Syndrome de Wolff-Parkinson-White

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Révision datée du 31 janvier 2021 à 15:50 par Clara Dagenais (discussion | contributions) (pathophysiologie)
Syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
Maladie

Circuit de réentrée utilisant un faisceau accessoire (illustré en blanc)
Caractéristiques
Signes Tachycardie , Bradypnée, Rythme cardiaque irrégulier, Tension artérielle normale, Rythme cardiaque régulier, Examen neurologique, Hypotension artérielle , Hypertension artérielle
Symptômes
Dyspnée , Vertige , Lipothymie , Syncope , Fatigue , Anxiété , Douleur thoracique , Asymptomatique , Palpitations
Diagnostic différentiel
Flutter auriculaire, Fibrillation auriculaire, Tachycardie auriculaire, Syndrome coronarien aigu, Dysélectrolytémie, Tachycardie sinusale, Tachycardie jonctionnelle, Rythme idioventriculaire accéléré, Anomalies métaboliques, Torsade de pointes, ... [+]
Informations
Terme anglais Wolff-Parkinson-White Syndrome
Spécialités Cardiologie, Soins intensifs, Médecine d'urgence, Médecine interne

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Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire.
Exemple:
 
L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) est un problème de pré-excitation cardiaque congénitale par voie accessoire. Cette connexion anormale entre les oreillettes et les ventricules génère une conduction électrique cardiaque anormale pouvant entraîner des arythmies symptomatiques et potentiellement mortelles.

Le terme «profil WPW» est utilisé pour décrire les patients asymptomatiques ayant des manifestation de pré-excitation à l'ECG. Or, le terme «syndrome WPW» est réservé aux patients manifestant une tachyarythmie symptomatique et des anomalies caractéristique du Wolf-Parkinson-White à l 'ECG. [1][2]

Épidémiologie

La section facultative Épidémiologie ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution.
Exemple:
 
La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an.

Selon plusieurs études de population à grande échelle, la prévalence du WPW est estimée entre 1 à 3 pour 1000 individus (0,1 à 0,3%). Toutefois, les patients avec un profil WPW sont plus difficile à identifier, puisque ces individus, par définition, ne présentent aucun symptôme clinique. Il est estimé environ 65% des adolescents et 40% des personnes de plus de 30 ans avec un profil WPW à l'enregistrement de l'ECG sont asymptomatiques. L'incidence des patients présentant un profil WPW qui évolue vers une arythmie (syndrome WPW) est d'environ 1% à 2% par an. De plus, le syndrome WPW atteint sa prévalence maximale entre 20 et 24 ans. [3][4][5][1]

Des études familiales ont démontré une incidence légèrement plus élevée de WPW (environ 0,55%),parmi les proches au premier degré d'un patient atteint de cette maladie. Toutefois, une forme familiale du syndrome WPW qui est reliée à une mutation faux-sens dans le gène PRAKAG2 entraînerait une augmentation de la prévalence à 3,4% chez les parents au premier degré. De plus, cette forme pourrait être associée à une cardiopathie structurelle congénitale comprenant une anomalie d'Ebstein et une cardiomyopathie hypertrophique.

Étiologies

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Description: Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies.
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Étiologie
Commentaires:
 
  • Attention ! Les facteurs de risque et les étiologies d'une maladie ne sont pas synonymes. Les étiologies sont ce qui causent la maladie, alors que les facteurs de risque prédisposent. Prenons l'exemple de l'infarctus du myocarde. Parmi les étiologies de l'infarctus du myocarde, on retrouve la thrombose coronarienne, la dissection coronarienne et le vasospasme. Parmi les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde, on retrouve le diabète, l'hypertension artérielle, la sédentarité, l'obésité, le tabagisme, etc.
  • Le format attendu est le texte, la liste à puce ou le tableau. S'il y a quelques étiologies, le format texte est à privilégier. S'il y a de multiples étiologies, la liste à puce est à privilégier, précédée par une courte phrase introductive suivie d'un deux-points. S'il y a des catégories d'étiologies avec de multiples étiologies, le tableau est à privilégier. Bref, si vous considérez que la structure est trop complexe, souvent le tableau est l'idéal. Sinon, privilégiez les formats simples, car l'affichage est meilleur pour les téléphones intelligents en format texte et liste à puce.
  • Si disponible, il est intéressant d'ajouter la fraction étiologique à l'intérieur du modèle Facteur de risque.
Exemple:
 
Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
  • les adhérences post-chirurgicales [Étiologie] (la plus fréquente)
  • les néoplasies abdominales [Étiologie]
  • les hernies incarcérées [Étiologie]
  • les maladies inflammatoires de l'intestin [Étiologie] (Crohn)
  • l'impaction fécale [Étiologie]
  • les corps étrangers [Étiologie]
  • les abcès intra-péritonéaux [Étiologie]
  • le volvulus [Étiologie].
Les étiologies de l'infarctus du myocarde comprennent la thrombose coronarienne [Étiologie], la dissection coronarienne [Étiologie] et le vasospasme coronarien [Étiologie].

Le profil WPW survient lorsqu'une pré-excitation ventriculaire à travers la voie accessoire se fusionnent avec la conduction électrique normale du cœur provenant du nœud auriculo-ventriculaire (AV). Une altération au niveau de la chambre myocardique au moment du repli précoce auriculaire et ventriculaire durant l’embryogenèse du cœur serait à l'origine de l'apparition d'un faisceau accessoire. Par conséquent, ces connexions myocardiques, étant conductrices, affectent l'isolation électrique normale entre les oreillettes et les ventricules formant ainsi la voie accessoire. [2][6]Contrairement au nœud AV, cette voie a une conduction non décrémentielle ou non retardé. Le niveau de dangerosité associé au faisceau accessoire dépend de ses propres caractéristiques électriques ( la vitesse de conduction, la direction de conduction et la période réfractaire), de son emplacement et du nombre de voies. Ces éléments détermineront l'implication de la voie dans l'initiation ou la transmission d'une arythmie menant au syndrome WPW.[7][8][1].

Physiopathologie

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Description: La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie.
Exemple:
 
Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique.

