ULaval:MED-1209/Guide d'étude de l'examen 1

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Révision datée du 4 avril 2020 à 11:01 par Amelielacasse16 (discussion | contributions) (Ajout nez et sinus résumé)
Ce guide d’étude a été élaboré par les volontaires de Wikimedica (Léanne Pilote) dans le cadre du cours MED-1209 à l'Université Laval et est basé sur le travail des responsables du cours. Il est fourni comme aide à l'étude et ne constitue pas un document officiel du cours.

Anatomie

Anatomie de la tête

Encéphale, organes de l’odorat, goût, ouïe, vision et partie voies aérodigestives supérieures.

Anatomie du crâne

Voûte

Os frontal, pariétaux, temporaux et occipital.

Base

Plancher soutenant l’encéphale. 3 niveaux (fosses) :

Fosse antérieure (+ haute)

Os ethmoïdes, os frontal, petites ailes os sphénoïde.

  • Os frontal : impair, front et plafond des orbites. Sinus frontaux entre table interne et externe. Trou sus-orbitaire (nerf supra-orbitaire)
  • Os ethmoïde : lame perpendiculaire/verticale avec crista galli au-dessus, lame criblée/horizontale, labyrinthes ethmoïdaux (verticaux) de chaque côté de lame criblée, cornets supérieur et moyen du labyrinthe aux cavités nasales. Lame perpendiculaire interne et labyrinthe en externe → parois des fosses nasales, labyrinthe externe → paroi interne de l’orbite.
Fosse moyenne

Os temporaux, grandes ailes os sphénoïde.

  • Os sphénoïde : sinus sphénoïdal dans corps, selle turcique au-dessus
  • Os temporal : oreille, mastoïde (sous et derrière conduit auditif externe, derrière angle de la mandibule), apophyse styloïde interne au processus mastoïdien (mince/petit crayon), apophyse styloïde en antérieur → arcade zygomatique avec processus zygomatique de l’os malaire
Fosse postérieure (+ basse)

Os occipital

Anatomie de la face

Os maxillaires : forment la mâchoire supérieure, pneumatisés (sinus).

  • Processus alvéolaire → implantation des racines dentaires
  • Processus palatin → partie antérieure (la + grande) du palais
  • Face supérieure → toit du sinus maxillaire, grande partie du plancher de l’orbite
  • Face interne → paroi interne sinus maxillaire, partie de la paroi latérale du nez
  • Trou infraorbitaire → nerfs et vaisseaux infraorbitaires

Os zygomatique/malaire : corps et processus zygomatique (s’articule avec le processus de l’os temporal), pommettes. Partie importante du plancher de la paroi latérale de l’orbite.

Mandibule : mâchoire inférieure. Corps horizontal en U, symphyse (menton), 2 angles et 2 branches verticales.

  • Processus alvéolaire → retient racines dentaires inférieures
  • Nerfs et vaisseaux alvéolaires inférieurs → branche horizontale par foramen mandibulaire
  • mandibulaire (versant interne de l’angle) → canal mandibulaire → trou mentonnier (surface latérale, 2e prémolaire)
  • Condyle (sommet branche montante) dans fosse mandibulaire (glénoïde) de l’os temporal → articulation temporomandibulaire (synoviale)
  • Apophyse coronoïde en avant du condyle → attache du muscle temporal

Muscles peauciers : muscle dont au moins une extrémité s’attache à la face profonde de la peau.

  • Fonction (faciaux) : alimentation, protection, mimique
  • Autour des orifices = sphincters ou dilatateurs
  • Nerf facial (NC VII) sauf élévateur paupière supérieure (NC III)
  • Sous la peau du cou en antérieur → platysma (NC VII)

Muscles de la mastication : 4 paires de muscles, tous innervés par V3

  • Temporal : forme d’éventail, fosse temporale. Passe sous l’arcade zygomatique → apophyse coronoïde de la mandibule
  • Masséter : rectangulaire, origine de l’arcade zygomatique → face externe de la branche montante et de l’angle de la mandibule
  • Temporaux + masséters ferment mandibule, facilement palpables tempe et branche montante
  • Ptéyrigoïdiens

Nerfs crâniens

  1. Olfactif → odorat
  2. Optique → vue
  3. Oculomoteur
  4. Trochléaire
  5. Trijumeau → sensibilité visage, fosses nasales, palais, cavité nasale, 2/3 antérieurs langue, motrice des muscles masticatoires (V3)
    1. Nerf supraorbitaire provient de V1
    2. V2 se termine par nerf infraorbitaire (trou sous-orbitaire de l’os maxillaire)
    3. Nerf mentonnier (trou mentonnier de la mandibule) branche de V3
  6. Oculomoteur externe/abducens
  7. Facial → motrice muscles de la mimique, goût 2/3 antérieurs langue, parasympathique des glandes lacrymales et salivaires sous-mandibulaires et sublinguales
  8. Vestibulocochléaire → labyrinthe et cochlée, audition et équilibre
  9. Glossopharyngien → goût et sensibilité 1/3 postérieur langue, sensibilité pharynx
  10. Vague → moteur et sensitif pharynx et larynx, organes du cou, thorax et abdomen
  11. Spinal accessoire → complète NCX, motrice trapèze et sternocléidomastoïdien
  12. Hypoglosse → motrice muscles langue

Cou

Anatomie de surface

Durs : mastoïde, apophyse transverse atlas (C1), bord inférieur mandibule, cartilage thyroïde (C4-C5), os hyoïde, cartilage cricoïde, trachée, creux sus-sternal, clavicule

Souple : masséter, glande parotide, glande sous- maxillaire, ganglions, isthme thyroïde et thyroïde, sternocléidomastoïdien, trapèze

Triangles (sternocléidomastoïdien sépare le cou)

  • Triangle postérieur : sternocléidomastoïdien en antérieur, trapèze en postérieur et clavicule en inférieur
  • Triangle antérieur : ligne médiane du cou en antérieur, bord inférieur mandibule en supérieur et sternocléidomastoïdien en postérieur

Muscles

Muscles hyoïdiens : tous les muscles s’attachant à l’os hyoïdien

  • En haut langue, mandibule, crâne (supra)
  • En bas cartilage thyroïde, sternum, omoplate (infra)
  • Stabilisent ou mobilisent structures des voies aérodigestives supérieurs
  • Infra-hyoïdiens = muscles rubanés du cou

Artères

Carotide commune : bifurcation au niveau du bord supérieur du cartilage thyroïde carotide interne et externe

  • Carotide interne : pas de branche dans le cou (endocrânienne)
  • Carotide externe : vascularisation de la plupart des structures cervicofaciales

Veines

Veine jugulaire interne : origine endocrânienne, sort par trou jugulaire (base crâne), profonde, voyage avec carotide sous sterno-cléido-mastoïdien. Draine cerveau et partie importante tête et cou

Veine jugulaire externe et antérieure : sous-cutanées, on les voit en relief

Drainage lymphatique

Ganglions décrits selon le triangle où ils se trouvent

Voies respiratoires

Supérieures : nez et sinus, pharynx et larynx

Inférieures : trachée, bronche principale et arbre bronchique

Nez et sinus

Fonctions nez : contrôle de la température, humidification et filtration de l’air inspiré, olfaction, résonance de la voix, voies de drainage sinus et canaux lacrymaux

Fonctions sinus (incertain) : diminuer poids crâne, fonction nasale, contrôle température air pour cerveau, olfaction, résonance voie, pare-choc... ?

Nez externe

Dorsum, narines (orifices externes), columelle (sépare narines), ailes (limites externes narines), base (attache du nez à la lèvre supérieure)

Squelette :

  • Os propres : relief de la racine du nez, avec os frontaux en haut, processus nasaux des os maxillaires en latéral. Partie solide et immobile.
  • Cartilage septal : contribue au dorsum, sépare les fosses nasales

Vascularisation et innervation

  • Artères originent des carotides interne et externe
  • Veines faciales et angulaire
  • Innervation par NCV

Fosses nasales

Septum : paroi médiane de chaque fosse. Dans une enveloppe mucopérochondrée/périostée

  • Partie cartilagineuse (antérieure) cartilage septal
  • Partie osseuse (postérieure) lame perpendiculaire de l’ethmoïde (du centre de la lame criblée)

Voûte : lame criblée de l’ethmoïde, passage des nerfs olfactifs

Plancher : palais dur (processus palatin de l’os maxillaire) et mou

Paroi latérale

Cornets : projection osseuse formant tablette longitudinale sur paroi latérale de la fosse nasale

  • Inférieur : os à lui seul, plus gros que les autres, visible à l’examen
  • Moyen : riche en glandes muqueuses, cellules du sinus ethmoïdal
  • Suprême : rudimentaire ou absent
  • Moyen et suprême viennent de l’ethmoïde

Méats :

  • Inférieur (drainage canal nasolacrymal)
  • Moyen (drainage sinus maxillaire, frontal et cellules ethmoïdales antérieures)
  • Supérieur (drainage cellules ethmoïdales postérieures)

Récessus sphénoethmoïdal : région au-dessus du cornet supérieur, drainage sinus sphénoïde

Choanes : en postérieur, ouvertures du nez dans le nasopharynx

Microscopie

  • Aire respiratoire et aire olfactive (1/3 supérieur, au-dessus cornets supérieurs)
  • Vestibule : entrée du nez
    • Vibrisses : poils du nez
  • Muqueuse aire respiratoire épithélium pseudostratifié cilié, beaucoup de caliciformes et de glandes mixtes. Couche conjonctive avec beaucoup de vaisseaux, grands espaces veineux (dilatation = épaississement)
  • Muqueuse olfactive septum et paroi latérale

Cellules olfactives : dendrites à la surface de l’épithélium, axones en 20 faisceaux (nerfs olfactifs) traversant lame criblée.

Vascularisation

  • Artères viennent des carotides
    • Aire de Kiesselbach : région sur le septum nasal en antérieur, branches terminales des artères irriguant muqueuse nasale (provenant des carotides)
    • Plexus veineux très riche, drainage vers jugulaires et sinus caverneux

Sinus paranasaux

Espaces aériens tapissés de muqueuse, s’ouvrant vers cavité nasale. Se développent dans l’enfance et l’adolescence

Sinus maxillaires : dans os maxillaire sous l’orbite, les plus gros (10-15cc). Drainage dans méat moyen, augmentent lentement jusqu’à puberté (complet quand dents sorties).

Sinus ethmoïdes : 3-18 cellules aériennes par septa osseux minces, entre cavité nasale et orbite (séparés par la lame papyracée), 14 cc. Divisés en antérieur, moyen et postérieur (postérieur dans méat supérieur, les deux autres dans moyen), seulement visibles vers 6-8 ans.

Sinus frontaux : entre faces interne et externe os frontal, 7 cc. Séparés par septum (pas toujours médian), peuvent être rudimentaires.

Sinus sphénoïdes : dans corps de l’os sphénoïde, derrière cellules ethmoïdales postérieures. 7.5 cc, s’ouvrent dans récessus sphenoethmoïdal. Structures vitales en relation directe (hypophyse, sinus caverneux, carotide interne et nerf optique)

Pharynx

Voie commune respiration, digestion (portions orale et laryngée)

Nasopharynx : généralement seulement respiratoire

  • Trompe d’Eustache s’ouvre dans nasopharynx (paroi latérale), équilibre des pressions
  • Adénoïdes dans la voûte

Larynx

Valve pour empêcher la nourriture et les corps étrangers d’entrer dans voies respiratoires

Organe de la phonation

Portion antérieure du cou. Adulte mâles, 5 cm hauteur, C3-C6 (plus court femmes et enfants)

Squelette

Cartilages simples (thyroïde, cricoïde, épiglotte), en paire (aryténoïdes, corniculés, cunéiformes)

Cartilage thyroïde : le plus gros, 2 lames quadrilatérales (1/3 inférieurs soudés en avant).

  • Proéminence laryngée plus visible homme (angle de rencontre plus aiguë, et plus longs)
  • Encoche thyroïdienne au-dessus de proéminence (divergence des lames)

Cartilage cricoïde : comme une bague, + petit que thyroïde mais + épais et solide, attaché au bord inférieur du cartilage thyroïde par ligament cricothyroïdien

Cartilage aryténoïde : sur lamina du cricoïde. Apophyse vocale en antérieur, attachée au ligament vocal. Apophyse musculaire en latéral attachée à ses muscles

Épiglotte : cartilage mince, flexible en forme de feuille. Verticalement derrière base langue et os hyoïde, devant ouverture laryngée. Extrémité supérieure large et libre, inférieure mince et attachée à angle de la rencontre des lames thyroïdiennes (au-dessus cordes vocales)

Os hyoïde : pas considéré dans larynx, U ouvert en arrière (entre muscles plancher de la bouche et de la langue et muscles région antérieure cou), suspension du larynx

Ligaments et membranes

Ligament cricothyroïdien : entre cartilage cricoïde et thyroïde, pas de structure entre lui et la peau. Important en urgence (cricothyrotomie)

Relief interne

Cordes vocales : dans cavité laryngée. V net à pointe antérieure au repos. Jambes du V se rapprochent à la fermeture 2 bandes parallèles l’une sur l’autre.

