« Syndrome de Horner » : différence entre les versions

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==Présentation clinique==
==Présentation clinique==
Syndrome de Horner isolé: Le patient se présente avec une légère ptose et une anisocorie.
Syndrome de Horner '''isolé''': Le patient se présente avec une légère ptose et une anisocorie, souvent noté par un proche.


Syndrome de Horner non isolé: Le patient se présente avec une légère ptose et une anisocorie, et d'autres déficits neurologiques ou systémiques.
Syndrome de Horner '''non-isolé''': Le patient se présente avec les mêmes symptômes mais accompagnés d'autres déficits neurologiques ou systémiques.
===Questionnaire===
===Questionnaire===
Le patient qui se présente avec un syndrome de Horner peut donc se plaindre de:
Le patient qui se présente avec un syndrome de Horner peut donc se plaindre de:
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La localisation de la lésion dans le syndrome de Horner est cruciale pour une prise en charge adéquate. Les éléments suivants devront être explorer <ref name=":0">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=Z|prénom1=Khan|nom2=Pc|prénom2=Bollu|titre=Horner Syndrome|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29763176/|site=PubMed|date=2020 Jan|pmid=29763176|consulté le=2020-08-11}}</ref>:
La localisation de la lésion dans le syndrome de Horner est cruciale pour une prise en charge adéquate. Les éléments suivants devront être explorer <ref name=":0">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=Z|prénom1=Khan|nom2=Pc|prénom2=Bollu|titre=Horner Syndrome|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29763176/|site=PubMed|date=2020 Jan|pmid=29763176|consulté le=2020-08-11}}</ref>:


