ULaval:MED-1201/Pathologie/Flashcards (partie 1)
- Vrai
- Faux
b
Faux
PAT-002
- Vrai
- Faux
a
PAT-002
- L'étiologie
- La pathogénèse
- Les modalités de traitements
- Les changements morphologiques
- Les manifestations cliniques
c
- Vrai
- Faux
b
Faux
PAT-003
- Vrai
- Faux
b
Faux
PAT-003
- Peut être une réponse normale à un stimulus qui demande une augmentation de la fonction d'un organe
- L'augmentation du volume di sein lors de la lactation
- Hyperplasie compensatoire du foie
- Hyperplasie de l'endomètre lors de la ménopause (sous hormonothérapie)
- Hyperplasie du sang lorsqu'on va en altitude
c
- Kératinocytes de la peau
- Hépatocytes du foie
- Ostéocytes
- Cardiomyocytes
d
PAT-004
Les cellules capables de s'hyperplasier sont celles qui peuvent se diviser. On parle donc des cellules labiles (kératinocytes) et des cellules stables (hépatocytes et ostéocytes)- Vrai
- Faux
b
Faux
PAT-004
L'hypertrophie vésicale secondaire
- Vrai
- Faux
a
Vrai
PAT-004
- Augmentation de la synthèse des protéines contractiles
- Augmentation de la productions des facteurs de croissance
- Induction de gènes embryologiques (alpha-actin, ANF)
- La mitose
d
PAT-004 La mitose est une division cellulaire. Les cardiomyocytes sont des cellules permanentes (comme les neurones) elles ne vont donc pas se diviser.
Les autres énoncés expriment les mécanismes d'hypertrophie cardiomyocytaire- Hypertrophie du muscle strié squelettique chez un marathonien
- Hypertrophie du myomètre lors de la grossesse
- Hypertrophie du myocarde chez un sujet avec HTA
- Hypertrophie musculaire chez un culturiste
c
Cellules stables et labiles
Hyperplasie (augmentation du nombre de cellules)
Hypertrophie (augmentation de la taille des cellules)
- Involution (diminution du nombre de cellules)
- Atrophie (diminution de la taille des cellules)
- Vrai
- Faux
b
Faux
PAT-006
- Diminution de l'apport sanguin dans un tissu
- Une tumeur
- Diminution de la stimulation endocrine
- Nutrition inadéquate
- Compression
- Diminution de l'innervation d'un muscle
- Diminution de la charge de travail
b
-L'autophagie - Complexe ubiquitine-protéase
PAT-006
- Mécanisme pas encore claire mais probablement secondaire à un changement dans l'équilibre entre la synthèse et la dégradation des protéines
- Vrai
- Faux
b
Faux
PAT-006
L'autophagie
PAT-006
L'accumulation de lipofuchsine (débris de cytoplasme) = brunAux protéines sénescentes ou dénaturées
PAT-006
En effet, les ubiquitines se lient aux protéines sénescentes/ dénaturées afin de servir de cofacteur aux protéases lors de la protéolyse- Vrai
- Faux
a
Ceci est dû au fait qu'il y a moins de cytoplasme
l'apoptose
PAT-007
Il provoque une mort cellulaire programméeInvolution graisseuse du thymus avec l'âge
- Vrai
- Faux
a
- Vrai
- Faux
a
- Vrai
- Faux
b
En fait c'est le processus de programmation de la différenciation des cellules souches (soit épithéliales ou les mésenchymateuses qui ne se sont pas encore différencié)
- Vrai
- Faux
b
La métaplasie est un changement réversible
Cellules épithéliales surtout mais aussi dans les tissus conjonctifs
Métaplasie intestinale
PAT-008 L'épithélium épidermoïde de l'oesophage devient plus rosé qui ressemble à la muqueuse intestinale.