  • Ligament vocal, fibres musculaires et muqueuse

Glotte : ouverture entre les cordes vocales, forme variable. 3 zones laryngées (glottique, supra et infra glottique)

Bandes ventriculaires (fausses cordes vocales) : dans cavité laryngée au-dessus cordes, bord libre plus latéral que bord libre vraies cordes. Ligament vestibulaire.

Replis aryépiglottiques : joignent portion supérieure arythénoïde (bord libre épiglotte). En externe, sinus pyriforme. En interne, endolarynx.

Ventricule : entre bande ventriculaire et corde vocale

Vestibule laryngé : larynx au-dessus des bandes ventriculaires

Muscles

Extrinsèques : une des insertions est extra-laryngée, bougent larynx en entier.

Intrinsèques : bougent parties du larynx, changent forme et taille glotte, changent tension, longueur et forme de la surface d’accolement des cordes vocales.

Vascularisation

Artères laryngées supérieure et inférieure

Innervation

  • Du NCX
  • Nerf laryngé supérieur
  • Nerf laryngé récurrent : se sépare du vague sous-laryngé, passe à droite sous la sous-clavière, à gauche sous la crosse aortique. Remonte dans sillon trachéo-oesophagien.
    • Entre dans larynx derrière corne inférieure thyroïde
    • Moteur tous les muscles intrinsèques sauf cricothyroïdien
    • Sensitif région sous-glottique, face inférieure des cordes vocales

Trachée

Tube très flexible, 12 cm (variable en longueur et en lumière)

  • 15-20 anneaux trachéaux en U
  • Membraneuse en postérieur, épithélium pseudostratifié cilié
  • Devant œsophage
  • Bronches principales (2) à la carène

Appareil digestif

Bouche

Lèvres en antérieur, joues en latéral, plancher jusqu’au V lingual en inférieur, palais dur en supérieur, piliers amygdaliens et jonction palais en postérieur

Lèvres

Replis musculaires contrôlant ouverture. Peau à l’extérieur, muqueuse à l’intérieur.

Muscle orbicularis oris : muscle principale. Circulaire, entre muqueuse et peau

Glandes salivaires labiales : glandes salivaires mineures, sous la muqueuse

Frein labial : repli médian à l’attache de la lèvre sur la gencive (supérieur et inférieur)

Sillon nasolabial : repli cutané séparant joue et lèvre

Sillon mentolabial : entre lèvre inférieure et menton

Philtrum : sillon vertical médian sur lèvre supérieure

Vermillon : région cutanée rosée mince entre surface muqueuse et cutanée (++ capillaires)

Innervation

  • Sensitif infraorbitaire (V2), nerf mental (V3) branche terminale alvéolaire inférieure
  • Moteur nerf facial

Joues

Parois latérales de la cavité orale, même structure que lèvres. Succion, souffle et mastication avec lèvres.

Pommette/portion solide os et arcade zygomatique

Glandes jugales : en sous-muqueux, glandes salivaires mineures

Canal parotidien : externe au masséter, tourne pour s’ouvrir dans joue (papille 2e molaire)

Innervation

  • SensitifV2 et V3
  • Moteurnerf facial

Gencives

  • Tissu fibreux recouvert de muqueuse, attachées au processus alvéolaire du maxillaire et mandibule. Entourent collets dentaires

Palais

Toit de la cavité orale et de l’oropharyx, plancher nez et nasopharynx

Palais dur : 2/3 antérieur. Muqueuse très adhérente au périoste.

  • Os processus palatin os maxillaires
  • Processus alvéolaires des maxilla en antérieur et latéral
  • Raphé palatin sur ligne médiane de la papille incisive jusqu’au palais mou
  • Glandes palatines : glandes salivaires mineures en sous-muqueux

Palais mou : paroi supérieure de l’oropharynx (pas dans bouche). Partie mobile. Sépare naso et oropharynx en s’élevant et s’accolant à la paroi postérieure pharynx. Rejoint langue et pharynx par arc palatoglosse (antérieur) et palatopharyngé (postérieur)

  • Luette : extension postérieure conique libre
  • Fosse amygdalienne : espace triangulaire entre les 2 piliers. Amygdale palatine

Muscles et innervation

  • Élévateur et tenseur palais moubase du crâne jusqu’au palais mou. Ouvrent trompe d’Eustache
  • Moteur plexus pharyngé par fibres NC X, reçu par NC XI. Sauf tenseur palais mou (V3)

Langue

Organe musculaire tapissé de muqueuse. Au repos, remplit cavité. Portion orale mobile ++

Divisée par sulcus terminalis (juste derrière V lingual) orale (2/3 ant) et pharyngée (1/3 post)

Forament cecum : restant du canal thyroglosse embryonnaire. Apex sulcus terminalis

Frenulum : relie lâchement ventre langue au plancher antérieur.

Portion pharyngéeverticale, sans papilles mais nodules lymphoïdes (amygdale linguale)

Papilles et bourgeons gustatifs

Filiformes : nombreuses, rudes, fibres afférentes sensitives au toucher

Fongiformes : petites, forme de champignon, bout et bords

Circumvalées : grosses, V lingual, cylindriques, entourées d’une tranchée profonde avec bourgeons gustatifs

Foliées : replis latéraux, peu développées

Bourgeons gustatifs : surtout papilles circumvalées, aussi foliées et fongiformes

Innervation

  • Très musculaire
  • MoteurNC XII
  • Sensitif
    • 2/3 antérieurgoût par corde tympan (NC VII), général par V3
    • 1/3 postérieurgoût par branche lingual NC IX, fibres du laryngé interne, supérieur et NCX. Général par NC IX

Glandes salivaires

Divisées en mineures (lèvres, joues, palais, langue) et majeures (paire, symétriques)

Parotide : entre conduit auditif externe et sternocléiodmastoïdien et branche verticale mandibule. Sur masséter en antérieur. Glande séreuse

  • Canal excréteur (Sténon) perce buccinateur (joue), 2e molaire supérieure
  • NC VII traverse, multiples branchesàlobes profonds et superficiels

Sous-mandibulaire : sous la mandibule. Mixte

  • Canal excréteur (de Wharton) dans caroncule sublinguale sous apex lingual

Sublinguale : entre mandibule et langue. Muqueuse

  • Nombreux petits canaux excréteurs dans plancher de la bouche et parfois canal de la glande sous-maxillaire

Pharynx

Tube fibromusculaire. Long de 15 cm (base crâneàbord inférieur cricoïde/C6)

  • + large où l’os hyoïde, + étroit en inférieur
  • Devant fascia prévertébral (espace rétropharyngé)

Muscles

Externes : constricteur supérieur, moyen et inférieur.

  • En pot de fleurs
  • Constriction pharynx de haut en bas (déglutition)
  • Muscle cricopharyngien = partie inférieure
    • Raphé médian en postérieur, cartilage cricoïde en antérieure

Intérieur

Nasopharynx : en relation avec nez, fonction respiratoire. Au-dessus palais mou.

  • Toit et paroi postérieure continus. Tissu lymphoïde (amgdale pharyngée) végétations (adénoïdes)
  • Orifice pharyngé trompe d’Eustache en latéral derrière torus tubarius

Oropharynx : en relation avec la bouche. Base langue en antérieur, pilier antérieur et postérieur palais mou et fosse amygdalienne en latéral, paroi postérieure pharynx, palais mou jusqu'au sillon glossoépiglottique en postérieur, face intérireure palais mou et luette en supérieure

  • Amygdales palatines entre les arcs palatins. Anneau de tissu lymphoïde avec les autres amygdales où l’isthme oropharyngée (anneau amygdalien/de Waldeyer)

Laryngopharynx : en relation avec les larynx. Bouche oesophagienne (rétrocricoarythénoïdienne), sinus piriforme (repli pharyngoépliglottique à supérieur oesophage, paroi postérieure pharynx

  • Communique avec larynx par vestibule laryngé
  • Chaque côté = sinus piriformes

Innervation

• Plexus pharyngé, branches pharyngées NCX et NC IX

Déglutition

Volontaire pharynx

Involontairecontraction parois pharyngées, blocage respiration et masticaton, élévation palais mou, montée pharynx/larynx, fermeture solide larynx, épiglotte tirée, contraction muscles constricteurs.

L’ouïe

Anatomie de l’oreille

3 grandes régions de l’oreilleexterne, moyenne (audition) et interne (audition + équilibre)

Oreille externe

Pavillon : partie saillante en forme de coquille, entoure l’orifice du conduit auditif externe. Cartilages élastiques + mince couche peau. Dirige ondes sonores dans conduit auditif externe

Conduit auditif externe : cavité courte et étroite environ 2,5 cm long x 0.6 cm large. Relie pavillon membrane tympansegment cartilagineux (1/3 externe) et osseux (2/3 interne)

  • Peau, poils, glandes sébacées et glandes sudoripares apocrines (cérumineuses)
    • Cérumen : substance cireuse jaune brunâtre à fonction protectrice.
  • Double courbure plan horizontal à faire traction de l’oreille supérieurement et postérieurement pour le rendre droit et voir tympan
  • Ondes sonores entrent et frappent tympan (limite entre externe et moyenne)

Oreille moyenne

Caisse du tympan (moyenne) : petite cavité remplie d’air et tapissée d’une muqueuse, creusée dans la partie pétreuse de l’os temporal.

  • Cavités pneumatisées : trompe d’Eustache, caisse tympanique, mastoïde
  • Versant muqueux du tympan fait partie de l’oreille moyenne
  • Osselets et système musculo-ligamentaire stabilisant chaine ossiculaire
Tympan

Membrane mince et translucide de conjonctif fibreux

  • Face externe recouverte de peau
  • Face interne recouverte d’une muqueuse
  • Forme de cône aplati, sommet pénètre dans oreille moyenne
  • Ondes sonores le font vibrer à transmet énergie aux petits osselets
  • 1cm diamètre, 2 portions (pars tensa surtout et pars flaccida en supérieur de la courte apophyse du marteau)
    • Pars tensa : majorité. Anneau fibreux autour de la membrane tympanique, s’insérant dans petite gouttière osseuse (gouttière tympanique), s’attache à la courte apophyse du marteau (délimite portions)
    • Pars flaccida : pas de couche fibreuse, plus flasque.
  • En postéro-supérieure, chaine ossiculaire (longue apophyse de l’enclume, tête de l’étrier, corde du tympa/branche nerveuse)
Osselets de l’oreille moyenne

Chaine ossiculaire = 3 petits osselets

  • Marteau, enclume et étrier (selon leur forme)
  • Manche du marteau rattachée au tympan, base de l’étrier inséré dans fenêtre ovale.
  • Enclume à articulations synoviales avec marteau et étrier
  • Transmettent mouvement vibratoire du tympan à la fenêtre ovale agite liquide oreille interne

Muscle du marteau : tenseur du tympan. Origine de la paroi de la trompe d’Eustache, s’insère dans col du marteau. Innervé par NC VII

  • Protège récepteurs de l’audition avec muscle de l’étrier contre sons forts
  • Muscle du marteau tend le tympan en tirant vers intérieur, muscle de l’étrier atténue vibrations chaine ossiculaire et mouvements de l’étrier dans fenêtre ovale
  • Ne protège pas contre bruits soudains, mais diminue propagation vers oreille interne
Cavités pneumatisées de l’oreille moyenne

Aditus : petite ouverture au niveau de la paroi postérieure de la caisse tympanique, communication avec l’antre mastoïdien

Mastoïde : partie de l’os temporal situé derrière pavillon de l’oreille. Plusieurs petites cellules pneumatiques mastoïdiennes (principale = antre)

Trompe d’Eustache : conduit oblique à trajectoire médiale antérieure et inférieure qui relie l’oreille moyenne au naso-pharynx (normalement fermée sauf déglutition et bâillement, car équilibre pressions)

Oreille interne

Aussi appelé labyrinthe (forme complexe). 2 grandes divisions (osseux et membraneux), dans rocher (partie de l’os temporal)

Labyrinthe osseux : système de canaux tortueux creusés dans l’os temporal. 3 régions :

  • Vestibule et canaux semi-circulaires
  • Cochlée : cavité spiralée qui nait de la partie antérieure du vestibule. 2 tours 1⁄2 autour plier osseux (columelle). Conduit cochléaire abrite organe spinal (de Corti, récepteur audition). Organe de Corti + lame spirale osseuse divisent cochlée en 3
    • Rampe vestibulaire (en haut, unie au vestibule et contiguë à fenêtre ovale)
    • Canal cochléaire
    • Rampe tympanique (en bas, se termine à la fenêtre ronde)
    • Rampes remplies de périlymphe, conduit par endolymphe
    • Hélicomètre : rampes communiquent au sommet de la cochlée

Labyrinthe membraneux : réseau de vésicules et de conduits membraneux logés dans le labyrinthe osseux et épousant +/- contours. Canaux semi-circulaires et vestibules osseux en postérieur, cochlée osseuse en antérieur.

Canal cochléaire membraneux : relié au saccule par petit canal interposé. Forme triangulaire, partie supérieure formée par membrane de Reissner.

