ULaval:MED-1201/Pathologie/Flashcards (partie 1)
- Vrai
- Faux
b
Faux
PAT-002
- Vrai
- Faux
a
PAT-002
- L'étiologie
- La pathogénèse
- Les modalités de traitements
- Les changements morphologiques
- Les manifestations cliniques
c
- Vrai
- Faux
b
Faux
PAT-003
- Vrai
- Faux
b
Faux
PAT-003
- Peut être une réponse normale à un stimulus qui demande une augmentation de la fonction d'un organe
- L'augmentation du volume di sein lors de la lactation
- Hyperplasie compensatoire du foie
- Hyperplasie de l'endomètre lors de la ménopause (sous hormonothérapie)
- Hyperplasie du sang lorsqu'on va en altitude
c
- Kératinocytes de la peau
- Hépatocytes du foie
- Ostéocytes
- Cardiomyocytes
d
PAT-004
Les cellules capables de s'hyperplasier sont celles qui peuvent se diviser. On parle donc des cellules labiles (kératinocytes) et des cellules stables (hépatocytes et ostéocytes)- Vrai
- Faux
b
Faux
PAT-004
L'hypertrophie vésicale secondaire
- Vrai
- Faux
a
Vrai
PAT-004
- Augmentation de la synthèse des protéines contractiles
- Augmentation de la productions des facteurs de croissance
- Induction de gènes embryologiques (alpha-actin, ANF)
- La mitose
d
PAT-004 La mitose est une division cellulaire. Les cardiomyocytes sont des cellules permanentes (comme les neurones) elles ne vont donc pas se diviser.
Les autres énoncés expriment les mécanismes d'hypertrophie cardiomyocytaire- Hypertrophie du muscle strié squelettique chez un marathonien
- Hypertrophie du myomètre lors de la grossesse
- Hypertrophie du myocarde chez un sujet avec HTA
- Hypertrophie musculaire chez un culturiste
c
Cellules stables et labiles
Hyperplasie (augmentation du nombre de cellules)
Hypertrophie (augmentation de la taille des cellules)
- Involution (diminution du nombre de cellules)
- Atrophie (diminution de la taille des cellules)
- Vrai
- Faux
b
Faux
PAT-006
- Diminution de l'apport sanguin dans un tissu
- Une tumeur
- Diminution de la stimulation endocrine
- Nutrition inadéquate
- Compression
- Diminution de l'innervation d'un muscle
- Diminution de la charge de travail
b
-L'autophagie - Complexe ubiquitine-protéase
PAT-006
- Mécanisme pas encore claire mais probablement secondaire à un changement dans l'équilibre entre la synthèse et la dégradation des protéines
- Vrai
- Faux
b
Faux
PAT-006
L'autophagie
PAT-006
L'accumulation de lipofuchsine (débris de cytoplasme) = brunAux protéines sénescentes ou dénaturées
PAT-006
En effet, les ubiquitines se lient aux protéines sénescentes/ dénaturées afin de servir de cofacteur aux protéases lors de la protéolyse- Vrai
- Faux
a
Ceci est dû au fait qu'il y a moins de cytoplasme
l'apoptose
PAT-007
Il provoque une mort cellulaire programméeInvolution graisseuse du thymus avec l'âge
- Vrai
- Faux
a
- Vrai
- Faux
a
- Vrai
- Faux
b
En fait c'est le processus de programmation de la différenciation des cellules souches (soit épithéliales ou les mésenchymateuses qui ne se sont pas encore différencié)
- Vrai
- Faux
b
La métaplasie est un changement réversible
Cellules épithéliales surtout mais aussi dans les tissus conjonctifs
Métaplasie intestinale
PAT-008 L'épithélium épidermoïde de l'oesophage devient plus rosé qui ressemble à la muqueuse intestinale.