Ceci est causé du fait que l'oesophage a été exposé à de l'acide donc il s'adapte avec des cellules spécialisées à ce genre de milieu- Épithélium intestinal
- Épithélium épidermoïde
b
PAT-008
Quand exposé à la fumé de cigarette il y a un dessèchement a/n des parois respiratoires. Celles-ci vont s'adapter en se modifiant pour devenir comme de la peau (sans kératinisation)- Vrai
- Faux
b
Faux
La nécrose augmente la taille (tuméfaction)
- Vrai
- Faux
a
- Vrai
- Faux
b
Souvent elle l'est pour tuer les cellules inutiles, mais elle peut aussi être pathologique (par exemple le dommage de l'ADN suite à une réaction d'un facteur externe)
- Une membrane cytoplasmique intacte
- La formation du noyau en pycnose/ karyorrhexie/ karyolyse
- Augmentation de la taille cellulaire (tuméfaction)
- Fuites du contenu cellulaire secondaire à la digestion enzymatique
- Inflammation adjacente
- Pathologique
a
- Diminution de la taille cellulaire
- Condensation du noyau
- Membrane cytoplasmique intact
- Contenu cellulaire intact
- inflammation adjacente
- souvent physiologique
e
- Vrai
- Faux
b
Faux
PAT-011
- Diminution de la phosphorylation oxydative
- Oedème plasmatique et des organites
- Gonflement des organites (mitochondries, RER)
- Cloques membranaires ("blebs")
- Figures de myéline
- Éléments fibulaires dans le noyau ("clumping")
a
PAT-011
L'énoncé A fait partie des changements fonctionnels (une modification qui se produit avant les modifications morphologiques)- Problèmes nutritionnels
- Altérations génétiques
- Diminution de l'apport en oxygène
- Réactions immunes
- Agents physiques
- Augmentation de la demande fonctionnelle
f
PAT-009
Dans cette liste, il manque: agents infectieux et agents chimiques- Type d'agression
- Type de récepteur qui répond à l'agression
- Durée de l'agression
- Sévérité de l'agression
b
- La capacité d'adaptation de la cellule agressée
- L'état de la cellule lors de l'agression
- Type de cellule agressée
- La durée de l'agression
d
- Vrai
- Faux
a
Vrai
PAT-010
Parmi les autres mécanismes biochimiques on a :
- Phosphorylation oxydative - Glycolys anaérobique à partir du glucose de du glycogène
- Vrai
- Faux
b
Faux
PAT-010
Les effets sur différents systèmes critiques à la survie cellulaires sont importants. on comprend un effet sur:
- Pompe Na+ membranaire
- métabolisme cellulaire
- Synthèse des protéines
- Membrane cellulaire et organites
- Noyau
- Vrai
- Faux
a
Vrai
PAT-010
- Diminution d'apport en O2
- Toxines
- Diminution de la production d'ATP - Augmentation de la formation de radicaux libres
- Vrai
- Faux
b
Faux
PAT-010
- Vrai
- Faux
b
- Augmentation non spécifique de la perméabilité membranaire
- Une diminution de l'activation enzymatique
- Une augmentation de la perméabilité des mitochondries
- Aucune de ces réponses
b
PAT-010
augmentation de Ca2+ => activation enzymatique (phospholipase = dommages aux phospholipides, ATPase = diminution d'ATP, enzyme nucléase= dommages nucléaires)Leur accumulation cause des dommages aux membranes cellulaires Ils sont très instables
PAT-010
C'est pour cette raison que les cellules ont développé des mécanismes pour les limiterDiminution en O2 et une augmentation Ca2+
1) Déplétion en ATP 2) Dommage aux mitochondries 3) Influx de Ca2+ et perte de l'homéostasie du Ca2+ 4) Accumulation de radicaux libres 5) Altération de la perméabilité membranaire 6) Dommages à l'ADN et aux protéines
- Vrai
- Faux
a
ce délai dépend du type d'examen utilisé pour observer les changements morphologiques (donc de la sensibilité de l'examen)
- Oedème cellulaire - Séatose (accumulation de lipides)
- Tissu d'apparence ratatiné
- Altérations de la membrane cellualire (bulles, distorsion des microvillosités, désagrégation des jonctions intercellulaires)
- Altération des mitochondries (oedème)
- Dilatation du réticulum endoplasmique
a
PAT-011
Tissu atteint est plus gros et oedémateux- Vrai
- Faux
