Syndrome sérotoninergique
Maladie | |
Caractéristiques | |
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Signes | Convulsions, Nystagmus , Hyperréflexie, Clonus, Tachycardie , Tachypnée , Désorientation, Rigidité musculaire, Babinski, Peau moite, ... [+] |
Symptômes |
Confusion, Agitation, Nausées, Anxiété , Altération de l'état conscience, Diarrhée , Vomissement , Diaphorèse |
Diagnostic différentiel |
Délirium, Encéphalite, Épilepsie, Attaque de panique, Hémorragie intra-crânienne, Sevrage alcoolique, Tempête thyroïdienne, Syndrome malin des neuroleptiques, Toxicité aux sympatomimétiques, Psychose (approche clinique), ... [+] |
Informations | |
Terme anglais | Serotonin syndrome |
Autres noms | Toxidrome sérotoninergique, Toxicité sérotoninergique, Intoxication aux agents sérotoninergiques |
Wikidata ID | Q616181 |
Spécialité | Médecine d'urgence |
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Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
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Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
Le syndrome sérotoninergique est le résultat d'une intoxication à des agents sérotoninergiques. Il s'agit d'un des toxidromes observés en toxicologie[1].
Épidémiologie
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Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
Le syndrome sérotoninergique est un phénomène couramment rencontré dans les services d'urgence[2]. Il touche autant les hommes que les femmes et survient dans tous les groupes d'âge[3]. Il est difficile de connaitre la réelle épidémiologie du syndrome sérotoninergique, car le nombre de cas est souvent sous-estimé. En effet, étant donné la non-spécificité des symptômes, certains cas sont attribués à d'autres étiologies, tandis que les cas légers passent souvent inaperçus[2]. Toutefois, au fil des ans, on remarque une augmentation de son incidence en raison de l'utilisation accrue d'agents sérotoninergiques. En effet, en 2011, l'American Association of Poison Control Centers rapportait 46 587 expositions aux inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (ISRS), dont 10 126 cas ont nécessité une hospitalisation. On rapportait alors 11 décès des suites du syndrome sérotoninergique[4].
Étiologies
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Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
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Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
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Principaux agents sérotoninergiques
Il existe de nombreux agents sérotoninergiques, incluant des médicaments d'ordonnance, des produits de santé naturels ainsi que des drogues illicites. De nombreuses catégories d'agents pharmacologiques ont des propriétés sérotoninergiques, incluant les antidépresseurs, les analgésiques, les anticonvulsivants, certains antibiotiques, les antimigraineux, etc.[2]. Le tableau ci-dessous regroupe les principaux agents sérotoninergiques[5][6][7][8][9].
Catégories d'agent sérotoninergique | Exemples de molécules |
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Inhibiteur de la recapture de la sérotonine (ISRS) |
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Inhibiteur de la recapture de la dopamine et de la noradrénaline (IRDN) |
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Antidépresseurs tricycliques (ATC) |
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Inhibiteur de la monoamine oxydase (IMAO) |
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Médicaments autres |
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Produits de santé naturels |
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Drogues illicites |
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Étiologies de l'intoxication
Le syndrome sérotoninergique est causé par une intoxication intentionnelle ou accidentelle aux agents sérotoninergiques. L'intoxication accidentelle est plus fréquemment causée par une combinaison de plusieurs agents sérotoninergiques[3]. Chez les patients utilisant chroniquement des agents sérotoninergiques, le syndrome sérotoninergique est plus souvent déclenché par l'ajout d'une nouvelle molécule sérotoninergique que par une surdose d'un agent de longue date. L'intoxication survient généralement par voie orale, mais peut aussi se produire par voie parentérale ou cutanée[9].
Les antidépresseurs, plus précisément les ISRS, sont la classe de médicaments la plus fréquemment impliquée dans le syndrome sérotoninergique en raison de leur utilisation très répandue[9]. Toutefois, les IMAO sont la classe associée au plus grand taux de mortalité et aux cas les plus sévères[2]. Le syndrome sérotoninergique est plus létal chez les patients consommant plusieurs agents sérotoninergiques[3].
