ULaval:MED-1201/Pathologie/Flashcards (partie 1)
- Vrai
- Faux
b
Faux
PAT-002
- Vrai
- Faux
a
PAT-002
- L'étiologie
- La pathogénèse
- Les modalités de traitements
- Les changements morphologiques
- Les manifestations cliniques
c
- Vrai
- Faux
b
Faux
PAT-003
- Vrai
- Faux
b
Faux
PAT-003
- Peut être une réponse normale à un stimulus qui demande une augmentation de la fonction d'un organe
- L'augmentation du volume di sein lors de la lactation
- Hyperplasie compensatoire du foie
- Hyperplasie de l'endomètre lors de la ménopause (sous hormonothérapie)
- Hyperplasie du sang lorsqu'on va en altitude
c
- Kératinocytes de la peau
- Hépatocytes du foie
- Ostéocytes
- Cardiomyocytes
d
PAT-004
Les cellules capables de s'hyperplasier sont celles qui peuvent se diviser. On parle donc des cellules labiles (kératinocytes) et des cellules stables (hépatocytes et ostéocytes)- Vrai
- Faux
b
Faux
PAT-004
L'hypertrophie vésicale secondaire
- Vrai
- Faux
a
Vrai
PAT-004
- Augmentation de la synthèse des protéines contractiles
- Augmentation de la productions des facteurs de croissance
- Induction de gènes embryologiques (alpha-actin, ANF)
- La mitose
d
PAT-004 La mitose est une division cellulaire. Les cardiomyocytes sont des cellules permanentes (comme les neurones) elles ne vont donc pas se diviser.
Les autres énoncés expriment les mécanismes d'hypertrophie cardiomyocytaire- Hypertrophie du muscle strié squelettique chez un marathonien
- Hypertrophie du myomètre lors de la grossesse
- Hypertrophie du myocarde chez un sujet avec HTA
- Hypertrophie musculaire chez un culturiste
c
Cellules stables et labiles
Hyperplasie (augmentation du nombre de cellules)
Hypertrophie (augmentation de la taille des cellules)
- Involution (diminution du nombre de cellules)
- Atrophie (diminution de la taille des cellules)
- Vrai
- Faux
b
Faux
PAT-006
- Diminution de l'apport sanguin dans un tissu
- Une tumeur
- Diminution de la stimulation endocrine
- Nutrition inadéquate
- Compression
- Diminution de l'innervation d'un muscle
- Diminution de la charge de travail
b
-L'autophagie - Complexe ubiquitine-protéase
PAT-006
- Mécanisme pas encore claire mais probablement secondaire à un changement dans l'équilibre entre la synthèse et la dégradation des protéines
- Vrai
- Faux
b
Faux
PAT-006
L'autophagie
PAT-006
L'accumulation de lipofuchsine (débris de cytoplasme) = brunAux protéines sénescentes ou dénaturées
PAT-006
En effet, les ubiquitines se lient aux protéines sénescentes/ dénaturées afin de servir de cofacteur aux protéases lors de la protéolyse- Vrai
- Faux
a
Ceci est dû au fait qu'il y a moins de cytoplasme
l'apoptose
PAT-007
Il provoque une mort cellulaire programméeInvolution graisseuse du thymus avec l'âge
- Vrai
- Faux
a
- Vrai
- Faux
a
- Vrai
- Faux
b
En fait c'est le processus de programmation de la différenciation des cellules souches (soit épithéliales ou les mésenchymateuses qui ne se sont pas encore différencié)
- Vrai
- Faux
b
La métaplasie est un changement réversible
Cellules épithéliales surtout mais aussi dans les tissus conjonctifs
Métaplasie intestinale
PAT-008 L'épithélium épidermoïde de l'oesophage devient plus rosé qui ressemble à la muqueuse intestinale.
