Tétracyclines

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Tétracyclines
Classe de médicament
Caractéristiques
Classes Antibiotiques
Voies d'administration
POIVIMtopique
Catégorie en grossesse
D
Informations
Wikidata ID Q193045
Spécialité Infectiologie

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Les tétracyclines sont une classe d'antibiotiques bactériostatiques qui stoppent la création de protéines en inhibant les ribosomes.

Indications

Les indications des tétracyclines sont[1]:

Elles couvrent borrelia recurrentis, mycobacterium marinum, mycoplasma pneumoniae, staphylococcus aureus (y compris S. aureus résistant à la méthicilline [SARM]), vibrio vulnificus et l'entérocoque résistant à la vancomycine (ERV) (souches sensibles). La prophylaxie du méningocoque est également réalisable.

Les autres indications des tétracyclines comprennent:

Considérations posologiques

Le dosage des tétracyclines est différent chez les adultes et les enfants. Les adultes peuvent recevoir 1 g au total de tétracyclines par jour, qui peuvent être fractionnés en 500 mg deux fois par jour ou 250 mg quatre fois par jour. Pour les infections plus sévères, des doses plus élevées peuvent être administrées, telles que 500 mg quatre fois par jour. Les patients pédiatriques âgés de plus de huit ans peuvent recevoir une dose quotidienne de 25 mg / kg à 50 mg / kg, divisée en quatre doses égales.[1]

Femmes enceintes

Les tétracyclines sont de catégorie D et non recommandées en grossesse.

Allaitement

Les tétracyclines passent dans le lait maternel; par conséquent, ils sont sans danger pendant l'allaitement. La quantité importante de calcium dans le lait maternel chélate le médicament et limite sa disponibilité pour le nourrisson.[2][3][4][5]

Insuffisance rénale

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Description: Ce médicament nécessite-t-il un ajustement selon la fonction rénale ? Si oui, svp insérer les calculateurs appropriées dans cette section. Est-il sécuritaire ? A-t-il été étudié ?
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Insuffisance hépatique

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Gériatrie

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Contre-indications

Les contre-indications sont:[1]

  • grossesse: risque d'hépatotoxicité chez la mère, du risque de décoloration permanente des dents du fœtus (d'aspect jaune ou brun), ainsi que de la déficience de la croissance des os longs du fœtus
  • enfants: décoloration des dents chez les enfants de moins de huit ans
  • IRC (relative): si des tétracyclines doivent être utilisées dans ce groupe de patients, réduire la posologie et / ou augmenter l'intervalle entre les doses doit être prolongé. [6][7][8]

Médicaments

Les antibiotiques de la classe sont[1]:

Effets indésirables

Les effets indésirables sont[1]:

Interactions

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Description: Quelles sont les interactions de cette classe de médicament ? Quelles sont les interactions médicamenteuses graves, médicament-médicament, médicament-aliment, médicament-plante médicinale, médicament-épreuves de laboratoire et médicament-style de vie ?
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Surdosage

En cas de surdosage avec des tétracyclines, initier des mesures de soutien et arrêter l'antibiotique immédiatement. Des doses élevées de tétracyclines peuvent entraîner une insuffisance hépatique. Les tétracyclines ne sont pas dialysables[10].

Dose oubliée

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Description: Que faire en cas de dose(s) oubliée(s) ?
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Pharmacologie clinique

Mécanisme d'action

La synthèse des protéines est une exigence essentielle de toute cellule. Cela implique l'utilisation de ribosomes, dont le travail est de traduire un code d'ARNm en protéines fonctionnelles. Chez les eucaryotes, cela se produit sur les ribosomes avec les sous-unités 40S et 60S. Chez les procaryotes, tels que les bactéries, la synthèse des protéines se produit à l'aide de ribosomes avec les sous-unités 30S et 50S. Au niveau de ces sites, l'ARN de transfert du ribosome (ARNt), qui est chargé d'un acide aminé, se lie à la matrice d'ARNm. La liaison ultérieure de chaque ARNt chargé d'un acide aminé contribue à la formation et à l'allongement des protéines cellulaires. Les tétracyclines inhibent spécifiquement la sous-unité ribosomale 30S, empêchant la liaison de l'aminoacyl-ARNt au site accepteur sur le complexe ARNm-ribosome. Lorsque ce processus s'arrête, une cellule ne peut plus maintenir un bon fonctionnement et sera incapable de se développer ou de se répliquer davantage. Ce type d'altération par les tétracyclines les rend «bactériostatiques». [1]

Mécanismes de résistance

Les souches bactériennes résistantes aux antibiotiques tétracyclines sont de plus en plus préoccupantes. Les gènes bactériens résistants aux tétracyclines sont souvent codés sur des plasmides ou des éléments transférables comme les transposons. Il existe deux mécanismes de résistance bien documentés:

  1. l'altération des protéines de protection ribosomale,
  2. des pompes à efflux.