Physiopathologie
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Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
Notions de base sur la sérotonine
La sérotonine, ou 5-hydroxytryptamine (5-HT), est un neurotransmetteur dérivé du tryptophane. La sérotonine se trouve principalement dans le tractus gastro-intestinal, le système nerveux central et dans les plaquettes sanguines. Elle est métabolisée par la monoamine oxydase au niveau du foie. Au niveau du système nerveux central, la sérotonine module l'attention, l'humeur, l'appétit, le sommeil ainsi que plusieurs fonctions cognitives[10]. En périphérie, elle augmente la chaleur corporelle, favorise l'agrégation plaquettaire, la contraction utérine, la bronchoconstriction, la vasoconstriction et la motilité gastro-intestinale[11].
Pathophysiologie du syndrome sérotoninergique
Tous les agents sérotoninergiques énumérés dans la section « Étiologies » augmentent par divers mécanismes l'activité sérotoninergique au niveau du système nerveux central. Par exemple, les ISRS diminuent la recapture de la sérotonine de la fente synaptique dans le neurone présynaptique, alors que les IMAO inhibent la dégradation de la sérotonine[5]. La hausse de la concentration de sérotonine au niveau des fentes synaptiques stimule alors les récepteurs post-synaptiques 5-HT1A et 5-HT2A , ce qui engendre les signes et symptômes associés au syndrome sérotoninergique[3].
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: |
(Aucun texte)
(Texte)
(Texte)
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Facteurs de risque
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Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
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Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
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Les facteurs de risque du syndrome sérotoninergique sont les suivants[2]:
- avoir une polypharmacie[note 1]
- avoir un trouble de l'abus d'une substance
- avoir un risque suicidaire élevé.
Questionnaire
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Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
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Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
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Le syndrome sérotoninergique se manifeste principalement par une altération de l'état de consicence, une instabilité autonomique et une activité neuromusculaire augmentée. Ainsi,
- Altération de l'état de conscience
- Instabilité autonomique
- Augmentation de l'activité neuromusculaire
on retrouve au questionnaire[9]:
- de la diaphorèse
- des nausées et vomissements
- de la diarrhée.
Les symptômes peuvent varier en sévérité, allant de légers à potentiellement mortels[3]. Les symptômes se développent rapidement après l'exposition à l'agent sérotoninergique: 30% des cas développe des symptômes en une heure et 60% en développe après 6 heures. Toutefois, tous les patients développent des symptômes dans les 24 heures suivant l'exposition[3].
Examen clinique
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Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
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Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
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Les patients chez qui l'on suspecte un syndrome sérotoninergique nécessitent un examen physique complet et minutieux.
Généralement, les signes vitaux révèlent[12]:
- de la fièvre, habituellement au-dessus de 40°C
- de la tachypnée
- de la tachycardie
- de l'hypertension artérielle[note 2].
À l'examen neurologique, on retrouve[note 3][12]:
- une désorientation dans le temps et l'espace
- une mydriase bilatérale et un nystagmus
- un tremblement asymétriques des quatre membres
- une rigidité musculaire
- une hyperréflexie et un clonus[note 4]
- un babinski positif bilatéralement
- possiblement, des convulsions.
À l'examen des téguments, on retrouve une peau moite, tandis qu'à l'examen de l'abdomen, on repère des bruits intestinaux augmentés.
Examens paracliniques
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Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
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Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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Les investigations paracliniques en contexte de syndrome sérotoninergique permettent surtout de rétrécir le diagnostic différentiel et d'évaluer les conséquences du syndrome sur l'ensemble des systèmes. Étant donné la présence d'altération de l'état de conscience chez ces patients, il est nécessaire de demander un bilan métabolique large incluant[3][13]:
- une formule sanguine complète: on y retrouve généralement une leucocytose
- un bilan électrolytique, une créatinine et l'urée (normaux)
- une analyse d'urine (normale)
- un gaz artériel: on peut y retrouver une acidose métabolique
- un bilan hépatique (normal)
- une créatine kinase (parfois augmentée)
- un dépistage urinaire des drogues si l'on suspecte une intoxication à des drogues récréatives.
À noter qu'il n'est pas utile de faire un dosage sérique ou urinaire des agents sérotoninergiques comme ceux-ci ne confirment pas le diagnostic, sont peu accessibles et assez coûteux[9].