Ceci est causé du fait que l'oesophage a été exposé à de l'acide donc il s'adapte avec des cellules spécialisées à ce genre de milieu- Épithélium intestinal
- Épithélium épidermoïde
b
PAT-008
Quand exposé à la fumé de cigarette il y a un dessèchement a/n des parois respiratoires. Celles-ci vont s'adapter en se modifiant pour devenir comme de la peau (sans kératinisation)- Vrai
- Faux
b
Faux
La nécrose augmente la taille (tuméfaction)
- Vrai
- Faux
a
- Vrai
- Faux
b
Souvent elle l'est pour tuer les cellules inutiles, mais elle peut aussi être pathologique (par exemple le dommage de l'ADN suite à une réaction d'un facteur externe)
- Une membrane cytoplasmique intacte
- La formation du noyau en pycnose/ karyorrhexie/ karyolyse
- Augmentation de la taille cellulaire (tuméfaction)
- Fuites du contenu cellulaire secondaire à la digestion enzymatique
- Inflammation adjacente
- Pathologique
a
- Diminution de la taille cellulaire
- Condensation du noyau
- Membrane cytoplasmique intact
- Contenu cellulaire intact
- inflammation adjacente
- souvent physiologique
e
- Vrai
- Faux
b
Faux
PAT-011
- Diminution de la phosphorylation oxydative
- Oedème plasmatique et des organites
- Gonflement des organites (mitochondries, RER)
- Cloques membranaires ("blebs")
- Figures de myéline
- Éléments fibulaires dans le noyau ("clumping")
a
- Problèmes nutritionnels
- Altérations génétiques
- Diminution de l'apport en oxygène
- Réactions immunes
- Agents physiques
- Augmentation de la demande fonctionnelle
f
PAT-009
Dans cette liste, il manque: agents infectieux et agents chimiques- Type d'agression
- Type de récepteur qui répond à l'agression
- Durée de l'agression
- Sévérité de l'agression
b
- La capacité d'adaptation de la cellule agressée
- L'état de la cellule lors de l'agression
- Type de cellule agressée
- La durée de l'agression
d
- Vrai
- Faux
a
Vrai
PAT-010
Parmi les autres mécanismes biochimiques on a :
- Phosphorylation oxydative - Glycolys anaérobique à partir du glucose de du glycogène
- Vrai
- Faux
b
Faux
PAT-010
Les effets sur différents systèmes critiques à la survie cellulaires sont importants. on comprend un effet sur:
- Pompe Na+ membranaire
- métabolisme cellulaire
- Synthèse des protéines
- Membrane cellulaire et organites
- Noyau
- Vrai
- Faux
a
Vrai
PAT-010
- Diminution d'apport en O2
- Toxines
- Diminution de la production d'ATP - Augmentation de la formation de radicaux libres
- Vrai
- Faux
b
Faux
PAT-010
- Vrai
- Faux
b
- Augmentation non spécifique de la perméabilité membranaire
- Une diminution de l'activation enzymatique
- Une augmentation de la perméabilité des mitochondries
- Aucune de ces réponses
b
PAT-010
augmentation de Ca2+ => activation enzymatique (phospholipase = dommages aux phospholipides, ATPase = diminution d'ATP, enzyme nucléase= dommages nucléaires)Leur accumulation cause des dommages aux membranes cellulaires Ils sont très instables
PAT-010
C'est pour cette raison que les cellules ont développé des mécanismes pour les limiterAnciennes questions
- Infection
- Diabète
- Nutrition
- Glucocorticoïdes
- Facteurs mécaniques locaux
- Ischémie par perfusion insuffisante localement
- Corps étranger
- Type et étendue des dommages cellulaires
- Localisation des dommages cellulaires
- Vrai
- Faux
b
Myofibroblastes
- Mobilisation de cellules précurseurs de cellules endothéliales provenant de la moelle osseuse
- Bourgeonnement des vaisseaux pré-existants
- Tissu de granulation vasculaire
- Tissu de granulation fibro-vasculaire
- Tissu de granulation fibreux
Cicatrisation
- Collagène de type IV
- Laminine
- Matrice interstitielle
- Membrane basale
- Autocrine
- Paracrine
- Endocrine
- Embryogenèse
- Lors de stress (ex: chimio avec atteinte de la moelle osseuse)
