« Syndrome sérotoninergique » : différence entre les versions
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<ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=James|nom1=Francescangeli|prénom2=Kunal|nom2=Karamchandani|prénom3=Meghan|nom3=Powell|prénom4=Anthony|nom4=Bonavia|titre=The Serotonin Syndrome: From Molecular Mechanisms to Clinical Practice|périodique=International Journal of Molecular Sciences|volume=20|numéro=9|date=2019-05-09|issn=1422-0067|pmid=31075831|pmcid=6539562|doi=10.3390/ijms20092288|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31075831/|consulté le=2021-03-09}}</ref><ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Stephen R.|nom1=Duma|prénom2=Victor Sc|nom2=Fung|titre=Drug-induced movement disorders|périodique=Australian Prescriber|volume=42|numéro=2|date=2019-04|issn=0312-8008|pmid=31048939|pmcid=6478951|doi=10.18773/austprescr.2019.014|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31048939/|consulté le=2021-03-09|pages=56–61}}</ref><ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=Ankit|nom1=Srivastava|prénom2=Priyanka|nom2=Singh|prénom3=Hitesh|nom3=Gupta|prénom4=Harpreet|nom4=Kaur|titre=Systems Approach to Identify Common Genes and Pathways Associated with Response to Selective Serotonin Reuptake Inhibitors and Major Depression Risk|périodique=International Journal of Molecular Sciences|volume=20|numéro=8|date=2019-04-23|issn=1422-0067|pmid=31018568|pmcid=6514561|doi=10.3390/ijms20081993|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31018568/|consulté le=2021-03-09}}</ref><ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Leslie V.|nom1=Simon|prénom2=Michael|nom2=Keenaghan|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=29493999|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482377/|consulté le=2021-03-09}}</ref> | |||
== Épidémiologie == | == Épidémiologie == | ||
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La véritable incidence du syndrome sérotoninergique est inconnue, probablement parce que les cas bénins sont souvent négligés ou écartés. Des cas encore plus graves peuvent souvent être attribués à d'autres causes. | La véritable incidence du syndrome sérotoninergique est inconnue, probablement parce que les cas bénins sont souvent négligés ou écartés. Des cas encore plus graves peuvent souvent être attribués à d'autres causes. Le syndrome a un large spectre de gravité allant de à peine perceptible à mortel. Le syndrome sérotoninergique survient dans tous les groupes d'âge et son incidence augmente avec l'utilisation accrue d'agents sérotoninergiques. Les ISRS sont la classe de médicaments la plus courante impliquée dans le syndrome sérotoninergique en raison de leur utilisation généralisée.<ref name=":0" /> | ||
== Étiologies == | == Étiologies == | ||
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* {{Étiologie | nom = Étiologie 3}} | * {{Étiologie | nom = Étiologie 3}} | ||
* ... | * ... | ||
Le syndrome sérotoninergique peut survenir à la suite de l'utilisation de médicaments thérapeutiques, d'interactions médicamenteuses ou d'un surdosage intentionnel. Plusieurs médicaments peuvent précipiter la toxicité de la sérotonine par divers mécanismes. Les | Le syndrome sérotoninergique est une maladie potentiellement mortelle précipitée par l'utilisation de médicaments sérotoninergiques. Cela peut être une conséquence de l'utilisation de médicaments thérapeutiques, d'interactions accidentelles entre des médicaments ou des drogues récréatives, ou une surdose intentionnelle.[1-4] | ||
Le syndrome sérotoninergique peut survenir à la suite de l'utilisation de médicaments thérapeutiques, d'interactions médicamenteuses ou d'un surdosage intentionnel. Plusieurs médicaments peuvent précipiter la toxicité de la sérotonine par divers mécanismes. Les ISRS tels que le citalopram, l'escitalopram, la fluoxétine, la fluoxétine, la paroxétine et la sertraline. De nombreux autres médicaments altèrent également la recapture de la sérotonine, notamment la mépéridine, le tramadol, la pentazocine, le métoclopramide, le valproate, la carbamazépine, le dextrométhorphane et la cyclobenzaprine. Les modulateurs de la sérotonine, tels que la trazodone, et les inhibiteurs de la recapture de la dopamine-noradrénaline, comme le bupropion, altèrent également la recapture de la sérotonine. Les antidépresseurs tricycliques et le millepertuis, un supplément populaire, inhibent également la recapture de la sérotonine. Les inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO) inhibent le métabolisme de la sérotonine et ont tendance à produire les cas les plus graves et les plus prolongés. Les IMAO comprennent la phénelzine, la tranylcypromine, l'isocarboxazide, la sélégiline, l'antibiotique, le linézolide et le bleu de méthylène. Les agonistes directs de la sérotonine comprennent la buspirone, les