Le premier mécanisme permet aux ribosomes de procéder à la synthèse des protéines indépendamment des niveaux intracellulaires élevés du médicament. Le dernier mécanisme se compose de divers sous-types de pompes transmembranaires qui chassent les solutés, dans ce cas, les antimicrobiens, hors de la cellule pour empêcher la mort cellulaire. Il existe une documentation sur un troisième mécanisme de résistance moins étudié, qui est celui de la modification de la tétracycline. [11][12][13][14][1]

Pharmacodynamique

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Description: Comment le médicament interagit-il avec l'organisme ?
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Pharmacocinétique

Les taux normaux de tétracyclines atteints dans le sérum après administration orale varient de 2 à 5 mcg / ml. La majorité des tétracyclines nécessitent une administration deux à quatre fois par jour pour maintenir les concentrations thérapeutiques dans le sérum. Cela dit, la doxycycline et la minocycline ont des demi-vies d'élimination plus longues et permettent une administration une ou deux fois par jour.[1]

Absorption

L'absorption orale de tétracycline se produit principalement dans l'estomac, le duodénum et l'intestin grêle. L'absorption de toutes les tétracyclines diminue lorsqu'elles sont administrées avec des cations multivalents tels que l'aluminium, le calcium, le fer ou le magnésium. Les cations provoquent une chélation des tétracyclines, altérant ainsi leur absorption dans l'intestin, conduisant à l'excrétion du médicament dans l'urine et les selles. [15][16]

L'obtention de concentrations sériques adéquates de tétracyclines peut être altérée par les antiacides contenant de l'aluminium, du calcium, du magnésium, du fer, du zinc ou du bicarbonate de sodium. Ainsi, certains aliments riches en ces cations, ainsi que certains produits laitiers, peuvent interférer avec l'absorption.[1]

Distribution

Ils se répartissent bien dans les tissus, le liquide ascitique, le liquide synovial, le liquide pleural et les sécrétions bronchiques. Les tétracyclines ont une faible pénétration dans le liquide céphalo-rachidien.[1]

Métabolisme

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Description: Comment le médicament (et ses métabolites) est-il métabolisé ? SVP indiquer si la voie métabolique est significative ou si elle est secondaire.
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Élimination

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Description: Comment le médicament est-il éliminé par l'organisme ?
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Populations particulières (pharmacologie)

Femmes en âge de procréer

Les tétracyclines peuvent rendre les pilules contraceptives orales moins efficaces. Par conséquent, les cliniciens devraient fortement encourager l'utilisation d'une certaine forme de barrière de protection chez les femmes sexuellement actives.[17][10][1]

Administration

L'administration de la plupart des tétracyclines se fait par voie orale; cependant, il existe des formes topique, intramusculaire (IM) et intraveineuse (IV) du médicament. Seule l'administration d'oxytétracycline et de tétracycline peut se faire par injection IM.[1]