Ceci est causé du fait que l'oesophage a été exposé à de l'acide donc il s'adapte avec des cellules spécialisées à ce genre de milieu- Épithélium intestinal
- Épithélium épidermoïde
b
PAT-008
Quand exposé à la fumé de cigarette il y a un dessèchement a/n des parois respiratoires. Celles-ci vont s'adapter en se modifiant pour devenir comme de la peau (sans kératinisation)- Vrai
- Faux
b
Faux
La nécrose augmente la taille (tuméfaction)
- Vrai
- Faux
a
- Vrai
- Faux
b
Souvent elle l'est pour tuer les cellules inutiles, mais elle peut aussi être pathologique (par exemple le dommage de l'ADN suite à une réaction d'un facteur externe)
- Une membrane cytoplasmique intacte
- La formation du noyau en pycnose/ karyorrhexie/ karyolyse
- Augmentation de la taille cellulaire (tuméfaction)
- Fuites du contenu cellulaire secondaire à la digestion enzymatique
- Inflammation adjacente
- Pathologique
a
- Diminution de la taille cellulaire
- Condensation du noyau
- Membrane cytoplasmique intact
- Contenu cellulaire intact
- inflammation adjacente
- souvent physiologique
e
- Vrai
- Faux
b
Faux
PAT-011
- Diminution de la phosphorylation oxydative
- Oedème plasmatique et des organites
- Gonflement des organites (mitochondries, RER)
- Cloques membranaires ("blebs")
- Figures de myéline
- Éléments fibulaires dans le noyau ("clumping")
a
PAT-011
L'énoncé A fait partie des changements fonctionnels (une modification qui se produit avant les modifications morphologiques)- Problèmes nutritionnels
- Altérations génétiques
- Diminution de l'apport en oxygène
- Réactions immunes
- Agents physiques
- Augmentation de la demande fonctionnelle
f
PAT-009
Dans cette liste, il manque: agents infectieux et agents chimiques- Type d'agression
- Type de récepteur qui répond à l'agression
- Durée de l'agression
- Sévérité de l'agression
b
- La capacité d'adaptation de la cellule agressée
- L'état de la cellule lors de l'agression
- Type de cellule agressée
- La durée de l'agression
d
- Vrai
- Faux
a
Vrai
PAT-010
Parmi les autres mécanismes biochimiques on a :
- Phosphorylation oxydative - Glycolys anaérobique à partir du glucose de du glycogène
- Vrai
- Faux
b
Faux
PAT-010
Les effets sur différents systèmes critiques à la survie cellulaires sont importants. on comprend un effet sur:
- Pompe Na+ membranaire
- métabolisme cellulaire
- Synthèse des protéines
- Membrane cellulaire et organites
- Noyau
- Vrai
- Faux
a
Vrai
PAT-010
- Diminution d'apport en O2
- Toxines
- Diminution de la production d'ATP - Augmentation de la formation de radicaux libres
- Vrai
- Faux
b
Faux
PAT-010
- Vrai
- Faux
b
- Augmentation non spécifique de la perméabilité membranaire
- Une diminution de l'activation enzymatique
- Une augmentation de la perméabilité des mitochondries
- Aucune de ces réponses
b
PAT-010
augmentation de Ca2+ => activation enzymatique (phospholipase = dommages aux phospholipides, ATPase = diminution d'ATP, enzyme nucléase= dommages nucléaires)Leur accumulation cause des dommages aux membranes cellulaires Ils sont très instables
PAT-010
C'est pour cette raison que les cellules ont développé des mécanismes pour les limiterDiminution en O2 et une augmentation Ca2+
1) Déplétion en ATP 2) Dommage aux mitochondries 3) Influx de Ca2+ et perte de l'homéostasie du Ca2+ 4) Accumulation de radicaux libres 5) Altération de la perméabilité membranaire 6) Dommages à l'ADN et aux protéines
- Vrai
- Faux
a
ce délai dépend du type d'examen utilisé pour observer les changements morphologiques (donc de la sensibilité de l'examen)
- Oedème cellulaire - Séatose (accumulation de lipides)
- Tissu d'apparence ratatiné
- Altérations de la membrane cellualire (bulles, distorsion des microvillosités, désagrégation des jonctions intercellulaires)
- Altération des mitochondries (oedème)
- Dilatation du réticulum endoplasmique
a
PAT-011
Tissu atteint est plus gros et oedémateux- Vrai
- Faux