dérivés de l'ergot, le fentanyl et le diéthylamide de l'acide lysergique (LSD). Le tryptophane, en tant que complément ou source alimentaire, augmente la formation de sérotonine et peut être particulièrement dangereux chez les patients prenant d'autres médicaments sérotoninergiques, en particulier les IMAO. Les amphétamines, la cocaïne, la MDMA (ecstacy) et la lévodopa augmentent toutes la libération de sérotonine. La cocaïne et la MDMA inhibent également la recapture de la sérotonine. Le syndrome sérotoninergique est souvent précipité par l'ajout d'un ou de plusieurs de ces médicaments chez des patients qui étaient auparavant stables sous un agent sérotoninergique. Étant donné qu'il y a tellement de médicaments qui peuvent causer le syndrome sérotoninergique, il est important pour les prestataires de prendre soigneusement l'historique de leurs médicaments lors de l'ajout de nouveaux médicaments.<ref name=":4">{{Citation d'un article|prénom1=Andrée-Anne|nom1=Hudon Thibeault|prénom2=J. Thomas|nom2=Sanderson|prénom3=Cathy|nom3=Vaillancourt|titre=Serotonin-estrogen interactions: What can we learn from pregnancy?|périodique=Biochimie|volume=161|date=2019-06|issn=1638-6183|pmid=30946949|doi=10.1016/j.biochi.2019.03.023|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30946949/|consulté le=2021-03-09|pages=88–108}}</ref><ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Michael|nom1=Ott|prénom2=Julie K.|nom2=Mannchen|prénom3=Fariba|nom3=Jamshidi|prénom4=Ursula|nom4=Werneke|titre=Management of severe arterial hypertension associated with serotonin syndrome: a case report analysis based on systematic review techniques|périodique=Therapeutic Advances in Psychopharmacology|volume=9|date=2019|issn=2045-1253|pmid=30886699|pmcid=6413434|doi=10.1177/2045125318818814|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30886699/|consulté le=2021-03-09|pages=2045125318818814}}</ref><ref name=":6">{{Citation d'un article|prénom1=Julie|nom1=Le Mestre|prénom2=Céline|nom2=Duparc|prénom3=Yves|nom3=Reznik|prénom4=Fidéline|nom4=Bonnet-Serrano|titre=Illicit Upregulation of Serotonin Signaling Pathway in Adrenals of Patients With High Plasma or Intra-Adrenal ACTH Levels|périodique=The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism|volume=104|numéro=11|date=11 01, 2019|issn=1945-7197|pmid=31074783|pmcid=6937520|doi=10.1210/jc.2019-00425|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31074783/|consulté le=2021-03-09|pages=4967–4980}}</ref><ref name=":7">{{Citation d'un article|prénom1=Ramesh|nom1=Hasani|prénom2=Jahnabee|nom2=Sarma|prénom3=Sudha|nom3=Kansal|titre=Serotonin Syndrome Induced by Combined Use of Sertraline and Linezolid|périodique=Anesthesia, Essays and Researches|volume=13|numéro=1|date=2019-01|issn=0259-1162|pmid=31031504|pmcid=6444965|doi=10.4103/aer.AER_173_18|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31031504/|consulté le=2021-03-09|pages=188–190}}</ref><ref name=":0" /> | |||
== Physiopathologie == | == Physiopathologie == | ||
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Physiopathologie}} | {{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Physiopathologie}} | ||
La sérotonine, ou 5-hydroxytryptamine (5-HT), est un neurotransmetteur monoamine dérivé biochimiquement du tryptophane. La sérotonine se trouve principalement dans le tractus gastro-intestinal, le système nerveux central et dans les plaquettes. Il est métabolisé par la monoamine oxydase dans le foie. La sérotonine module l'attention, l'humeur, l'appétit et le sommeil ainsi que certaines fonctions cognitives, faisant de la modulation de la sérotonine un mécanisme d'action courant pour de nombreux antidépresseurs. La sérotonine module également la thermorégulation et favorise l'agrégation plaquettaire, la contraction utérine, la bronchoconstriction, la vasoconstriction et la motilité gastro-intestinale. La stimulation des récepteurs post-synaptiques 5-HT1A et 5-HT2A à partir d'un seul ou d'une combinaison de médicaments produit le syndrome sérotoninergique. <ref name=":8">https:// | Les ISRS tels que le citalopram, l'escitalopram, la fluoxétine, la fluoxétine, la paroxétine et la sertraline altèrent la recapture de la sérotonine de la fente synaptique dans le neurone présynaptique. <ref name=":4" /> | ||