Approche clinique
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Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Le syndrome sérotoninergique peut être suspecté chez un patient soudainement confus, agité et diaphorétique. Si le patient présente une altération sévère de l'état général, il est pertinent de l'évaluer en premier lieu avec l'ACLS. Si le patient est stable hémodynamiquement et que ses voies respiratoires sont perméables, on peut alors faire l'anamnèse toxicologique avec un témoin, un proche, un membre des services d'urgence (ambulancier, policier) ou le patient lui-même si son état neurologique lui permet. Elle permet de répondre aux questions suivantes[14]:
- Qui est le patient (âge, sexe, antécédents médicaux, etc.) ?
- À quels médicaments ou substances a-t-il accès (médicament d'ordonnance, suppléments, drogues)?
- Quelle catégorie d'agent est le plus probablement en cause ?
- Dans cette catégorie, quel est l'agent causal le plus probable ?
- Quelle est sa voie d'administration ?
- Quelles sont ses propriétés pharmacologiques (durée d'action, demi-vie, élimination) ?
- Quand a eu lieu l'exposition ?
- S'agit-il d'une exposition ponctuelle ou chronique ?
Ces questions permettent de mieux cibler le toxidrome présenté par le patient. Également, le clinicien doit rechercher la présence de symptômes infectieux, de traumatisme crânien ou de troubles psychiatriques afin d'éliminer respectivement une méningite ou encéphalite, une hémorragie intra-crânienne ou une psychose[14].
Ensuite, il est important de réaliser un examen physique complet. Il faut porter une attention particulière aux signes vitaux et à l'examen neurologique afin de repérer l'instabilité autonomique et l'hyperactivité neuromusculaire caractéristiques du syndrome sérotoninergique.
Un bilan métabolique et un dépistage des drogues urinaires font partie de l'investigation de base du syndrome sérotoninergique et permettent d'évaluer l'état général du patient.
Diagnostic
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Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Le syndrome sérotoninergique est un diagnostic clinique[3]. Les critères de Hunter sont les critères les plus couramment utilisés pour confirmer le diagnostic[note 5][15]. Les critères sont les suivants[3][16]:
- Exposition à un agent sérotoninergique avec au moins un des éléments suivants[note 6]:
- un clonus spontané
- un clonus inductible avec agitation et diaphorèse
- un clonus oculaire avec agitation et diaphorèse
- des tremblements et une hyperréflexie
- une hypertonie avec une température supérieure à 38°C avec clonus oculaire ou inductible.
Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
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Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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Le diagnostic différentiel du syndrome sérotoninergique comprend les diagnostics suivants[17]:
- le syndrome malin des neuroleptiques[note 7]
- l'hyperthermie maligne
- la toxicité aux anticholinergiques[note 8]
- la toxicité aux sympatomimétiques
- la méningite ou l'encéphalite
- une tempête thyroïdienne
- de l'épilepsie
- un délirium hyperactif
- une crise de panique[note 9]
- une gastro-entérite.
Traitement
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Prise en charge de l'intoxication sérotoninergique
La prise en charge du syndrome sérotoninergique consiste en l'arrêt immédiat des agents sérotoninergiques, l'hydratation et des soins de support. Il faut également placer les patients sous monitoring cardiaque continu[13]. Les cas légers (température corporelle normale, hyperréflexie, tremblement léger) peuvent uniquement être traités avec des soins de support. Les cas modérés à sévères, eux, doivent recevoir de la cyproheptadine, un antidote utilisé en contexte de syndrome sérotoninergique[2]. Il s'agit un antagoniste des récepteurs de l'histamine-1 qui possède également des propriétés antagonistes non spécifiques du 5-HT1A et du 5-HT2A. Elle peut être administrée par voie orale ou via une sonde gastrique. Les effets secondaires incluent la sédation et l'hypotension. La dose initiale habituelle est de 12 mg, suivie de 2 mg supplémentaires toutes les deux heures jusqu'à la résolution complète des symptômes[3]. La chlorpromazine, un antagoniste des récepteur 5-HT2A et des récepteurs dopaminergiques, peut également être utilisée comme antidote dans le syndrome sérotoninergique. À l'inverse de la cyproheptadine, elle peut être donnée en intraveineux (IV), ce qui peut être intéressant chez les patients en altération de l'état de conscience[9]. En cas de difficultés, les cliniciens peuvent contacter en tout temps le Centre anti-poison du Québec au 1-800-463-5060.
