Thrombose veineuse profonde du membre inférieur

Thrombose veineuse profonde du membre inférieur

Approche clinique
Caractéristiques
Examens paracliniques	Formule sanguine complète, D-dimères sériques, INR, TCA, Protéine C, Protéine S, Mutation du Facteur V Leiden, Mutation prothrombine, Anticoagulant de type lupique ou circulant, Anticorps anticardiolipines, ... Anticorps anti bêta 2-glycoprotéine 1, POCUS, Échographie doppler [+]
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La thrombose veineuse correspond à une masse de sang qui obstrue la lumière d'une veine. Lorsque le thrombus se détache ou se fragmente et migre dans la circulation systémique, on parle d'embolie.

La thromboembolie veineuse (TEV) comprend :

• La thrombose veineuse profonde (TVP)
• L'embolie pulmonaire

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Objectif du CMC
Prévention des thromboses veineuses (15-2)

Étiologies

Facteurs de risque résumés dans la triade de Virchow :

1. Stase veineuse
   1. Hospitalisation, alitement ou immobilisation prolongés (chirurgie, plâtre, voyage)
   2. Insuffisance veineuse chronique
   3. Compression veineuse par utérus gravide ou tumeur pelvienne
   4. Insuffisance cardiaque droite)
2. Lésion endothéliale
   1. Intervient surtout dans les thromboses artérielles : détachement d'une plaque d'athérosclérose provoque une activation plaquettaire
   2. Parfois en thromboses veineuses : trauma, cathéter central, pacemaker
3. Hypercoagulabilité
   1. Médicaments :
      1. Contraceptifs oraux (noréthindrone, désogestrel et norgestimate > gestodène, lévonorgestrel et norgestrel)
      2. Hormonothérapie de remplacement
      3. Chimiothérapie
   2. Grossesse (risque relatif 5-10, persiste ad 6 sem post-partumm)
   3. Cancer : notamment lymphomes, leucémies, tumeurs GI, tumeurs cérébrales
   4. Affections héréditaires ou acquises : syndrome néphrotique, hyperhomocystéinémie, hémoglobinurie paroxystique nocturne, syndrome antiphospholipides, syndrome myéloprolifératif, thrombopénie à l'héparine, CIVD, thrombophilie héréditaire (déficit AT, PC, PS, mutation V Leiden, mutation prothrombine)

L'âge et l'obésité sont également des facteurs de risque de TEV (multiples mécanismes).

Physiopathologie

La stase veineuse et l'hypercoagulabilité conduisent à une concentration plus importante de facteurs prothrombotiques localement, ce qui conduit à la formation de thrombus.

La majorité des thromboses veineuses surviennent aux membres inférieurs. Le thrombus commence à se former dans les veines du mollet (thrombose veineuse distale), puis peut migrer en 2 à 5 jour vers les veines de la cuisse.

• Lorsque le thrombus demeure distal (avant la veine poplitée) : pas de risque d'embolie pulmonaire
• Lorsque le thrombus touche la veine poplitée ou les veines de la cuisse ou du bassin, possibilité d'embolisation aux poumons.
  • 50% des patients avec thrombose veineuse profonde ont une embolie pulmonaire radiologique
  • 70-90% des patients avec embolie pulmonaire ont une thrombose veineuse profonde associée

À noter que les thromboses veineuses du membre supérieur, bien que rares, sont tout autant à risque d'embolie pulmonaire que celles des membres inférieurs

Histoire

Antécédents

• ATCD de TEV
• Néoplasie
• Insuffisance veineuse chronique
• Trauma ou chirurgie récente (notamment orthopédique)
• Immobilisation récente (alitement, paralysie, par exemple après un AVC, port de plâtre, voyage de longue durée)
• Grossesse ou post-patum

Habitus

• Tabagisme
• Contraceptifs oraux

PQRST

Thrombose veineuse profonde	Embolie pulmonaire
Douleur au membre atteint Œdème du membre atteint Fébricule Sx d'EP	Dyspnée DRS pleurétique Toux sèche aiguë Hémoptysies Palpitations Fébricule Syncope Sx de TVP

Examen clinique

Thrombose veineuse profonde	Embolie pulmonaire
Œdème unilatéral Chaleur du membre atteint Érythème localisé Distension veineuse Douleur à la palpation du trajet des veines profondes Signe de Homans : douleur au mollet à la dorsiflexion de la cheville Signe de Payr : douleur à la pression de la semelle médiale du pied Signe de Meyer : douleur à la compression du mollet Subfébrile Signes d'EP	Tachypnée Tachycardie Subfébrile E/P souvent normal Râles Frottement pleural Augmentation du B2P Jugulaires distendues (dysfonction VD) Cyanose Hypotension Signes de TVP

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de la TVP est celui de l'œdème du membre inférieur unilatéral

• Étirement ou déchirure musculaire avec œdème secondaire
• Cellulite
• Lymphangite ou obstruction lymphatique
• Insuffisance veineuse
• Kyste poplité (de Baker)
• Cellulite
• Varices
• Pathologie du genou

Le diagnostic différentiel de l'embolie pulmonaire comporte les autres étiologies de dyspnée et de douleur rétrosternale.

Drapeaux rouges

Drapeaux rouges	Causes sérieuses possibles	Causes bénignes confondantes possibles
Hypotension artérielle	Compromis hémodynamique sur EP
Sx généraux	Néoplasie sous-jacente
...	...