La sérotonine, ou 5-hydroxytryptamine (5-HT), est un neurotransmetteur monoamine dérivé biochimiquement du tryptophane. La sérotonine se trouve principalement dans le tractus gastro-intestinal, le système nerveux central et dans les plaquettes. Il est métabolisé par la monoamine oxydase dans le foie. La sérotonine module l'attention, l'humeur, l'appétit et le sommeil ainsi que certaines fonctions cognitives, faisant de la modulation de la sérotonine un mécanisme d'action courant pour de nombreux antidépresseurs. La sérotonine module également la thermorégulation et favorise l'agrégation plaquettaire, la contraction utérine, la bronchoconstriction, la vasoconstriction et la motilité gastro-intestinale. La stimulation des récepteurs post-synaptiques 5-HT1A et 5-HT2A à partir d'un seul ou d'une combinaison de médicaments produit le syndrome sérotoninergique. <ref name=":8">{{Citation d'un article|prénom1=Richard C.|nom1=Shelton|titre=Serotonin and Norepinephrine Reuptake Inhibitors|périodique=Handbook of Experimental Pharmacology|volume=250|date=2019|issn=0171-2004|pmid=30838456|doi=10.1007/164_2018_164|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30838456/|consulté le=2021-03-09|pages=145–180}}</ref><ref name=":9">{{Citation d'un article|prénom1=Pradhum|nom1=Ram|prénom2=Jorge L.|nom2=Penalver|prénom3=Kevin Bryan U.|nom3=Lo|prénom4=Janani|nom4=Rangaswami|titre=Carcinoid Heart Disease: Review of Current Knowledge|périodique=Texas Heart Institute Journal|volume=46|numéro=1|date=02 2019|issn=1526-6702|pmid=30833833|pmcid=6378997|doi=10.14503/THIJ-17-6562|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30833833/|consulté le=2021-03-09|pages=21–27}}</ref><ref name=":0" /> | |||
== Présentation clinique == | == Présentation clinique == | ||
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Présentation clinique}} | {{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Présentation clinique}} | ||
=== Facteurs de risque === | === Facteurs de risque === | ||
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=== Questionnaire === | === Questionnaire === | ||
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Questionnaire}} | {{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Questionnaire}}Les symptômes peuvent aller de légers à mortels et comprennent classiquement un état mental altéré, un dysfonctionnement autonome et une excitation neuromusculaire. [1-4] | ||
Le syndrome sérotoninergique est diagnostiqué cliniquement et nécessite un examen approfondi des médicaments et un examen physique minutieux. Les symptômes ont tendance à se développer rapidement après l'exposition au médicament précipitant: 30% en une heure, 60% en 6 heures, et presque tous les patients présentant une toxicité développent des symptômes dans les 24 heures suivant l'exposition. Le spectre peut aller d'un tremblement à peine perceptible à une hyperthermie et un choc potentiellement mortels. Les signes et symptômes comprennent agitation, anxiété, agitation, désorientation, diaphorèse, hyperthermie, tachycardie, nausées, vomissements, tremblements, rigidité musculaire, hyperréflexie, myoclonie, pupilles dilatées, clonus oculaire, muqueuses sèches, peau rincée, augmentation des bruits intestinaux et signe Babinski bilatéral. Le clonus et l'hyperréflexie sont particulièrement fréquents. Les signes neuromusculaires ont tendance à être plus prononcés dans les membres inférieurs. Par rapport au syndrome malin des neuroleptiques, les patients atteints du syndrome sérotoninergique sont plus susceptibles de présenter des symptômes gastro-intestinaux et un clonus associés.<ref name=":0" /> | |||
* {{Symptôme | nom = Symptôme 1}} | * {{Symptôme | nom = Symptôme 1}} | ||
* {{Symptôme | nom = Symptôme 2}} | * {{Symptôme | nom = Symptôme 2}} | ||
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{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Diagnostic}} | {{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Diagnostic}} | ||
Plusieurs critères existent pour poser le diagnostic: Sternbach, Radomski et Hunter. Le test de Hunter est accepté comme le plus précis, mais les critères ont été conçus spécifiquement pour les patients présentant un surdosage IRSS, et non le syndrome sérotoninergique d'autres agents; par conséquent, il peut ne pas révéler la maladie chez les patients présentant des symptômes mineurs. <ref name=":10">{{Citation d'un article|prénom1=Geoffrey Peter|nom1=Ronan|prénom2=Nicola|nom2=Ronan|prénom3=Siobhan|nom3=McGettigan|prénom4=Gemma|nom4=Browne|titre=Serotonin syndrome unmasking thyrotoxicosis|périodique=BMJ case reports|volume=12|numéro=3|date=2019-03-07|issn=1757-790X|pmid=30850570|pmcid=6424276|doi=10.1136/bcr-2018-228404|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30850570/|consulté le=2021-03-09}}</ref><ref name=":11">{{Citation d'un article|prénom1=Laura M.|nom1=Tormoehlen|prénom2=Daniel E.|nom2=Rusyniak|titre=Neuroleptic malignant syndrome and serotonin syndrome|périodique=Handbook of Clinical Neurology|volume=157|date=2018|issn=0072-9752|pmid=30459031|doi=10.1016/B978-0-444-64074-1.00039-2|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30459031/|consulté le=2021-03-09|pages=663–675}}</ref><ref name=":0" /> | |||
Critères de chasseur<ref name=":0" /> | |||