- Vrai
- Faux
a
- Moelle osseuse
- Sang périphérique
Cellules souches tissulaires (adultes)
- Elles apparaissent tôt dans l'embryogenèse
- Elles sont les moins indifférenciées des cellules souches
- Elles donnent naissance à tous les tissus différentiés du corps
- Elles ont une capacité de renouvellement presque illimitée
b
- Cellules souches embryonnaires (totipotentes)
- Cellules souches tissulaires (adultes)
- Vrai
- Faux
b
- Vrai
- Faux
a
- Elles sont quiescentes dans un tissu (en phase G0)
- Elles sont capables de proliférer en cas de dommages ou de pertes cellulaires
- Les cellules parenchymateuses des organes solides, cellules endothéliales, fibroblastes et cellules musculaires lisses en sont des exemples
- Les cellules stables de tous les tissus ont une capacité illimitée de régénération
d
- Vrai
- Faux
b
Ce sont des cellules labiles
- Reproduction de cellules matures différentiées
- Différenciation de cellules provenant de cellules souches
- Prolifération cellulaire
- Mort cellulaire par apoptose
- Capacité de différenciation
- Émergence de cellules différenciées en provenance de cellules souches
- Cellules capables de division
- Persistance de cellules souches dans ces tissus
- Persistance de l'intégrité du tissu de soutien
- Vrai
- Faux
b
La régénération permet cela
- Régénération
- Cicatrisation
- Vrai
- Faux
a
Granulome immun
- Granulome à corps étranger
- Granulome immun
- Éliminer l'agent agresseur
- Éliminer les débris cellulaires par phagocytose
- Initier le processus de réparation
- Recrutement
- Division
- Immobilisation
- Infection persistante par des microorganismes de faible toxicité
- Exposition prolongée à des agents potentiellement toxiques
- Activation excessive ou inappropriée du système immunitaire
- Inflammation active
- Destruction tissulaire
- Tentatives de réparation
Abcès
- Polynucléaires neutrophiles
- Débris liquéfiés de cellules nécrotiques
- Liquide d'oedème
Inflammation fibrineuse
- Brûlure
- Infection virale
- Personne âgée dont la réaction inflammatoire est moins active
- Patient porteur d'une maladie qui atteint les macrophages
- Agression limitée ou de courte durée
- Peu de destruction tissulaire
- Tissu capable de régénération
- Résolution complète
- Cicatrisation ou fibrose
- Inflammation chronique
- Vrai
- Faux
a
- Est produit par les macrophages et les cellules endothéliales
- Est un agent bactéricide
- Agit sur la composante vasculaire seulement
- A pour effet de diminuer la réaction inflammatoire
c
- Chemokines inflammatoires
- Chemokines homéostatiques
- Fièvre
- Augmentation du sommeil
- Diminution de l'appétit
- Augmentation des protéines de la phase aigue
- Effets hémodynamiques
- Neutrophilie
- Vrai
- Faux
a
- Les mastocytes et les cellules endothéliales le sécrètent
- Ses antagonistes sont des médicaments efficaces
- Il joue un rôle dans la phase vasculaire et cellulaire
- Il provoque une vasoconstriction
b
Lipoxine
- Vrai
- Faux
b
Sous forme estérifiée
- Prostaglandines
- Leucotriènes
- Lipoxines
La plasmine
- Vrai
- Faux
a
- Augmentation de la perméabilité vasculaire
- Contraction du muscle lisse
- Dilatation vasculaire
- Douleur
Bradykinine
- Voie classique
- Voie alternative
- Voie des lectines
- Prostaglandines
- Leukotriènes
- PAF
- Oxyde nitrique
- Cytokines
- Histamine
- Enzymes lysosomiales
- Vrai
- Faux
b
Ils peuvent être nocifs, donc leur fonction est contrôlée
- Les microbes
- Les produits du tissu endommagé
- Médiateurs actifs eux-mêmes
- Complément
- Leukotriènes
- Cytokines
- Eau
- Sels
- Glucose
- Oxygène
- Immunoglobulines
- Fibrine
- Activer les polynucléaires
- Favorise leur rôle de phagocytose
PECAM-1
- Leucocytes: intégrines
- Cellules endothéliales: ICAM et VCAM
Sélectines
- Vrai
- Faux
a