  • Paroi externe par ligament spiral et strie vasculaire (muqueuse vascularisée sécrétant endolymphe)
  • Plancher par lame spirale osseuse et membrane basilaire (soutien organe de Corti, étroite et épaisse près de fenêtre ovale/du vestibule et s’élargit et s’amincit près du sommet de la cochlée)

Organe de Corti : neuro-sensoriel, sur membrane basilaire. Cellules neuro-sensorielles auditives ciliés (3 séries externes et une interne) dans cellules piliers et de soutien. Recouvert par membrane tectoriale (mouvement sur cilspotentiel d’action)

Voies nerveuses auditives

Influxcochléeneurones auditifs 1e ordre dans nerf cochléaire (NC IIX)

  • Puis série de relais synpatiques dans voies auditives centrales (ordre supérieur)aires auditives dans cortex cérébral lobe temporal (certains ipsi et d’autres contolatérales)

Physiologie : son et mécanisme de l’audition

Propriétés du son

Ne peut se transmettre que dans un milieu élastique

Son : perturbation de la pression causée par un objet vibrant et propagée par les molécules de l’environnement. Onde sinusoïdale périodique.

Fréquence : en hertz. Nombre d’ondes qui passent par un point donné en un temps donnée. Plus la longueur d’onde est courte (distance entre 2 crêtes), plus la fréquence du son est élevée.

  • Ouïe sensible de 20 à 20 000 Hz, surtout 1500 à 4000
  • Plus la fréquence est élevée, plus le son est aigue
  • La plupart des sons sont composés de plusieurs fréquences

Amplitude : intensité du son (énergie), différences de pression entre ondes de compression et de raréfaction. Objectif.

Force : interprétation subjective de l’intensité. Unité logarithmique (décibel, dB)

  • 0 dB = son à peine audibles à l’oreille normale
  • Chaque augmentation de 10 dB = 10x plus d’énergie
  • Oreille adulte saine à 0.1 à > 120 dB (130 = douleur)

Transmission du son jusqu’à l’oreille interne

Mécanismes d’amplification sonore : sons frappent tympan, vibre à la même fréquence transmission du mouvement à la fenêtre ovale (vestibule) par osselets

  • Pression réellement exercée sur fenêtre ovale est 20x celle exercée sur tympan (car plus petite aire)
  • Rapport entre longueur manche marteau et longue apophyse enclume = 1.3 mécanisme de levier amplificateur
  • Permettent amplification globale d’environ 35 dB

Déphasage fenêtres : mouvement fenêtreliquide périlymphatique

  • Liquides oreille interne sont incompressibles membrane de la fenêtre ronde (cochlée) fait saillie dans oreille moyenne = soupape quand étrier pousse liquide
  • Mouvement va-et-vient liquide périlymphatique possible grâce à l’opposition des 2 fenêtres élastiques

Résonance membrane basilaire et activation cellules ciliées : va-et-vient du liquideonde de pressionmouvements membrane basilaire

  • Vibration maximale aux endroits où les fibres de la membrane sont « accordés » avec fréquence (résonance)
  • Près de fenêtre ovale = courtes et rigides haute fréquence
  • Près du sommet de la cochlée = longues et flexibles basse fréquence
  • Vibrations fléchissent cils changement de potentiel intracellulaire = excitation

Localisation du son : se fait grâce à 2 indices

  • Différence d’intensité
  • Écart temporel entre onde atteignant chaque oreille

Audiologie

Types de surdité

Surdité de conduction : obstacle à la transmission des ondes sonores à travers l’oreille externe ou moyenne. Atteinte des mécanismes d’amplification

Surdité de perception : atteinte des cellules réceptrices de la cochlée, du nerf cochléaire, des voies nerveuses ou des centres auditifs du SNC

Surdité mixte : altérations affectant 2 parties de l’oreille

Tests acoumétriques (diapasons)

Habituellement avec diapason 512 Hz

Test de Weber : diapason au milieu du front ou sur la tête. Demander si entend dans la tête, dans les 2 oreilles également ou plus dans une oreille.

  • Si latéralisée, possible surdité de conduction ipsi (son perçu dans oreille moins bonne), ou de perception contro (trouble oreille interne)

Test de Rinne : dans une oreille normale, transmission aérienne meilleure qu’osseuse. Base du diapason à la pointe de la mastoïde. Quand entend plus le son, faire écouter par voie aérienne (branches 2 cm en face du conduit externe). Sinon, demander si entend mieux quand placé sur l’os ou quand devant conduit.

  • Positif si son mieux perçu par voie aérienne
  • Surdité de conduction si mieux perçu par voie osseuse (voie aérienne égale ou inf.)
    • Possible d’avoir surdité de conduction légère malgré test positif

Audiométrie

Évaluation du niveau d’audition.

Audiométrie tonale : cherche seuil d’audition de la voie aérienne et de la voie osseuse. 125 à 8000 Hz.

  • Seuil = plus faible intensité à laquelle son peut être perçu
  • 250, 500, 1000, 2000, 4000 et 8000 Hz
  • Résultats dans un graphique (fréquence sur X et dB en Y)
  • Aérienne par écouteur, osseuse par vibreur sur pointe mastoïde

Seuil tonal moyen : seuil auditif moyen aux fréquences 500, 1000 et 2000 Hz

Audiométrie vocale : évaluation du pourcentage de discrimination (mots qu’un patient peut répéter correctement à partir liste mots monosyllabiques phonétiquement équilibrés. 35-50 dB au-dessus seuil de réception de la parole (pour qu’il puisse bien comprendre)

  • Discrimination affectée dans surdités de perception/neurosensorielles

Tympanométrie

Technique permettant de mesurer degré de mobilité/compliance tympano-ossiculaire selon modification de la pression d’air dans le conduit auditif externe.

Courbes pouvant être obtenues :

  • Type A : Individu normal, compliance maximale lorsque pression exercée = pression de l’oreille moyenne (-100 à +50 mm H2O)
  • Type B : mobilité très diminuée. Pas de pic. Épanchement liquidien dans oreille moyenne
  • Type C : compliance/pic de mobilité maximal lorsque pression exercée est négative. Dysfonction tubaire
  • Type AD (dissocié) : flottement passif tympan quand membrane tympanique très flasque ou rupture ossiculaire. Mobilité anormalement élevée quand pression oreille moyenne normale.
  • Type AS (rigide) : rigidité anormalement élevée quand pression normale dans oreille moyenne. Tympanosclérose ou otosclérose.

Potentiels évoqués auditifs du tronc cérébral (PEATC)

Chacune des oreilles reçoit des stimuli sonores (clics). Électrodes pour activité électrique.

  • Courbes sur les différents relais entre cochlée et cortex (voies auditives)
  • Permet d’évaluer seuils auditifs jeunes enfants
  • Évaluation des patients avec conditions médicales particulières (tests subjectifs ne permettent pas une bonne évaluation), ex. psychiatriques ou paralysie cérébrale

Émissions otoacoustiques

Émissions otoacoustiques : sons, énergie acoustique émis par la cochlée pouvant être enregistrés dans conduit auditif externe (partie d’énergie réfléchie pour activer cils en rétrograde)

  • Évaluation d’une audition normale chez les enfants (dépistage néonatal)

Surdité (diagnostic différentiel)

Surdité de conduction

  • Oreille externe (bouchon cérumen, otite externe, atrésie congénital, corps étranger...)
  • Oreille moyenne (aiguë, séreuse, mucoïde)
    • Otite moyenne : liquide, diminution de la mobilité et de l’amplification, surdité légère à modérée
    • Perforations tympaniques : marginale (anneau fibreux, + à risque de développer cholestéatome) ou centrale.
    • Tympanosclérose : otites moyennes à répétition, transformant membrane tympanique en plaque calcairedurcissement structure vibrante ou chaine ossiculaire.
    • Atteinte chaine ossiculaire : trauma, nécrose, érosion, etc. Perte du mécanisme de déphasage entre fenêtres. Surdité 60 dB.
    • Séquelles d’otite chronique : tissu fibreux rigidité tympano-ossiculaire
    • Otosclérose : maladie osseuse touchant capsule otique, surtout fenêtre ovale (étrier rigide). Cause la + fréquente quand tympan et oreille moyenne normaux. 60% histoire familiale, risque aggravation pendant grossesse. Entre 15 et 45 ans.
      • Surdité mixte à l’examen, surtout conduction basses fréquences
      • Encoche de Carhart à 2000 Hz
      • Bonne discrimination. Courbe AS
      • Amplification auditive comme traitement. Chirurgie possible (excision étrier, remplace par piston ; stapédotomie)

Surdité de perception (neurosensorielle)

Chez l’adulte :

  • Surdité par traumatisme sonore : augmentation des seuils auditifs (surtout haute fréquence) d’abord temporaire puit irréversible. Surdité progressive.
  • Presbyacousie : engendrée par vieillissement. Surdité bilatérale lentement progressive + acouphène continue de haute tonalité. D’abord hautes fréquences puis moyennes et basses. Certains facteurs (exposition bruits intenses, insuffisance vasculaire) peuvent favoriser apparition précoce.
    • Secondaire à dégénérescence des cellules neurosensorielles, neurones auditifs et atteinte vasculaire cochlée
    • Traité par amplification auditive, aides de suppléance à l’audition
  • Surdité subite : baisse d’audition unilatérale partielle ou totale soudaine. Faire audiogramme, traitement le plus tôt possible (72h), si délai de + de 2 semaines, diminue chances de régler. Moins bon pronostic si toutes les fréquences
    • Si neurosensorielle, causes diverses (idiopathique, Schwannome vestibulaire, rupture fenêtres de l’oreille interne)
  • Maladie de Ménière : baisse d’audition dans les basses fréquences avec remontée de la courbe osseuse à 2000 Hz

Chez l’enfant : toujours inclure audition dans examen de routine (demander aux parents). Important de détecter tôt (avant 2 ans car développement langage)

  • Surdité néonatale : 1/1000
    • Facteurs de risque : histoire familiale, TORCHES (toxoplasmose, rubéole, cyto-mégalo-virus, herpès simplex, syphilis), anomalie crânio-faciale incluant pavillon de l’oreille, faible poids à la naissance, hyperbilirubinémie, médicaments oto- toxiques, méningite bactérienne, apgar bas, ventilation mécanique > 5 jours
  • Surdité infantile (29 jours à 2 ans) : facteurs de risqueparents soupçonnent, méningite bactérienne ou autre infection, traumatisme crânien avec perte de conscience ou fracture crâne, traitement avec médication oto-toxique, otite moyenne récidivante ou persistante > 3 mois
  • Dépistage : possible dès la naissance (émissions otoacoustiques). + effiace = potentiels évoqués. Tympanométrie possible après 6 mois. Audiométrie en champ libre avec 2 audiologistes.
  • Si gros degré de surdité, investigation médicale

L’équilibre

Anatomie de l’appareil vestibulaire

  • Appareil vestibulaire : ensemble des récepteurs de l’équilibre, dans l’oreille interne.
  • Équilibre statique (vestibule)
  • Équilibre dynamique (canaux semi-circulaires)

Vestibule

  • Cavité ovoïde au centre du labyrinthe osseux.
  • Derrière la cochlée, devant canaux semi-circulaires
  • Borde face interne de l’oreille moyenne

Saccule et utricule : vésicules du labyrinthe osseux. Unies par petit canal, flottent dans périlymphe. Récepteurs de l’équilibre (macules).

  • Saccule prolongé vers l’avant et rejoint cochlée
  • Utricule est plus grand, uni par l’arrière aux canaux semi-circulaires

Canaux semi-circulaires

  • Issus de la partie postérieure du vestibule.
  • 1 antérieur/supérieur, 1 postérieur/inférieur et 1 latéral/externe
  • Latéral est horizontal (forme angle de 90 avec les 2 autres)

Chaque canal contient : conduit semi-circulaire membraneux s’ouvrant dans l’utricule et ayant une extrémité renflée (ampoule)

  • Ampoule abrite crête ampullaire (récepteur équilibre dynamique)

Voies nerveuses de l’équilibre

Influx atteignent directement les centres réflexes du tronc cérébral.

Neurones vestibulaires 1e ordre (n. cochléo-vestibulaire)noyau vestibulaire dans troncsynapse avec neurones vestibulaires d’ordre supérieur (système vestibulaire central)

Noyaux vestibulaires : principal centre d’intégration de l’équilibre. Reçoivent influx des récepteurs visuels et somatiques (propriorécepteurs des muscles du couangle et inclinaison tête).

  • Intègrent données et envoient ordres au centres moteurs du troncmuscles extrinsèques yeux, mouvements réflexes cou, membres et tronc
  • Permet de garder point de fixation et adapter rapidement position

Cervelet : intègre les influx des yeux et des récepteurs somatiques. Coordonne activité muscles squelettiquestonus musculaire

  • Garde position de la tête, posture
  • Exécution fine et harmonieuse des mouvements
  • Régulation des mouvements posturaux fins et leur synchronisation

Noyaux vestibulaires + SNA parasympathiquesalivation, digestion. Sympathiquetonus vasculaire et sudation

Conscience des changements de la position de la tête, de l’accélération du corps et de l’équilibre (quelques neurofibres vestibulaires atteignent le cortex)

Physiologie (mécanisme de l’équilibre)

Système hiérarchisé :

  1. Système visuel (poursuite, saccade, optocinétique, réflexe vestibulo-oculaire)
  2. Système vestibulaire (angulaire, linéaire)
  3. Système proprioceptif (réflexe vestibulo-spinal)

Fonction des macules de l’équilibre statique

Macules : points où se trouvent les récepteurs sensoriels (dans paroi saccule et utricule). Plaques d’épithélium avec cellules de soutien et cellules sensorielles.