Plusieurs critères existent pour faire ce diagnostic clinique, mais les critères de Hunter sont généralement acceptés comme les plus précis. Le diagnostic peut être posé chez les patients ayant des antécédents d'exposition à un médicament sérotoninergique plus un ou plusieurs des éléments suivants: clonus spontané, clonus inductible avec agitation et diaphorèse, clonus oculaire avec agitation et diaphorèse, tremblements et hyperréflexie, hypertonie, température supérieure à 38 C avec clonus oculaire ou inductible. | |||
* Antécédents d'exposition à un médicament sérotoninergique | |||
* Plus un ou plusieurs des éléments suivants: <ref name=":0" /> | |||
* clonus spontané | |||
* clonus inductible avec agitation et diaphorèse | |||
* clonus oculaire avec agitation et diaphorèse | |||
* tremblements et hyperréflexie | |||
* hypertonie | |||
* température supérieure à 38 C avec clonus oculaire ou inductible <ref name=":0" /> | |||
== Diagnostic différentiel == | == Diagnostic différentiel == | ||
Ligne 111 : | Ligne 117 : | ||
* {{Traitement | nom = Traitement 3}} | * {{Traitement | nom = Traitement 3}} | ||
* ... | * ... | ||
La prise en charge consiste en l'arrêt immédiat des agents sérotoninergiques, l'hydratation et les soins de soutien pour gérer la pression artérielle, l'hyperpyrexie et les complications respiratoires et cardiaques. La sédation est mieux facilitée avec les benzodiazépines. Les cas réfractaires peuvent répondre à l'antidote, la cyproheptadine, qui doit être administré par voie orale ou par sonde gastrique. L'efficacité de la cyproheptadine n'est pas prouvée, mais de nombreux rapports de cas appuient son utilisation chez les patients qui ne répondent pas à la sédation et aux soins de support. [1-4]. | |||
La plupart des cas de syndrome sérotoninergique sont bénins et se résoudront avec l'élimination du médicament incriminé seul. Après l'arrêt de tous les médicaments sérotoninergiques, la prise en charge est largement de soutien et vise à prévenir les complications. Les patients ont souvent besoin d'une sédation, ce qui est mieux facilité avec les benzodiazépines. Les antipsychotiques doivent être évités en raison de leurs propriétés anticholinergiques, qui peuvent inhiber la transpiration et la dissipation thermique. Les signes vitaux doivent être normalisés avec des liquides intraveineux (IV) et des mesures de refroidissement. Les antipyrétiques tels que l'acétaminophène sont inefficaces car une activité musculaire accrue provoque l'hyperthermie dans le syndrome sérotoninergique. Une hyperthermie sévère peut nécessiter une sédation, une paralysie et une intubation pour une ventilation mécanique. L'instabilité autonome peut nécessiter des antihypertenseurs ou des vasopresseurs, selon la présentation, et peut être assez labile et difficile à gérer. Des agents à courte durée d'action tels que l'esmolol sont recommandés si des antihypertenseurs sont nécessaires. La plupart des cas d'hypotension peuvent être gérés avec des liquides IV seuls, mais dans les cas réfractaires, les sympathomimétiques à action directe tels que la phényléphrine, la norépinéphrine et l'épinéphrine sont préférables.<ref name=":0" /> | La plupart des cas de syndrome sérotoninergique sont bénins et se résoudront avec l'élimination du médicament incriminé seul. Après l'arrêt de tous les médicaments sérotoninergiques, la prise en charge est largement de soutien et vise à prévenir les complications. Les patients ont souvent besoin d'une sédation, ce qui est mieux facilité avec les benzodiazépines. Les antipsychotiques doivent être évités en raison de leurs propriétés anticholinergiques, qui peuvent inhiber la transpiration et la dissipation thermique. Les signes vitaux doivent être normalisés avec des liquides intraveineux (IV) et des mesures de refroidissement. Les antipyrétiques tels que l'acétaminophène sont inefficaces car une activité musculaire accrue provoque l'hyperthermie dans le syndrome sérotoninergique. Une hyperthermie sévère peut nécessiter une sédation, une paralysie et une intubation pour une ventilation mécanique. L'instabilité autonome peut nécessiter des antihypertenseurs ou des vasopresseurs, selon la présentation, et peut être assez labile et difficile à gérer. Des agents à courte durée d'action tels que l'esmolol sont recommandés si des antihypertenseurs sont nécessaires. La plupart des cas d'hypotension peuvent être gérés avec des liquides IV seuls, mais dans les cas réfractaires, les sympathomimétiques à action directe tels que la phényléphrine, la norépinéphrine et l'épinéphrine sont préférables.<ref name=":0" /> | ||
Version du 9 mars 2021 à 19:01
Maladie | |
Caractéristiques | |
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Signes | Convulsions, Nystagmus , Hyperréflexie, Clonus, Tachycardie , Tachypnée , Désorientation, Rigidité musculaire, Babinski, Peau moite, ... [+] |
Symptômes |
Confusion, Agitation, Nausées, Anxiété , Altération de l'état conscience, Diarrhée , Vomissement , Diaphorèse |