Système de conduction cardiaque normale

Le cœur est constitué de deux compartiments électriquement isolées, les oreillettes et les ventricules. Ces unités sont reliées par un système de conduction qui permet une synchronisation et une fonction cardiaques normales. L'influx électrique, généré par le noeud sino-auriculaire au niveau de l'oreillette droite, se propage à travers les oreillettes via les voies inter-nodales jusqu'au noeud AV. Il est par la suite ralentit dans le noeud AV afin de permettre la contraction auriculaire et le remplissage des ventricules. Finalement, le potentiel d'action est rapidement transmis aux myocytes ventriculaires via le système de His-Purkinje permettant une dépolarisation ventriculaire rapide et une contraction synchronisée. [2][9]

Système de conduction impliquant une voie accessoire

Mécanisme de l'AVRT orthodromique et antidromique

Dans le WPW, la présence d'un faisceau accessoire altère la conduction électrique normale du cœur. Cette voie accessoire permet à l'activité électrique cardiaque de contourner le retard de conduction du nœud auriculo-ventriculaire et d'arriver plus rapidement aux ventricules, conduisant à une dépolarisation ventriculaire prématurée. Cette pré-excitation contourne également le système His-Purkinje à conduction rapide et se traduit par une dépolarisation ventriculaire précoce mais lentement propagée. Cette dépolarisation anormale peut être illustrer à l'ECG par un court intervalle PR avec un empattement de l'onde R au début complexe QRS appelé onde delta. Lorsque la conduction cardiaque normale rattrape la pré-excitation ventriculaire, le complexe QRS normale efface cette onde. [1]

Une voie accessoire peut conduire au syndrome WPW de deux manières: soit initier et maintenir une arythmie, soit permettre la conduction d'une arythmie générée ailleurs.

Le premier type se produit lorsqu'un circuit est formé entre le système de conduction normal du cœur et la voie accessoire (ou deux voies accessoires ou plus), permettant une tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire (AVRT). Une extrasystole peut déclencher un cycle récurrent entre les oreillettes, le nœud AV, les ventricules et la voie accessoire. L'AVRT à deux variantes, AVRT orthodromique et antidromique.

Type de tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire (AVRT)[1]
Caractéristique AVRT Orthodromique AVRT Antidromique
Direction voie de conduction AV Antérograde Rétrograde
Direction du faisceau accessoire Rétrograde Antérograde
À l'ECG QRS étroit QRS large

L'autre façon dont une voie accessoire peut conduire à une arythmie est de permettre à la conduction d'une arythmie qui est générée ailleurs de se propager vers une partie du cœur qui serait normalement isolée électriquement de cette arythmie. La voie accessoire est généralement constituée de tissu myocardique et a généralement une conduction non décrémentielle ou non retardée permettant une activation ventriculaire immédiate. Cette propriété de conduction non décrémentale prédispose les patients atteints du syndrome WPW à la mort cardiaque subite. Cela se produit en raison de fréquences ventriculaires rapides dans des conditions de dépolarisation auriculaire rapide, telles que la fibrillation auriculaire (FA) ou le flutter auriculaire. Ces fréquences ventriculaires rapides peuvent dégénérer en fibrillation ventriculaire (FV) et en arrêt cardiaque. [6][10][11][12][13][1]

Les patients atteints du syndrome WPW ont une voie accessoire qui viole l'isolation électrique des oreillettes. et les ventricules, qui peuvent permettre aux impulsions électriques de contourner le nœud AV. Dans certains contextes, cette voie peut entraîner la transmission d'impulsions électriques anormales conduisant à des tachyarythmies malignes. Les résultats ECG du schéma WPW sont causés par la fusion de la préexcitation ventriculaire à travers la voie accessoire et la conduction électrique normale. La plupart des patients présentant un schéma WPW ne développeront jamais d'arythmie et resteront asymptomatiques. Certaines voies accessoires ne manifesteront pas les résultats ECG typiques décrits et, par conséquent, certains patients peuvent développer une tachyarythmie sans preuve ECG préalable de l'existence de la voie. Celles-ci sont appelées voies de contournement dissimulées. [5][14][15][1]

Présentation clinique

La section obligatoire Présentation clinique ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • La section Présentation clinique ne sert qu'à accueillir ces trois sous-sections : aucune information ne doit se retrouver entre le titre de section Présentation clinique et les autres sous-titres. Ce sont les sous-sections qui doivent être détaillées.
  • Une erreur fréquente est de laisser les facteurs de risque, le questionnaire et l'examen physique en un ou des paragraphes dans la section Présentation clinique, mais de ne pas détailler les sous-sections Facteurs de risque, Questionnaire et Examen clinique.
Exemple:
 
  • Présentation clinique

(Aucun texte)

  • Facteurs de risque

(Texte)

  • Questionnaire

(Texte)

  • Examen clinique

(Texte)

Les patients avec un profil WPW qui n'ont jamais développé d'arythmie seront asymptomatiques et, par conséquent, leurs antécédents et leur examen physique seront pour la plupart sans particularité. L'ECG peut présenter les anomalies typiques du syndrome ou même être complètement normal dépendamment si la voie accessoire est transitoire ou dissimulée. Ceci étant, les patients présentant un profil WPW peuvent avoir des antécédents familiaux du profil ou de syndrome WPW. [1]

Facteurs de risque

La section facultative Facteurs de risque ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Facteur de risque
Commentaires:
 
  • Il est obligatoire d'utiliser des propriétés sémantiques de type Facteur de risque pour les énumérer.
  • Attention de ne pas confondre les étiologies avec les facteurs de risque. Les étiologies sont ce qui cause la maladie, alors que les facteurs de risque prédisposent.
  • Le format attendu est la liste à puce simple, qui doit toujours être précédée d'une phrase introductive et d'un deux-point.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Facteur de risque (prévalence, RR, rapport de cote, risque attribuable, etc.).
  • Privilégiez la liste à puce aux tableaux. Les deux formes sont acceptées.
Exemple:
 
Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
  • l'obésité [Facteur de risque]
  • l'hypertension artérielle [Facteur de risque]
  • le tabagisme [Facteur de risque]
  • le diabète [Facteur de risque].

