« ULaval:MED-1201/Pathologie/Réponse cellulaire au stress et aux stimuli pathogènes » : différence entre les versions

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m (Fautes d'orthographe)
 
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* Hyperplasie pathologique :  
* Hyperplasie pathologique :  
** Celle de l’endomètre chez une femme ménopausée recevant des estrogènes. On voit que chez la femme ménopausée, il n’y a que peu de cellules glandulaires. La réception d’estrogènes cause l’hyperplasie  de ces cellules glandulaires.  
** Celle de l’endomètre chez une femme ménopausée recevant des estrogènes. On voit que chez la femme ménopausée, il n’y a que peu de cellules glandulaires. La réception d’estrogènes cause l’hyperplasie  de ces cellules glandulaires.  
** Celle des cellules glandulaires et usculaires lisses de la prostate chez un homme âgé. On voit une coupe de la prostate, avec au centre l’urètre. Chez les individus plus âgés, la stimulation hormonale diminue mais, dans certains cas, la stimulation hormonale persiste voire augmente. Cela cause une hyperplasie de la prostate. Ici, la prostate a une hypeprlasie nodulaire : seules certaines cellules répondent et s’hyperplasient (formant des nodules), les autres sont normales. Ainsi, toutes les cellules  
** Celle des cellules glandulaires et musculaires lisses de la prostate chez un homme âgé. On voit une coupe de la prostate, avec au centre l’urètre. Chez les individus plus âgés, la stimulation hormonale diminue mais, dans certains cas, la stimulation hormonale persiste, voire augmente. Cela cause une hyperplasie de la prostate. Ici, la prostate a une hyperplasie nodulaire : seules certaines cellules répondent et s’hyperplasient (formant des nodules), les autres sont normales. Ainsi, toutes les cellules  


=== Hypertrophie ===
=== Hypertrophie ===
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* Autophagie : il s’agit d’un mécanisme de destruction des organites de la cellule entraînant une réduction proportionnelle du volume cellulaire et de sa capacité fonctionnelle. L’accumulation de corps résiduels dans les cellules (lipofushine) donne une coloration brune au tissu (atrophie brune).
* Autophagie : il s’agit d’un mécanisme de destruction des organites de la cellule entraînant une réduction proportionnelle du volume cellulaire et de sa capacité fonctionnelle. L’accumulation de corps résiduels dans les cellules (lipofushine) donne une coloration brune au tissu (atrophie brune).
* Complexe ubiquitine-protéase : l’ubiquitine est une protéine présente dans les cellules normales et jouant un rôle d’élimination des protéines vieillies ou endommagées en agissant comme cofacteur dans la protéolyse. L’ubiquitine activée va se lier à une protéine endommagée et ainsi former une protéinase. La protéine anormale sera détruite et l’ubiquitine sera libérée. Cela se déroule dans les protéasomes.
* Complexe ubiquitine-protéase : l’ubiquitine est une protéine présente dans les cellules normales et jouant un rôle d’élimination des protéines vieillies ou endommagées en agissant comme cofacteur dans la protéolyse. L’ubiquitine activée va se lier à une protéine endommagée et ainsi former une protéinase. La protéine anormale sera détruite et l’ubiquitine sera libérée. Cela se déroule dans les protéasomes.
Exemple de l’atrophie du cortex surrénalien chez u patient ayant subi chirurgicalement l’ablation de la glande hypophyse entraînant ainsi une baisse de l’ACTH.  
Exemple de l’atrophie du cortex surrénalien chez un patient ayant subi chirurgicalement l’ablation de la glande hypophyse, entraînant ainsi une baisse de l’ACTH.  