Références

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  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 et 1,11 Mollie C. Shutter et Hossein Akhondi, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 31751095, lire en ligne)
  2. P. C. Heaton, S. R. Fenwick et D. E. Brewer, « Association between tetracycline or doxycycline and hepatotoxicity: a population based case-control study », Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics, vol. 32, no 5,‎ , p. 483–487 (ISSN 0269-4727, PMID 17875115, DOI 10.1111/j.1365-2710.2007.00853.x, lire en ligne)
  3. William O. Cooper, Sonia Hernandez-Diaz, Patrick G. Arbogast et Judith A. Dudley, « Antibiotics potentially used in response to bioterrorism and the risk of major congenital malformations », Paediatric and Perinatal Epidemiology, vol. 23, no 1,‎ , p. 18–28 (ISSN 1365-3016, PMID 19228311, Central PMCID 3381893, DOI 10.1111/j.1365-3016.2008.00978.x, lire en ligne)
  4. M. E. Phillips, J. B. Eastwood, J. R. Curtis et P. C. Gower, « Tetracycline poisoning in renal failure », British Medical Journal, vol. 2, no 5911,‎ , p. 149–151 (ISSN 0007-1447, PMID 4825113, Central PMCID 1610351, DOI 10.1136/bmj.2.5911.149, lire en ligne)
  5. Allison M. Chung, Michael D. Reed et Jeffrey L. Blumer, « Antibiotics and breast-feeding: a critical review of the literature », Paediatric Drugs, vol. 4, no 12,‎ , p. 817–837 (ISSN 1174-5878, PMID 12431134, DOI 10.2165/00128072-200204120-00006, lire en ligne)
  6. P. Demers, D. Fraser, R. B. Goldbloom et J. C. Haworth, « Effects of tetracyclines on skeletal growth and dentition. A report by the Nutrition Committee of the Canadian Paediatric Society », Canadian Medical Association Journal, vol. 99, no 17,‎ , p. 849–854 (ISSN 0008-4409, PMID 4879536, Central PMCID 1945410, lire en ligne)
  7. S. V. Sukhorukikh, « TETRACYCLINES IN PREGNANCY », British Medical Journal, vol. 1, no 5437,‎ , p. 743–744 (ISSN 0007-1447, PMID 14248441, Central PMCID 2166172, lire en ligne)
  8. Ruby Cross, Clare Ling, Nicholas P. J. Day et Rose McGready, « Revisiting doxycycline in pregnancy and early childhood--time to rebuild its reputation? », Expert Opinion on Drug Safety, vol. 15, no 3,‎ , p. 367–382 (ISSN 1744-764X, PMID 26680308, Central PMCID 4898140, DOI 10.1517/14740338.2016.1133584, lire en ligne)
  9. D. Deboyser, F. Goethals, G. Krack et M. Roberfroid, « Investigation into the mechanism of tetracycline-induced steatosis: study in isolated hepatocytes », Toxicology and Applied Pharmacology, vol. 97, no 3,‎ , p. 473–479 (ISSN 0041-008X, PMID 2609344, DOI 10.1016/0041-008x(89)90252-4, lire en ligne)
  10. 10,0 et 10,1 S. Saivin et G. Houin, « Clinical pharmacokinetics of doxycycline and minocycline », Clinical Pharmacokinetics, vol. 15, no 6,‎ , p. 355–366 (ISSN 0312-5963, PMID 3072140, DOI 10.2165/00003088-198815060-00001, lire en ligne)
  11. B. S. Speer, N. B. Shoemaker et A. A. Salyers, « Bacterial resistance to tetracycline: mechanisms, transfer, and clinical significance », Clinical Microbiology Reviews, vol. 5, no 4,‎ , p. 387–399 (ISSN 0893-8512, PMID 1423217, DOI 10.1128/cmr.5.4.387, lire en ligne)
  12. Çiğdem Yılmaz et Gülay Özcengiz, « Antibiotics: Pharmacokinetics, toxicity, resistance and multidrug efflux pumps », Biochemical Pharmacology, vol. 133,‎ 06 01, 2017, p. 43–62 (ISSN 1873-2968, PMID 27765485, DOI 10.1016/j.bcp.2016.10.005, lire en ligne)
  13. Stefan Arenz et Daniel N. Wilson, « Bacterial Protein Synthesis as a Target for Antibiotic Inhibition », Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine, vol. 6, no 9,‎ (ISSN 2157-1422, PMID 27481773, Central PMCID 5008061, DOI 10.1101/cshperspect.a025361, lire en ligne)
  14. I. Chopra et M. Roberts, « Tetracycline antibiotics: mode of action, applications, molecular biology, and epidemiology of bacterial resistance », Microbiology and molecular biology reviews: MMBR, vol. 65, no 2,‎ , p. 232–260 ; second page, table of contents (ISSN 1092-2172, PMID 11381101, DOI 10.1128/MMBR.65.2.232-260.2001, lire en ligne)
  15. C. Bernier et B. Dréno, « [Minocycline] », Annales De Dermatologie Et De Venereologie, vol. 128, no 5,‎ , p. 627–637 (ISSN 0151-9638, PMID 11427798, lire en ligne)
  16. John A. Dougherty, Allana J. Sucher, Elias B. Chahine et Katherine C. Shihadeh, « Omadacycline: A New Tetracycline Antibiotic », The Annals of Pharmacotherapy, vol. 53, no 5,‎ , p. 486–500 (ISSN 1542-6270, PMID 30917674, DOI 10.1177/1060028018818094, lire en ligne)
  17. Kenneth N. Agwuh et Alasdair MacGowan, « Pharmacokinetics and pharmacodynamics of the tetracyclines including glycylcyclines », The Journal of Antimicrobial Chemotherapy, vol. 58, no 2,‎ , p. 256–265 (ISSN 0305-7453, PMID 16816396, DOI 10.1093/jac/dkl224, lire en ligne)
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