  • Détectent position de la tête par rapport à la gravité (corps immobile)
  • Détectent forces d’accélération linéaires

Au sommet des cellules sensoriellesstéréocils et kinocil

  • Cils pénètrent dans membrane otolithique sus-jacente (plaque gélatineuse parsemée de cristaux de carbonate de calcium/otolithes)
  • Otolithes denses, ajoutent masse et inertie

Macule utriculaire : horizontale, cils orientés verticalement lorsque la tête est droite. Réagit surtout à l’accélération dans le plan horizontal.

Macule sacculaire : presque verticale. Cellules horizontalement dans la membrane otolithique. Réagit surtout aux mouvements verticaux.

Fléchissement cilsinflux au n. vestibulaire (neurofibres autour des bases)ganglions vestibulaires supérieurs et inférieurs

En mouvement linéaire, l’inertie fait glisser membrane otolithique vers l’arrière ou vers l’avant, au-dessus des cellules neurosensoriellescourbe les cils

Quand les cils s’inclinent en direction du kinocil, cellules sensorielles activées (polarisées) Cils dans sens opposécellules sensorielles inhibées (hyper-polarisées)

Fonction des crêtes ampullaires dans l’équilibre dynamique

Crêtes ampullaires : récepteurs de l’équilibre dyamique. Minuscules éminences dans les ampoules des conduits semi-circulaires. Cellules de soutien + cellules sensorielles, cils se projettent dans la cupule

  • Excitées par mouvements de la tête (accélération/décélération)
  • Tous les mouvements rotatoires perturbent une paire de crêtes (une crête/oreille) car conduits semi-circulaires dans les 3 plans

Cupule : masse gélatineuse semblable à capuchon pointu. Délicat réseau de filaments gélatineux, rayonnent pour entrer en contact avec cils des cellules sensorielles.

  • Neurofibres sensitives du n. vestibulaire entourent base des cellules sensorielles
  • Réagissent au changement de vitesse des mouvements de la tête (accélération angulaire)
  • Endolymphe se déplace brièvement dans la direction opposéedéforme crêtes
  • À mesure que les cils se courbent, cils sensoriels se dépolarisent rythme croissant
    • L’endolymphe finit par s’immobiliser si continue constant

Fonction des noyaux vestibulaires

Immobilereçoivent décharges symétriquement des n. vestibulaires

  • Pas de différence = pas de sensation de mouvement

Si mouvement, différence de l’activité électriquesensation de mouvementréponse des réflexes pour maintenir fixation et équilibre

Utriculopète : cupule se déplace vers l’utricule

Utriculofuge : cupule se déplace opposé à l’utricule

Horizontal : positif vers utricule

Postérieur et supérieur.

Pathophysiologie

Mal des transports

Serait dû à une « dissonance » des influx sensoriels

  • Cerveau reçoit des messages contradictoires, confusion crée le mal des transports
  • Stimulation du SNAno/vo, hyper-salivation, pâleur, diaphorèse

Cessation stimulus = cessation des symptômes

  • Rx contre mal des transports abaissent influx vestibulaires

Atteinte vestibulaire périphérique unilatérale

Déficit aigu

Diminution importante de l’activité d’un vestibule (ex. trauma crânien + fracture)diminution importante de l’activité électrique du n. vestibulairedéséquilibre

  • Crée une illusion de mouvement (vertige)
  • Discordance entre activité électrique des 2 noyaux vestibulairesstimulation SNA
    • No/Vo, sudation, pâleur, hyperventilation

Nystagmus horizontal de type saccadique (phase lente et rapide)

  • Phase lente = déplacement conjugué des yeux vers oreille atteinte
  • Phase rapide = phase de compensation pour ramener les yeux en neutre
  • Donc, nystagmus opposé (utilise phase rapide pour décrire)

Réponse vestibulo-spinaleaugmentation du tonus musculaire dans les muscles extenseurs des MI du côté opposé

  • Épreuve de Romberg = attiré vers côté de la lésion

Traitement : repos + sédation vestibulaire, mobilisation progressive, exercices vestibulaires

Déficit lentement progressif

Atteinte lentement progressive (ex. tumeur)SNC compense au fur et à mesure

  • Pas de crise vertigineuse
  • Pas de différence électrique importante entre les noyaux donc pas de vertige

Atteinte vestibulaire périphérique bilatérale

Atteinte symétrique (ex. Rx oto-toxique)diminution de l’activité électrique dans les nerfs et noyaux bilatéralement

Pas de vertige même si perte vestibulaire. Pas de manifestation.

Difficultés sérieuses au niveau de l’équilibre (ex. dans le noir)

  • Seulement vision et proprioception informent pour l’équilibre

Pertes des réflexes vestibulo-oculaires (pas d’ajustement des mouvements des yeux)

  • Vision embrouillée lors des mouvements rapides de la tête
  • Oscillopsie : impression de sautillement de leur champ visuel

Compensation suite à un déficit vestibulaire périphérique

Déficit vestibulaire périphérique unilatéral

Apparition subite

  • Cervelet va inhiber les noyaux vestibulaires du côté opposé à la lésion
    • Diminue la différence entre les 2 noyaux
  • Progressivement compensation en utiliser les autres voies du système d’équilibre
  • Fibres commissurales entre les noyaux propagent activité des sains jusqu’aux touchés
  • Symptômes de vertige vont diminuer sur quelques jours (doit bouger le + tôt possible, sinon séquelles car défaut de compensation)
  • Compensation lentement progressive (semaines/mois) si atteinte sévère
  • Séquelles permanentes possibles à sensation de déséquilibre lors de mouvements rapides de la tête

Lentement progressif

  • Au fur et à mesure à pas de sensation vertigineuse
  • Peut y avoir des séquelles (déséquilibre lors de mouvements rapides de la tête) si destruction importante
Déficit vestibulaire périphérique bilatéral
  • Peuvent avoir une certaine compensation avec vision et proprioception par certains exercices
  • Compensation incomplètes, séquelles permanentes invalidantes

Questionnaire est examen oto-neurologique

Demander de décrire dans ses propres mots (***questionnaire est important***)

Préciser si symptômes suggérant problème non organique ou organique

  • Non-organique : étourdissement, faux vertiges : Palpitations, pâleur, sudation, paresthésies, cervicalgies, céphalées
  • Organique : vrais vertiges, instabilité posturale, lipothymie/syncope, conditions associées (anémie, hypothyroïdie, Rx)

Pour vrai vertigeillusion de mouvement dans la tête (l’extérieur tourne)

Étourdissement (faux vertige)

Sensations étranges depuis longtemps, d’intensité variablepas seulement vestibulaire

  • Évaluer composante psychogénique

Symptômes : palpitations, sueur, engourdissements péribuccaux ou sur le bout des doigts, augmentation de la tension musculaire (cervicalgies/céphalées)

Examen physique : tenter de reproduire symptômes avec test d’hyperventilation

  • Inspirer profondément et expirer profondément jusqu’à étourdissement
  • Demande de décrire symptômes (yeux ouverts)
  • Épisode d’apnée pour diminuer symptômes

Faire un bilan de santé pour exclure problème systémique, examens de labo

Plusieurs Rx peuvent donner étourdissements comme effet secondaire

Vrai vertige

Illusion de mouvement de son environnement

  • Illusion de mouvement dans champ visuel ou de mouvement dans sa tête

Atteinte du système vestibulaire périphérique ou central

Atteinte vestibulaire périphérique
  • Début brusque
  • Forte intensité
  • No/Vo, s’aggrave lors de changements de position
  • Tendance à rester immobiles
  • Fixation sur un objet permet de diminuer la sensation vertigineuse

Si atteinte auditiveatteinte périphérique

Atteinte vestibulaire centrale
  • Symptômes SNCdiminution de l’état de conscience, céphalées, troubles visuels, dysarthrie, dysphonie, paresthésies, parésies, dysmétrie

Examen otoneurologique

  • Otoscopie
  • Nerfs crâniens
  • Acoumétrie (test de Weber et Rinne)
  • Épreuves vestibulaires
  • Recherche nystagmus spontané et regard
  • Test d’Halmagyi (Head trust) : patient regarde cible devant, mouvement rapide vers la droiteneutrerapide vers la gauche. Perte de la cible lorsque du côté de la lésion
    • Recherche d’un nystagmus post Headshake : tenir tête du patient, mouvements de gauche à droite (angle de 20) vingtaine de fois, yeux fermés. Demande d’ouvrir les yeux et arrêter mouvementnystagmus horizontal opposé à la lésion
    • Épreuve de Romberg
    • Test postural dynamique (Fukuda) : debout, yeux fermés, bras étendus. Marcher 20 pas sur place. Si anormaldéviation > 30 degrés, atteinte vestibulaire ipsi
    • Démarche aveugle
    • Test positionnel Dix-Hallpike : patient assis tête tournée à 45 degrés. Couche le patient rapidement, demander si vertige ou nystagmus. Répéter manœuvre.

Instabilité posturale

Peuvent en créerproblème MSK, articulaire, motricité MI, atteintes cérébelleuses

  • Évaluation de la force musculaire et de la sensibilité périphérique
  • Tests cérébelleux

Peut arriver sans vertige si atteinte vestibulaire unilatérale lentement progressive ou aiguë compensée.

Bilatérale sera surtout dans la noirceur

Sensation de faiblesse, lipothymie, syncope

Orienter investigation pour rechercher causes pouvant amener :

  • Diminution débit sanguin, oxygénation, apport en glucose
  • Troubles métaboliques importants

Surtout système cardio-vasculaire

Examen physique : TA, recherche d’HTO, auscultation carotides et cardiaque

  • Cardiologie
  • Examens de laboratoire pour évaluer état sanguin, état métabolique

Diagnostic et traitement des pathologies vestibulaires périphériques

Vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB)

Définition : lorsqu’un canal semi-circulaire, + souvent postérieur, devient sensible à gravité.

  • Vertiges de courte durée (< 30 secondes)
  • Lors de changements de position de la tête

Pathologie vestibulaire la + fréquente (20-30%). Pic d’incidence vers 50 ans +/- 15 ans

Étiologie

  • Primaire : idiopathique (60%)
  • Secondaire (20%) : post-traumatisme crânien, neuronite vestibulaire, postopératoire, maladie de Ménière

Physiopathologie : lithiase canalitiquedébris otoconiaux flottent dans endolymphe, se déplacent lors des mouvements de la têtedéplacement utriculofuge de la cupulenystagmus de courte durée

  • Otolithes dégénérés de la macule utriculaire se détacheraientcanal postérieuraugmentation de la gravité du contenu du canal
  • Expliquerait latence, durée brève du nystagmus et vertiges, fatigabilité de la réponse et direction nystagmus
  • Survient le + souvent dans le canal semi-circulaire postérieur mais pas toujours

Symptômes : épisodes de vertige intense < 1 minute provoqués par mouvements de la tête stimulant canaux semi-circulaires postérierus

Examen physique

  • Test positionnel de Dix-Hallpike (tête tournée du côté pathologique)
    • Quelques secondes
    • Vertige et nystagmus horizonto-rotatoire vers oreille la plus basse
    • Inversion du nystagmus lorsque assis à nouveau
    • Fatigabilité à la répétition de la manœuvre

Diagnostic : surtout clinique (histoire et examen physique)

Traitement de la lithiase canalitique postérieure

  • Repositionnement canalitique d’Epley (faire migrer débris jusqu’à l’utricule)
    • Patient couché tête pendante du côté affecté
    • Garde tête basse et tourne sa tête à 45 du côté opposé
    • Tête et corps continuent de tourner épaules perpendiculaires au lit, tête à 135 par rapport à l’horizontal
    • Garde tête et se rassoit
    • Tête replacée au centre, menton à décliné à 20
  • Répéter jusqu’à disparition du nystagmus

Maladie de Ménière

Définition : entité clinique regroupant 4 symptômes (les 4 doivent être fréquents) surtout unilatéral

  • Surdité fluctuante (basses fréquences)
  • Crise de vertige > 20 min (par crise)
  • Plénitude
  • Acouphènes

Physiopathologie : trop grande accumulation d’endolymphedistension du système endolymphatique (hydrops endolymphatiques)

  • Déplacement de la membrane de Reissner dans la rampe vestibulaire (canal cochléaire)
    • Haut de la cochlée en premier surdité neurosensorielle basses fréquences
    • Ensuite, tour moyen et inférieur progression de la perte auditive
    • K+ vers périlymphe
  • Peut causer des ruptures spontanées de la membrane de Reissnerépisodes aigus de vertige (Irritation des cellules neurosensorielles)
  • Distension du labyrinthe membraneux : obstruction du canal et du sac endolymphatique, hypersécrétion d’endolymphe