Exemple d’atrophie par compression : tumeur au médiastin va progressivement atrophier le poumon par compression.  
Exemple d’atrophie par compression : tumeur au médiastin va progressivement atrophier le poumon par compression.  
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La métaplasie survient habituellement à la suite d’agressions chroniques. Elle se rencontre principalement dans les tissus épithéliaux mais peut se voir également dans les tissus conjonctifs (métaplasie osseuse dans un tissu fibreux).
La métaplasie survient habituellement à la suite d’agressions chroniques. Elle se rencontre principalement dans les tissus épithéliaux mais peut se voir également dans les tissus conjonctifs (métaplasie osseuse dans un tissu fibreux).
* Exemple de tendinite chronique ; l’inflammation peut causer une métaplasie. Les cellules mésenchymateuses dans le cartilage se différencient et deviennent du tissu osseux.
* Exemple de tendinite chronique ; l’inflammation peut causer une métaplasie. Les cellules mésenchymateuses dans le cartilage se différencient et deviennent du tissu osseux.
* Exemple d’un fumeur : l’épithélium cylindrique cilié bronchique va devenir stratifié pavimenteux (épidermoïde). La remontée du mucus ne peut se faire que par la toux en l’absence de cils. Un poumon normal n’a pas d’épithélium épidermoïde. Un grand nombre de cancers du poumon sont des carcinomes épidermoïdes.
* Exemple d’un fumeur : l’épithélium cylindrique cilié bronchique va devenir pavimenteux stratifié (épidermoïde). La remontée du mucus ne peut se faire que par la toux en l’absence de cils. Un poumon normal n’a pas d’épithélium épidermoïde. Un grand nombre de cancers du poumon sont des carcinomes épidermoïdes.
** Mécanisme : la cellule différenciée subissant l’agression ne se modifie pas morphologiquement, la métaplasie s’effectuant plutôt par un processus de reprogrammation de la différenciation des cellules souches épithéliales ou des cellules indifférenciées mésenchymateuses dans les tissus conjonctifs.
** Mécanisme : la cellule différenciée subissant l’agression ne se modifie pas morphologiquement, la métaplasie s’effectuant plutôt par un processus de reprogrammation de la différenciation des cellules souches épithéliales ou des cellules indifférenciées mésenchymateuses dans les tissus conjonctifs.



Dernière version du 22 septembre 2020 à 12:48

Ce guide d’étude a été élaboré par les volontaires de Wikimedica dans le cadre du cours MED-1201 à l'Université Laval et est basé sur le travail des responsables du cours. Il est fourni comme aide à l'étude et ne constitue pas un document officiel du cours.

Pathologie : définition et composantes

La pathologie est la science qui étudie les modifications structurales, biochimiques et fonctionnelles dans les cellules, les tissus et les organes et qui sous-tendent la malade.

  • La pathologie permet d’expliquer les symptômes et les signes cliniques
  • La pathologie donne les bases des soins cliniques et de la thérapie

La pathologie générale traite des types de réactions communes aux agressions cellulaires et tissulaires (adaptation, réponses cellulaires au stress, inflammation et réparation, changement hémodynamiques, maladies thrombo-emboliques, choc, désordres génétiques, désordres du système immunitaire, infections, désordres nutritionnels et environnementaux, néoplasie).

La pathologie systémique traite de ces réactions dans les différents tissus et organes.

Exemple : d’un cerveau de 62 ans qui est mort ; cet homme était hémiplégique. On observe un ramollissement cérébral ou infarctus cérébral. Au microscope, on a à gauche une zone normale et à droite une zone nécrosée, où le tissu est totalement détruit, avec certaines cellules inflammatoires.

On regarde une pathologie sous 4 aspects : la cause (l’étiologie), la pathogenèse, les changements morphologiques (vus au microscopes) et les manifestations cliniques.

Cause / étiologie

Il existe deux grandes classes de maladies : les maladies génétiques (ou intrinsèques) et les maladies acquises (infections, toxines chimique, traumatisme physique, etc.). Souvent, les causes de maladies sont multiples (certains cancers dus à l’exposition aux produits chimiques, mais il peut y avoir des prédispositions, des habitudes de vie qui y contribuent).

Exemple : au niveau du cerveau, le blocage d’un vaisseau cérébral a causé un manque d’oxygène. Les cellules cérébrales sont mortes. La cause est l’athérosclérose (formation de plaques d'athérome dans la couche interne des artères) avec un thrombus (caillot) qui a obstrué le vaisseau.