Diagnostic différentiel |
Délirium, Encéphalite, Épilepsie, Attaque de panique, Hémorragie intra-crânienne, Sevrage alcoolique, Tempête thyroïdienne, Syndrome malin des neuroleptiques, Toxicité aux sympatomimétiques, Psychose (approche clinique), ... [+] |
Informations | |
Terme anglais | Serotonergic syndrome |
Autres noms | Toxidrome sérotoninergique, Toxicité sérotoninergique, Intoxication aux agents sérotoninergiques |
Wikidata ID | Q616181 |
Spécialité | Médecine d'urgence |
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Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
Épidémiologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
La véritable incidence du syndrome sérotoninergique est inconnue, probablement parce que les cas bénins sont souvent négligés ou écartés. Des cas encore plus graves peuvent souvent être attribués à d'autres causes. Le syndrome a un large spectre de gravité allant de à peine perceptible à mortel. Le syndrome sérotoninergique survient dans tous les groupes d'âge et son incidence augmente avec l'utilisation accrue d'agents sérotoninergiques. Les ISRS sont la classe de médicaments la plus courante impliquée dans le syndrome sérotoninergique en raison de leur utilisation généralisée.[4]
Étiologies
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
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Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
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Le syndrome sérotoninergique est une maladie potentiellement mortelle précipitée par l'utilisation de médicaments sérotoninergiques. Cela peut être une conséquence de l'utilisation de médicaments thérapeutiques, d'interactions accidentelles entre des médicaments ou des drogues récréatives, ou une surdose intentionnelle.[1-4]
Le syndrome sérotoninergique peut survenir à la suite de l'utilisation de médicaments thérapeutiques, d'interactions médicamenteuses ou d'un surdosage intentionnel. Plusieurs médicaments peuvent précipiter la toxicité de la sérotonine par divers mécanismes. Les ISRS tels que le citalopram, l'escitalopram, la fluoxétine, la fluoxétine, la paroxétine et la sertraline. De nombreux autres médicaments altèrent également la recapture de la sérotonine, notamment la mépéridine, le tramadol, la pentazocine, le métoclopramide, le valproate, la carbamazépine, le dextrométhorphane et la cyclobenzaprine. Les modulateurs de la sérotonine, tels que la trazodone, et les inhibiteurs de la recapture de la dopamine-noradrénaline, comme le bupropion, altèrent également la recapture de la sérotonine. Les antidépresseurs tricycliques et le millepertuis, un supplément populaire, inhibent également la recapture de la sérotonine. Les inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO) inhibent le métabolisme de la sérotonine et ont tendance à produire les cas les plus graves et les plus prolongés. Les IMAO comprennent la phénelzine, la tranylcypromine, l'isocarboxazide, la sélégiline, l'antibiotique, le linézolide et le bleu de méthylène. Les agonistes directs de la sérotonine comprennent la buspirone, les dérivés de l'ergot, le fentanyl et le diéthylamide de l'acide lysergique (LSD). Le tryptophane, en tant que complément ou source alimentaire, augmente la formation de sérotonine et peut être particulièrement dangereux chez les patients prenant d'autres médicaments sérotoninergiques, en particulier les IMAO. Les amphétamines, la cocaïne, la MDMA (ecstacy) et la lévodopa augmentent toutes la libération de sérotonine. La cocaïne et la MDMA inhibent également la recapture de la sérotonine. Le syndrome sérotoninergique est souvent précipité par l'ajout d'un ou de plusieurs de ces médicaments chez des patients qui étaient auparavant stables sous un agent sérotoninergique. Étant donné qu'il y a tellement de médicaments qui peuvent causer le syndrome sérotoninergique, il est important pour les prestataires de prendre soigneusement l'historique de leurs médicaments lors de l'ajout de nouveaux médicaments.[5][6][7][8][4]
Physiopathologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
Les ISRS tels que le citalopram, l'escitalopram, la fluoxétine, la fluoxétine, la paroxétine et la sertraline altèrent la recapture de la sérotonine de la fente synaptique dans le neurone présynaptique. [5]
La sérotonine, ou 5-hydroxytryptamine (5-HT), est un neurotransmetteur monoamine dérivé biochimiquement du tryptophane. La sérotonine se trouve principalement dans le tractus gastro-intestinal, le système nerveux central et dans les plaquettes. Il est métabolisé par la monoamine oxydase dans le foie. La sérotonine module l'attention, l'humeur, l'appétit et le sommeil ainsi que certaines fonctions cognitives, faisant de la modulation de la sérotonine un mécanisme d'action courant pour de nombreux antidépresseurs. La sérotonine module également la thermorégulation et favorise l'agrégation plaquettaire, la contraction utérine, la bronchoconstriction, la vasoconstriction et la motilité gastro-intestinale. La stimulation des récepteurs post-synaptiques 5-HT1A et 5-HT2A à partir d'un seul ou d'une combinaison de médicaments produit le syndrome sérotoninergique. [9][10][4]