Les facteurs de risque comprennent: [1]

Questionnaire

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Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Symptôme, Élément d'histoire
Commentaires:
 
  • Cette section doit faire l'usage des propriétés sémantiques de type Élément d'histoire et Symptôme lors de l'énumération de ces éléments.
  • Attention de ne pas confondre les signes et les symptômes. Les signes sont objectivées à l'examen physique alors que les symptômes sont relatées par le patient.
    • La dyspnée est un symptôme, alors que la tachypnée est un signe.
    • La tachycardie est un signe, alors que la palpitation est un symptôme.
    • Rarement, certains éléments peuvent être à la fois des signes ET des symptômes. Par exemple, la fièvre peut être mesurée par le patient et figurer au questionnaire.
  • Les symptômes des complications potentielles peuvent être évoqués dans cette section, mais ils ne doivent pas être spécifiés avec des balises sémantiques.
  • Dans les modèles sémantiques, insérez un symptôme par modèle (ne pas regrouper). Par exemple, la nausée et les vomissements doivent être mis dans deux modèles distincts.
  • N'utilisez pas de tableau pour cette section : utilisez plutôt un texte ou une liste à puce. Il faut garder les tableaux pour les sections qui en nécessitent le plus dans le but de ne pas surcharger la page.
  • Les facteurs de risque sont déjà présents dans la section du même nom. Il est inutile de le mentionner de nouveau dans la section Questionnaire.
  • Si vous désirez discuter de la manière de distinguer certains diagnostics différentiels au questionnaire, il est préférable d'utiliser la section Approche clinique ou de créer/améliorer une page de type Approche clinique.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Symptôme et Élément d'histoire (prévalence, sensibilité, spécificité, etc.).
Exemple:
 
Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
  • une douleur thoracique [Symptôme] de type serrement irradiant dans le bras gauche ou dans la mâchoire
  • des nausées [Symptôme]
  • des sueurs [Symptôme]
  • de la dyspnée [Symptôme].

D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :

  • la prise récente d'inhibiteur de la PDE [ne pas mettre de modèle Symptôme]
  • la prise récente de cocaïne [Élément d'histoire]
  • des palpitations (pourrait signaler des arythmies malignes) [ne pas mettre de modèle Symptôme].

Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :

  • l'odynophagie [Symptôme]
  • la fièvre [Symptôme]
  • l'absence de rhinorrhée [Symptôme]
  • l'absence de changement de la voix [Symptôme]
  • l'absence de toux [Symptôme].

Bien que certains patients peuvent être asymptomatiques, les éléments suivants sont à rechercher:

À noter, que les symptômes peuvent survenir lors de l'exercice ou au repos. De plus, chez certains patients, des stimulants tel que le café, et l'alcool peuvent déclencher les symptômes.[9]

Examen clinique

La section obligatoire Examen clinique ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Examen clinique, Signe clinique
Commentaires:
 
  • Cette section doit faire l'usage de propriétés sémantiques de type Signe clinique lors de l'énumération de ces éléments ainsi que des propriétés de type Examen clinique.
  • Dans certains cas, les signes peuvent être d'autres maladies (voir la section Exemple).
  • Ne pas mettre de symptôme dans l'examen clinique. Les signes cliniques sont objectivés à l'examen physique par le clinicien.
    • La dyspnée est un symptôme, alors que la tachypnée est un signe.
    • La tachycardie est un signe, alors que la palpitation est un symptôme.
    • Rarement, certains éléments peuvent être à la fois des signes ET des symptômes. Par exemple, la fièvre peut être mesurée par le patient et figurer au questionnaire.
  • Les signes des complications potentielles peuvent être évoqués dans cette section, mais ils ne doivent pas être spécifiés avec des balises sémantiques.
  • La liste à puce est le format à privilégier : rarement, un tableau peut être employé, mais cela est à réserver aux cas où la complexité de l'information l'exige.
  • Si vous désirez discuter de la manière de distinguer certains diagnostics différentiels à l'examen clinique, il est préférable d'utiliser la section Approche clinique ou de créer/améliorer une page de type Approche clinique.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Examen clinique et Signe clinique (sensibilité, spécificité, VPP, VPN, etc.)
Exemple:
 
L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
  • aux signes vitaux [examen clinique] :
    • de la fièvre [signe clinique]
    • des signes de choc septique [signe clinique] si appendicite compliquée (tachycardie, hypotension, tachypnée)
  • à l'examen abdominal [examen clinique]:
    • une sensibilité diffuse à la palpation (phase précoce) [signe clinique]
    • un signe de McBurney positif (généralement un peu plus tard dans la présentation) [signe clinique]
    • un signe de Rovsing positif [signe clinique]
    • un ressaut positif [signe clinique]
    • un signe du Psoas positif [signe clinique]
    • un signe de l'obturateur positif [signe clinique]
  • un examen gynécologique [examen clinique] normal [signe clinique].

L'examen physique se concentre sur l'état de perfusion cardiovasculaire et pulmonaire ainsi que sur l'examen neurologique. Toutefois, l'évaluation clinique peut se révéler normale si l’arythmie s'est résolue.

Voici les éléments qu'on peut retrouver à l'examen physique: [1]

Examens paracliniques

La section obligatoire Examens paracliniques ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Examen paraclinique, Signe paraclinique
Commentaires:
 
  • Chaque examen paraclinique doit être spécifiée à l'aide du modèle Examen paraclinique et ses résultats attendus à l'aide du modèle Signe paraclinique.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points. Parfois, présenter les examens paracliniques/signes paracliniques sous la forme d'un tableau peut-être optimal, mais cela est à réserver aux cas où la complexité de l'information l'exige.
  • Il est important d'être précis. Par exemple, « radiographie du genou » est préférable à « radiographie », « TDM abdominal avec contraste » > « TDM abdominal », etc.
  • Il est possible de mettre des examens paracliniques qui sont indiqués pour une maladie, mais qui sont normaux. Par exemple, la radiographie thoracique dans l'infarctus du myocarde, qui sert essentiellement à dépister d'autres maladies (dissection aortique, oedème pulmonaire aigu).
  • Un signe paraclinique peut être normal. Par exemple, un trou anionique normal (signe paraclinique) peut être utile dans le contexte d'une acidose métabolique.
  • Il est utile de séparer les laboratoires et les imageries en deux sous-sections distinctes.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Examen paraclinique et Signe paraclinique (sensibilité, spécificité, VPP, VPN, etc.).
Exemple:
 
Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
  • les électrolytes fécaux [examen paraclinique] : le trou osmolaire fécal est habituellement inférieur à 50 mOsm/kg [signe paraclinique]
  • le taux de VIP sérique [examen paraclinique] : habituellement supérieur à 500 pg/mL [signe paraclinique]
  • le taux de catécholamines sériques [examen paraclinique]
  • le taux de polypeptides pancréatiques sériques : les polypeptides pancréatiques sériques sont habituellement augmentés [signe paraclinique]
  • les électrolytes sériques [examen paraclinique] : l'hypokaliémie [signe paraclinique], l'hyperchlorémie [signe paraclinique] et l'hypercalcémie [signe paraclinique] sont typiques
  • la glycémie [examen paraclinique]: l'hyperglycémie [signe paraclinique] est fréquente
  • le gaz artériel [examen paraclinique]/ gaz veineux [examen paraclinique] : le gaz artériel ou veineux peuvent détecter une acidose métabolique [signe paraclinique] à trou anionique normal [signe paraclinique]
  • l'ECG [examen paraclinique], si hypokaliémie ou hypercalcémie.