a
PAT-012
- Hyperéosinophilie
- Karyolyse
- Pinocytose
- Karyorrhexie
c
PAT-013
les changements nucléaires de la nécrose sont: pycnose (rétrécissement) , karyorrhexie (fragmentation), karyolyse (disparition)PAT-013 Due à perte des ribosomes (ARN) et dénaturation des protéines
- Nécrose caséeuse
- Nécrose hémorragique
- Nécrose de coagulation
- Nécrose de liquéfaction
- Nécrose graisseuse
- Nécrose fibrinoïde
c
PAT-014
La nécrose de coagulation causée par anoxie sur occlusion artérielle- Nécrose de coagulation
- Nécrose fibrinoïde
- Nécrose de liquéfaction
- Nécrose graisseuse
- Nécrose caséeuse
- Nécrose hémorragique
c
PAT-014
Nécrose de liquéfaction = aspect liquéfié retrouvé lors des abcès (infection bactérienne) et dans les infarctus cérébraux ischémiques- Nécrose de liquéfaction
- Nécrose fibrinoïde
- Nécrose de coagulation
- Nécrose caséeuse
- Nécrose hémorragique
- Nécrose graisseuse
e
PAT-014
Nécrose hémorragique = occlusion veineuse d'un organe caractérisée par de l'hémorragie dans les tissus nécrosés 2° à une augmentation de la pression veineuse- Nécrose de coagulation
- Nécrose caséeuse
- Nécrose de liquéfaction
- Nécrose hémorragique
- Nécrose graisseuse
- Nécrose fibrinoïde
b
PAT-014
La nécrose caséeuse = nécrose de coagulation lors d' infection par des mycobactéries. Aspect blanchâtre et grumeleux- Nécrose de coagulation
- Nécrose hémorragique
- Nécrose fibrinoïde
- Nécrose caséeuse
- Nécrose graisseuse
- Nécrose de liquéfaction
e
PAT-014
cytostéatonécrose= dans le tisu adipeux 2° à sa digestion par des lipases. caractérisée par aspect crayeux (cire de bougie) ou un aspect de savon s'il y a présence de dépôts de calcium- Nécrose de coagulation
- Nécrose de liquéfaction
- Nécrose hémorragique
- Nécrose caséeuse
- Nécrose graisseuse
- Nécrose fibrinoïde
f
PAT-014 Nécrose fibrinoïde = nécrose de la paroi des vaisseaux caractérisée par un dépôt de protéines. => entraîne une thrombose du vaisseaux et ceci provoque la séquence anoxie-ischémie-nécrose des tissus impliqués.
Se retrouve surtout dans les vasculite reliées à des maladies auto-immunes et dans des réactions d'hypersensibilité de type III- Nécrose de coagulation
- Nécrose fibrinoïde
- Nécrose caséeuse
- Nécrose hémorragique
- Nécrose de liquéfaction
- Nécrose graisseuse (cytostéatonécrose)
e
PAT-014
Nécrose liquéfaction = aspect liquéfié 2° à digestion enzymatique du tissu nécrosé. On y observe un abcès (infection bactérienne) ... on peut aussi observer ce type de nécrose dans les infarctus cérébraux ischémiques- Nécrose de liquéfaction
- Nécrose de coagulation
- Nécrose hémorragique
- Nécrose fibrinoïde
- Nécrose caséeuse
- Nécrose graisseuse
b
PAT-014
Nécrose de coagulation = anoxie sur occlusion artérielle. Dans le cas de la gangrène, c'est une nécrose d'un membre. Les infarctus des organes (autre que le cerveau pour une raison inconnue) correspondent aussi à une nécrose de coagulation (infarctus du myocarde, infarctus rénal)- Vrai
- Faux
b
Faux
PAT-014
- Vrai
- Faux
a
Vrai
PAT-015
- Embryogénèse (membrane interdigitales)
- Contrôle des cellules en prolifération (lymphocytes immatures thymiques)
- Rejet cellulaire de greffon
- Fin de la réponse immune normale
- Tolérance immunitaire (éliminer les lymphocytes auto-réactifs)
c
PAT-016
Les lymphocytes T qui induisent l'apoptose des cellules du greffon est une situation pathologiques.- Radiation
- Accumulation de protéines mal repliées (Alzheimer)
- Infections virales
- Cycle menstruel
- Atrophie post-obstruction d'un canal
d
PAT-0016
Involution hormono-dépendante = situation d'apoptose physiologique- Condensation de la cellule
- Condensation de la chromatine nucléaire
- Formation de bulles cytoplasmiques et de crops apoptotiques
- Oedème cytoplasmique
- Phagocytose des corps apoptotiques par les macrophages
d
PAT-0017 L'oedème cytoplasmique correspond à un changement morphologique de la nécrose.