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
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Exemple: |
(Aucun texte)
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Facteurs de risque
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
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Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
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Questionnaire
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
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Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
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Les symptômes peuvent aller de légers à mortels et comprennent classiquement un état mental altéré, un dysfonctionnement autonome et une excitation neuromusculaire. [1-4]
Le syndrome sérotoninergique est diagnostiqué cliniquement et nécessite un examen approfondi des médicaments et un examen physique minutieux. Les symptômes ont tendance à se développer rapidement après l'exposition au médicament précipitant: 30% en une heure, 60% en 6 heures, et presque tous les patients présentant une toxicité développent des symptômes dans les 24 heures suivant l'exposition. Le spectre peut aller d'un tremblement à peine perceptible à une hyperthermie et un choc potentiellement mortels. Les signes et symptômes comprennent agitation, anxiété, agitation, désorientation, diaphorèse, hyperthermie, tachycardie, nausées, vomissements, tremblements, rigidité musculaire, hyperréflexie, myoclonie, pupilles dilatées, clonus oculaire, muqueuses sèches, peau rincée, augmentation des bruits intestinaux et signe Babinski bilatéral. Le clonus et l'hyperréflexie sont particulièrement fréquents. Les signes neuromusculaires ont tendance à être plus prononcés dans les membres inférieurs. Par rapport au syndrome malin des neuroleptiques, les patients atteints du syndrome sérotoninergique sont plus susceptibles de présenter des symptômes gastro-intestinaux et un clonus associés.[4]
Examen clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
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Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
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Examens paracliniques
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
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Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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- Investigation 1: signe paraclinique 1, signe paraclinique 2, ...
- Investigation 2: signe paraclinique 3, signe paraclinique 4, ...
- ...
Les tests suivants peuvent être utiles pour évaluer les patients atteints du syndrome sérotoninergique et rétrécir le diagnostic différentiel: formule sanguine complète, électrolytes, créatinine et BUN, créatine phosphokinase, transaminases hépatiques, études de coagulation, analyse d'urine, dépistage du médicament, neuroimagerie et ponction lombaire. Aucun test de laboratoire ne confirme le diagnostic, mais les patients peuvent présenter une leucocytose, une créatine phosphokinase élevée et une diminution de la concentration sérique de bicarbonate. Les patients peuvent développer des troubles de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque et des troubles du rythme cardiaque, une coagulation intravasculaire disséminée, une rhabdomyolyse, une insuffisance rénale, une acidose métabolique, une myoglobinurie et une insuffisance respiratoire.
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Plusieurs critères existent pour poser le diagnostic: Sternbach, Radomski et Hunter. Le test de Hunter est accepté comme le plus précis, mais les critères ont été conçus spécifiquement pour les patients présentant un surdosage IRSS, et non le syndrome sérotoninergique d'autres agents; par conséquent, il peut ne pas révéler la maladie chez les patients présentant des symptômes mineurs. [11][12][4]
Critères de chasseur[4]
Plusieurs critères existent pour faire ce diagnostic clinique, mais les critères de Hunter sont généralement acceptés comme les plus précis. Le diagnostic peut être posé chez les patients ayant des antécédents d'exposition à un médicament sérotoninergique plus un ou plusieurs des éléments suivants: clonus spontané, clonus inductible avec agitation et diaphorèse, clonus oculaire avec agitation et diaphorèse, tremblements et hyperréflexie, hypertonie, température supérieure à 38 C avec clonus oculaire ou inductible.