Prise en charge des complications
Les patients agités requièrent des benzodiazépines. On peut alors initier du diazépam 10 à 20 mg IV. Les antipsychotiques doivent être évités en raison de leurs propriétés anticholinergiques, ce qui inhibe alors la transpiration et la dissipation thermique[17].
L'hyperthermie peut être contrôlée avec des mesures de refroidissement uniquement. En effet, les antipyrétiques tels que l'acétaminophène sont inefficaces comme l'hyperthermie est induite par l'activité neuromusculaire accrue. Une hyperthermie de plus de 41.1°C nécessite une sédation, une paralysie neuromusculaire avec du vecuronium et une intubation endotrachéale[2].
L'instabilité autonomique, particulièrement l'hypertension artérielle, peut nécessiter des antihypertenseurs IV, comme l'esmolol ou du nitroprusside[2][3]. En cas d'hypotension secondaire à une intoxication aux IMAO, l'utilisation de sympathomimétiques tels que la phényléphrine ou l'épinéphrine est recommandée[13].
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Suivi du syndrome sérotoninergique
Les patients avec un syndrome sérotoninergique doivent être sous observation jusqu'à la résolution complète des symptômes. Il est important de réévaluer périodiquement l'état du patient, étant donné que le tableau clinique du syndrome sérotoninergique peut se détériorer très rapidement[2]. Un contrôle du gaz artériel, de la fonction rénale et de la créatine kinase doit être effectué aux 4 heures chez les patients présentant une rigidité musculaire importante, des convulsions et une hyperthermie[9]. Les patients avec un syndrome sérotoninergique grave, eux, doivent être transférés aux soins intensifs[9].
Clarification du contexte d'intoxication
Après la résolution complète du syndrome sérotoninergique, il est important de clarifier le contexte ayant mené à l'intoxication. S'agissait-il d'une surdose intentionnelle ou involontaire ? En cas de surdose intentionnelle, le risque suicidaire doit être évalué et un suivi psychiatrique doit être organisé au besoin. En cas d'abus de drogues illicites, le risque de trouble d'abus de substance doit être évalué et une entrevue motivationnelle peut être effectuée. En cas de surdose involontaire, il faut recenser les médicaments sérotoninergiques pris par le patient ainsi que les changements récents de médication. Au besoin, il faut cesser les médicaments sérotoninergiques non-requis ou encore modifier ceux à haut risque de surdose. L'avis d'un pharmacien peut être utile pour évaluer le risque d'interactions médicamenteuses[2].
Complications
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
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Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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Les complications associées au syndrome sérotoninergique sont les suivantes[note 10][3]:
- une crise hypertensive
- de l'arythmie cardiaque
- une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
- une rhabdomyolyse
- une insuffisance rénale aiguë
- une insuffisance respiratoire.
Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
La plupart des cas de syndrome sérotoninergique se résout complètement et sans séquelles dans les 24 à 72 heures s'ils sont reconnus rapidement[17]. Les patients asymptomatiques 6 à 8 heures après un surdosage sont peu à risque de développer des symptômes graves ou une toxicité rebond. Les décès sont rares, mais lorsqu'ils surviennent, ils ont tendance à se produire dans les premiers 24 heures et résultent souvent de l'hyperthermie[3][9].
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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Les cliniciens doivent être conscientisés par rapport à la prescription judicieuse des agents sérotoninergiques, soit limiter le nombre d'agents sérotoninergiques prescrits par patient, particulièrement chez les patients ayant des facteurs de risque. Les patients prenant des agents sérotoninergiques doivent également être informés du risque de syndrome sérotoninergique, des symptômes et de la démarche à suivre en cas d'intoxication. Il faut aussi recommander aux patients de respecter la posologie des médicaments et de les conserver dans un endroit sécuritaire[2].