Pathogenèse

C’est la séquence des événements cellulaires, biochimiques et moléculaires qui surviennent dans les cellules ou les tissus en réponse à un agent étiologique.

Pour reprendre notre l’exemple, la baisse de l’apport en oxygène (due à l’athérosclérose) conduit à la baisse de la production d’ATP qui entraîne un manque d’énergie nuisant aux fonctions de la cellules puis mène à la mort cellulaire.

Même si nous connaissons la cause d’une maladie, par exemple un agent infectieux ou une mutation génétique, le processus moléculaire qui s’ensuit est parfois très complexe :

  • Exemple de la fibrose kystique : le gène CFTR est muté. Ce gène est responsable des sécrétions dans les poumons et le pancréas. La mutation du gène rend visqueuses les sécrétions à obstruction, inflammation, fibrose et formation de kystes. Les canaux pancréatiques et les bronches sont bouchés, se dilatent, et se brisent. Il y a formation d’une inflammation.

Ce processus demeure parfois même inconnu. La recherche sur le sujet pourra permettre un jour de trouver une approche thérapeutique appropriée.

Changements morphologiques

Correspondent à l’ensemble des changements structuraux survenant dans les cellules et les tissus à la suite d’une agression et qui sont soit caractéristiques de la maladie, soit diagnostiques du processus étiologique.

Il est souvent nécessaire de prendre en compte plusieurs échelles (échelle macroscopique, échelle microscopique). Au niveau macroscopique, une nécrose pourrait être visible à l’œil nu, alors qu’au niveau microscopique, une nécrose ne serait visible qu’au microscope.

Bien que la morphologie soit la base de la pathologie, ses limites sont devenues évidentes au cours des dernières années. C’est ce qui a entraîné le développement de champs de compétences plus étendus en pathologie :

  • Par exemple, dans un organe donné, pour des tumeurs morphologiquement identiques, on s’est aperçu que les lésions pouvaient provenir de différents mécanismes moléculaires résultant en des comportements différents.
    • Par exemple, certains cancers du sein ne peuvent pas être distingués par des observations histologiques.
  • Ainsi, l’approche génétique et protéomique (au niveau des protéines) d’une tumeur permet de mieux prédire son comportement et de la traiter avec une thérapie ciblée (personnalisée).

Manifestations cliniques

Les manifestations cliniques résultent de l’ensemble des conséquences fonctionnelles des changements morphologiques se manifestant sous la forme de symptômes (plaintes du patient) et de signes cliniques (objectivables à l’examen physique). Les conséquences ultimes déterminent le pronostic (jugement porté sur l’évolution de la maladie ; par exemple, taux de survie à 5 ans).

Pour reprendre notre exemple, une manifestation clinique pourra être la paralysie du patient (il est hémiplégique). Il pourrait y avoir un retour de capacité chez le patient puisque certaines cellules peuvent récupérer (réversibles). Toutefois, selon la durée de la privation d’oxygène et autre, certaines cellules ne récupéreront pas (irréversibles) en raison de la mort cellulaire.

Cellule dans son environnement : homéostasie et adaptation

Les cellules sont des participantes actives dans leur environnement puisqu’elles ajustent constamment leur structure ainsi que leurs fonctions pour répondre aux demandes du milieu.

Toutefois, la fourchette de ce qu’elles peuvent faire est relativement étroite et dépend de leur état métabolique, de leurs capacités de différenciation et de spécialisation, de contraintes reliées aux cellules voisines et de la disponibilité des substrats métaboliques.

L’homéostasie est le processus de régulation par lequel les cellules maintiennent la constance dans leur structure et leurs fonctions dans les limites physiologiques de la normale.

L’adaptation est un phénomène essentiel et réversible chez les êtres vivants. Aux changements de l’environnement, soit lors d’une demande physiologique importante ou lors d’un stimulus pathologique, les cellules doivent répondre en ajustant leur nombre, leur activité métabolique et leurs fonctions pour atteindre un nouvel état de stabilité permettant de préserver leur viabilité et leur rôle.