- Antécédents d'exposition à un médicament sérotoninergique
- Plus un ou plusieurs des éléments suivants: [4]
- clonus spontané
- clonus inductible avec agitation et diaphorèse
- clonus oculaire avec agitation et diaphorèse
- tremblements et hyperréflexie
- hypertonie
- température supérieure à 38 C avec clonus oculaire ou inductible [4]
Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
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Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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Les cas bénins de syndrome sérotoninergique, avec des symptômes subtils tels que tremblements ou agitation, sont souvent complètement négligés ou attribués à l'anxiété ou à l'état psychiatrique sous-jacent. Lorsque des symptômes gastro-intestinaux sont présents, les symptômes sont souvent attribués à une intoxication alimentaire ou à la grippe. Les cas graves partagent de nombreuses caractéristiques communes avec le syndrome malin des neuroleptiques (SMN), l'hyperthermie maligne, la toxicité anticholinergique, la toxicité sympathomimétique ou des causes infectieuses telles que la méningite ou l'encéphalite. Le SMN peut provoquer une incontinence urinaire. Des antécédents médicamenteux et des tests diagnostiques soignés aideront à délimiter la cause.[4]
Traitement
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
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Exemple: | |
La prise en charge consiste en l'arrêt immédiat des agents sérotoninergiques, l'hydratation et les soins de soutien pour gérer la pression artérielle, l'hyperpyrexie et les complications respiratoires et cardiaques. La sédation est mieux facilitée avec les benzodiazépines. Les cas réfractaires peuvent répondre à l'antidote, la cyproheptadine, qui doit être administré par voie orale ou par sonde gastrique. L'efficacité de la cyproheptadine n'est pas prouvée, mais de nombreux rapports de cas appuient son utilisation chez les patients qui ne répondent pas à la sédation et aux soins de support. [1-4].
La plupart des cas de syndrome sérotoninergique sont bénins et se résoudront avec l'élimination du médicament incriminé seul. Après l'arrêt de tous les médicaments sérotoninergiques, la prise en charge est largement de soutien et vise à prévenir les complications. Les patients ont souvent besoin d'une sédation, ce qui est mieux facilité avec les benzodiazépines. Les antipsychotiques doivent être évités en raison de leurs propriétés anticholinergiques, qui peuvent inhiber la transpiration et la dissipation thermique. Les signes vitaux doivent être normalisés avec des liquides intraveineux (IV) et des mesures de refroidissement. Les antipyrétiques tels que l'acétaminophène sont inefficaces car une activité musculaire accrue provoque l'hyperthermie dans le syndrome sérotoninergique. Une hyperthermie sévère peut nécessiter une sédation, une paralysie et une intubation pour une ventilation mécanique. L'instabilité autonome peut nécessiter des antihypertenseurs ou des vasopresseurs, selon la présentation, et peut être assez labile et difficile à gérer. Des agents à courte durée d'action tels que l'esmolol sont recommandés si des antihypertenseurs sont nécessaires. La plupart des cas d'hypotension peuvent être gérés avec des liquides IV seuls, mais dans les cas réfractaires, les sympathomimétiques à action directe tels que la phényléphrine, la norépinéphrine et l'épinéphrine sont préférables.[4]
La cyproheptadine est un antagoniste des récepteurs de l'histamine-1 avec des propriétés antagonistes non spécifiques du 5-HT1A et du 5-Ht2A. Bien qu'il n'y ait pas de preuves solides à l'appui de son utilisation, il est largement utilisé comme antidote pour le syndrome sérotoninergique. Les effets secondaires peuvent inclure la sédation, qui peut être souhaitable, et l'hypotension, qui dans la plupart des cas répondra aux liquides IV. La dose initiale habituelle est de 12 mg, suivie de 2 mg supplémentaires toutes les deux heures tant que les symptômes persistent. À mesure que le patient s'améliore, la cyproheptadine est généralement poursuivie à une dose de 8 mg toutes les 6 heures jusqu'à ce que les symptômes disparaissent.
Les patients présentant des signes vitaux anormaux doivent être admis dans un milieu surveillé et les cas graves justifient des soins en unité de soins intensifs.