Petit rappel: l'apoptose cause un rétrécissement de la cellule- Vrai
- Faux
b
Faux
PAT-013 et PAT-017
- Caspases exécutrices entrainent la mort cellulaire en agissant sur le cytosquelette et l'ADN
- Phase de changement nucléaire : pycnose-karyorrhexie-karyolyse
- Phase d'anoxie
- Activation des caspases initiatrices par des facteurs intrinsèques (mitochondrie) et extrinséques (récepteur membranaire)
d
Les caspases d'exécution entraînent la mort cellulaire en agissant sur le cytosquelette de la cellule et l'ADN du noyau
- TNF (facteur de nécrose tumorale) - Fas
- Retrait du facteur de croissance
- Dommages à l'ADN (radiation/ toxines/ raidcaux libres)
- Mauvais repliement de la protéine
- Toutes ces réponses
d
}}
- Métabolisme anormal
- Anomalie de structure ou de transport d'une protéine
- Enzyme absentes ou non-fonctionnelle
- Augmentation de l'activité enzymatique
- Substance exogène indigestible
d
- Cholestérol
- Triglycérides
- Protéines
- Glycogène
- Charbon
- Lipofuchsine
- Fer
b
- Triglycérides
- Protéines
- Glycogène
- fer
- charbon
- lipofuchsine
- cholestérol
g
- Cholestérol
- triglycérides
- Protéines
- Glycogène
- Fer
- Lipouchsine
- Charbon
a
PAT-020
xanthélsama = tache palpérable jaunâtre- Cholestérol
- TG
- Protéines
- Glycogène
- Fer
- Lipofuchsine
- Charbon
c
PAT-020
Dépôts intra hépatocytaires de kératine- Cholestérol
- TG
- Protéine
- Glycogène
- Fer
- Charbon
- Lipofuchsine
f
PAT-020
exemple chez un fumeur => stries noires dans les poumons qui s'accumulent a/n des macrophages- Vrai
- Faux
b
Faux
PAT-022
- Vrai
- Faux
a
PAT-022
- Dommage à l'ADN
- Diminution de la reproduction cellulaire
- Défectuosité de l'homéostasie protéique
- Accumulation d'hémosidérine
- Dérangement dans la sensibilité aux nutriments
d
- Réaction simple en 2 étapes (recrutement de leucocytes et réparation du tissu)
- Survient dans les tissus bien vascularisés
- Un phénomène à action principalement locale
- Phénomène peut être aiguë ou chronique
a
PAT-024 C'est un phénomène complexe en 5 étapes : 1) Agression reconnue 2) Recrutement des leucocytes et protéines plasmatiques 3) Activation des leucocytes/protéines pour détruire et éliminer l'agresseur 4) Rx prend fin de façon contrôlée
5) Tissu est réparé- Début rapide (min/h)
- Cellules principales: Macrophages et lymphocytes
- Dommages tissulaires léger, auto-limité
- Signes proéminents
b
PAT-024
Les cellules principales impliquées lors de l'inflammation aiguë sont les neutrophiles- Début lent
- Cellules principales impliquées: macrophages et lymphocytes
- Dommage tissulaire: Sévère et progressif
- Signes proéminents
d
PAT-024
Les signes sont moins proéminents lors de l'inflammation chronique que l'inflammation aiguë- Tumeur
- Douleur
- Rougeur
- Chaleur
- Engourdissements
e
PAT-024 Les 4 signes cardinaux sont : rougeur, chaleur, tumeur (gonflement), douleur.