Si on excède les limites de la réponse adaptative ou si les cellules sont directement exposées à un stress ou un agent agresseur plus important, si elles sont privées de substrats métaboliques ou affectées par des mutations qui altèrent la formation ou la fonction de leurs constituants essentiels, elles vont entrer dans une séquence d’événements appelée dommage cellulaire, qui pourra mener à la mort cellulaire. Prenons l’exemple d’un muscle :

  • 1,4 à 1,5 cm chez un individu normal
  • Hypertrophie cardiaque pour répondre à une demande physiologique accrue (hypertension) : le muscle mesure peut-être 1,7 ou 1,8 cm. Cœur plus lourd, mais ventricule gauche est également beaucoup plus épais.
  • Agression cellulaire (infarctus cardiaque) : lésions cellulaires irréversibles.

En cas de stimuli physiologiques altérés ou dans le cas d’agents agresseurs non létaux, les cellules vont s’adapter.

Si l’apport en oxygène est réduit, si l’agent agresseur est de nature chimique ou si une infection microbienne survient, il va y avoir dommage cellulaire.

Si on trouve des altérations métaboliques, qu’elles soient génétiques ou acquises, si les dommages sont chroniques, alors il y aura des accumulations intracellulaires.

Dans le cas de dommages quasi-létaux répétés, les cellules vont vieillir plus rapidement.

Mécanismes d’adaptation

Exemple de Chantal Petitclerc : une porte de grange tombe sur ses jambes et elle ne peut plus les utiliser. Elle a une hypertrophie du haut du corps. Les muscles des jambes sont, eux, atrophiés.

On compte 4 mécanismes d’adaptation : hyperplasie, hypertrophie, atrophie/involution et métaplasie. En bref,

Hyperplasie : augmentation du volume d'un tissu/organe par augmentation du nombres cellules

Hypertrophie : augmentation du volume d'un tissu/organe par augmentation du volume (taille) des cellules

Atrophie : diminution du volume d'un tissu/organe par diminution du volume des cellules

Involution : diminution du nombre de cellules dans un tissu/organe

Métaplasie : transformation tissu vivant en autre tissu

Hyperplasie Hypertrophie Atrophie Involution Métaplasie
Généralités
↑ Masse cellulaire fonctionnelle:

↑ Nb de cellules = ↑ volume

Mécanisme:

Hormones/ facteurs de croissance → mitose

Foyer nodulaire = Foyer d'hyperplasie

Seulement cellules capables de mitose!

  • Stables
  • Labiles
↑ Masse cellulaire fonctionnelle: ↑ Taille des cellules = ↑ volume

Mécanisme:

Hormones/ facteurs → ↑ Synthèse organelles

Toutes les cellules peuvent faire ça!

  • Permanentes
  • Stables
  • Labiles
↓Masse cellulaire fonctionnelle: ↓ Taille des cellules = ↓ Volume

Mécanisme:

Inconnu (modification équilibre synthèse/ dégradation des protéines)

Autophagie

Destruction des organelles → ↓ proportionnelle du volume cellulaire et de sa capacité fonctionnelle

Si pas tout dégradé = corps résiduels

Accumulaire de corps résiduels + lipofushine (pigment) = atrophie brune

Ubiquitine-protéase

Protéine dans cellule normale pour élimination protéines vieilles/ endommagées Complexe 4(ubiquitine)-protéine → signal pour sécréter complexe protéolytique du protéasome = Cofacteur protéolyse

Causes:

  1. ↓ Charge de travail
  2. Perte innervation d'un muscle (fx moelle épinière)
  3. ↓ Apport sanguin dans un tissu (PA: atrophie cérébrale)
  4. Nutrition inadéquate (déficit calories et apport protéique)
  5. ↓ Stimulation endocrine
  6. ↓ Vieillissement (atrophie sénile)
  7. Atrophie par compression
↓ Masse cellulaire:

↓ Nb de cellules = ↓ volume

Disparition du stimulus causant hyperplasie → involution pour restaurer fonction normale = volume normal