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Complications
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
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Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
La plupart des cas de syndrome sérotoninergique disparaîtront complètement dans les 24 à 72 heures sans séquelles s'ils sont reconnus et traités avec élimination de l'agent précipitant et soins de soutien appropriés. Les patients asymptomatiques 6 à 8 heures après un surdosage sont peu susceptibles de développer une toxicité significative. Les IRSS sont rarement associés à la mort, même en cas de surdosage, lorsqu'ils sont utilisés seuls. La plupart des décès associés aux IRSS sont dus à la co-ingestion avec d'autres médicaments. Les décès, lorsqu'ils surviennent, ont tendance à se produire dans les premières 24 heures et sont plus susceptibles de survenir chez les patients sous IMAO que sous IRSS.[4]
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2021/01/30 à partir de Serotonin Syndrome (StatPearls / Serotonin Syndrome (2020/11/20)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29493999 (livre).
- ↑
- ↑ Stephen R. Duma et Victor Sc Fung, « Drug-induced movement disorders », Australian Prescriber, vol. 42, no 2, , p. 56–61 (ISSN 0312-8008, PMID 31048939, Central PMCID 6478951, DOI 10.18773/austprescr.2019.014, lire en ligne)
- ↑ Ankit Srivastava, Priyanka Singh, Hitesh Gupta et Harpreet Kaur, « Systems Approach to Identify Common Genes and Pathways Associated with Response to Selective Serotonin Reuptake Inhibitors and Major Depression Risk », International Journal of Molecular Sciences, vol. 20, no 8, (ISSN 1422-0067, PMID 31018568, Central PMCID 6514561, DOI 10.3390/ijms20081993, lire en ligne)
- ↑ 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 et 4,11 Leslie V. Simon et Michael Keenaghan, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29493999, lire en ligne)
- ↑ 5,0 et 5,1 Andrée-Anne Hudon Thibeault, J. Thomas Sanderson et Cathy Vaillancourt, « Serotonin-estrogen interactions: What can we learn from pregnancy? », Biochimie, vol. 161, , p. 88–108 (ISSN 1638-6183, PMID 30946949, DOI 10.1016/j.biochi.2019.03.023, lire en ligne)
- ↑ Michael Ott, Julie K. Mannchen, Fariba Jamshidi et Ursula Werneke, « Management of severe arterial hypertension associated with serotonin syndrome: a case report analysis based on systematic review techniques », Therapeutic Advances in Psychopharmacology, vol. 9, , p. 2045125318818814 (ISSN 2045-1253, PMID 30886699, Central PMCID 6413434, DOI 10.1177/2045125318818814, lire en ligne)
- ↑ Julie Le Mestre, Céline Duparc, Yves Reznik et Fidéline Bonnet-Serrano, « Illicit Upregulation of Serotonin Signaling Pathway in Adrenals of Patients With High Plasma or Intra-Adrenal ACTH Levels », The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, vol. 104, no 11, 11 01, 2019, p. 4967–4980 (ISSN 1945-7197, PMID 31074783, Central PMCID 6937520, DOI 10.1210/jc.2019-00425, lire en ligne)
- ↑ Ramesh Hasani, Jahnabee Sarma et Sudha Kansal, « Serotonin Syndrome Induced by Combined Use of Sertraline and Linezolid », Anesthesia, Essays and Researches, vol. 13, no 1, , p. 188–190 (ISSN 0259-1162, PMID 31031504, Central PMCID 6444965, DOI 10.4103/aer.AER_173_18, lire en ligne)
- ↑ Richard C. Shelton, « Serotonin and Norepinephrine Reuptake Inhibitors », Handbook of Experimental Pharmacology, vol. 250, , p. 145–180 (ISSN 0171-2004, PMID 30838456, DOI 10.1007/164_2018_164, lire en ligne)
- ↑ Pradhum Ram, Jorge L. Penalver, Kevin Bryan U. Lo et Janani Rangaswami, « Carcinoid Heart Disease: Review of Current Knowledge », Texas Heart Institute Journal, vol. 46, no 1, , p. 21–27 (ISSN 1526-6702, PMID 30833833, Central PMCID 6378997, DOI 10.14503/THIJ-17-6562, lire en ligne)
- ↑ Geoffrey Peter Ronan, Nicola Ronan, Siobhan McGettigan et Gemma Browne, « Serotonin syndrome unmasking thyrotoxicosis », BMJ case reports, vol. 12, no 3, (ISSN 1757-790X, PMID 30850570, Central PMCID 6424276, DOI 10.1136/bcr-2018-228404, lire en ligne)
- ↑ Laura M. Tormoehlen et Daniel E. Rusyniak, « Neuroleptic malignant syndrome and serotonin syndrome », Handbook of Clinical Neurology, vol. 157, , p. 663–675 (ISSN 0072-9752, PMID 30459031, DOI 10.1016/B978-0-444-64074-1.00039-2, lire en ligne)