Assez fréquent, variable d’un pays à l’autre. Entre 40 et 60 ans

Évolution clinique

  • Diagnostic clinique
  • Vertiges : sévères, No/Vo. Évolution variable de la fréquence des crises.
  • Surdité et acouphènes : baisse d’audition fluctuante au début, augmente ensuite progressivement. Acouphènes associés à baisse d’audition (transitoires au début, puis permanents), intensité augmente lors des crises vertigineuses. Souvent unilatéral

Investigation : évaluation audiologique, vidéonystagmographie (enregistre mouvements des yeux, méthode objective pour évaluer fonction vestibulaire de chacune des oreilles séparément)

Traitement médical

  • Crises de vertige : repos, sédatif vestibulaire
  • Prophylaxie : recommander d’éviter stress et surmenage. Diète hydrosodée et diurétique (HCTZ) pour déshydrater labyrinthe. Stéroïde pour certains épisodes de réactivation aiguë surtout si surdité s’aggrave subitement.
    • Éducation, hygiène de vie (CATS ; café, alcool, tabac, stress)

Traitement chirurgical (10%, soulagement sans affecter audition)

  • Injection rétro-tympanique de Gentamicine dans l’oreille moyenne : sous anesthésie locale, bien tolérée. Injection à travers tympan, pénètre dans l’oreille interne (fenêtre ronde). Accumulation lente de la médication dans l’oreille interne. Effets oto-toxiques cellules ciliées vestibulaires surtout mais aussi cochléaires.
    • Contrôle des vertiges excellent 90% des patients ; aggravation audition pour le reste
  • Neurectomie vestibulaire : chirurgie majeure, sectionne n. vestibulaires. Certaines complications mais non fréquentes.
    • Contrôle excellent des vertiges > 90% des patients
    • Baisse d’audition chez 20%
  • Décompression du sac endolymphatique : efficacité remise en doute.
    • Résolution complète chez 50-75% des gens
  • Labyrinthectomie chirurgicale : destruction de la fonction vestibulaire et de la fonction cochléaire. Dernier recours

Neuronite vestibulaire

Définition : crise vertigineuse intense d’apparition subite + no/vo

  • Quelques jours
  • Intensité diminue progressivement (alité quelques jours)
  • Augmentation lors des changements de position de la tête
  • Pas de symptôme auditif
  • Nystagmus horizontal spontané, phase rapide du côté opposé au côté atteint
  • Latéralisation du côté de la lésion à l’épreuve de Romberg

Étiologie : virale probable (ex. Herpès simplex)

Physiopathologie : atteinte au niveau des neurofibres du n. vestibulaire du côté atteint. Degré destructif léger à sévère.

Évolution : après l’épisode, pourra présenter déséquilibre lors de mouvements brusques de la tête plusieurs semaines (période de compensation)doit demeurer actif

  • Doivent s’absenter du travail parfois pendant plusieurs semaines (étourdissements et fatigabilité)

Investigation : vidéonystagmogramme (réduction de la réponse calorique)

Traitement : symptomatique dans la phase aiguë. Pendant phase de compensation, mobilisation progressive et exercices de physiothérapie vestibulaire.

  • Agent antiviral < 72 heures après apparition de lésions cutanées
  • Corticothérapie

Fistule périlymphatique

Définition : communication entre le liquide périlymphatique de l’oreille interne et de l’oreille moyenne. Rare.

Étiologie

  • Post-traumatique
    • Implosif : forte pression sur le système tympano-ossiculairerupture d’une des 2 fenêtres
    • Explosif : augmentation de la pression IC se propageant jusque dans la cochléerupture d’une des 2 fenêtres.
  • Traumatisme chirurgical ou crânien (ouverture labyrinthe)
  • Certaines lésions érodant le labyrinthe osseux

Symptômes : présentation clinique très variable

  • Vertiges intermittents, parfois déclenchés par augmentation de la pression du LCR
  • Symptômes auditifs associés (ex. surdité unilatérale fluctuante, acouphènes)
  • Test de fistule : pression dans le conduit auditif externe, soit en appuyant fortement sur le tragus ou avec otoscope pneumatique. Positif si lente déviation conjuguée des yeux en controlatéral puis quelques secousses nystagmiques ipsi

Investigation : évaluation de la fonction auditive, vidéonystagmogramme

Traitement : référer rapidement à un ORL

  • Repos complet pendant plusieurs jours
  • Élévation de la tête et laxatifs pour réduire risques d’augmentation de la pression IC (efforts de défécation)
  • Parfois, exploration chirurgicale de l’oreille moyenne comalter fenêtres

Vertiges causés par des pathologies vestibulaires centrales

  • Pathologies vasculaires, migraines, insuffisance vertébro-basilaire, tumeurs du tronc cérébral, SEP, traumatismes crâniens

Otites

Infection de l’oreille externe

Anatomie

Oreille externe pavillon et conduit auditif externe

Pavillon : squelette de fibro-cartilage + périchondre + peau (très adhérente au périchondre en latéral mais moins en interne car + de tissu sous-cutané lâche). Lobule sans cartilage, seule partie avec beaucoup de graisse. Poils +++ (fins surtout). Glandes sébacées sur les 2 faces (surtout conque)

Conduit auditif externe : 2.5 cm en forme de S, se finit par le tympan. Partie antéro-inférieure 6 mm > postéro-supérieure. Portion latérale a squelette cartilagineuxmédialement en postéro-supérieur. Portion médiale (60-70%), osseuxmédialement en antéro-inférieur. Convexité paroi antéro-inférieure médialement à la jonction des 2 portionsisthme (le + étroit).

  • Fissures de Santorini : déhiscences dans paroi antérieure de la portion cartilagineuse du conduit auditif externe
  • Portion cartilagineuse à tissu sous-cutané mince + glandes sébacées et apocrines + follicules pileux
  • Portion osseuse à PAS de tissu sous-cutané ni glandes ni follicules pileux

Infection du conduit auditif externe

Défenses naturelles du conduit :

  • Tragus
  • Direction générale antérieure du CAE de latéral à interne
  • Isthme étroit
  • Poils dans le tiers latéral du CAE
  • Cérumen

Cérumen : produit par glandes sébacées et apocrines, sort dans les follicules pileux. Contenu lipidique empêche l’humidité d’entrer dans les unités pilo-sébacées et d’y causer la macération de l’épithélium squameux. PH acideinhibe croissance bactéries/champignons.

Conditions physiques favorisant infection : Q-tips, « grattage », douchages répétés du CAE, eau savonneuse, contamination bactérienne lors de baignade, CAE étroit et accumulation excessive de cérumen, corps étranger, appareil auditif, bouchon, chaleur/humidité ambiante, radiothérapie

Conditions systémiques favorisant infection : anémie, déficience vitaminique, désordres endocriniens, dermatite

Conditions cutanées favorisant infection : dermatite séborrhéique, psoriasis, eczéma, neurodermatite, dermatite de contact, allergie à bactéries

Bactériologie

  • CAE normal : stérile (30%), staph. Epidermiis (50%), staph aureus (4%), champignons (31%)
  • Otite externe : pseudomonase (50-66%), staph aureus, proteus vulgaris, e. coli, aspergillus, candida
Otite externe diffuse

Présentation clinique : prurit, douleur, otorrhée, sensibilité tragus et pavillon, sensation de plénitude. + Raresfièvre, gonflement diffus de la peau du CAE

  • Examen physique : sensibilité, rougeur, œdème de la peau du CAE, débris épithéliaux, cérumen, pus, tympan intact. + Rarescellulite CAE et pavillon, adénopathies cervicales, température, atteinte systémique

Bactériologie : pseudomonase, staph aureus, proteus vulgaris, e. coli, flore mixte (fréquent)

Prélèvement pussi résiste au traitement habituel

Traitement : soulager douleur et inconfort, nettoyage soigné du CAE, médication topique

  • Solution acidifiante, ATB contre gram négatifs et staph, stéroïde
  • Traiter causes systémiques, cesser gestes traumatiques
  • Mèche intra canalaire si œdème bouche CAE
  • ATB systémique si cellulite importante + adénopathies cervicales + infection systémique
  • Si chronique, greffe cutanée

Prévention : traiter dermatites, éviter traumas, prophylaxie post-baignade

Otomycose

Clinique comme otite bactérienne. Souvent, suite à ATB

  • Aspergillus niger, candida
  • Prurit important
  • Membranes veloutées, groses, vertes ou blanches 2/3 internes du CAE

Traitement : nettoyage soigné, médicament fongicide topique

Furoncle (otite externe aiguë circonscrite)

Infection localisée des unités pilo-sébacées. 1/3 externe du CAE, staph aureus

Traitement : analgésie, nettoyage, ATB systémiques, ATB topiques, compresses chaudes et humides (favorisent drainage spontané), incision et drainage à envisager (si pas de réponse au traitement 24-48 heures)

Otite externe maligne (progressive nécrosante)

Infection agressive et potentiellement létale. Très rare

  • Patients peu résistants, âgés, diabétiques, artériosclérotiques, immunosupprimés
  • Presque toujours pseudomonase aeruginosa neurotoxines neuropathies crâniennes multiples, enzymes responsables de la vasculite nécrosante

Présentation clinique : infection banale du CAE (douleur otorrhée, plénitude)tissus de granulation et douleur + sévère et continuelle

  • Peut s’étendre aux tissus mous et aux structures osseuses contiguës
  • Polyneuropathies impliquant NC, éventuellement thrombose veine jugulaire et sinus latéral

Diagnostic : FDR, otite externe réfractaire agressive et destructrice, tissu de granulation, tympan intact, culture pseudomonas aeruginosa, douleur importante

Traitement : contrôle du diabète, ATC topique et systémique, soins locaux de la plaie (débridement)

Infection du pavillon

Cellulite : le + souvent secondaire à otite externe

  • Staph. Devient systémiqueATB PO

Périchondrite : habituellement post brûlure ou trauma, + souvent chez diabétiques.

  • Douleur, rougeur, sensibilité, chaleur
  • Gram négatifs (pseudomonas aeruginosa) ou positifs
  • Évolution vers abcès sous-périchondral et nécrose du cartilage
  • Traitement : ATB systémiques, drainage, débridement

Otites moyennes

Essentiellement causées par un problème de dysfonction tubaire

Effusion de l’oreille moyenne

Trompe d’Eustache : conduit reliant oreille moyenne au naso-pharynx. Squelette des 2/3 internes de la trompe est cartilagineux, 1/3 externe osseux.

  • S’ouvre dans paroi latérale du naso-pharynx (torus tubarius) en interne, s’ouvre au niveau de l’épitympanium antérieur de l’oreille moyenne en externe
  • Isthme à jonction entre les 2 portions
  • Naissance 17-18 mm horizontal. Adulte 35-36 mm 45 vers le bas
  • Muscle tenseur du palais mou peut modifier trompe (diminution longueur et augmentation diamètre)
  • Muqueuse épithélium cylindrique pseudostratifié cilié, cellules à gobelets, glandes sous-muqueuses

Rôles de la trompe d’Eustache

  • Ventilation
    • Ferméeabsorption de l’air de l’oreille moyenne, pression négative
    • Ouverteair aspiré du naso-pharynx, égalise pressions
    • Pression aérienne oreille moyenne s’équilibre avec pression atmosphérique
  • Protection
  • Drainage
    • Vers naso-pharynx, cils de l’épithélium

Oreille moyenne : espace aérien aux parois fixes sauf tympan. Continu avec l’antre et les cellules mastoïdiennes en postérieur, avec trompe, naso-pharynx et appareil respiratoire en antérieur

  • Muqueusecellules ciliées + nombreuses en antérieur, cellules cylindriques en antérieur deviennent cuboïdales et plates en postérieur, cellules à goblets près de l’ouverture de la trompe d’Eustache

Obstruction de la trompe : fonctionnelle, intrinsèque ou extrinsèque. Diminution de la pression intratympanique, atélectasie et effusion de l’oreille moyenne.

  • Si obstruction intermittente aspiration des sécrétions du naso-pharynx, otite moyenne avec effusion contaminé
  • Si aucune ouverture otite moyenne avec effusion stérile

Ouverture anormale de la trompe

  • Si continuelle reflux des sécrétions naso-pharyngées, contamination oreille moyenne
  • Si intermittente insufflation ou reflux des sécrétions naso-pharyngées, contamination oreille moyenne

Obstruction de la trompe d’Eustache

  • Adénoïde : obstruction directe (mécanique extrinsèque), des lymphatiques drainant la trompe (mécanique intrinsèque)
  • Fente palatine : dysfonction du tenseur du palais mou (fontionnelle)
  • Tumeur naso-pharynx : mécanique extrinsèque ou lymphatique (intrinsèque)
  • Changements de pression atmosphérique (fonctionnelle) : si augmentation rapide pression ambiante, trompe doit s’ouvrir. Occlusion par effet de succion à -5 mm Hg si rhume, -30 à -50 mm Hg si normale
  • Inflammation : adénoïdite, sinusite, naso-pharyngite, rhinite, IVRS
  • Allergie
  • Iatrogénique
  • Autres : viral, déficiences immunologiques, problèmes métaboliques

Liquidesséreux, mucineux, purulent, hémorragique

Classification des otites

  • Myringite : inflammation de la membrane tympanique isolée ou en association avec otite externe/moyenne
  • Otite moyenne aigüe (purulente) : infection cliniquement identifiable oreille moyenne, début soudain et durée courte
  • Otite moyenne avec effusion (séreuse, muqueuse) : effusion de l’oreille moyenne derrière tympan intact, sans symptôme ou signe aigu
  • Otite moyenne chronique : pathologie importante de l’oreille moyenne ; tissu granulation ou cholestéatome avec ou sans otorrhée purulente.