Mécanisme: apoptose

Modification de la différenciation cellulaire: Type de cellule adulte remplacé par un autre type de cellule adulte

Habituellement, post agressions chroniques

Principalement tissus épithéliaux, maisaussi dans conjonctifs (métaplasie osseuse dans tissu fibreux)

Mécanisme: reprogrammation de la différenciation des cellules souches épithéliales/ cellules différenciées mésenchymateuses dans tissus conjonctifs = cellule adulte subissant agression ne se modifie pas

Ex: RGO

Acidité +++

Va produire autre type de cellules pour résister au HCl = va mettre des cellules de type estomac (ne va pas modifier les cellules déjà là = va modifier les prochaines)

Physiologie Physiologique
Hormonale:

↑ Capacité fonctionnelle d'un tissu par stimulation hormonale

Ex: Cellules musculaires lisses du myomètre utérus (grossesse)

Ex: Cellules épithéliales des lobules → glandes sécrétrices (lactation)

Compensatoire:

↑ Masse tissulaire après dommage/ perte de celui-ci

Ex: Donneur greffon hépatique lobe droit → lobe G hyperplasié/ lobe D identique

Hypertrophie musculaire: Muscle squelettique principalement considéré comme permanent

Souvent quand hypertrophie = hyperplasie aussi sauf cellules permanentes

Involution du thymus: Nécéssite thymus pendant embryogénèse et enfance puis involution et substitution progressive par tissu adipeux
Pathologique
Majorité des cas = Stimulation hormonale OU Par facteurs de croissance Ex: HTA → hypertrophie VG

Hyperplasie

Pour s’adapter à des stimuli physiologiques plus soutenus ou plus importants ou pathologiques requérant de la part des tissus une augmentation de la masse cellulaire fonctionnelle, ceux-ci réagissent par une augmentation du nombre de cellules (hyperplasie) et / ou de la taille des cellules (hypertrophie). L’hyperplasie correspond à une augmentation du nombre de cellules dans un organe ou un tissu, résultant habituellement dans une augmentation du volume de celui-ci. On distingue l’hyperplasie physiologique de l’hyperplasie pathologique.

  • L’hyperplasie physiologique est due à l’action d’hormones ou de facteurs de croissance (protéines qui favorisent la division cellulaire) sécrétés en réponse à un stimulus qui requiert un accroissement de la capacité fonctionnelle des cellules (hyperplasie hormonale) ou recréer la capacité fonctionnelle d’un organe ayant perdu une partie de sa masse tissulaire (hyperplasie compensatoire).
  • Dans la majorité des cas, l’hyperplasie pathologique est causée par une stimulation hormonale (ou par des facteurs de croissance) mais exagérée ou inappropriée sur des cellules évidemment sensibles à ces produits.
Division cellulaire (mitose)

Mécanisme :

  • Une hormone ou un facteur de croissance se lie à un récepteur membranaire et va favoriser la mitose.
  • Les cellules peuvent être ciblées directement ou indirectement à travers des cellules souches. L’hyperplasie fonctionne via la mitose. Ainsi, seules les cellules capables de division cellulaire peuvent s’hyperplasier.

Par rapport au cycle cellulaire, il existe trois types de cellules : les cellules permanentes, les cellules stables et les cellules labiles. Une fois différenciées, les cellules permanentes ne peuvent plus se diviser (neurones, cellules musculaires cardiaques). D’autres cellules sont constamment en cycle cellulaire : ce sont les cellules labiles (ex : cellules de l’épiderme). Les cellules stables sont en phage G0, mais peuvent revenir dans le reste du cycle au besoin (ex : hépatocytes). On comprend que les cellules labiles peuvent s’hyperplasier le plus facilement, suivies des cellules stables. Les cellules permanentes ne peuvent pas s’hyperplasier puisqu’il n’y a pas de division cellulaire possible.