Au 19e siècle il y a eu un 5e signe ajouté : perte de fonction- Infections
- Nécrose tissulaire
- Corps étrangers
- Perte de fonction
- Réactions immunitaires
d
- Vrai
- Faux
b
Faux
PAT-025 et PAT-030
- Le transsudat arrive avant l'exsudat lors de l'inflammation
- Le transsudat est pauvre en protéines et en cellules inflammatoires
- L'exsudat est riche en protéines et cellules inflammatoires
- L'exsudat résulte uniquement d'un déséquilibre entre le pression hydrostatique et oncotique des capillaires
- C'est l'exsudat qui est caractéristique de l'inflammation
d
PAT-025 et PAT-030
Initialement, l'augmentation de la VD des capillaires = augmentation de la pression hydrostatique = transsudat. L'exsudat prend ensuite la place du transsudat à cause de l' augmentation de la perméabilité vasculaire- Les modifications vasculaires comprennent la vasodilatation et l'augmentation de la perméabilité vasculaire
- Le résultat de ces changements est l'oedème
- L'augmentation de la perméabilité vasculaire est causée par une rétraction des cellules endothéliales ou un dommage direct à l'endothélium
- La rétraction des cellules endothéliales est un processus lent mais qui persiste pendant plusieurs heures
- La rétraction des cellules endothéliales se produit sous l'effet de l'histamine
d
PAT-025 La rétraction des cellules endothéliales se produit respidement et pour pas très longtemps (on parle de minutes)
À noter que l'augmentation de la perméabilité vasculaire causée par un dommage direct à l'endothélium va aussi se produire rapidement, mais pourra persister plusieurs heures/ journées- Neutrophiles - Lymphocytes - Érythrocytes
- Neutrophiles- Érythrocytes - Macrophages
- Neutrophiles - Basophiles - Eosinophiles
- Neutrophiles - Lymphocytes - Macrophages
- Macrophages - Mastocytes - Mégakaryocytes
d
PAT-026 principales cellules inflammatoires : neutrophiles- lymphocytes et macrophages
mais les basophile, mastocytes et thrombocytes sont aussi importants de part les médiateurs qu'elles sécrètent- La quantité de neutrophiles circulant dans le sang suffit même si la réaction est intense
- Une fois mortes par apoptose (après seulement quelques heures), les neutrophiles libèrent leurs enzymes qui serviront à dégrader les tissus endommagés et tuer les bactéricides
- Les macrophages vivent beaucoup plus longtemps que les neutrophiles
- Les lymphocytes B et T ont un rôle crutial dans la défense via la réaction immunitaire
a
PAT-026
Si la réaction est faible, oui la quantité de neutrophiles déjà dans le sang va suffire. Toutefois, si la réaction est plus intense, alors les précurseurs dans la moelle osseuse devront produire plus de neutrophiles (c'est pourquoi il y a augmentation de DB dans le sang)- Elle se fait par l'intermédiaire des sélectines
- Les sélectines sont présents à la surface des leucocytes
- Les sélectines vont s'exprimer abondamment à la suite d'une exposition à certains médiateurs chimiques de l'inflammation (comme l'histamine)
- Normalement les sélectines sont très peu présentes
b
PAT-027
En fait les sélectines sont à la surface des cellules endothéliales (elles sont exprimées abondamment à la suite de l'exposition à certains médiateurs chimiques de l'inflammation comme l'histamine). Les sélectines vont se lier au glycoprotéines des leucocytes et c'est comme ça que les leucocytes vont se rendre et rouler à la paroi.- Elle se produit grâce aux intégrines, ICAM et VCAM
- Les intégrines sont présentes à la surface des leucocytes
- Les ICAM son présentes a/n des cellules endothéliales
- Les VCAM son présentes a/n des leucocytes
d
PAT-027
Les VCAM sont les molécules d'adhésion des cellules endothéliales (tout comme les ICAM)- La diapédèse correspond à la migration trans-endothéliale
