Syndrome du QT long acquis

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Syndrome du QT long acquis
Maladie

Caractéristiques
Signes Aucun signe clinique
Symptômes
Asymptomatique
Diagnostic différentiel
Syndrome du QT long congénital
Informations
Autres noms Allongement de l'intervalle QT, QT long
Spécialité Cardiologie

  • Littérature à jour en date du 2024-01-23

Un QT corrigé est considéré allongé si il est[1][2]:

  • Hommes: > 440 ms
  • Femmes: > 460 ms

Un QT allongé augmente le risque de torsade de pointes. Un QTc plus long est toléré jusqu'à ce qu'il approche et / ou dépasse 500 ms[2].

Étiologies

Les étiologies[1]:

Physiopathologie

Distribution normale des intervalles QT

L'intervalle QT est mesuré du début du complexe QRS à la fin de l'onde T. L'intervalle QT représente cliniquement la repolarisation des ventricules. Les mécanismes qui prolongent la durée du potentiel d'action peuvent prolonger l'intervalle QT. Plus précisément, cela se produit en retardant la troisième phase de repolarisation. Lorsque les canaux hERG sont modifiés, des modifications sont apportées aux canaux ioniques potassium. Cela entraîne une altération de la capacité du canal à conduire l'activité électrique. Le résultat en est une repolarisation cardiaque prolongée.[1]

Ce mécanisme peut se produire via des modifications génétiques de hERG et / ou une liaison médicamenteuse à ces canaux. Différents médicaments induiront des changements dans les canaux hERG à des degrés variables. Par conséquent, différents médicaments induisent différents niveaux d'allongement de l'intervalle QT. [4][5][6][1]

L'allongement de l'intervalle QT augmente le risque de torsade de pointes, une arythmie potentiellement mortelle. Les torsades de pointes sont la forme la plus courante de tachycardie ventriculaire polymorphe; il est initié lorsqu'une contraction ventriculaire prématurée se produit dans le cadre d'un intervalle QT prolongé. Ceci est connu comme le phénomène «R sur T». [7] Il peut cesser de lui-même et revenir au rythme sinusal, ou il peut dégénérer en fibrillation ventriculaire. [1]

La caractéristique clinique de cette arythmie est souvent une syncope. Cependant, cela peut être asymptomatique. Si elle dégénère en fibrillation ventriculaire, la mort est le résultat probable s'il n'y a pas d'intervention.[8][9][10][1]

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les facteurs de risques d'un QT allongé sont[11]:

Questionnaire

  • Un QT allongé est asymptomatique.
  • Toujours investiguer en détail la liste de médicaments pour identifier les molécules potentiellement en cause.

Examen clinique

Un QT allongé ne présente pas de signe clinique.

Examens paracliniques

Les examens paracliniques visent à identifier les facteurs précipitants:

QT corrigé

  • Ce calculateur utilise la formule de Bazett
  • Ne pas appliquer de correction si le rythme est de 60 bpm

Diagnostic différentiel

Le diagnostic alternatif du QT long acquis est le syndrome du QT long congénital.

Traitement

Le traitement vise principalement à éliminer les facteurs pouvant allonger le QT[1]:

  • Cesser les médicaments prolongeant le QT
  • En cas de QT sévèrement allongé

Suivi

Le suivi se fait avec un ECG.

Complications

ECG démontrant un torsade de pointes

Les complications sont[1]:

Chez un patient présentant un QT allongé, la présence d'extrasystoles ventriculaires augmente le risque de complications.

Prévention

Les patients utilisant des médicaments qui prolongent l'intervalle QT devraient idéalement être surveillés avec un ECG. Certains médicaments induisent un allongement minimal de l'intervalle QT, et s'il n'y a pas d'allongement préexistant de l'intervalle QT, alors la surveillance n'est pas nécessaire. Un QTc normal chez les hommes est de 440 ms ou moins, et chez les femmes, il est de 460 ms ou moins. Il est idéal d'avoir des patients dans ces paramètres lorsqu'ils prennent un médicament prolongeant l'intervalle QT. Un QTc plus long est toléré jusqu'à ce qu'il approche et / ou dépasse 500 ms. [2][1]

Notes

  1. La littérature a montré que les personnes atteintes de diabète et celles souffrant de certaines maladies inflammatoires peuvent souffrir d'un QT légèrement prolongé. Cela est également vrai chez les personnes souffrant de maladies cardiaques. Aucune preuve majeure dans la population générale n'indique que des changements de mortalité sont associés à un allongement de l'intervalle QT. Cependant, des sous-groupes de patients cardiaques peuvent présenter un risque accru de mortalité s'ils souffrent d'allongement de l'intervalle QT.