ECG

Le tracé en I démontrant les caractéristiques du syndrome

L'ECG est l'investigation primordiale permettant le diagnostic d'un profil ou d'un syndrome WPW.

À l'ECG on peut voir:[1]

  1. un intervalle P-R court (<120 ms)
  2. un QRS large (> 120 ms)
  3. une onde delta (changement de pente de l'onde R)  : cette morphologie est formée par la fusion de la pré-excitation du ventricule par la voie accessoire et du complexe QRS normal émergeant du système de conduction normale.

L'absence du tracé typique n'exclut pas la présence d'une voie accessoire. Certaines voies ne sont capables de conduire des impulsions que dans certaines conditions ou dans une direction rétrograde (faisceau accessoire «caché»). Puisque la voie accessoire rétrograde implique une conduction ventriculo-atriale, il n'y a pas de pré-excitation ventriculaire lors d'un rythme sinusal normal. Donc, l'ECG sera normale sauf si l'impulsion électrique est générée dans le ventricule, telle qu'une extrasystole ventriculaire ou une stimulation ventriculaire. [1]

Étude électrophysiologique

Autres Investigations

L'imagerie et les bilans sanguins doivent être adaptées à la situation clinique. Ils peuvent être utiles pour évaluer les conditions cliniques sous-jacentes ou concomitantes ainsi que les signes d'atteintes d'organes cibles résultant de la tachyarythmie.

Imagerie:[1][12]
  • une radiographie pulmonaire
  • une échographie cardiaque
Bilans sanguins:[1][12]
  • une formule sanguine complète
  • les enzymes cardiaques
  • les peptides natriurétique de type B (BNP)
  • un bilan métabolique de base
  • Un bilan thyroïdien
  • un gaz veineux ou artériel
  • des tests supplémentaires pour évaluer d'autres conditions métaboliques ou comorbides en fonction du contexte clinique

Approche clinique

La section facultative Approche clinique ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement.
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • C'est la seule section dans laquelle on peut répéter des informations qui ont déjà été mentionnées auparavant.
  • L'utilisation du modèle Flowchart (diagramme) est encouragée. Voir Aide:Diagramme.
  • Le format attendu est libre (texte, liste, tableau, diagramme).
Exemple:
 

Les recommandations pour une évaluation plus approfondie, une stratification des risques, une étude électrophysiologique et une ablation par voie accessoire pour les patients asymptomatiques avec un profil WPW varient en fonction de l'âge, des facteurs de risque, des antécédents de symptômes, des comorbidités, du schéma ECG de base, ainsi que d'une opinion personnelle et d'experts. En général, les patients jeunes et en bonne santé sans conditions comorbides ou facteurs de risque importants qui présentent le schéma WPW sur l'ECG mais sont asymptomatiques et sans antécédents de tachyarythmie suspectée sont probablement sans danger pour une attente vigilante avec des soins primaires et / ou un suivi cardiologique. Les patients qui présentent un risque plus élevé d'arythmie doivent être référés pour un suivi cardiologique rapproché pour la discussion des tests de stratification des risques et / ou de l'étude électrophysiologique avec cartographie accessoire des voies et ablation possible. [11][7][12] morphologie de base de l'ECG, le diagnostic des conditions qui reposent sur les critères ECG peut être modifié chez les patients présentant le schéma WPW. Des tests supplémentaires, une adaptation des critères de diagnostic ECG ou une consultation d'un expert peuvent être nécessaires dans ces cas.[16][1]

Les patients qui présentent une tachyarythmie symptomatique ou un épisode d'arythmie récente nécessiteront un ECG pour évaluer la fréquence cardiaque, le rythme et la morphologie actuels, mais nécessiteront également une évaluation plus approfondie. Le patient qui présente une tachyarythmie aiguë peut être évalué et pris en charge suivant les «2010 American Heart Association guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care». Cette évaluation consiste à évaluer la pertinence de l'état clinique tout en obtenant les signes vitaux, y compris la fréquence cardiaque, la pression artérielle, l'oxymétrie de pouls, et à placer le patient sur le moniteur cardiaque pour évaluer le rythme cardiaque. Si disponibles, les antécédents et les informations médicales préalables doivent être obtenus pour évaluer l'ECG de base, les épisodes antérieurs de tachyarythmie et les membres de la famille atteints du syndrome WPW ou de mort cardiaque subite. L'historique des symptômes actuels, y compris une gêne thoracique ischémique et des événements conduisant à une arythmie, doit être obtenu. L'état mental, les examens cardiovasculaires et pulmonaires devraient être axés sur l'évaluation de l'état mental altéré aigu, des signes de choc ou d'insuffisance cardiaque aiguë, qui seraient préoccupants pour l'instabilité hémodynamique; s'il est identifié, le patient doit subir une cardioversion électrique. Le patient hémodynamiquement stable doit être évalué davantage avec un ECG à 12 dérivations pour évaluer le rythme cardiaque

Diagnostic

La section facultative Diagnostic ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent).
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Si des critères diagnostiques précis et officiels existent, cette section sert à les répertorier.
  • Si la forme des critères diagnostiques est complexe, il est possible de présenter l'information sous forme de tableau. La liste à puce est néanmoins à privilégier.
Exemple:
 
L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.

Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :

  • une blessure myocardique aiguë
  • des évidences cliniques d'ischémie aiguë du myocarde
  • avec une élévation et/ou baisse des troponines sériques (avec au moins une valeur au-dessus du 99e percentile) et au moins un des éléments suivants :
    • des symptômes compatibles avec l'ischémie myocardique
    • un changement ischémique de novo à l'ECG
    • une apparition d'ondes Q pathologiques
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de myocardes viables
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de mobilité régionale de la contractilité
    • une identification d'un thrombus coronarien par angiographie ou autopsie.

Le syndrome Wolf-Parkinson-White est un diagnostic que l'on pose à l'ECG. Toutefois, les éléments de l'histoire et de l'examen physique peuvent nous permettent de suspecter le syndrome. Notamment dans le cas des patients asymptomatiques, le tracé à l'ECG sera une découverte fortuite.

Diagnostic différentiel

La section obligatoire Diagnostic différentiel ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Diagnostic différentiel
Commentaires:
 
  • Chaque diagnostic doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Diagnostic différentiel.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points. Évitez les tableaux dans cette section. Gardons-les pour d'autres sections pour garder l'efficacité de l'article.
  • Vous pouvez ajouter quelques éléments discriminants après chaque diagnostic différentiel. Si c'est un ou deux éléments, vous pouvez mettre ces éléments discriminants entre parenthèse après le modèle Diagnostic différentiel. S'il s'agit de quelques phrases, insérez une note de bas de page après le modèle Diagnostic différentiel. Pour élaborer plus longuement sur la manière de distinguer la maladie et ses diagnostics différentiels, servez-vous de la section Approche clinique.
  • Si vous désirez écrire un paragraphe sur les différentes manières de distinguer le diagnostic A du diagnostic B, vous pouvez écrire un paragraphe dans la section Approche clinique qui mentionnent tous les éléments qui permettent de distinguer ces diagnostics entre eux au questionnaire, à l'examen clinique et aux examens paracliniques.
  • Attention de ne pas confondre le diagnostic différentiel avec les étiologies et les complications. Le diagnostic différentiel, ce sont les autres maladies qui peuvent avoir une présentation clinique similaire. Les étiologies sont les entités qui causent la maladie. Les complications sont les entités qui découlent directement de la maladie.
Exemple:
 
Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
  • l'abcès tubo-ovarien [diagnostic différentiel]
  • l'atteinte inflammatoire pelvienne [diagnostic différentiel]
  • la grossesse ectopique [diagnostic différentiel] Pour différencier la grossesse ectopique de l'appendicite, il faut d'abord questionner les facteurs de risques XYZ du patient... (voir la section Commentaires de la présente bannière pour des instructions plus détaillées si vous désirez souligner des éléments discriminants.)
  • la cystite [diagnostic différentiel].

Le diagnostic différentiel du profil et du syndrome WPW est vaste, car il peut varier selon les symptômes, le tracé d' ECG ou le type de dysrythmie que le patient présente.

Selon les trouvailles à l'ECG

Le diagnostic différentiel comprend:[12] [1]

Si présence de tachyarythmie

Lorsque les patients ont un tracé WPW sur un ECG et des antécédents ou des symptômes d'un épisode de tachyarythmie, le diagnostic différentiel dépendra du type arythmie qu'ils présentent. Une voie accessoire qui participe à l'initiation et au maintien d'une arythmie peut provoquer une tachycardie régulière qui sera à complexe QRS étroite provenant de l'AVRT orthodromique ou à complexe QRS large provenant de l'AVRT antidromique. L'arythmie sera irrégulière s'il existe une conduction variable des épisodes récurrentes d'initiation et de fin de l'AVRT ou si la voie accessoire propage une arythmie générée ailleurs. Par conséquent, le différentiel doit inclure les causes des tachycardies à complexes QRS larges et étroites, régulières ou irrégulières: . [12][1]

Diagnostic différentiel des tachyarythmies[1]
À complexes QRS étroits À complexes QRS larges
Rythme régulier Rythme irrégulier Rythme régulier Rythme irrégulier
Tachycardie sinusale

Tachycardie auriculaire

Flutter auriculaire (avec bloc AV régulier)

Tachycardie par réentrée nodale auriculo-ventriculaire (AVNRT)

Tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire orthodromique (AVRT)

Tachycardie jonctionnelle

Fibrillation auriculaire

Flutter auriculaire ( avec bloc AV variable)

Tachycardie auriculaire multifocale

Tachycardie sinusale avec extrasystoles

Tachycardie ventriculaire

Rythme idioventriculaire accéléré

Tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire antidromique (AVRT)

Rythme électro-stimulé

Artéfacts

Anomalies métaboliques/électrolytiques

Torsades de pointes

Tachycardie ventriculaire non soutenue

Anomalies métaboliques/électrolytiques

Traitement

La section obligatoire Traitement ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section décrit le traitement de la maladie.
Formats:Liste à puces, Tableau, Texte
Balises sémantiques: Traitement, Traitement pharmacologique
Commentaires:
 
  • Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement.
  • La liste à puce et le tableau sont les formats à privilégier.
  • La liste à puce doit toujours être précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points.
  • Il faut garder en tête lorsqu'on écrit cette section que le clinicien qui consulte cette page doit être en mesure de retrouver l'information dont il a besoin rapidement. La division de l'information doit tenir compte de cette contrainte.
  • Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement. Si disponible, ajoutez les données épidémiologiques dans le modèle sémantique du traitement par rapport à l'efficacité du traitement (RRA, RRR, NNT, NNH, etc.).
  • Indiquez la posologie des médicaments ainsi que la durée du traitement. Les posologies de médicaments doivent être systématiquement référencées. Un médicament mentionné sans la posologie a une utilité limitée pour le clinicien qui visite la page.
  • Si un traitement approprié de la maladie est une procédure, ne décrivez pas cette procédure dans la section traitement.
    • Ne décrivez pas comment on installe un drain thoracique dans le pneumothorax. La technique d'installation du drain thoracique sera détaillée sur une page de type Procédure. Tenez-vous en à l'indication de la procédure pour la présente maladie. Par exemple, le drain thoracique est indiqué en présence d'un pneumothorax de > 3 cm.
    • Ne détaillez pas l'onyxectomie dans la page sur l'ongle incarné. Dites plutôt que l'onyxectomie est appropriée dans l'ongle incarné dans les situations XYZ.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Traitement (NNH, NNT, RRR, RRA, etc.)
  • Lorsqu'il n'y a pas de traitement, ajouter une balise de type [Traitement] et la faire pointer vers Absence d'intervention.
Exemple:
 