- La chimiotaxie correspond à la migration vers le site inflammatoire
- La diapédèse se produit grâce aux molécules adhésives ICAM (Intracelullar Cell Adhesion Molecule)
- Les subtances chimiotactiques qui attirent les cellules inflammatoires vers le site inflammatoire (chimiotaxie) peuvent être endogènes (chimiokines) ou exogènes (micro-organisme)
- Les substances chimiotactiques vont aussi activer les polynucléaires (favorise le rôle de phagocytose)
- Lors de la diapédèse, les cellules migrent au travers l'endothélium grâce à la formation de filopodes et pseudopodes
c
PAT-028
La diapédèse se fait grâce aux molécules adhésives appelées PECAM-1. Les ICAM sont les molécules adhésives responsables de l' adhésion des leucocytes- Les étapes, en ordre sont: Reconnaissance et attachement - Engloutissement - Mise à mort et dégradation
- La fusion du phagosome et des lysosomes (phagolysosomes) permettent la dégradation des microbes
- Les ROS et le CO2 permettent la mise à mort des microbes
- L'engloutissement se produit lorsque le microbe ce lie aux récepteurs phagocytiques de la cellule inflammatoire
c
PAT-029
C'est le ROS (par l'O2 et la phagocyte oxydase) et le NO (par iNOS et arginine) qui vont "tuer" le microbe (ensuite les enzymes des lysosomes vont dégrader le microbe)- L'exsudat contient de la fibrine qui permet d'emprisonner les bactéries et supporter les leucocytes
- Il y a présence de leucocytes qui vont détruire l'agent agresseur, ou les tissus lésés
- Il contient des lipides qui vont emprisonner l'agent pathogène en les englobant
- L'exsudat contient de l'eau et des sels pour diluer les toxines
- Le glucose et l'oxygène permet de nourrir les leucocytes
- Les immunoglobulines ont un rôle dans l'immunité
- Les vaisseaux lymphatiques permettent de résorber l'oedème et transporter les antigènes aux ganglions lymphatiques
c
- Ils orchestrent l'inflammation aiguë
- On les divise en 2 grands groupes: médiateurs locaux et systémiques
- Les médiateurs locaux sont produits par les cellules locales qui détectent les micro-organismes et dommages tissulaires (macrophages, cellules dendritiques et mastocytes surtout)
- Les médiateurs systémiques sont produits par des cellules situées distalement aux dommages tissulaires (macrophafes, cellules dendritiques et mastocytes surtout) qui vont libérer leurs médiateurs dans le sang
d
PAT-032
Les médiateurs systémiques sont produits au foie et circulent dans le sang. Ils vont donc agir à la fois localement et systématiquement.- Les cellules endothéliales et épithéliales vont participer à la production des médiateurs locaux
- Les médiateurs eux-même peuvent amplifier ou inhiber leur propre production
- Comme les médiateurs chimiques sont importants pour assurer un bon fonctionnement du système immunitaire, leur durée de vie sera longue
- Certains médicaments vont cibler les médiateurs chimiques
c
PAT-032
La durée de vie des médiateurs chimiques est assez courte avec un contrôle très serré puisqu'ils sont nocifs.- Parmi les médiateurs locaux produits par les cellules sentinelles, on retrouve l'histamine et les enzymes lysosomiales
- Parmi les médiateurs locaux synthétisés, on retrouve la PG et LT , PAF, NO, les cytokines et chimiokines
- Les protéines plasmatiques sont produites par l'activation du Complément et du facteur XII de Hageman
- L'histamine et les enzymes lysosomiales sont synthétisés par les plaquettes, les basophiles et mastocytes
d
PAT-032
L'histamine et les enzymes lysosomiales font partie des médiateurs locaux préformés par les cellules inflammatoires telles que les mastocytes, les plaquettes et les basophiles- Elle est la principales amine vasoactive et le principal médiateur chimique préformé