Otite moyenne séreuse ou muqueuse

Secondaire à dysfonction tubaire. Otite séreuse, otite muqueuse, « glue ear »

Pathologie

  • Obstruction de la trompe diminution pression intratympanique et transsudation des vaisseaux sous-épithéliaux. Liquide clair et séreux (otite séreuse).
  • Si persiste hyperplasie de la muqueuse, nouvelles structures glandulaires, augmentation et vasodilatation des vaisseaux (sous-épithélial). Liquide + épais (otite muqueuse)
  • Si obstruction non levée augmentation de l’inflammation, petites hémorragies capillaires. Dépôt de cristaux de cholestérol et pigments sanguins libérés. Réaction inflammatoire autour (granulome de cholestérol)

Bactériologie (imp) : 45-50% d’allure stérile ont des bactérieshémophilus influenzae, moraxella catarrhalis, strep pneumoniae

Présentation clinique : surdité, sensation de plénitude, otalgie occasionnelle, vertige (rare), acouphène.

Examen : diminution mobilité tympanique à l’otopneumoscope, niveau liquide ou bulles si pas complètement pleine

Traitement

  • Médical : traiter pathologie causant obstruction (ATB, décongestionnant, ventilation trompe, stéroïde)
  • Chirurgical : traiter pathologie causant (myringotomie, aspiration liquide, tube transtympanique si >2-3 mois)

Séquelles : rétraction tympanique, atélectasie, otite adhésive, tympan atrophique, érosion ossiculaire, tympanosclérose, granulome cholestérol, otite moyenne chronique, cholestéatome

Barotrauma

  • Secondaire à mauvaise fonction tubaire lors d’un changement de pression ambiante
  • Si ouverture active ne se fait pasimportante pression négative
    • Pression négative, rétraction tympanique, douleur, immobilisation du tympan et des osselets, surdité de conduction
    • Transsudation, sérum, hémorragie, perforation tympan (rare)

Examen : otite moyenne séreuse, hémotympan, perforation (rare)

Traitement : valsalva modifié, mâcher gomme, décongestionnant, tube transtympanique

Prévention : décongestionnant systémique/topique, mâcher gomme/sucer bonbons, valsalva modifié si sent changement pression, tube transtympanique si problème se produit chaque vol

Otite moyenne aiguë

Secondaire à dysfonction tubaire

Si enfant allaitéanticorpsmoins d’otites

Très fréquente (71% ont otite avant 3 ans, 33% 3 épisodes ou +)

  • + fréquent en bas âge
  • Milieux avec pauvre hygiène, malnutrition ou surpopulation
  • + fréquent mois froids
  • Amérindiens et Inuit
  • Tissu naso-pharyngé (adénoïde), maladies respiratoires (rhinite, sinusite, bronchite, bronchiectasie)
  • Maladies chroniques systémiques
  • Fente palatine, dyskinésie ciliaire primaire

Stades de l’OMA (résolution peut survenir à n’importe quel stade)

  • Hyperhémie : plénitude, douleur légère, fièvre légère, tympan hyperhémié
  • Exsudat : douleur importante, fièvre importante, EG altéré, tympan bombé et très hyperhémié, surdité conduction, sensibilité région mastoïdienne
  • Suppuration/perforation : douleur et fièvre diminuent, otorrhée copieuse, hémorragique ou sérosanguinolante puis mucopurulente, perforation petite dans la par tensa
  • Coalescence/mastoïde : obstruction du drainage par épaississement du mucopérioste, pus sous pression dans grandes cellules aériennesdécalcification et résorption ostéoclastique, cellules aériennes coalescent en grandes cavités irrégulières remplies de muqueuse hypertrophique, tissu de granulation et pus

Présentation clinique : otorrhée mucopurulente > 2 semaines, douleur et sensibilité mastoïdienne, fièvre, voussure paroi postéro-supérieure CAE. + mal lorsque couché (beaucoup pression)

  • Radiographie : décalcification et destruction des partitions des cellules mastoïdiennes

Complications (lorsque infection dépasse cavité tympanique ou cellules mastoïdiennes)

  • + fréquentes : abcès (mastoïdien sous-périosté, péri-sinusal, extradural)
  • - fréquentes : letptoméningite, thrombophlébite sinus sigmoide, abcès cérébral, labyrinthite suppurative, pétrosite, paralysie nerf facial
  • Thrombophlébite progressive + érosion osseuse progressive

Diagnostic : histoire + examen tympan + culture

Bactériologie : strep pneumoniae (40%), hémophilus influenzae (30%), moraxella catarrhalie (15%%)

  • Enfants < 6 semainesstaph aureus, e. coli. Klebsiella enterobacter

Traitement

  • Résolution spontanée fréquente.
  • Si besoin d’ATB, 10 jours
  • Amoxycilline
  • Myringotomie (si douleur ++, culture nécessaire)
  • Traiter mastoïdite coalescente (évacuation abcès, mastoïdectomie, ATB)

Si > 3 épisodes en 6 mois, mauvaise fonction ventilatoire de la trompe

  • Prophylaxie (tube transtympanique)

Otite séreuse possible. Effusion peut persister après OMA

Otite moyenne aiguë nécrosante

Rapidement agressive et destructive, hôte avec immunité compromise.

  • Strep B-hémolytique
  • Séquelles irréversibles (perforation, destruction osselets ou parois

Otite chronique

Otite moyenne chronique bénigne

Maladie de la muqueuse, perforation tympanique centrale, infection récurrente de la muqueuse tympano-mastoïdienne. Souvent séquelle otite moyenne aiguë suppurée

Présentation clinique : surdité, otorrhée, pas de douleur.

Examen : perforation tympanique sèche ou humide, otorrhée, muqueuse de l’oreille moyenne d’apparence normale ou hyperhémiée, hyperplasique ou polypoïde

Bactériologie : flore mixte, aérobie et anaérobie

Traitement

  • Médical : ATB topique (cipro), surveiller et songer à chirurgie si résolution. Sinon, penser à résistance ATB, suspecter pathologie + importante
  • Chirurgie
  • Tympanoplastie (ferme la perforation) : améliorer audition, protéger oreille moyenne de l’eau, éviter récidives, prévenir dégénérescence chochléaire, tympanosclérose ou vertiges
  • Mastoïdectomie : mastoïde nettoyée, perforation refermée, reconstruit ou répare chaine ossiculaire au besoin

Cholestéatome

Desquamation de l’épithélium stratifié squameux kératinisé. Doit pas garder ça !!

  • Primaire : dysfonction tubaire, pression négative, rétraction tympanique pars flaccida et pars tensa postéro-supérieure, formation poche de rétraction, desquamation de la couche superficielle, accumulation kératine, fermeture pochette, expansion vers l’antre, le mastoïde, l’attique et l’oreille moyenne
  • Acquis secondaire : perforation marginale, croissance directe de l’épithélium à travers perforation
  • Congénital : tympan fermé, erreur embryologique, métaplasie Évolution lente mais agressive (destruction locale osseuse)

Présentation clinique : parfois silencieux. Otorrhée, surdité, rétraction/perforation postéro- supérieure ou atticale, perforation marginale, masse blanchâtre, parfois non visible

  • Radiographie : tomographie simple ou axiale des mastoïdes et avoisinant

Traitement

  • Prévention : corriger rétraction tympanique importante par tube, refermer perforation marginale et empêcher migration de l’épithélium squameux dans l’oreille moyenne
  • Chirurgie (si établi) : éliminer maladie, restaurer l’audition. Masto-tympanoplastie 1 ou 2 temps ou mastoïdectomie radicale

Complications de l’otite moyenne et de la mastoïdite

Oreille moyenne

  • Tympanosclérose : plaque blanche sur le tympan, conséquences des infections récurrentes. Organisation de la réaction inflammation, dégénérescence hyaline, calcification
  • Perforation tympanique persistante
    • Parfois pense que pas fermé mais membrane pellucide transparente
  • Érosion ossiculaire : peut avoir tympan normal, + souvent longue apophyse enclume, surdité de conduction (parfois très importante)
    • Traitement par reconstruction de la chaine ossiculaire
  • Paralysie du nerf facial : par extension directe de l’infection dans le canal facial en OMA ou par érosion du canal dans les cas d’otite chronique
    • Traitement si OMA à ATB, myringotomie
    • Traitement si OMC à chirurgie rapide pour éliminer maladie et décomprimer nerf

Oreille interne

  • Fistule labyrinthique : os labyrinthique érodé, laissant labyrinthe membraneux nu. Surtout otite moyenne chronique. Canal semi-circulaire horizontal. Vertige, doit faire radiographie
    • Traitement par chirurgie pour éliminer la maladie causale
  • Labyrinthite séreuse : inflammation stérile du labyrinthe, réversibilité
  • Labyrinthite suppurée : envahissement des espaces péri-lymphatiques par le matériel purulent. Vertige sévère, surdité neurosensorielle sévère jusqu’à l’anacousie, évolution vers fibrose et ossification du labyrinthe
    • Traitement chirurgical pour éliminer maladie
  • Surdité neurosensorielle

Complications extradurales

  • Abcès extradural : collection de pus entre dure-mère et os, otalgie, céphalée. Doit faire tomographie axiale
    • Traitement par chirurgie pour éliminer maladie, drainage

Système nerveux central

  • Méningite : rigidité cervicale, fièvre, No/Vo, céphalée, coma, délire. Signes d’irritation méningée, PL caractéristique, tomographie axiale.
    • Traitement par ATB et élimination de l’infection de l’oreille
  • Abcès cérébral : cervelet, lobe temporal. Associé avec thrombophlébite sinus latéral, pétrosite ou méningite. L’extension peut se faire directement ou thrombophlébite progressive. Toxicité, céphalée, fièvre, Vo, état léthargique, papilloedème. PL caractéristique, tomographie axiale
    • Si cervelet à ataxie, disdiadochokinesie, tremblement d’intention.
    • Si lobe temporal à convulsion focale, aphasie.
    • Traitement par drainage neurochirurgical, éliminer pathologie de l’oreille

Nez et sinus

Physiologie nasale et sinusale

Fonctions du nez

  • Rôle respiratoire : conditionne, réchauffe et humidifie (protection des voies respiratoires inférieures et favorise échanges gazeux pulmonaires). Contrôle de la résistance des voies respiratoires supérieures au flot d’air inspiré.
  • Rôle de défense : se débarrasse des corps étrangers, des bactéries et de virus passagers de l’air inspiré. Procure aussi un des 5 sens (odorat)

Respiration

Respiration buccale joue un rôle physiologique important dans l’exercice physique (demande en O2 ↑­), mais court-circuitage des fonctions nasales = ↓ efficacité respiratoire

FR normales (adulte) = 12-34 cycles/minute

Volume inspiré = 30 L/minute

Anatomie des fosses nasalesfavorise flot turbulentaugmente temps de contact air-muqueuse

  • Si flot < 0.3 L/seconde laminaire
  • Si flot > 35L/minute fosses nasales ne peuvent plus accommoder air buccale contribue
Modification de l’air inspiré

Humidification : permet échanges efficaces O2 et CO2 (80% optimal), empêche dessiccation des voies respiratoires inférieures

  • Gonflement des cornets, sécrétion des glandes séreuses/muqueuses et transsudation à partir des vaisseaux + influence parasympathique favorisent humidification

Réchauffement : température du naso-pharynx ne varie que de 2-3°C entre inspiration/expiration

  • Par conduction (échange de chaleur entre 2 fluides en contact thermique ; air inspiré et irrigation vasculaire du nez)

Thermorégulation : au niveau du nez, l’énergie est dépensée pour 2 fonctions

  • Augmentation de la température de l’air inspiré (10% de la chaleur corporelle)
  • Évaporation de l’eau sur la muqueuse (pour humidification)

Modification air expiré : condensation de l’eau sur la muqueuse (température diminue vers l’avant du nez)récupération 1/3 de l’eau utilisée pour l’humidification

Vascularisation du nez

Nez +++ vascularisé (pour la conduction)

Résistance nasale et flot aérien modifiés par changements de la muqueuse nasale

  • Nez : boite rigide, résistance modifiée par altération du flot sanguin et quantité de sang dans les vaisseaux. Si sinusoïdes gonflés, augmentation de la surface muqueuse
  • Cornets : architecture vasculaire mieux développée.
  • SNA contrôle vascularisation nasale
    • Sympathiquevasoconstrictiondiminution résistance
    • Parasympathiquevasodilatécongestion nasale et augmentation sécrétions

Sinusoïdes veineuses : propriétés érectiles (SNA)

Régulation du flot aérien

Choane antérieure et postérieur < fosse nasale

  • Vélocité de l’air inspiré + grand dans les choanes
  • Variations de la pression de la vélocité tout le long du nez
  • Augmentation de la turbulence à l’expiration

Résistance nasale : 50% de toute la résistance des voies respiratoires est au nez. Dépend de l’architecture stable du nez et du gonflement de la muqueuse.