Prise en charge des patients asymptomatiques

Les patients asymptomatique présentant un profil WPW ne nécessitent aucun traitement immédiat. Cependant, une évaluation en cardiologie ou en électrophysiologie peut être pertinent chez ces patients afin de déterminer la stratification du risque de développer une tachyarythmie.[12]Les patients jugés à haut risque peuvent bénéficier de médicaments antiarythmiques préventifs ou d'ablation par voie accessoire prophylactique en fonction de leur niveau de risque, du type et des caractéristiques de la voie, de leurs comorbidités cardiaques et d'autres conditions médicales. [1] Par exemple, chez les patients avec un profil de WPW connu avec des épisodes symptomatiques antérieurs mais actuellement sans arythmie ou symptômes, leur voie accessoire ont prouvé être capable d'initier et de maintenir ou de conduire une arythmie. Cela les place à un risque plus élevé d'arythmies récurrentes, et ils doivent être évalués et traités.

Surveillance

Les patients asymptomatique sont considérés comme à faible risque d'arrêt cardiaque. Les patients qui ont eu un arrêt cardiaque présentent généralement presque toujours des symptômes liés à la tachycardie. Ainsi, la plupart des patients asymptomatiques peuvent être pris en charge par une réassurance et une surveillance clinique étroite. Il peut être conseillé aux patients d'avertir leur clinicien de toute urgence en cas de palpitations rapides ou de syncope.[1]

Stratification du risque d'arrêt cardiaque

La stratification du risque peut être effectuée soit de manière invasive ou non invasifs. L'évaluation non invasive est généralement une modalité initiale préférée.

les méthodes non-invasives sont:[1]

  • un ECG à l'effort
  • un ECG ambulatoire (moniteur Holter)
  • un test de provocation par inhibiteur des canaux sodiques (procainamide)

***schéma approche stratification du risque (à faire)

Prise en en charge des patients symptomatiques

Le traitement des patients ayant un syndrome WPW peut être divisé en deux catégories:[17][15]

Cardioversion/ Défibrillation

La cardioversion ou une défibrillation synchronisé doit être utilisée chez un patient hémodynamiquement instable atteint de tachyarythmie persistante. Cette instabilité hémodynamique est déterminé par l'identification d'une hypotension, d'une altération aiguë de l'état mental, de signes de choc, d'une gêne thoracique ischémique ou d'une insuffisance cardiaque aiguë. Un essai sur l'adénosine peut être envisagé pour une tachycardie régulière à complexe étroit.[12][18][19][1]

En général, les patients présentant un schéma WPW asymptomatique sont considérés comme à faible risque d'arrêt cardiaque. Les patients qui ont eu un arrêt cardiaque présentent généralement presque toujours des symptômes liés à la tachycardie. Ainsi, la plupart des patients asymptomatiques peuvent être pris en charge par une réassurance et une surveillance clinique étroite. Il peut être conseillé aux patients d'avertir leur clinicien de toute urgence en cas de palpitations rapides ou de syncope. Une autre stratégie de stratification des risques peut également être utilisée. La stratification du risque du schéma WPW asymptomatique peut être effectuée soit de manière invasive, soit par des moyens non invasifs. Aucun des deux schémas de stratification des risques n'est parfait à 100% en raison de certains faux positifs ou faux négatifs. L'évaluation non invasive est généralement une modalité initiale préférée. Les patients peuvent subir des tests sur tapis roulant à l'effort, une surveillance ECG ambulatoire ou une provocation par inhibiteur des canaux sodiques. La présence d'une perte brusque et nette de pré-excitation à des fréquences sinusales plus rapides à l'électrocardiogramme suggère une voie faible ou à faible risque. Il est donc peu probable que ces voies entraînent des fréquences ventriculaires potentiellement mortelles pendant la FA. Ils peuvent généralement être gérés avec une surveillance vigilante seule sans les soumettre à une étude EP invasive. D'un autre côté, si la pré-excitation persiste à des fréquences cardiaques plus rapides pendant les tests d'effort ou persiste pendant toute la période de surveillance ambulatoire, cela peut suggérer qu'une évaluation invasive peut être nécessaire. Cependant, cela ne signifie pas nécessairement que la voie est «à haut risque». [1]

Les lignes directrices 2015 de l'ACC / AHA / HRS indiquent que chez les patients asymptomatiques présentant un profil WPW, l'étude EP est raisonnable, et l'ablation est raisonnable pour les voies accessoires jugées à haut risque ou chez les patients ayant des professions à haut risque.[12] La mesure de la L'intervalle RR pré-excité le plus court (SPERRI) est utilisé pour déterminer les propriétés de la voie accessoire lors d'une étude invasive. Un SPERRI de 220 à 250 ms et surtout moins de 220 ms est plus fréquemment observé chez les patients avec WPW qui ont subi un arrêt cardiaque. Ainsi, un SPERRI inférieur à 250 ms peut être considéré comme une indication pour la prise en compte de l'ablation. Toutes ces options devraient impliquer une discussion approfondie des risques / avantages avec le patient et sa famille. [1]

Le traitement des patients ayant présenté un syndrome WPW peut être divisé en deux catégories. Les patients présentant une tachyarythmie aiguë et les patients avec un profil de WPW connu et des épisodes symptomatiques antérieurs mais actuellement sans arythmie ou symptômes. Ce deuxième groupe de patients est similaire aux patients présentant un profil WPW connu uniquement car ils ne nécessitent pas de traitement immédiat. Ils diffèrent car ils ont prouvé que leur voie accessoire est capable d'initier et de maintenir ou de conduire une arythmie. Cela les place à un risque plus élevé d'arythmies récurrentes, et ils doivent être évalués et traités. Le traitement de choix pour les patients symptomatiques est une ablation par cathéter par voie accessoire. Cela se fait généralement par ablation par radiofréquence, mais la cryoablation peut également être utilisée.[17][15] L'ablation par cathéter est devenue le traitement de première intention pour les patients symptomatiques en raison de son taux de réussite élevé et de son profil à faible risque. Les lignes directrices 2015 ACC / AHA / HRS l'utilisent comme traitement de première intention pour les patients symptomatiques. Les autres options de traitement incluent l'ablation chirurgicale, qui a un meilleur taux de réussite que l'ablation par cathéter et un faible taux de mortalité global, mais n'est généralement tentée qu'après l'échec de l'ablation par cathéter en raison du caractère invasif accru de la procédure.[20] Un traitement médical est disponible pour les patients qui candidat à un cathéter ou à une ablation chirurgicale ou qui ne souhaite pas poursuivre ces thérapies. Chez les patients sans cardiopathie structurelle ou ischémique, la flécaïnide et la propafénone sont jugées raisonnables par les lignes directrices 2015 de l'ACC / AHA / HRS, tandis que le dofétilide ou le sotalol sont des options raisonnables chez les patients atteints de cardiopathie structurelle. Les agents bloquant les ganglions AV, y compris les bêta-bloquants, le vérapamil, le diltiazem ou la digoxine, peuvent être raisonnables uniquement dans le cadre ou le schéma AVRT ou WPW orthodromique sur l'ECG. L'amiodarone peut être envisagée si d'autres traitements médicaux s'avèrent inefficaces ou contre-indiqués chez les patients atteints d'AVRT ou de FA pré-excitée.[12][1]