Des exemples d’hyperplasie :

  • Hyperplasie physiologique hormonale : exemple de l’hyperplasie et de l’hypertrophie des cellules musculaires lisses du myomètre de l’utérus au cours de la grossesse. Cela est physiologique lors de la grossesse. L’utérus de la femme (diapo 34) a dû être enlevé du fait d’une hémorragie importante. Souvent, i y a à la fois hyperplasie et hypertrophie. Un utérus épais permet la protection du bébé et facilite l’expulsion du bébé lors de l’accouchement.
  • Après l’accouchement, il y a hyperplasie des cellules épithéliales des lobules mammaires pour permettre la lactation.
  • Hyperplasie physiologique compensatoire : on a un examen radiologique (TACO). On regarde le patient comme si nous étions placés au niveau des pieds. On va extraire une partie du foie chez un patient donneur. On extrait une partie du foie droit chez le patient donneur. Après la chirurgie, pour compenser la perte d’une partie du lobe droit, les hépatocytes du lobe gauche du patient donneur s’hyperplasient. Cela permet de retrouver un foie de taille normale.
  • Hyperplasie pathologique :
    • Celle de l’endomètre chez une femme ménopausée recevant des estrogènes. On voit que chez la femme ménopausée, il n’y a que peu de cellules glandulaires. La réception d’estrogènes cause l’hyperplasie  de ces cellules glandulaires.
    • Celle des cellules glandulaires et musculaires lisses de la prostate chez un homme âgé. On voit une coupe de la prostate, avec au centre l’urètre. Chez les individus plus âgés, la stimulation hormonale diminue mais, dans certains cas, la stimulation hormonale persiste, voire augmente. Cela cause une hyperplasie de la prostate. Ici, la prostate a une hyperplasie nodulaire : seules certaines cellules répondent et s’hyperplasient (formant des nodules), les autres sont normales. Ainsi, toutes les cellules

Hypertrophie

L’hypertrophie est une augmentation de la taille des cellules dans un organe ou un tissu, résultant habituellement en une augmentation du volume de celui-ci. On distingue de nouveau l’hypertrophie physiologique de l’hypertrophie pathologique.

  • Hypertrophie physiologique : l’entraînement d’un sportif peut provoquer une hypertrophie musculaire
  • Hypertrophie pathologique : chez un patient hypertendu, le ventricule gauche du cœur s’hypertrophie. Les cellules cardiaques ne peuvent pas s’hyperplasier mais elles peuvent s’hypertrophier. C’est pourquoi chez un patient hypertendu, le ventricule gauche peut passer de 1,4 à 1,7 cm. L’hypertrophie répond à l’hypertension.

Mécanisme : les cellules augmentent de volume par une synthèse augmentée des composantes intracellulaires, principalement des protéines structurales et fonctionnelles. Une hormone ou un facteur de croissance se lie à un récepteur membranaire. Cela favorise la synthèse de protéines structurales et fonctionnelles.  Contrairement à l’hyperplasie, l’hypertrophie touche toutes les cellules. Les neurones peuvent s’hypertrophier, notamment quand ils perdent leur axone.

Ainsi, selon les capacités à se diviser, les cellules pourront s’adapter à un processus de stimulation par :

  • Hypertrophie : cellules permanentes, stables et labiles
  • Hyperplasie : cellules stables et labiles
  • Hyperplasie et hypertrophie : cellules stables et labiles.

Atrophie et involution

Afin de s’adapter à des stimuli physiologiques ou pathologiques requérant de la part des tissus une diminution de la masse cellulaire fonctionnelle, ceux-ci réagissent par une diminution de la taille des cellules (atrophie) et / ou du nombre de cellules (involution).

Notons que l’atrophie est une diminution de la taille et l’involution une diminution du nombre de cellules. Dans les deux cas, par ambigüité linguistique, on dit que le résultat est l’atrophie. L’atrophie en ce second sens est donc une diminution de la taille d’un tissu ou d’un organe, soit par la réduction de la taille des cellules le constituant (atrophie), soit par la réduction de leur nombre (involution). De nouveau, on distingue l’atrophie physiologique de l’atrophie pathologique.

