palpébral
Complication redoutée: neuropathie optique compressive → atteinte de la vision, des champs visuels et de la vision des couleurs
Atteinte des muscles extraoculaires(I’M SLOW)
Droit inférieur > Droit médian > Droit supérieur > Droit latéral > Obliques
Traitement
- CESSER TABAC
- Lubrifiants oculaires, antiglaucomateux (kératite et HTIO)
- Corticothérapie systémique et radiothérapie (neuropathie optique et congestion vasculaire)
- Chirurgie de strabisme ou palpébrale
- Décompression orbitaire (neuropathie optique)
Sarcoïdose
Maladie granulomateuse d’étiologie inconnue
Risque de développement d’uvéite antérieure et/ou postérieure et sclérites
Syndrome de Sjögren
Maladie auto-immune touchant les glandes salivaires et lacrymales (xérophtalmie + xérostomie)
- Infiltration lymphocytaire de glandes exocrines
50% des cas avec maladie auto-immune (PAR, LED)
Diagnostic: biopsie des glandes salivaires ou recherche d'anticorps anti-SSA et anti-SSB.
Traitement: larmes artificielles (sans agent de conservation), onguent lubrifiant, larmes de sérum autologue ($$), occlusion ou cautérisation des puncti lacrymaux, cyclosporine ou lifitegrast topique, pilocarpine et cholinergiques systémiques.
Rhumatismes
Polyathrite rhumatoïde (PAR)
Fortement associé à de l'insuffisance lacrymale.
Si associé également à de l'insuffisance salivaire (xérostomie), il s'agit du syndrome de Sjögren.
Atteintes oculaires:
- Kératoconjonctivite sèche
- Épisclérite
- Sclérite
- Scléromalacie perforante
- Ulcère cornéen périphérique non-infectieux
Scléromalacie perforante: forme de sclérite, œil blanc et symptômes minimaux, urgence
Arthrite rhumatoïde juvénile
Atteinte oculaire parfois insidieuse, sans corrélation avec la sévérité de l’arthrite
Atteinte oculaire plus fréquente si forme pauci-articulaire avec facteur rhumatoïde – et anticorps anti-nucléaire +.
Manifestations oculaires:
- Uvéite (+ fréquente et sans symptômes)
- Cataractes
- Kératite en bande
- Glaucome
Suivi ophtalmo q 3 mois pour surveiller l'apparition d'une uvéite.
Spondylite ankylosante
25% des patients auront uvéites
Pathologie la + associée à uvéite antérieure
Néoplasie maligne
Métastases oculaires
Tumeurs oculaires les + fréquentes
- Cancer du sein, cancer du poumon
- Surtout au niveau de la choroïde (mais peut aussi nerf optique, orbite, muscles extra-orbitaires)
25% bilatérale, souvent multifocal et asymptomatiques
Présentation clinique
- Choroïde à diminution de la vision, vision déformée
- Muscles extra-oculaires à diplopie, proptose
- Iris (rare) à hyphéma, uvéite, glaucome
- Orbite à rougeur, proptose
Leucémie
Surtout chez l’enfant
Présentation: hémorragies intra ou pré-rétiniennes, taches de Roth (hémorragies centre clair), tortuosité veineuse, infiltrations péri-vasculaires
- + rares → inflammation chambre antérieure et vitré, pseudo-hypopion, diplope, proptose
Lymphome
Surtout chez l'adulte
- Affecte l'oeil dans 3% des cas
- Lymphome du système nerveux central peut avoir comme présentation initiale une inflammation de la vitrée.
Mélanome choroïdien
Tumeur primaire de l’œil la + fréquente.
- > 50ans
- Pronostic sombre
- Métastases hépatiques
Agents de chimiothérapie
Effets secondaires oculaires: kérato-conjonctivite sèche, occlusion puncti lacrymaux, neuropathie optique.
SIDA
75% des patients ont une atteinte oculaire
- + le taux de CD4 est bas, + les atteintes sont graves
Manifestations oculaires:
- «Cotton-wool spots» (ou exsudat mous) au fond de l'oeil
- Rétinite à cytomégalovirus
- Sarcome de Kaposi au niveau de la conjonctive et des paupières
- Autres: molluscum contagiosum, zona opthalmique, kératite herpétique, infections fongiques, tuberculose, syphilis.