Un patient avec un schéma de WPW connu sur l'ECG de base ou un épisode antérieur de tachyarythmie liée au syndrome de WPW qui présente une tachyarythmie aiguë nécessitera une prise en charge médicale aiguë. Le patient qui présente une tachyarythmie aiguë peut être géré en suivant les «2010 American Heart Association guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care». La première étape de cet algorithme consiste à déterminer si le patient a un pouls. Si aucune impulsion n'est identifiée, la RCP doit être initiée et le patient doit être géré à l'aide de l'algorithme d'arrêt cardiaque Advanced Cardiac Life Support (ACLS). Si une impulsion est identifiée, la prise en charge peut alors continuer à l'aide de l'algorithme de tachycardie ACLS. [1]

Le traitement pharmacologique d'une tachyarythmie aiguë hémodynamiquement stable suspectée d'impliquer une voie accessoire doit être basé sur le type d'arythmie et la voie accessoire présente car certains traitements pharmacologiques peuvent être néfastes voire mortels. Les voies qui ne sont pas impliquées dans l'initiation et le maintien d'une arythmie conduisant à l'AVRT conduiront une arythmie générée ailleurs dans le cœur. Dans le cadre d'une voie accessoire capable d'une conduction antérograde rapide, des arythmies auriculaires rapides peuvent être conduites vers le ventricule, induisant des fréquences ventriculaires rapides qui peuvent se détériorer en fibrillation ventriculaire et en arrêt cardiaque. Le blocage nodal AV peut induire ce scénario s'il est administré dans le cadre d'une voie accessoire de spectateur et d'un rythme auriculaire rapide, comme on le voit dans la fibrillation auriculaire, le flutter auriculaire ou d'autres tachycardies auriculaires. Ces arythmies seront des tachycardies complexes larges et peuvent être régulières ou irrégulières, selon l'arythmie sous-jacente. Sans étude électrophysiologique, l'AVRT antidromique sera difficile à diagnostiquer définitivement et devra donc être géré de la même manière en évitant les agents bloquants ganglionnaires. Le traitement pharmacologique de choix pour l'AVRT antidromique est le procaïnamide. Dans le cadre d'une pré-excitation et d'une fibrillation auriculaire, le blocage ganglionnaire AV est contre-indiqué. Le procaïnamide et l'ibutilide sont des agents de choix dans la fibrillation auriculaire avec pré-excitation à l'ECG. L'amiodarone a été utilisée dans le schéma WPW avec fibrillation auriculaire, mais certaines preuves suggèrent qu'elle est moins efficace et présente un risque plus élevé de précipiter la fibrillation ventriculaire. S'il subsiste le moindre doute sur le diagnostic d'une tachycardie à large complexe, il est recommandé de la traiter comme une suspicion de tachycardie ventriculaire.

Les patients avec un schéma WPW sur ECG qui présentent une stabilité hémodynamique, l'AVRT orthodromique présentera une tachycardie complexe étroite régulière. Ils peuvent être gérés de la même manière que d'autres tachycardies supraventriculaires complexes étroites régulières. Les manœuvres vagales suivies d'un essai d'adénosine sont le traitement de première intention. Les lignes directrices 2015 de l'ACC / AHA / HRS recommandent les bêtabloquants ou les inhibiteurs calciques comme agents de deuxième intention, la cardioversion électrique étant réservée aux arythmies réfractaires. En cas de doute sur le diagnostic de l'AVRT orthodromique ou dans le cadre d'une conduction aberrante conduisant à une apparence très complexe, la prudence est de mise avec les agents bloquants ganglionnaires. La prise en charge comme une tachycardie large et non différenciée peut être prudente. [12][18][19][1]

. L'ablation par cathéter est le traitement de première intention recommandé pour les patients présentant une pré-excitation à l'ECG qui ont des antécédents d'arythmies impliquées. Une consultation ou une référence en électrophysiologie doit être obtenue. [12][1]

Suivi

La section facultative Suivi ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
  • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
 

Complications

La section obligatoire Complications ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite des complications possibles de la maladie.
Formats:Liste à puces, Texte
Balises sémantiques: Complication
Commentaires:
 
  • Chaque complication doit être spécifiée à l'aide du modèle Complication.
  • Si possible, veuillez ajouter la fréquence des complications.
  • Ne pas mentionner les complications de la procédure ou du traitement sur la page de la maladie.
    • Sur une page de tendinite, ne pas mettre dans les complications que l'ulcère d'estomac est une complication de la prise d'anti-inflammatoire. Cette complication figure seulement sur la page de type Médicament dans les effets indésirables.
    • Sur la page de l'appendicite, on ne nomme pas les complications de l'appendicectomie, mais seulement celles de l'appendicite. Les complications de l'appendicectomie sont décrites sur une page de type Procédure d'appendicectomie.
  • Ne pas confondre les facteurs de risque, les étiologies, les complications et le diagnostic différentiel. Les complications, ce sont les autres maladies qui se développent si on ne traite pas la maladie.
  • Le format attendu est la liste à puce, précédé d'une courte phrase introductive et d'un deux-points.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Complication (risque relatif, etc.)
  • Lorsqu'il n'y a pas de complications, ajouter une balise de type [Complication] et la faire pointer vers Aucune complication.
Exemple:
 
Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
  • la rupture d'un pilier mitral [Complication]
  • l'oedème aiguë du poumon [Complication]
  • la tachycardie ventriculaire [Complication]
  • le bloc AV de haut grade [Complication].