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2021/01/30 à partir de Serotonin Syndrome (StatPearls / Serotonin Syndrome (2020/11/20)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29493999 (livre).
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- ↑ 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 et 3,12 Leslie V. Simon et Michael Keenaghan, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29493999, lire en ligne)
- ↑ (en) Alvin C. Bronstein, Daniel A. Spyker, Louis R. Cantilena, Barry H. Rumack et Richard C. Dart, « 2011 Annual Report of the American Association of Poison Control Centers' National Poison Data System (NPDS): 29th Annual Report », Clinical Toxicology, vol. 50, no 10, , p. 911-1164 (ISSN 15563650[à vérifier : ISSN invalide], DOI 10.3109/15563650.2012.746424)
- ↑ 5,0 et 5,1 Andrée-Anne Hudon Thibeault, J. Thomas Sanderson et Cathy Vaillancourt, « Serotonin-estrogen interactions: What can we learn from pregnancy? », Biochimie, vol. 161, , p. 88–108 (ISSN 1638-6183, PMID 30946949, DOI 10.1016/j.biochi.2019.03.023, lire en ligne)
- ↑ Michael Ott, Julie K. Mannchen, Fariba Jamshidi et Ursula Werneke, « Management of severe arterial hypertension associated with serotonin syndrome: a case report analysis based on systematic review techniques », Therapeutic Advances in Psychopharmacology, vol. 9, , p. 2045125318818814 (ISSN 2045-1253, PMID 30886699, Central PMCID 6413434, DOI 10.1177/2045125318818814, lire en ligne)
- ↑ Julie Le Mestre, Céline Duparc, Yves Reznik et Fidéline Bonnet-Serrano, « Illicit Upregulation of Serotonin Signaling Pathway in Adrenals of Patients With High Plasma or Intra-Adrenal ACTH Levels », The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, vol. 104, no 11, 11 01, 2019, p. 4967–4980 (ISSN 1945-7197, PMID 31074783, Central PMCID 6937520, DOI 10.1210/jc.2019-00425, lire en ligne)
- ↑ Ramesh Hasani, Jahnabee Sarma et Sudha Kansal, « Serotonin Syndrome Induced by Combined Use of Sertraline and Linezolid », Anesthesia, Essays and Researches, vol. 13, no 1, , p. 188–190 (ISSN 0259-1162, PMID 31031504, Central PMCID 6444965, DOI 10.4103/aer.AER_173_18, lire en ligne)
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- ↑ Les patients prenant de nombreux médicaments sont plus à risque d'interactions médicamenteuses et donc de syndrome sérotoninergique.
- ↑ On retrouve, par contre, une hypotension en contexte d'intoxication aux IMAO.
- ↑ Les signes neuromusculaires ont tendance à être plus prononcés aux membres inférieurs qu'aux membres supérieurs.
- ↑ L'hyperréflexie et le clonus sont les deux signes les plus fréquemment notés à l'examen neurologique.
- ↑ Il existe aussi les critères de Sternbach et de Radomski pour confirmer le diagnostic. Les critères de Hunter sont toutefois reconnus comme les plus précis.
- ↑ Le clonus, qu'il soit spontané, oculaire ou induit, est le signe clinique le plus important et le plus spécifique pour confirmer le syndrome sérotoninergique.
- ↑ Le syndrome malin des neuroleptiques se produit chez les patients prennant des antagonistes dopaminergiques et se développe sur quelques jours. À l'inverse du syndrome sérotoninergique, on ne retrouve pas de symptômes gastro-intestinaux ni de clonus, mais plutôt de l'incontinence urinaire.
- ↑ La toxicité aux anticholinergiques se produit chez les patients utilisant des agents anticholinergiques. Toutefois, dans le toxidrome anticholinergique, la peau et les muqueuses sont sèches et les réflexes sont normaux.
- ↑ Les cas légers de syndrome sérotoninergique, avec uniquement des tremblements ou de l'agitation, sont souvent confondus avec des troubles anxieux.
- ↑ L'acidose métabolique, la rhabdomyolyse et l'insuffisance rénale aigüe sont toutes secondaires à l'hyperthermie.