Causes de l’atrophie :

  • Diminution de la charge de travail
  • Perte de l’innervation d’un muscle
  • Diminution de l’apport sanguin dans un tissu
  • Nutrition inadéquate (déficience en calories et en apport protéique)
  • Diminution de la stimulation endocrine
  • Atrophie par compression

Exemple : chez Chantal, il y a eu une fracture de la colonne vertébrale avec dommage à la moelle épinière. Ainsi, l’accident a brisé la moelle épinière à un endroit qui contrôlait les muscles des jambes. Les cellules musculaires diminuent en taille : c’est l’atrophie musculaire.

Exemple : chez un individu normal, on ne voit presque pas les sillons du cerveau. Chez le patient de 82 ans, l’apport sanguin a diminué au cerveau et le résultat est l’atrophie (sillons très visibles).

Le mécanisme exact de l’atrophie est encore inconnu mais a probablement trait à une modification de l’équilibre entre la synthèse des protéines et leur dégradation.

  • Autophagie : il s’agit d’un mécanisme de destruction des organites de la cellule entraînant une réduction proportionnelle du volume cellulaire et de sa capacité fonctionnelle. L’accumulation de corps résiduels dans les cellules (lipofushine) donne une coloration brune au tissu (atrophie brune).
  • Complexe ubiquitine-protéase : l’ubiquitine est une protéine présente dans les cellules normales et jouant un rôle d’élimination des protéines vieillies ou endommagées en agissant comme cofacteur dans la protéolyse. L’ubiquitine activée va se lier à une protéine endommagée et ainsi former une protéinase. La protéine anormale sera détruite et l’ubiquitine sera libérée. Cela se déroule dans les protéasomes.

Exemple de l’atrophie du cortex surrénalien chez un patient ayant subi chirurgicalement l’ablation de la glande hypophyse, entraînant ainsi une baisse de l’ACTH.

Exemple d’atrophie par compression : tumeur au médiastin va progressivement atrophier le poumon par compression.

Le mécanisme de l’involution est l’apoptose, que nous étudierons ultérieurement.

Exemple : avec l’âge, le thymus (lieu de maturation des lymphocytes T involue (s’atrophie avec l’âge, suivant le processus de l’involution) et le tissu est progressivement remplacé par du tissu adipeux.

Métaplasie

Les tissus peuvent s’adapter aux agressions du milieu en modifiant la différenciation cellulaire localement ; ce phénomène s’appelle métaplasie. Plus rigoureusement, la métaplasie est un changement réversible par lequel un type de cellule différenciée ou « adulte » (épithéliale ou mésenchymateuse) est remplacée par un autre type de cellule différenciée « adulte. »

La métaplasie survient habituellement à la suite d’agressions chroniques. Elle se rencontre principalement dans les tissus épithéliaux mais peut se voir également dans les tissus conjonctifs (métaplasie osseuse dans un tissu fibreux).

  • Exemple de tendinite chronique ; l’inflammation peut causer une métaplasie. Les cellules mésenchymateuses dans le cartilage se différencient et deviennent du tissu osseux.
  • Exemple d’un fumeur : l’épithélium cylindrique cilié bronchique va devenir pavimenteux stratifié (épidermoïde). La remontée du mucus ne peut se faire que par la toux en l’absence de cils. Un poumon normal n’a pas d’épithélium épidermoïde. Un grand nombre de cancers du poumon sont des carcinomes épidermoïdes.
    • Mécanisme : la cellule différenciée subissant l’agression ne se modifie pas morphologiquement, la métaplasie s’effectuant plutôt par un processus de reprogrammation de la différenciation des cellules souches épithéliales ou des cellules indifférenciées mésenchymateuses dans les tissus conjonctifs.

Résumé

Les différentes cellules de l’organisme vivent dans un état d’homéostasie, mais peuvent être soumises à des changements dans leur environnement pour lesquels elles doivent s’adapter.

Les mécanismes d’adaptation sont l’hyperplasie, l’hypertrophie, l’atrophie ou l’involution (donc l’atrophie au sens large) et la métaplasie.

Les mécanismes d’adaptation sont réversibles.