Rétinite à CMV
Cause principale de cécité chez patients atteints du sida (> 25%, mais très rare de nos jours). Nécrose hémorragique de la rétine, progression de quelques mois jusqu’à atrophie totale de la rétine.
- Jaune → nécrose
- Rouge → hémorragie
- Mauvais pronostic de survie
- Si décompte de CD4 > 50, moins de chance de développer la rétinite à CMV.
Sarcome de Kaposi
Tumeur maligne vasculaire de la conjonctive palpébrale ou bulbaire.
- Ressemble à une hémorragie sous-conjonctivale ou un hémangiome
- Couleur rouge vin caractéristique
Les patients sidatiques devraient être référés en ophtalmologie.
Oeil et grossesse
Changements physiologiques:
- Changements de réfraction
- Baisse de la tension intraoculaire
- Baisse de la sensibilité cornéenne
- Perte transitoire de l’accommodation
- Yeux secs
Changements pathologiques:
- Incidence augmentée de maculopathie séreuse centrale (auto-résolutif)
- Progression rapide de la rétinopathie diabétique
- HTA sévère dans l'éclampsie → infarctus choroïdien, thromboses veineuses, œdème papillaire
Maladies infectieuses associées à la cataracte congénitale
- Toxoplasmose
- Rubéole
- Syphilis
Hypertension intracrânienne (HTIC)
En présence d'oedème papillaire bilatéral → suspecter une HTIC (manifestation oculaire la plus fréquente de l'HTIC).
Présentation clinique:
- Céphalées
- No/vo matinaux
- Symptômes visuels légers ou absents (obscurcissement transitoire, diplopie)
- Papilloedème bilatéral
- Restriction des mouvements oculaires
- DPAR possible si asymétrique.
- Rebords du nerf optique flous et surélevés, engorgement et tortuosité des veines et capillaires, parfois hémorragies.
Marche à suivre: Mesurer TA, veinographie par IRM cérébrale
Causes:
- Tumeur cérébrale
- HTA maligne
- Méningite
- Thrombose du sinus caverneux
- Hydrocéphalie
- Pseudotumor cerebri
- Idiopathique
*50% des patients avec tumeur cérébral ont un papilloedème.
Migraine
Phénomène vasospastique transitoire
- Avec aura à scotomes scintillants progressifs, amaurose fugace, hémianopsie homonyme transitoire
- 15-45 minutes
Migraine compliquée → persistance du déficit (séquelles sont rares)
Neurofibromatose type 1
Maladie génétique autosomale dominante affectant le système nerveux.
Signes cliniques (2 > pour dx):
- 6 taches café au lait (ou plus)
- 2 neurofibromes cutanés ou 1 neurofibrome plexiforme
- 2 harmatomes méélanocytaires de l’iris/nodules de Lisch (ou plus)
- Presque 100% en ont adulte
- Taches de rousseur axillaires ou inguinales
- Gliome du nerf optique
- Dysplasie de l’os sphénoïde ou autre anomalie osseuse caractéristique
- Membre de la famille avec diagnostic de NF1
Manifestations oculaires: paupière, iris, orbite et nerf optique
Trisomie 21
Manifestations oculaires:
- Épicanthus
- Taches de Brushfield sur l’iris
- Myopie, strabisme, kératocone, cataracte
En résumé
- Un seul exsudat mou dans un seul œil ≠ trouvaille normale
- Référer diabète type 2 dès le diagnostic (peut le faire à une optométriste)
- Pas de diminution de l’acuité visuelle au début de l’HTIC mais développe en chronique
- Orbitopathie dysthyroïdienne est la principale cause de proptose unilatérale chez l’adulte
- Rétinite à CMV est la principale cause de perte de vision chez patients SIDA
- Œdème maculaire centrale est la principale cause de perte d’acuité visuelle chez patient diabétique
- MRV avec sans contraste si œdème papillaire bilatéral
- Presque 100% des adultes NF1 ont nodules de Lisch sur l’iris
- Syndrome de Sjögren = xérostomie + xérophtalmie
- PAR est la maladie systémique la + souvent associée au syndrome de Sjögren