En fibrine
- Formation d'espaces entre les cellules endothéliales des veinules par rétraction
- Dommage direct à l'endothélium
- Dommage endothélial causé par des globules blancs
- Transcytose
- Nouveaux vaisseaux
- Modification du calibre des vaisseaux (vasodilatation)
- Modification structurale de la microcirculation (augmentation de la perméabilité vasculaire)
- Émigration, accumulation et activation des leucocytes au site inflammatoire
- Infections
- Nécrose tissulaire
- Corps étranger
- Réactions immunitaires
- Rougeur
- Chaleur
- Douleur
- Œdème
- Perte de fonction
- Vrai
- Faux
a
- Dommage à l'ADN
- Diminution de la reproduction cellulaire
- Défectuosité de l'homéostasie protéique
- Dérangement dans la sensibilité aux nutriments
- Calcification dystrophique
- Calcification métastasique
Corps de Mallory
- Vrai
- Faux
a
Phase d'initiation
- Vrai
- Faux
b
- Condensation de la cellule
- Condensation de la chromatine nucléaire
- Formation de bulles cytoplasmiques et corps apoptotiques
- Phagocytose des corps apoptotiques habituellement par les macrophages
Nécrose fibrinoide
Cytostéatonécrose
Nécrose hémorragique
Nécrose caséeuse
Nécrose de liquéfaction
Nécrose de coagulation
- Nécrose de coagulation
- Nécrose de liquéfaction
- Nécrose caséeuse
- Nécrose hémorragique
- Nécrose graisseuse
- Nécrose fibrinoïde
- Pycnose
- Karryorrhexie
- Karyolyse
- Hyperéosinophilie
- Changements nucléaires
- Dégradations des constituants par les enzymes lysosomiales
- Œdème cellulaire
- Stéatose
- Incapacité de renverser le mauvais état de fonctionnement des mitochondries
- Atteinte importante de l'intégrité des membranes cellulaires et des organelles
- Superoxyde dismutase
- Gluthadione peroxydase
- Catalase
- Dommage aux membranes cellulaires
- Fragmentation des protéines
- Dommages à l'ADN
- Pompe à sodium membranaire
- Métabolisme énergétique cellulaire
- Synthèse des protéines
- Membrane cellulaire et celles des organelles
- Noayu
- Vrai
- Faux
b
Diminution de 5-10% suffisante
- Phosphorylation oxydative
- Glycolyse anaérobique
- Diminution de l'ATP
- Dommage aux mitochondries
- Influx de calcium et perte de l'homéostasie calcique
- Accumulation de radicaux libres
- Altération de la perméabilité membranaire
- Dommages à l'ADN et aux protéines
- Respiration cellulaire aérobie
- Intégrité de la membrane cellulaire et celle des organelles
- Synthèse des protéines
- Cytosquelette
- Intégrité de l'ADN
- Diminution de l'apport en oxygène
- Agents physiques
- Agents chimiques
- Agents infectieux
- Réactions immunes
- Anomalies génétiques
- Problèmes nutritionnels
- Nécrose
- Apoptose
Épithélium épidermoïde
Métaplasie
Ubiquitine
Lipofushine
- Vrai
- Faux
b
C'est de l'atrophie
- Diminution de la charge de travail
- Perte de l'innervation du muscle
- Diminution de l'apport sanguin
- Nutrition inadéquate
- Diminution de la stimulation endocrine
- Atrophie par compression
Involution
- Labiles
- Stables
- Permanentes
- Hyperplasie hormonale
- Hyperplasie compensatoire
- Hyperplasie
- Hypertrophie
- Atrophie et involution
- Métaplasie
- Les limites de la réponse adaptative sont excédées
- Les cellules sont directement exposées à un stress ou un agent agresseur plus important
- Les cellules sont privées de substrat métabolique
- Des mutation altèrent la formation ou la fonction de leurs constituants essentiels
- Les plaintes du patient sont appelées symptômes, alors que les signes cliniques sont objectivables à l'examen physique
- L'adaptation cellulaire est un phénomène irréversible
- L'hyperplasie est une augmentation du nombre de cellules, alors que l'hypertrophie est une augmentation de la taille des cellules
- Seules les cellules capables de division cellulaire peuvent s'hyperplasier
b