Références

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  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 1,7 et 1,8 Khashayar Farzam et Vijai S. Tivakaran, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30521285, lire en ligne)
  2. 2,0 2,1 et 2,2 Ursula Ravens, « Sex differences in cardiac electrophysiology », Canadian Journal of Physiology and Pharmacology, vol. 96, no 10,‎ , p. 985–990 (ISSN 1205-7541, PMID 30001496, DOI 10.1139/cjpp-2018-0179, lire en ligne)
  3. Chi-Keong Ching et Ene-choo Tan, « Congenital long QT syndromes: clinical features, molecular genetics and genetic testing », Expert Review of Molecular Diagnostics, vol. 6, no 3,‎ , p. 365–374 (ISSN 1744-8352, PMID 16706739, DOI 10.1586/14737159.6.3.365, lire en ligne)
  4. Maurizio Recanatini, Elisabetta Poluzzi, Matteo Masetti et Andrea Cavalli, « QT prolongation through hERG K(+) channel blockade: current knowledge and strategies for the early prediction during drug development », Medicinal Research Reviews, vol. 25, no 2,‎ , p. 133–166 (ISSN 0198-6325, PMID 15389727, DOI 10.1002/med.20019, lire en ligne)
  5. Chris E. Pollard, N. Abi Gerges, M. H. Bridgland-Taylor et A. Easter, « An introduction to QT interval prolongation and non-clinical approaches to assessing and reducing risk », British Journal of Pharmacology, vol. 159, no 1,‎ , p. 12–21 (ISSN 1476-5381, PMID 20141516, Central PMCID 2823347, DOI 10.1111/j.1476-5381.2009.00207.x, lire en ligne)
  6. P. Saxena, M. P. Hortigon-Vinagre, S. Beyl et I. Baburin, « Correlation between human ether-a-go-go-related gene channel inhibition and action potential prolongation », British Journal of Pharmacology, vol. 174, no 18,‎ , p. 3081–3093 (ISSN 1476-5381, PMID 28681507, Central PMCID 5573420, DOI 10.1111/bph.13942, lire en ligne)
  7. Fatih Oksuz, Baris Sensoy, Ekrem Sahan et Fatih Sen, « The classical "R-on-T" phenomenon », Indian Heart Journal, vol. 67, no 4,‎ , p. 392–394 (ISSN 2213-3763, PMID 26304578, Central PMCID 4561790, DOI 10.1016/j.ihj.2015.02.030, lire en ligne)
  8. Ahmad Mourad, Jonathan A. Stiber, John R. Perfect et Melissa D. Johnson, « Real-world implications of QT prolongation in patients receiving voriconazole and amiodarone », The Journal of Antimicrobial Chemotherapy, vol. 74, no 1,‎ 01 01, 2019, p. 228–233 (ISSN 1460-2091, PMID 30295798, DOI 10.1093/jac/dky392, lire en ligne)
  9. Rahel Mahmud, Adam Gray, Adam Nabeebaccus et Martin Brunel Whyte, « Incidence and outcomes of long QTc in acute medical admissions », International Journal of Clinical Practice, vol. 72, no 11,‎ , e13250 (ISSN 1742-1241, PMID 30222237, Central PMCID 6220840, DOI 10.1111/ijcp.13250, lire en ligne)
  10. Dora Cheung, Ethan Cumbler, Gary Hale et Jonathan Pell, « Reining in the QTc: reducing the risk of Torsades de Pointes across a major health system », Journal of the American Medical Informatics Association: JAMIA, vol. 25, no 9,‎ 09 01, 2018, p. 1202–1205 (ISSN 1527-974X, PMID 29961858, Central PMCID 7646888, DOI 10.1093/jamia/ocy081, lire en ligne)
  11. P. Rossing, L. Breum, A. Major-Pedersen et A. Sato, « Prolonged QTc interval predicts mortality in patients with Type 1 diabetes mellitus », Diabetic Medicine: A Journal of the British Diabetic Association, vol. 18, no 3,‎ , p. 199–205 (ISSN 0742-3071, PMID 11318840, DOI 10.1046/j.1464-5491.2001.00446.x, lire en ligne)
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