- La libération de l'histamine, par dégranulation des mastocytes, basophiles et plaquettes, est provoquée par des dommages physiques ou des anticorps
- La libération de l'histamine, par dégranulation des mastocytes, basophiles et plaquettes, est provoquée par l'activation du complément
- Un des principaux effets de l'histamine est la Vasoconstriction
d
PAT-032
L'histamine provoque la vasodilatation et l' augmentation de la perméabilité vasculaire- Les trois voies qui l'activent sont: la voie classique, la voie alternative ou la voie des lectines
- L'activation du complément permet une vasodilatation par stimulation des mastocytes
- La voie d'activation classique correspond à la reconnaissance des sucres qui se retrouvent à la surface de l'agent pathogène qui provoque l'activation du complément
- La voie des lectines correspond à la formation d'un pont entre le sucre et la lectine, grâce au Mannose binding lectin (MBL), ce qui active la voie du complément
c
PAT-032 La voie classique implique la reconnaissance des sucres par les anticorps déjà préformés (donc dans une situation où on aurait déjà été en contact avec l'agent pathogène) ce qui active la voie du complément [complexe antigène-anticorps]
C'est la voie alternative qui reconnait les sucres directement à la surface de l'agent pathogène et qui active la voie du complément par fixation du C3b sur microorganisme- Vasodilatation par stimulation des mastocytes
- Inflammation par recrutement et activation des leucocytes grâce à la reconnaissance de la protéine plasmatique C6
- Phagocytose du microorganisme par la reconnaissance de la protéine plasmatique C3b
- Formation du complexe d'attaque membranaire (MAC) afin de provoquer la destruction du microorganisme
b
PAT-032
C'est la reconnaissance de la protéine C3a (et C4a + C5a mais ceci sort du cadre de ce cours) qui provoque le recrutement et l'activation de leucocytes et ainsi la destruction des microbes qui mènent au processus inflammatoire- Il déclenche tant la cascade des kinines et de la coagulation
- L'activation des kinines mène à la formation de bradykinine
- L'activation de la coagulation mène à la formation de fibrine
- La plasmine est produite par l'activation de la coagulation
d
PAT-032
La plasmine est le résultat de l'activation des kinines- La bradykinine est responsable de la douleur
- La plasmine à un rôle dans la formation du fibrinogène (soluble), puis de fibrine (insoluble)
- La fibrine sert à emprisonner les bactéries au site inflammatoire
- La bradykinine provoque la vasodilatation et l'augmentation de la perméabilité vasculaire
- La bradykinine provoque la contraction du muscle lisse
- La fibrine sert de matrice à l'adhésion des leucocytes dans leur migration hors du capillaire
b
PAT-032 La plasmine résulte de l'activation des kinines et à un rôle fibrinolytique
Donc l'activation du facteur XII de Hageman provoque à la fois la formation d'un caillot, et la formation des facteurs qui sont responsables de la dégradation de ce caillot- Ils sont synthétisés par les cellules inflammatoires
- L'acide arachidonique existe sous forme estérifiée dans le cytoplasme des cellules
- Les mastocytes, leucocytes et cellules endothéliales libèrent l'acide arachidonique suite à différentes stimulations par les phospholipases
- Les principaux métabolites de l'acide arachidonique sont les prostaglandines (PG, aussi connus sous le nom de COX1 et COX2) , les leucotriènes (LT) et les lipoxines (LX)
- Certains médicaments anti-inflammatoires vont inhiber la phospholipase et la cyclocoxygénase
b
PAT-032
L'acide arachidonique se trouve sous forme estérifiée dans les phospholipides des membranes- Les cyclo oxygénases 1 et 2 vont métaboliser l'acide arachidonique afin de produire les prostaglandines