- Neuropathie optique compressive est la complication la + redoutée dans l’orbitopathie dysthyroïdienne
Ophtalmologie pédiatrique
Anatomie
- 66% de la grosseur adulte à la naissance (grossit ad 2 ans)
- Couleur iris change ad 1-2 ans
- Maturation de la fovéa dans les premiers mois
Acuité visuelle
- Nouveaux-nés à réaction à la lumière
- 2-3 moisàfixation centrale un œil à la fois (pleure si bon œil caché)
- 2-5 ans à dessins
Amblyopie
Baisse de l’acuité visuelle sans lésion organique
- Sous-développement de la capacité visuelle de l’œil
- Inchangée et irréversible si non traitée à 7-8 ans
- Unilatéral > bilatéral
- Secondaire à la non utilisation de la fovéa
- Prévalence de 2-4%, traitable Causes
- Strabisme : les yeux ne sont pas alignés, sous-développement visuel de l’œil dévié à la longue → perte visuelle irréversible à 7-8 ans si non traité
- Réfractive : erreur de réfraction asymétrique. Anisométropie (+1, -6, ast+2) ou amétropie élevée (+6, -10, ast 2.5). Atteinte des 2 yeux si pas de lunettes
- Ex-anopsie (déprivation) : privation sensorielle visuelle (ptose, cicatrice ou cataracte). Urgent de corriger la cause
Traitement
- Traiter la cause
- Développement vision avec occlusion du bon œil
- Atropine en gouttes, pansement
Strabisme
Déviation de l’œil → perte du parallélisme des axes visuels
Phorie : capable de mettre les 2 yeux droits (mais strabisme si en cache un)
Ésotropie : déviation vers l’intérieur
Exotropie : déviation vers l’extérieur
Hypertropie : déviation vers le haut
Hypotropie : déviation vers le bas
Reflet Hirschberg : doit être au centre (+ le strabisme est grand, + le reflet est différent)
Causes : congénital, atteinte d’un des nerfs crâniens, trauma, fracture, paralytique, réfractif
Strabisme accommodatif (réfractif) : peut être corrigé avec des lunettes
Épicanthus : base nez large, donne l’impression de strabisme
Cataracte congénitale
Chirurgie impérative car possible perte irrécupérable de la vision (risques d’amblyopie)
Tumeurs oculaires
Rétinoblastome
Tumeur oculaire maligne la + fréquente chez l’enfants
- Œil de grosseur normale
- Unilatéral > bilatéral, multifocal > héréditaire
- 35% secondaire à sarcome du fémur
Diagnostic 12-24 mois
- Leucorie (reflet pupillaire blanc)
- Métastases
Traitement : énucléation, chimiothérapie et traitement laser
Rhabdomyosarcome
Proptose rapide sans fièvre
Diagnostic : TDM, biopsie lésion
Traitement : exérèse, radiothérapie et chimiothérapie
Métastases
Métastases de neuroblastome → ecchymoses périoculaires
Glaucome congénital
- Très rare
- 75% bilatéral
Présentation : épiphora + photophobie + blépharospasme
- Œdème de cornée, stries de Haab, augmentation diamètre cornéen
Traitement : chirurgie (goniotomie)
Conduit lacrymonasal
Dacryosténose
Sténose du conduit lacrymal (cause fréquente de consultation bébé)
Présentation clinique : épihora +/- sécrétions purulentes
- Toujours éliminer glaucome
- Sténose à la valve de Hasner
Traitement : guérison spontanée 4-6 semaines (95% régression à 1 an). Massages du conduit (pour le vider) + ATB topiques. Si après 1 an, chirurgie
Dacryocystite
Cellulites
Pré-septales et post-septales (orbitaires)
Pré-septale
Peau, sinus, dents, sac lacrymal
Facteurs de risque : trauma cutané, infection locale (staph aureus)
Présentation clinique : œdème, érythème, douleur, +/- fièvre
Traitement : ATB PO. IV si < 5 ans, sévère, fièvre ou pas de réponse au traitement PO Référer en ophtalmo car risque de se compliquer en orbitaire
Orbitaire
Causes : sinusite (++, ethmoïde), dacryocystite, dacryoadénite, endophtalmie (rare), infection dentaire ou intracrânienne, trauma, chirurgie, bactériémie