a
PAT-012
- Hyperéosinophilie
- Karyolyse
- Pinocytose
- Karyorrhexie
c
PAT-013
les changements nucléaires de la nécrose sont: pycnose (rétrécissement) , karyorrhexie (fragmentation), karyolyse (disparition)PAT-013 Due à perte des ribosomes (ARN) et dénaturation des protéines
- Nécrose caséeuse
- Nécrose hémorragique
- Nécrose de coagulation
- Nécrose de liquéfaction
- Nécrose graisseuse
- Nécrose fibrinoïde
c
PAT-014
La nécrose de coagulation causée par anoxie sur occlusion artérielle- Nécrose de coagulation
- Nécrose fibrinoïde
- Nécrose de liquéfaction
- Nécrose graisseuse
- Nécrose caséeuse
- Nécrose hémorragique
c
PAT-014
Nécrose de liquéfaction = aspect liquéfié retrouvé lors des abcès (infection bactérienne) et dans les infarctus cérébraux ischémiques- Nécrose de liquéfaction
- Nécrose fibrinoïde
- Nécrose de coagulation
- Nécrose caséeuse
- Nécrose hémorragique
- Nécrose graisseuse
e
PAT-014
Nécrose hémorragique = occlusion veineuse d'un organe caractérisée par de l'hémorragie dans les tissus nécrosés 2° à une augmentation de la pression veineuse- Nécrose de coagulation
- Nécrose caséeuse
- Nécrose de liquéfaction
- Nécrose hémorragique
- Nécrose graisseuse
- Nécrose fibrinoïde
b
PAT-014
La nécrose caséeuse = nécrose de coagulation lors d' infection par des mycobactéries. Aspect blanchâtre et grumeleux- Nécrose de coagulation
- Nécrose hémorragique
- Nécrose fibrinoïde
- Nécrose caséeuse
- Nécrose graisseuse
- Nécrose de liquéfaction
e
PAT-014
cytostéatonécrose= dans le tisu adipeux 2° à sa digestion par des lipases. caractérisée par aspect crayeux (cire de bougie) ou un aspect de savon s'il y a présence de dépôts de calcium- Nécrose de coagulation
- Nécrose de liquéfaction
- Nécrose hémorragique
- Nécrose caséeuse
- Nécrose graisseuse
- Nécrose fibrinoïde
f
PAT-014 Nécrose fibrinoïde = nécrose de la paroi des vaisseaux caractérisée par un dépôt de protéines. => entraîne une thrombose du vaisseaux et ceci provoque la séquence anoxie-ischémie-nécrose des tissus impliqués.
Se retrouve surtout dans les vasculite reliées à des maladies auto-immunes et dans des réactions d'hypersensibilité de type III- Nécrose de coagulation
- Nécrose fibrinoïde
- Nécrose caséeuse
- Nécrose hémorragique
- Nécrose de liquéfaction
- Nécrose graisseuse (cytostéatonécrose)
e
PAT-014
Nécrose liquéfaction = aspect liquéfié 2° à digestion enzymatique du tissu nécrosé. On y observe un abcès (infection bactérienne) ... on peut aussi observer ce type de nécrose dans les infarctus cérébraux ischémiques- Nécrose de liquéfaction
- Nécrose de coagulation
- Nécrose hémorragique
- Nécrose fibrinoïde
- Nécrose caséeuse
- Nécrose graisseuse
b
PAT-014
Nécrose de coagulation = anoxie sur occlusion artérielle. Dans le cas de la gangrène, c'est une nécrose d'un membre. Les infarctus des organes (autre que le cerveau pour une raison inconnue) correspondent aussi à une nécrose de coagulation (infarctus du myocarde, infarctus rénal)- Vrai
- Faux
b
Faux
PAT-014
- Vrai
- Faux
a
Vrai
PAT-015
- Embryogénèse (membrane interdigitales)
- Contrôle des cellules en prolifération (lymphocytes immatures thymiques)
- Rejet cellulaire de greffon
- Fin de la réponse immune normale
- Tolérance immunitaire (éliminer les lymphocytes auto-réactifs)
c
PAT-016
Les lymphocytes T qui induisent l'apoptose des cellules du greffon est une situation pathologiques.- Radiation
- Accumulation de protéines mal repliées (Alzheimer)
- Infections virales
- Cycle menstruel
- Atrophie post-obstruction d'un canal
d
PAT-0016
Involution hormono-dépendante = situation d'apoptose physiologique- Condensation de la cellule
- Condensation de la chromatine nucléaire
- Formation de bulles cytoplasmiques et de crops apoptotiques
- Oedème cytoplasmique
- Phagocytose des corps apoptotiques par les macrophages
d
PAT-0017 L'oedème cytoplasmique correspond à un changement morphologique de la nécrose.