- La 5-lipoxygénase va métaboliser l'acide arachidonique afin de produire les leucotriènes (LT)
- La 12-lipoxygénase va métaboliser l'acide arachidonique afin de produire les leucotriènes (LT)
- Les phospholipases vont permettre aux leucocytes, mastocytes et cellules endothéliales de libérer l'acide arachidonique qui ensuite sera métabolisé en ses principaux métabolites
c
PAT-032
La 12-lipoxygénase métabolise l'acide arachidonique afin de produire les lipoxines (LX)- Les prostaglandines et les leucotriènes provoquent une augmentation de la perméabilité vasculaire
- Le leucotriènes provoquent une bronchoconstriction
- Les prostaglandines provoquent la douleur et la fièvre
- Les lipoxines activent l'inflammation
d
PAT-032
Les lipoxines inhibent l'inflammation- Des médicaments stéroïdiens, tels que la cortisone, inhibent la phospholipase, donc empêchent la libération de l'acide arachidonique
- Des médicaments non-stéroïdiens, tels que l'aspirine, inhibent la phospholipase, donc empêchent la libération de l'acide arachidonique
- Des médicaments anti-inflammatoires inhibiteurs de cyclooxygénase (par exemple, les COX-1 et COX-2 inhibiteurs) empêchent la formation de prostaglandines (donc diminuent la fièvre et la douleur entre autres)
- Les lipoxines contribuent a la diminution de l'inflammation
b
PAT-032
Les médicaments non-stéroïdiens tels que l'aspirine (et COX-1/ COX-2 inhibiteurs) vont inhiber la cyclooxygénase, donc empêcher la formation de prostaglandines (métabolites responsables de la douleur et la fièvre)- Les PAF sont synthétisés surtout par les basophiles et les mastocytes
- Les PAF ont un effet inflammatoire
- Les PAF contribuent à l'agrégation et la stimulation plaquettaire
- Ils jouent un rôle dans la chimiotaxie et l'adhésion leucocytaire
- Ils provoquent une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité vasculaire
b
- Parmi les cytokines, on retrouve le facteur de nécrose tumorale (TNF) et l'interleukine-1 (IL-1)
- La TNF et l'IL-1 jouent un rôle dans l'adhésion des leucocytes à l'endothélium ainsi que leur migration vers le site inflammatoire
- Les cytokines initient et régulent les réactions immunitaires et inflammatoires en modulant les fonctions des cellules qui les synthétisent
- Les cytokines sont synthétisées surtout par les lymphocytes, macrophages et cellules dendritiques
c
PAT-032
Les cytokines initient et régulent les réactions immunitaires et inflammatoires en modulant les fonctions de d'autres cellules (elles vont agir, sur les leucocytes, les fibroblastes et les cellules endothéliales et vont produire des réactions d'inflammation aiguë)- Il augmente la réaction inflammatoire
- C'est un agent bactéricide
- Il a des effets sur les composantes vasculaires
- Il est synthétisé par les cellules endothéliales et les macrophages
b
PAT-032
L'oxyde nitrique sert de mécanisme compensatoire endogène afin de diminuer la réaction inflammatoire- Les 2 vont dégrader les produits phagocytés
- Les 2 sont produits par les neutrophiles et les monocytes/ macrophages
- Les radicaux libres ne vont pas contribuer à la dégradation de constituant extracellulaires
- Les enzymes lysosomiales vont dégrader les consitutants extra-cellulaires une fois libérés par le leucocyte mort par apoptose.
c
PAT-032
En gros les radicaux libres et les enzymes lysosomiales font essentiellement les mêmes choses- Ils sont rares dans les poumons
- Ils provoquent la douleur
- Vont réguler le tonus er la perméabilité vasculaire
- Ils sont produits par différents leucocytes et par des nerfs sensitifs
a
PAT-032
Les neuropeptides (tels que la substance P), sont très présents dans les poumons (ainsi que le tractus digestif)