Les complications des tachyarythmies associées au WPW sont:[21][5][15][1]

Évolution

La section facultative Évolution ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 
La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an.

Le profil WPW est une maladie rare, et la plupart des patients avec une pré-excitation à l'ECG n'auront jamais de symptômes, d'arythmies associées ou de mort subite. Deux études de population ont démontrés que le taux de mort subite cardiaque chez les patients présentant un profil WPW est entre 0,0002 et 0,0015 par patient-année.[5][14][15]

Certains facteurs de risque exposent le patient à un risque plus élevé de mort cardiaque subite notamment: [5][14][15]

  • le sexe masculin
  • l'âge de moins de 35 ans
  • des antécédents de fibrillation auriculaire ou AVRT
  • de multiples voies accessoires
  • la localisation septale de la voie accessoire
  • la capacité de conduction antérograde rapide du faisceau accessoire

Malgré la faible prévalence du profil WPW ou la faible incidence de complications graves, cette condition médicale reste dangereuse. Le pronostic des patients présentant un profil WPW s'est considérablement amélioré grâce aux médicaments antiarythmiques et des techniques d'ablation qui ont été développées au cours des 80 dernières années. Pour les patients atteints du syndrome WPW, de facteurs à haut risque ou de forte préférence, l'ablation par cathéter par radiofréquence peut être curative et présente des taux de réussite élevés avec de faibles taux de complications. [10][1]

Prévention

La section facultative Prévention ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent).
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 
La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
  • l'arrêt tabagique
  • l'activité physique régulière
  • la perte de poids si obésité
  • le bon contrôle du diabète, de l'hypertension et de l'hypercholestérolémie
  • éviter toute consommation de cocaïne.

Les dysrythmies provoquant des anomalies électriques associées au syndrome WPW sont le résultat d'une anomalie congénitale formant une voie accessoire. Il n'y a rien qui puisse être fait pour empêcher le profil WPW. Suivant la manifestation du syndrome WPW avec la présentation d'une tachyarythmie, une étude électrophysiologique peut être réalisée pour cartographier et évaluer les risques de la voie accessoire. De plus, l'ablation par radiofréquence par cathéter de la voie peut également être une option de traitement curative. Lorsque cette ablation n'est pas une option ou une préférence, les médicaments antiarythmiques peuvent être une alternative raisonnable pour ces patients.[12][1]

Concepts clés

Les patients présentant une fibrillation auriculaire et une réponse ventriculaire rapide sont souvent traités par amiodarone ou procaïnamide. Le procaïnamide et la cardioversion sont des traitements acceptés pour la conversion de la tachycardie associée au syndrome de Wolff Parkinson White (WPW). Dans la FA aiguë associée au syndrome WPW, l'utilisation d'amiodarone IV peut potentiellement entraîner une fibrillation ventriculaire dans certains rapports et doit donc être évitée.

Les bloqueurs du nœud AV doivent être évités en cas de fibrillation auriculaire et de flutter auriculaire avec syndrome de Wolff Parkinson White (WPW). En particulier, il faut éviter l'adénosine, le diltiazem, le vérapamil ainsi que les autres inhibiteurs calciques et bêtabloquants. Ils peuvent exacerber le syndrome en bloquant la voie électrique normale du cœur et en facilitant la conduction antérograde via la voie accessoire.

Une tachycardie à complexe QRS large présentée de manière aiguë doit être considérée comme une tachycardie ventriculaire s'il subsiste un doute sur l'étiologie.

Références

__NOVEDELETE__
  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 1,25 1,26 1,27 1,28 1,29 1,30 1,31 et 1,32 Lovely Chhabra, Amandeep Goyal et Michael D. Benham, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32119324, lire en ligne)
  2. 2,0 2,1 et 2,2 Antoon Moorman, Sandra Webb, Nigel A. Brown et Wouter Lamers, « Development of the heart: (1) formation of the cardiac chambers and arterial trunks », Heart (British Cardiac Society), vol. 89, no 7,‎ , p. 806–814 (ISSN 1468-201X, PMID 12807866, Central PMCID 1767747, DOI 10.1136/heart.89.7.806, lire en ligne)
  3. Richard Kobza, Stefan Toggweiler, Roger Dillier et Roger Abächerli, « Prevalence of preexcitation in a young population of male Swiss conscripts », Pacing and clinical electrophysiology: PACE, vol. 34, no 8,‎ , p. 949–953 (ISSN 1540-8159, PMID 21453334, DOI 10.1111/j.1540-8159.2011.03085.x, lire en ligne)
  4. A. D. Krahn, J. Manfreda, R. B. Tate et F. A. Mathewson, « The natural history of electrocardiographic preexcitation in men. The Manitoba Follow-up Study », Annals of Internal Medicine, vol. 116, no 6,‎ , p. 456–460 (ISSN 0003-4819, PMID 1739235, DOI 10.7326/0003-4819-116-6-456, lire en ligne)
  5. 5,0 5,1 5,2 5,3 et 5,4 P. J. Fitzsimmons, P. D. McWhirter, D. W. Peterson et W. B. Kruyer, « The natural history of Wolff-Parkinson-White syndrome in 228 military aviators: a long-term follow-up of 22 years », American Heart Journal, vol. 142, no 3,‎ , p. 530–536 (ISSN 0002-8703, PMID 11526369, DOI 10.1067/mhj.2001.117779, lire en ligne)
  6. 6,0 et 6,1 Sultan Mirzoyev, Christopher J. McLeod et Samuel J. Asirvatham, « Embryology of the conduction system for the electrophysiologist », Indian Pacing and Electrophysiology Journal, vol. 10, no 8,‎ , p. 329–338 (ISSN 0972-6292, PMID 20811536, Central PMCID 2922875, lire en ligne)
  7. 7,0 et 7,1 P. G. Colavita, D. L. Packer, J. C. Pressley et K. A. Ellenbogen, « Frequency, diagnosis and clinical characteristics of patients with multiple accessory atrioventricular pathways », The American Journal of Cardiology, vol. 59, no 6,‎ , p. 601–606 (ISSN 0002-9149, PMID 3825901, DOI 10.1016/0002-9149(87)91177-5, lire en ligne)
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