Présentation clinique : proptose, limitation et douleur mouvements oculaires, diplopie, douleur palpation canthus interne, chémosis, œdème et rougeur paupières, DEG
Diagnostic : TDM
Traitement : ATB IV puis relais PO
- Hospitalisation
- Drainage si abcès sous-périosté
Complications : abcès sous-périosté, thrombose sinus caverneux, extension au cerveau, compression nerf optique
Chalazion
Obstruction des glandes meibomius (cils)
Traitement : conservateur d’abord, puis drainage ou injection corticostéroïdes si persiste plusieurs mois
Conjonctivites
Conjonctivite néonatale
1e mois de vie
Chimique : premiers 24 heures. Causée par l’applicaion préventive d’érythromycine à la naissance
Gonorrhée : jours 1 et 2. Pus +++, chemosis, œdème, ulcération, perforation si non-traitée
- Gram – diploccoque
- Traitement : ATB IV, lavage fréquent, rechercher autres ITSS chez mère
Bactérienne : jours 4 et 5. Staph, strep, Haemophilus ou entérocoque
- Traitement : ATB topique
Virus herpès simplex : jours 5-14 (transmission verticale)
- Traitement : viroptic topique + acyclovir IV
- Risque d’encéphalite
Chlamydia : la plus commune. Jours 5-14. Peut causer pneumonie, otite, pharyngite, gastrite
- À l’examen direct, inclusions intra-cytoplasmiques
- Traitement : ATB PO + traitement topique
Diagnostic différentiel : trauma, corps étranger, glaucome, sténose, érosion, dacryocystite
Prophylaxie : érythromycine, tétracycline
Bactérienne
Présentation : sécrétions, hémie, yeux collés. Unilatérale
Traitement : ATB topique
Virale
Présentation : sécrétions aqueuse, début unilatéral puis bilatéral, IVRS, adénopathies Très contagieux
Traitement : larmes, parfois cortico (si kératite)
Allergique
Présentation : sécrétions aqueuses, prurit +++
Traitement : anti-allergiques topiques
Kawasaki
Présentation : < 5 ans. 5 sur 6 de :
- Fièvre
- Conjonctivite bilatérale
- Rash
- Adénopathies
- Fissure langue
- Œdème, érythème et desquamation des extrémités
- Pas de traitement spécifique
Syndrome du bébé secoué
Atteinte oculaire : hémorragies rétiniennes de différentes couches de la rétine, séparation feuillets de la rétine, hémorragie vitrée
Plusieurs meurent, important de signaler
Rétinopathie du prématuré
Croissance des vaisseaux non terminée → néo vaisseaux → décollement rétine Dépistage si < 32 semaines ou < 1500 grammes
Anomalies de la pupille
Anisocorie
Asymétrie du diamètre pupillaire
Correctopie
Perte de la sphéricité de l’iris
Causes : anomalie de développement (syndrome de Peter), trauma (perforation), colobome de l’iris (défaut congénital, en inférieur)
Aniridie
Absence de stroma dans l’iris
Présentation : nystagmus et vision sub-normale
- Association avec maladies (glaucome, hypoplasie macula)
- Tumeurs de Wilm’s (sporadique)
Lésions bénignes
Kyste dermoïde, kyste épidermoïde, lipodermoïde, hémangiome capillaire, lymphangiome
Kyste dermoïde
Très fréquent
- Origine de la crête neurale
- Supéro-temporal
- Augmente de volume ad 1 an (risque de rupture)
- Inflammation ++ si éclate (ex. tombe dessus)
Traitement : excision
Hémangiome capillaire
Très commun
- Lésions vasculaires augmentant de volume ad 1 ans
- Régression complète 80% 5-8 ans
- Peuvent causer astigmatisme, strabisme ou amblyopieàtraiter si c’est le cas
Traitement : stéroïdes, interféron, bêta-bloqueurs, laser, radiothérapie
Lymphangiomes
Cause fréquente de proptose aigue (IVRS)
- Sac de vers
- Pas de chirurgie car récidive fréquente
Albinisme
Oculaire : nystagmus, baisse acuité visuelle, photophobie, strabisme
- Trans-illumination iris → pas d’épithélium pigmentaire