  • Valve nasale : point où la résistance est à son point est le + élevé (50%). Point très important !
  • Sert à garder les alvéoles ouvertes (pression positive) pour maximiser les échanges gazeux

Facteurs diminuant résistance nasale

  • Hypoxie et hypercapnie (augmentation de l’action du dilatateur)
  • Exercice physique
  • Corticostéroïdes (stabilisent membrane cellulaire des mastocytes et cellules de surface, diminuent perméabilité endothélium)
  • Sympathicomimétiques et agonistes (vasoconstriction et hyperhémie de rebond, rhinorrhée)
  • Cocaïne (anesthésique local)

Facteurs augmentant la résistance nasale

  • Œstrogène (dilatation vasculaire et gonflement tissu érectile)
  • Thyroxine (engorgement muqueuse nasale)
  • Fumée de cigarette et vapeurs d’ammoniac
  • Alcool (vasodilatation)
  • Médicaments anti-hypertenseurs (bloquent activité sympathique)
  • Parasympathicomimétiques et agonistes
    • Pilocarpine (parasympathicomimétique)congestion et sécrétions, bloquées par atropine
Cycle nasal
  • Cycle de congestion et de décongestion en alternance dans chaque fosse nasale (résistance alternée entre les passages)
  • Varie de 2 à 4 heures mais peut être de 6 heures
  • Présent chez 80% des gens
  • Résistance totale est donc égale
  • Contrôlé par SNA, peut être supprimé ou modifié par allergie, infection, exercice, hormones, grossesse, peur et émotions
Réflexes nasaux

Permettent la coordination entre le nez, le cœur et les poumons

Réflexes axonaux : libération d’histamine. Peuvent être médiés à travers tronc cérébral, mais certains dépendent des nerfs sensitifs seuls (initiés par irritation ou mastocytes).

Réflexes naso-systémiques : voyagent via fibres V2noyau mésencéphaliqueSNCvague. Hypopnée et apnée. Dysrythmie (bradycardie) et hypotension.

Éternuement : mouvements faciaux, lacrymation, sécrétions nasales et congestion nasale

Submersion : stimulation nasalevasoconstriction peau, muscles et viscères + diminution output cardiaque. Sang redirigé vers cerveau

Réflexes naso-pulmonaires : ­↑ flot aérien dans fosse nasale = ­↑ ventilation poumon ipsilatéral (suit le cycle nasal)

Réflexes agissant sur le nez : exercices, émotions et stress, hypercapnie ou hypoxie vasoconstriction. Hyperventilationcongestion nasale

Application clinique de la physiologie respiratoire nasale
  • Altération résistance nasale effets systémiques et inconfort
    • Agité, insomnie, fatigue
  • Identifier tous les facteurs d’obstruction nasale avant traitement (surtout chirurgie)
  • Fonction pulmonaire peut être diminuée par diminution résistance nasale à l’expiration

Défense nasale

Nez est la 1e ligne de défense du système immunitaire

Lorsque flot ralentitfavorise déposition de particulesnez protège

Défense mécanique et chimique

Couverture mucociliaire fonctionnelleessentielle à la bonne santé sinusale

Mucus : 1e ligne de défense.

  • Glycoprotéines (glandes muqueuses) et eau, protéines + ions (glandes séreuses et transsudation)
  • 2 couches
    • Gel layer (couche superficielle, visqueuse, glycoprotéines)
    • Sol layer (couche + profonde, aqueuse, mouvement efficace des cils vibratoires)

Protéines dans le mucus

  • Lactoferrine : dans les sécrétions du corps, produite par l’épithélium glandulaire (cellules séreuses). Permet à l’organisme de se débarrasser des ions lourds, aide à prévenir croissance de certaines bactéries (staph, pseudomonas) en liant ions métalliques (surtout fer)
  • Lysozyme : produit par glandes séreuses et leucocytes, dans larmes. Non-spécifique, dépend de l’absence de capsule bactérienne
  • Complément : tous ses éléments sont dans les sécrétions nasales. Activation favorise lyse des microorganismes et fonction des neutrophiles.
  • Immunoglobine : toutes les classes sont dans les sécrétions nasales, surtout IgA et IgE.

Cils : sur la surface des cellules du tractus respiratoire.

  • 50-300/cellule. 10/20 battements/seconde
    • Mouvement dirigé vers nasopharynx (pour avaler sécrétions au lieu de morver)
    • Très liquide normalementle sent pas
  • Phase propulsive : rapide, cil droit, bout s’engage dans la couche visqueuse et pousse en arrière
  • Phase récupératrice : lente, cil courbé et dans la couche aqueuse
  • Temps de clairance de 10 minutes

Facteurs affectant mouvement ciliaire : sécheresse (arrête), température <10° ou > 45°, concentration saline >5% ou < 0.2% (arrête), infection, médicaments (­↑ par acétylcholine, ↓ adrénaline)

Couverture muco-ciliaire : ensemble de mucus et de cils. Tapisse les cavités naso-sinusales. Orientation spécifiquecils pousse le mucus vers les ostia (sinus) et vers le nasopharynx (nez).

  • Essentielle à la bonne santé naso-sinusale.
  • Savoir déterminer si une anomalie anatomique nuit.

Changements peuvent toucher

  • Mucus
    • Ex. trop épais est transporté moins efficacement et peut être bloqué à l’ostia du sinus, boucher ce sinus (sécheresse, tabac, fumée, déshydratation, diminution production)
  • Fonction ciliaire (dyskinésie ciliaire acquise ou innée, prédispose aux complications VRS)
    • Ex. hypoxieimportante dans sinusite

Oxyde nitrique : radical libre produit ++ dans les sinus (réservoir principal). Enzymes NO synthases dans les cils de l’épithélium.

  • Stérilité des sinus (propriétés antibactériennes et antivirales + action sur l’activité muco- ciliaire)
  • Bon marqueur de l’inflammation nasosinusienne
  • Diminué dans la polypose nasosinusienne non opérée
  • Effondrée dans les dyskinésies ciliaires congénitales et dans mucoviscidose
Défense immunologique

Défense innée : lactoferrine, lysozymes, complément, leucocytes polymorphiques et macrophages. Beaucoup de bactéries et virus y résistent.

Acquise : Immunoglobines. IgA et IgE sont la 1e ligne (pas IgG ni IgM dans le nez)

  • IgA : 70% des protéines totales des sécrétions nasales. Produites par cellules plasmatiques et transférées dans liquide interstitiel (passif) puis glandes séro-mucineuses et épithélium de surface (actif). Dans épithélium, complexe insoluble quand réagit avec antigène→détruit dans l’estomac.
  • IgE : cause des réactions allergiques. Produites par agrégats lymphoïdes. S’attachent aux mastocytes et aux cellules basophiles. Si 2 IgE attachés à des sites adjacents se lie à allergènes→dégranulation mastocyte ou basophile.

Cellules de surface→cellules épithéliales, leucocytes, basophiles, mastocytes, macrophages

Application clinique : déficits immunitaires peuvent entrainer sinusites chroniques ou répétées (souvent, IgA ; 1/1000)

  • Répondent bien à ATB au début puis dommages tissulaires permanents

Olfaction

Principalement au niveau de la lame criblée de l’ethmoïde, aussi partie supérieure du septum nasal et cornets moyens et supérieurs

Muqueuse olfactive

  • 12 000 000 cellules réceptrices
  • Cellules bipolaires qui détectent odeurs, synapse bulbe olfactif dans fosse crânienne antérieure
  • Aire olfactive : 200-400 mm2
  • Odeurs mélange de composés à basse concentration (doivent toucher à la muqueuse et être soluble dans l’eau et les lipides)
  • Rapidement fatigable (adaptation) mais récupère vite
  • Renifler maximise exposition (augmente vélocité et turbulence), seuil ­↑ avec exposition
  • Récupération rapide lorsque stimulus enlevé (adaptation croisée)

Discrimination : l’humain reconnaît + le caractère que l’odeur (agréable/désagréable)

Input trigéminé : à haute concentration, irritation peut se développer (médiée par NCV2). Importante dans l’expérience globale de l’olfaction (ex. ammoniac, piment)

Classification des odeurs : pas claire. 30 odeurs primaires (humain détecte et reconnaît 17)

  • Si anosmie→ne goûte plus (sait reconnaître sucré, salé, etc. mais pas les saveurs)

Utilisé dans : manger, initier et reconnaître aliments, initier digestion, identification animal, marquage territoire, comportement sexuel

Perte de l’olfaction peut être dangereuse : limite possibilité de détecter aliments corrompus, empêche détection gaz toxique

Nez et voix

Si passe dans nez→«on»,«an»,«in» Si passe pas dans nez→«o»,«a»,«i»

Si le son passe trop→rhinolalie ouverte Si le son passe pas assez→rhinolalie fermée

Physiologie des sinus paranasaux

Semblent importants chez l’humain seulement lorsque malade (causent du trouble !)

Chaque sinus a sa propre voie de drainage→doit le respecter en chirurgie

Muqueuse sinusale : continue avec celle du nez. Moins de cellules ciliées ou de cellules à gobelets. + nombreuses près des ostias. Vascularisation + pauvre et moins complexe que nez.

Drainage : mucus sinusal rejoint celui du nez (contribue quantité et efficacité)

Rôle principal→réservoir NO (essentiel au bon fonctionnement muco-ciliaire)

Examen et évaluation naso-sinusale

Rhinoscopie antérieure : simple spéculum nasal. Avant et après décongestionnant topique. Évaluation septum et cornets inférieurs et moyens.

Endoscopie nasale : petits endoscopes rigides, augmentent portée de vision. Évaluation de la fosse nasale postérieure ou supérieure, toit nasal, méats, septum postérieur et naso-pharynx.

Cytologie nasale : curetage léger cornet inférieur ramène cellules. Neutrophiles, bactéries ou champignons→infection. Éosinophiles et basophile→allergie, rhinite non-allergique avec éosinophilie. Étude de la motilité ciliaire possible.

Rhinomanométrie : pas encore utilisation courante sauf recherche

Radiographie simple des sinus : identification opacification d’un sinus, d’un niveau liquide, d’une masse importante ou destructive, fracture. Moins spécifique/précise, pas très utile en clinique.

Tomodensitométrie : examen radiologique de choix. Détaille efficacement anatomie osseuse et maladie muqueuse. Diagnostic des maladies sinusales chroniques. Coronale, axiale et sagittale.

Résonance magnétique : excellente définition tissus mous mais pas anatomie osseuse. Utile si masse néoplasique pour détailler étendue aux méninges, orbite, nerfs, rétention inflammatoire. Signal spécifique pour diagnostic pathologies mycosiques.

Anomalies congénitales

Atrésie choanale : persistance de la membrane oro-nasale après 6 semaines.

  • 1/8000 naissances, 50-60% ont d’autres anomalies
  • 2x + de filles, 2/3 sont unilatérales
  • Plaque d’atrésie → membrane muqueuse (10%), osseuse ou cartilagineuse (90%)
  • Cycles apnée-cyanose et pleurs à la naissance (peut pas respirer par le nez) Tube oral ± gavage
  • Unilatéral peut se présenter + tard par rhinorrhée unilatérale, obstruction nasale ou anosmie. Démontrée par incapacité de passer cathéter 6-french transnasal jusqu’à l’oropharynx par TDM
  • Traitement unilatérale électif pendant l’enfance → bilatérale traitée tôt après naissance

Conditions inflammatoires et infectieuses

Rhinite

Rhinite virale (IVRS) : causée par rhinovirus, para-influenza, influenza, adénovirus, etc. Éternuements, rhinorrhée, pharyngite, toux et malaises.

  • 5-10 jours
  • Adulte en fait 3/an, enfant 4-6/an
  • Traitement symptomatique (décongestionnants topiques ou systémiques, irrigation eau saline intra-nasal)

Rhinite bactérienne : strep. Pneumoniae, haemophilus influenzae ou streop. Beta-hemolytique A. Spontanées ou séquelles d’une rhinite virale.

  • Traitement comme virale + ATB et irrigation éventuellement + agressive

Rhinite vasomotrice : hyperactivité du parasympathique. Réponse exagérée à des stimulis.

  • Obstruction nasale et/ou rhinorrhée profuse aqueuse, muqueuse « boggy » et érythémateuse, tests d’allergie négatifs.
  • Traitement par anticholinergiques topiques intranasaux, chirurgie par innervation parasympathique, sectionner nerf vidien

Rhinite éosinophilique non allergique : rhinite perannuelle sans allergie + éosinophilie nasale importante→NARES. Corticothérapie locale.

Rhinite atrophique : ozène (maladie rare). Sinon, nez trop ouvert, ne peut plus bien humidifier, réchauffer ou filtrer→obstruction nasale, croûtes, anosmie et épistaxis.

  • Séquelle ou idiopathique
  • Traitement médical par douche nasale (sérum physiologique), mélange de sinus rince et d’ongent, lubrifiant nasal, corticostéroïdes.
  • Traitement chirurgical en obstruant narine pendant 1 an, implants (rare)

Rhinite médicamenteuse : décongestionnants nasaux topiques > 3-5 jours→vasodilatation secondaire, cercle vicieux.