Investigation

Laboratoires

• FSC, INR/TCA, créatinine
• Dépistage thrombophilie (controversé) si TVP bilatérale, récidivante, idiopathique chez pt < 50 ans, association thrombose veineuse et artérielle, mort in-utero, ATCD familiale TVP ou EP
  • Antithrombine
  • Protéine C
  • Protéine S
  • Facteur V Leiden
  • Mutation prothrombine
  • Recherche antiphospholipides (sauf si l'indication est ATCD familiaux)
    • Anticoagulant de type lupique ou circulant
    • Anticorps anticardiolipines
    • Anticorps anti bêta2-glycoprotéine 1
• Recherche de néoplasie si Sx généraux, TVP bilatérale, examen clinique suspect
  • Bilan hépatique
  • RX pulmonaire
  • S'assurer que pt à jour dans dépistage

ECG : tachycardie sinusale, signes de dysfonction VD (S1Q3T3, BBD, inversion onde T en V1-V4).

Score de Wells TVP

• Néoplasie active
• Paralysie, parésie ou immobilisation récente de l'extrémité suspectée
• Alitement récent > 3 jours ou chirurgie majeurs dans les 12 dernières semaines
• Douleur à la pression des veines profondes
• Tuméfaction de tout le membre inférieur
• Tuméfaction unilatérale du mollet de > 3 cm par rapport au mollet controlatéral, 10 cm sous la tubérosité tibiale
• Œdème à godet
• Veines collatérales superficielles
• Diagnostic alternatif plus probable (-2 points)

Interprétation

• 0-1 : TVP peu probable
• ≥ 2 : TVP probable

Algorithme d'investigation

• TVP peu probable
  • Mesurer les D-dimères
    • Négatifs : TVP exclue
    • Positifs : faire une échographie des veines proximales des MI
      • Négative (veines proximales MI compressibles) : TVP exclue
      • Positive : Dx de TVP
• TVP probable
  • Faire une échographie des veines proximales des MI
    • Négative : mesurer les D-dimères
      • Négatifs : TVP exclue
      • Positifs : répéter l'échographie dans 5-7 jours
    • Positive : Dx de TVP

Score de Wells EP

• Signes de symptômes de TVP (3 pts)
• Dx alternatif moins probable (3 pts)
• FC > 100 BPM (1.5 pt)
• Immobilisation ou chirurgie < 4 sem (1.5 pt)
• ATCD TVP ou EP (1.5 pt)
• Hémoptysie (1 pt)
• Néoplasie (1 pt)

Interprétation

• Score < 4.5 : EP peu probable
• Score ≥ 4.5 : EP probable

Algorithme d'investigation chez un patient stable hémodynamiquement

• EP peu probable
  • Mesurer les D-dimères
    • Négatifs : EP exclue
    • Positifs : faire une angioTDM ou une scintigraphie V/Q
      • Négatif (normal : un résultat équivoque n'est pas considéré normal, cf. ci-dessous) : EP exclue
      • Positif : Dx d'embolie pulmonaire

NB1 : chez les patients avec allergie au contraste, insuffisance rénale sévère ou chez les jeunes sans anomalie à la RXP, la scintigraphie est préférée à l'angioTDM malgré les risques de résultats indéterminés. Lorsque la scinti V/Q n'est ni normale, ni à haute probabilité d'embolie pulmonaire, des échographies sériées des MI peuvent être envisagées (Dx présomptif si présence de TVP). En grossesse, éviter les radiations le plus possible, mais si nécessaire, scinti V/Q préférable pour limiter les radiations.

NB2 : l'angioTDM est assez sensible pour exclure le Dx d'EP lorsque négatif, contrairement à la scintigraphie.

NB3 : pour un patient instable, angioTDM stat si possible ou, si trop instable, échographie cardiaque (dysfonction VD, embolie artère pulmonaire sont suggestifs, mais non Dx ; suffit pour initier Tx)

Prise en charge

Indications d'hospitalisation

• Instabilité hémodynamique
• SaO2 < 90% AA
• IR sévère
• Risque hémorragique élevé (ex : post-op récent)
• Douleurs sévères mal soulagées

Traitement de la TEV

• Même traitement pour TVP et EP
• Stabilisation hémodynamique et cible SaO2 > 90%
• Considérer la thrombolyse (rt-PA 100 mg sur 2 hours ou bolus de 0.6 mg/kg) en cas d'instabilité hémodynamique (ou si contre-indiquée, thrombectomie)
  • Dans ce cas, l'anticoagulation se fera avec de l'héparine standard, puis de la warfarine
• Anticoagulation
  • Anticoagulants directs = 1er choix
    • Contre-indiqué en insuffisance rénale avancée (Rivaroxaban et Édoxaban : DFG < 15 ; Apixaban et Dabigatran : DFG < 30), hépatopathie avec coagulopathie, > 120 kg
    • Rivaroxaban et Apixaban : débuter d'emblée en monothérapie
    • Dabigatran et Édoxaban : besoin d'un pont avec autre anticoagulant (souvent une HBPM) pendant 5-10 jours
  • Antagonistes de la vitamine K = 2e choix (warfarine, etc.)
    • Toujours commencer de l'héparine non fractionnée ou à bas poids moléculaire en même temps : poursuivre ≥ 5 jours et cesser quand 2 INR de suite sont ≥ 2.0
    • Non conseillé chez pt avec néoplasie
  • HBPM = 3e choix, sauf en grossesse
    • CI si DFG < 30 ou ATCD HIT
    • Seul anticoagulant utilisé en grossesse (non tératogène)
  • Durée de l'anticoagulation
    • Facteur de risque isolé : 3 mois après disparition du facteur de risque
    • Idiopathique : ≥ 3 mois, considéré à long terme si faible risque hémorragique
    • Néoplasie active : prolongé
• Si contre-indication à l'anticoagulation, filtre veine cave inférieure et anticoagulation dès que possible.
• Considérer bas compressifs pour prévenir syndrome post-thrombotique

Références

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