Petit rappel: l'apoptose cause un rétrécissement de la cellule- Vrai
- Faux
b
Faux
PAT-013 et PAT-017
- Caspases exécutrices entrainent la mort cellulaire en agissant sur le cytosquelette et l'ADN
- Phase de changement nucléaire : pycnose-karyorrhexie-karyolyse
- Phase d'anoxie
- Activation des caspases initiatrices par des facteurs intrinsèques (mitochondrie) et extrinséques (récepteur membranaire)
d
Les caspases d'exécution entraînent la mort cellulaire en agissant sur le cytosquelette de la cellule et l'ADN du noyau
- TNF (facteur de nécrose tumorale) - Fas
- Retrait du facteur de croissance
- Dommages à l'ADN (radiation/ toxines/ raidcaux libres)
- Mauvais repliement de la protéine
- Toutes ces réponses
d
}}
- Métabolisme anormal
- Anomalie de structure ou de transport d'une protéine
- Enzyme absentes ou non-fonctionnelle
- Augmentation de l'activité enzymatique
- Substance exogène indigestible
d
- Cholestérol
- Triglycérides
- Protéines
- Glycogène
- Charbon
- Lipofuchsine
- Fer
b
- Triglycérides
- Protéines
- Glycogène
- fer
- charbon
- lipofuchsine
- cholestérol
g
- Cholestérol
- triglycérides
- Protéines
- Glycogène
- Fer
- Lipouchsine
- Charbon
a
PAT-020
xanthélsama = tache palpérable jaunâtre- Cholestérol
- TG
- Protéines
- Glycogène
- Fer
- Lipofuchsine
- Charbon
c
PAT-020
Dépôts intra hépatocytaires de kératine- Cholestérol
- TG
- Protéine
- Glycogène
- Fer
- Charbon
- Lipofuchsine
f
PAT-020
exemple chez un fumeur => stries noires dans les poumons qui s'accumulent a/n des macrophages- Vrai
- Faux
b
Faux
PAT-022
- Vrai
- Faux
a
PAT-022
- Dommage à l'ADN
- Diminution de la reproduction cellulaire
- Défectuosité de l'homéostasie protéique
- Accumulation d'hémosidérine
- Dérangement dans la sensibilité aux nutriments
d
- Réaction simple en 2 étapes (recrutement de leucocytes et réparation du tissu)
- Survient dans les tissus bien vascularisés
- Un phénomène à action principalement locale
- Phénomène peut être aiguë ou chronique
a
PAT-024 C'est un phénomène complexe en 5 étapes : 1) Agression reconnue 2) Recrutement des leucocytes et protéines plasmatiques 3) Activation des leucocytes/protéines pour détruire et éliminer l'agresseur 4) Rx prend fin de façon contrôlée
5) Tissu est réparé- Début rapide (min/h)
- Cellules principales: Macrophages et lymphocytes
- Dommages tissulaires léger, auto-limité
- Signes proéminents
b
PAT-024
Les cellules principales impliquées lors de l'inflammation aiguë sont les neutrophiles- Début lent
- Cellules principales impliquées: macrophages et lymphocytes
- Dommage tissulaire: Sévère et progressif
- Signes proéminents
d
PAT-024
Les signes sont moins proéminents lors de l'inflammation chronique que l'inflammation aiguë- Tumeur
- Douleur
- Rougeur
- Chaleur
- Engourdissements
e
PAT-024 Les 4 signes cardinaux sont : rougeur, chaleur, tumeur (gonflement), douleur.
Au 19e siècle il y a eu un 5e signe ajouté : perte de fonction- Infections
- Nécrose tissulaire
- Corps étrangers
- Perte de fonction
- Réactions immunitaires
d