  • Obstruction nasale, Œdème +++, érythème muqueux, dysfonction ciliaire
  • Sevrage de la médication topique, débuter décongestionnants oraux + corticostéroïdes topiques

Rhinite de la grossesse : progestérone→vasodilatation. Œstrogènes→bloque l’effet de l’acétylcholinestérase (­↑ acétylcholine)

  • 18% des femmes enceintes
  • Traitement médical et prudent, corticostéroïdes topiques 2-3e trimestres
Rhinite allergique

Physiopathologie : sensibilisation (IgE pour l’allergène), puis lorsque inhalé à nouveau, dégranulation et libération médiateurs inflammatoires (surtout histamine)

Présentation : éternuements, rhinorrhée, prurit nasal/palatin/oculaire, obstruction nasale

  • 60% ont histoire familiale d’allergie et d’atopie
  • Salut allergique (patient se frotte le bout du nez vers haut avec paume de la main)

2 types de rhinite allergique :

  • Rhinite saisonnière : périodes d’exposition à des aéro-allergènes spécifiques.
    • Arbres (mars-mai), graminée (mai-août), herbe à poux (août-septembre), moisissure (juillet-novembre)
  • Rhinite perannuelle : allergènes toujours présents.

Examen clinique : muqueuse nasale pâle et bleutée, inflammation de la conjonctive possible, yeux bouffis, cernés en sous-orbitaires.

Laboratoire : tests d’allergie (tests cutanés), 20-30 extraits.

Traitement médical : contrôle de l’environnement, antihistaminiques, corticostéroïdes topiques, dymista, décongestionnants, stabilisateur de la membrane des mastocytes (QID, plus yeux...), immunothérapie

Rhinosinusite

État inflammatoire des sinus paranasaux et du nez, en continuité.

  • Congestion nasale, douleur ou pression faciale, écoulement nasal purulent parfois hypo/anosmie

Physiopathologie : inflammation muqueuse→obstruction. Étiologie variée (souvent allergie ou virale). Inflammation complexe ostio-méatal et sinus ethmoïdaux→maxillaire et frontale. Infection dentaire peut créer sinusite maxillaire

Facteurs étiologiques possibles : infection virale, allergie, barotrauma, particularité anatomique, polypes nasaux, tumeur, iatrogénique

Rhunosinute aiguë (< 4 semaines)

Majorité sont virales (92%), certaines se compliquent en bactérienne.

Symptômes : douleur faciale/dentaire unilatérale, rhinorrhée colorée, obstruction/congestion nasale (pas juste 1 pour dx). Aussi possiblesàhypo/anosmie, toux, céphalée.

Pathogènes : streptococcus pneumoniae, haemophilius influenzae

Aucun examen radiologique nécessaire sauf si dx incertain (opacification ou niveau liquide)

Bactérienne si un de : symptômes sans amélioration (10-14 jours), aggravation après 5-7 jours suivant amélioration

Traitement bactérienne

  • Légère (faible inconfort, peu d’impacts) : traitements de soutien
  • Modérée (inconfort, symptômes constants et tolérés) : soutien avant ATB, observation
  • Importante (impact majeur sur fonctionnement et sommeil) : ATB envisagés

Signaux d’alarmes : atteinte importante EG, œdème/rougeur périorbitaire, atteinte SNC, céphalée intense→consulter hôpital urgent

Traitement des symptômes (soutien)

  • Antipyrétique et analgésique
  • Irrigation nasale 2x/jours (solution salinée)
  • Décongestionnant topique faible dose au moment où congestion est la pire

Corticostéroïdes topiques non encouragés

Rhinosinusite chronique (> 12 semaines)

Étiologique multifactorielle. 10% occidentaux. Hôte + environnement

  • Déclencheurs → colonisation bactérienne/fongique, bio-pellicules bactériennes, infiltrations éosinophiles, neutrophiles et lymphocytes, régulation positive cytokines lymphocyte T2

Diagnostic : au moins 2 des symptômes pendant au moins 12 semaines. Inflammation confirmée à l’endoscopie et/ou tomographie

  • Congestion/plénitude faciale
  • Douleur/pression/sensation de plénitude faciale
  • Obstruction nasale
  • Sécrétion nasale colorée/écoulement postérieur
  • Hypo/anosmie

RSC sans polypose

  • Oedémateuses : bilatérales, sinus ethmoïdaux et maxillaires. Muqueuse inflammée diffuse, plages d’oedèmes tête cornet moyen, apophyse unciforme, bulbe
  • Infectieuses chronique : unilatérale, sinus maxillaire, frontal ou sphénoïde. Dentaire ou mycosique souvent. Prélèvement !

RSC avec poypose nasale : au moins 2 symptômes majeurs+ polypes bilatéraux méat moyen

  • Sous-types : avec allergie à l’ASA, sinusite asthmatique, sinusite fongique

Pathogènes : s. aureus (superantigènes), enterobactere spp, pseudomonas spp.

Polypes nasaux : sac ou poche blanc-gris dans paroi latérale nez. Surtout oedémateux.

  • Surtout méat moyen, bilatéraux.

Traitement : traiter inflammation

  • Corticostéroïdes topiques (pierre angulaire)
    • ↓ Viabilité éosinophiles et activation, ↓ sécrétion cytokines,↓ effets systémiques
  • Irrigation de stéroïdes nasal
  • Corticostéroïdes oraux
  • Certains ATB (surtout exacerbations)
  • Shampoing de bébé dans solutions saline (éradiquer biofilms)
  • Macrolides faible dose x 12 semaines
  • Désensibilisation ASA
  • Chirurgie si échec

Complications des maladies sinusales

  • Mucocèle : croissance lente, due à obstruction ostium. Souvent sinus frontal ou fronto- ethmoïdal ou sphénoïdal.
  • Ostéomyélite : rare, surtout os frontal. Peut mener à abcès (tumeur de Pott)
  • Complications orbitaires : cellulite périorbitaire à abcès. Chémosis, proptose, diminution progressive des mouvements extraoculaires et de la vision. ATB, chirurgie éventuelle.
  • Thrombose sinus caverneux : potentiellement fatale, chémosis, proptose, changements visuels, douleur orbitaire, fièvre importante, état septique, prostration. ATB
  • Complications intracrâniennes : de méningite à abcès cérébral
Traitement chirurgical des maladies sinusales
  • Par voie endoscopique endonasale.
  • Surtout dans les pathologies aiguës pour prévenir complication
  • Sinon, RSC (enlever muqueuse malade)
  • TDM avant
Particularités à propos des sinusites
  • Sinusite pédiatrique : complication de 5-10% des IVRS. Si persistance de l’obstruction nasale, de la rhinorrhée, de la toux et/ou des autres, > 10 jours. ATB
  • Syndrome sino-bronchique : possible lien entre RSC et asthme.

Masses et tumeurs naso-sinusales

Bénignes

Papillome inversé : tumeur lobulée, cérébriforme, souvent calcifiée.

  • Origine paroi latérale nasale (méat moyen), jusqu’aux sinus
  • Épithélium à croissance endophytique dans le stroma
  • Peut envahir l’os et causer récidives tumorales
  • Remodelage osseux dans 50% des cas (lyse, déplacement, amincissement ou destruction même si pas malin)
  • Résection chirurgicale par endoscopie

Rhinophyma : forme d’acné rosacée de la peau nasale. Hommes caucasiens 30-50 ans (pas relié à l’alcool). Élangesctasies, nodularité, hypertrophie glandes sébacées avec canaux bouchés, inflammation chronique et fibrose

  • Plainte esthétique, traitement chirurgical (décortication + réépithélialisation)

Ostéome : tumeur osseuse bénigne, région naso-sinusale, la +fréquente. Dense ou spongieux.

  • Surtout sinus frontaux
  • Asymptomatique sauf parfois douleur faciale, céphalée ou sinusite
  • Souvent découverte fortuite
  • Excision chirurgicale seulement symptomatique. Sinon, suivi par TDM

Angiofibrome juvénile : malformation vasculaire atteignant jeunes hommes. Nasopharynx, origine de la fosse ptérygopalatine. Peut s’étendre vers base crâne, orbite, fosse crânienne moyenne, sinus maxillaire ou nez.

  • Épistaxis et obstruction nasale (unilatéral)
  • Ne pas biopsier. TDM et IRM (risque de saignement) → vascularisation importante + flow voids
  • Chirurgie endoscopique

Malignes

  • 3% des tumeurs malignes de tête et cou.
  • Souvent carcinomes malpighiens
  • Sinus maxillaire (60%) > cavité nasale (30%) > sinus ethmoïdaux (10%) > sinus frontaux et sphénoïdaux (2%)

Adénocarcinomes→industries du bois

Symptômes : obstruction, rhinorrhée, épistaxis, proptose. Pas de sx précoces→paralysie NC I à VI, douleurs faciales, effet de masse.

Investigation : endoscopie et biopsie. TDM avec contraste et IRM pour déterminer étendue

  • Résection par endoscopie ± ouverte, radiothérapie ± chimiothérapie

Trauma

Fracture nasale

  • Œdème, ecchymose, douleur, obstruction nasale, crépitations, difformité, mobilité squelette nasale et épistaxis
  • Radiographies non utiles
  • Pas de traitement si aucun déplacement
  • Si déplacement → chirurgie avant œdème ou après (3-5 jours)
  • Factures ouvertes ou hématomes → traitement immédiat
  • 6-12 mois après, possible chirurgie fonctionnelle et esthétique si déformation résiduelle

Hématome septal

  • Bilatéral, dû à traumatisme souvent
  • Soulèvement périchondre et mucopérioste septal → atrophie ou nécrose cartilage possibles
  • Abcès peut créer cicatrice, perte de cartilage et déformation
  • Si non traité → fibrose septale et épaississement important
  • Traitement par incision ou drainage. Mèche quelques jours + ATB

Perforation septale

  • Souvent iatrogénique ou doigts, cocaïne ou abcès. Maladies inflammatoires
  • Asymptomatique ou sifflement, croûtes, épistaxis, obstruction, douleur ou dérèglement cycle nasal
  • Traitement conservateur → irrigations, onguent ou bouton de silicone
    • Chirurgie bonne si < 2 cm

Corps étrangers nasaux

  • Enfants ou handicapés mentalement
  • Rhinorrhée purulente et obstruction unilatérales
  • Traitement par extraction corps étranger après décongestionnant topique, anesthésie locale.

Épistaxis

Physiopathologie : fréquentes pendant les mois d’hiver (sécheresse).

  • Origine locale : traumatismes, états inflammatoires (hyperhémie et friabilité)
  • Origine systémique : trouble de coagulation, maladie de Rendu-Osler-Weber

90% des épistaxis antérieures sont à l’air de Kiesselbach

Examen et traitement

  • Enlever les caillots
  • Décongestionnant + anesthésique peut aider à visualiser
  • Nitrate d’argent ou cautérisation électrique si site visible
  • Méchage antérieur (pansements d’abord), 2-5 jours
  • ATB

Traitement chirurgical

  • Si incontrôlables→ligature des artères irriguant le nez et/ou artères ethmoïdales
  • Embolisation sélective des artères provenant de carotide externe

Obstruction nasale

Causes de l’obstruction

  • Anomalies de la muqueuse et des cornets (gonflement muqueuse)
  • Déviation septale (+ fréquente)
  • Déviation nasale
  • Voûte nasale étroite
  • Tissus mous nasaux (rétrécissement ou support inadéquat valves)
  • Masses nasales
  • Fonctionnelle (plainte subjective, voies aériennes normales)

Évaluation : questionnaire + évaluation de l’anatomie

Traitement

  • Médical de la cause
  • Chirurgical
    • Septoplastie : soulève mucopérichondre et mucopérioste, travail sur squelette septal
    • Amenuisement cornets
    • Rhinoplastie : correction des anomalies du squelette nasal dans l’étiologie de l’obstruction nasale

Désordres de l’olfaction

2 types d’anosmies

  • Conductive : déficit de la transmission des odeurs à l’aire olfactive (blocage du flot aérien)
  • Neurosensorielle : déficit de l’épithélium olfactif ou voies nerveuses interrompues
Définitions

Anosmie : perte de l’odorat

Hyposmie : diminution de l’odorat, chez 80 % des > 60 ans, chez Alzheimer ou Parkinson

Parosmie : odorat perturbé

Fantosmie : sentir des odeurs inexistantes.

Parosmie et Fantosmie posiblement associés à hyposmie si IVRS, trauma ou âge

Hyperosmie : augmentation de la sensibilité aux odeurs (Addison, fibrose kystique)

Causes de la dysfonction olfactive (ordre décroissant)
  • Maladie nasale obstructive
  • Idiopathique
    • Identifier obstruction et traiter
  • Post IVRS
    • Dommage viral à l’épithélium olfactif
  • Traumatisme crânien
  • Toxine et médication
  • Divers

Évaluation : histoire nasale, examen tête et cou, TDM

Traitement de la cause, enseignement pour se protéger (gaz, fumée, nourriture pourrie...)