*la prise d'agents mydriatique ou myotique
*la prise d'agents (surtout des gouttes pour les yeux) mydriatiques ou myotiques
*des problèmes d'équilibre, d'audition ou de déglutition (atteinte du neurone central de premier ordre)
*des problèmes d'équilibre, d'audition ou de déglutition (atteinte du neurone central de premier ordre)
*les traumatismes ou interventions chirurgicales au niveau du visage, du crâne, du cou, des épaules ou du dos (atteinte du neurone pré-ganglionnaire de deuxième ordre)
*les traumatismes ou interventions chirurgicales au niveau du visage, du crâne, du cou, des épaules ou du dos (atteinte du neurone pré-ganglionnaire de deuxième ordre)
*la présence perte de poids, de fatigue, de fièvre ou de lymphadénopathie (tumeur maligne sous-jacente)
*la présence perte de poids, de fatigue, de fièvre ou de lymphadénopathie (tumeur maligne sous-jacente)
*une anamnèse détaillée des céphalées
*une anamnèse détaillée des céphalées (à la recherche des symptômes d'une céphalée en grappe)
*l'historique de lésions cutanées ou d'infection à herpès zoster
*l'historique de lésions cutanées ou d'infection à herpès zoster
*la présence de douleur et sa sévérité doit également être notée.
*la présence de douleur et sa sévérité doit également être notée.
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**{{Examen clinique|nom=Réactivité des pupilles à la lumière|indication=}} et {{Examen clinique|nom=Réactivité des pupilles à l'accomodation|indication=|affichage=à l'accomodation}} : normale
**{{Examen clinique|nom=Réactivité des pupilles à la lumière|indication=}} et {{Examen clinique|nom=Réactivité des pupilles à l'accomodation|indication=|affichage=à l'accomodation}} : normale
**{{Examen clinique|nom=Mesure du diamètre pupillaire|indication=}} en condition photopique et scotopique
**{{Examen clinique|nom=Mesure du diamètre pupillaire|indication=}} en condition photopique et scotopique
***{{Signe clinique|nom=Myosis|affichage=|prévalence=}}: L'innervation nerveuse sympathique est responsable de la dilatation de la pupille (mydriase). Lorsque cette dernière est perturbée, l'apport parasympathique du sphincter de l'iris n'est pas inhibé et une constriction de la pupille (myosis) s'ensuit. Il est donc possible d'objectiver une anisocorie, qui est, d'ailleurs, accentuée en condition scotopique. <ref name=":16">Kanski, J. J. and B. Bowling (2016). Kanski’s Clinical Ophthalmology, Elsevier.</ref>
***{{Signe clinique|nom=Myosis|affichage=|prévalence=}}: L'innervation nerveuse sympathique est responsable de la dilatation de la pupille (mydriase). Lorsque cette dernière est perturbée, l'apport parasympathique du sphincter de l'iris n'est pas inhibé et une constriction de la pupille (myosis) s'ensuit. Il est donc possible d'objectiver une {{Signe clinique|nom=anisocorie}}, qui est, d'ailleurs, accentuée en condition dans la '''noirceur'''. <ref name=":16">Kanski, J. J. and B. Bowling (2016). Kanski’s Clinical Ophthalmology, Elsevier.</ref>
**Évaluation des {{Examen clinique|nom=mouvements oculaires|indication=}}
**Évaluation des {{Examen clinique|nom=mouvements oculaires|indication=}}
***{{Signe clinique|nom=Perturbation des mouvements oculaires|affichage=|prévalence=}}: Les mouvements oculaires peuvent être perturbés s'il y a lésion au niveau du tronc cérébral ou du sinus caverneux.
***{{Signe clinique|nom=Perturbation des mouvements oculaires|affichage=|prévalence=}}: Les mouvements oculaires peuvent être perturbés s'il y a lésion au niveau du tronc cérébral ou du sinus caverneux.
**Évaluation des paupières et évaluation de la {{Examen clinique|nom=fonction du releveur des paupières|indication=}}
**Évaluation des paupières et évaluation de la {{Examen clinique|nom=fonction du releveur des paupières|indication=}}
***légère {{Signe clinique|nom=ptose|affichage=|prévalence=}} (généralement 1 - 2 mm)<ref name=":16" /><ref group="note">Deux muscles permettent de soulever la paupière supérieure, soit le muscle de Müller (innervation sympathique) et le releveur de la paupière (innervation par le 3e nerf crânien). La dénervation du muscle de Müller provoque une ptose plus légère que lors d'une atteinte du 3e nerf crânien (oculomoteur).</ref>
***légère {{Signe clinique|nom=ptose|affichage=|prévalence=}} (généralement 1 - 2 mm)<ref name=":16" /><ref group="note">Deux muscles permettent de soulever la paupière supérieure, soit le muscle de Müller (innervation sympathique) et le releveur de la paupière (innervation par le 3e nerf crânien). La dénervation du muscle de Müller provoque une ptose plus légère que lors d'une atteinte du 3e nerf crânien (oculomoteur).</ref>
***on peut également noter une {{Signe clinique|nom=ptose inverse}}de la paupière inférieur (position plus élevée que la normale)
**{{Examen clinique|nom=Lampe à fente|indication=}}
**{{Examen clinique|nom=Lampe à fente|indication=}}
***Tout examen ophtalmologique devrait inclure un examen à la lampe à fente
***Tout examen ophtalmologique devrait inclure un examen à la lampe à fente
***Si fistule carotido-caverneuse : proptose pulsatile, chémosis conjonctival, dilatation des vaisseaux épiscléraux <ref>{{Citation d'un article|prénom1=Imtiaz A.|nom1=Chaudhry|prénom2=Sahar M.|nom2=Elkhamry|prénom3=Waleed|nom3=Al-Rashed|prénom4=Thomas M.|nom4=Bosley|titre=Carotid cavernous fistula: ophthalmological implications|périodique=Middle East African Journal of Ophthalmology|volume=16|numéro=2|date=2009-04|issn=0975-1599|pmid=20142962|pmcid=2813585|doi=10.4103/0974-9233.53862|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20142962|consulté le=2021-04-07|pages=57–63}}</ref>
***Si fistule carotido-caverneuse : proptose pulsatile, chémosis conjonctival, dilatation des vaisseaux épiscléraux <ref>{{Citation d'un article|prénom1=Imtiaz A.|nom1=Chaudhry|prénom2=Sahar M.|nom2=Elkhamry|prénom3=Waleed|nom3=Al-Rashed|prénom4=Thomas M.|nom4=Bosley|titre=Carotid cavernous fistula: ophthalmological implications|périodique=Middle East African Journal of Ophthalmology|volume=16|numéro=2|date=2009-04|issn=0975-1599|pmid=20142962|pmcid=2813585|doi=10.4103/0974-9233.53862|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20142962|consulté le=2021-04-07|pages=57–63}}</ref>
**Évaluation de la {{Examen clinique|nom=présence de nystagmus|indication=}}
**Évaluation de la {{Examen clinique|nom=présence de nystagmus|indication=}} (qui devrait être absent dans un Horner isolé)
**{{Signe clinique|nom=Hétérochromie|affichage=|prévalence=}}: L'hétérochromie irienne peut être observée chez les enfants de moins de 2 ans au sein de la forme congénitale du syndrome de Horner. <ref name=":63">{{Citation d'un article|prénom1=Deborah L.|nom1=Reede|prénom2=Ernst|nom2=Garcon|prénom3=Wendy R. K.|nom3=Smoker|prénom4=Randy|nom4=Kardon|titre=Horner's syndrome: clinical and radiographic evaluation|périodique=Neuroimaging Clinics of North America|volume=18|numéro=2|date=2008-05|issn=1052-5149|pmid=18466837|doi=10.1016/j.nic.2007.11.003|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18466837/|consulté le=2020-08-11|pages=369–385, xi}}</ref>
**{{Signe clinique|nom=Hétérochromie|affichage=|prévalence=}}: l'hétérochromie irienne peut être observée chez les enfants de moins de 2 ans au sein de la forme congénitale du syndrome de Horner. <ref name=":63">{{Citation d'un article|prénom1=Deborah L.|nom1=Reede|prénom2=Ernst|nom2=Garcon|prénom3=Wendy R. K.|nom3=Smoker|prénom4=Randy|nom4=Kardon|titre=Horner's syndrome: clinical and radiographic evaluation|périodique=Neuroimaging Clinics of North America|volume=18|numéro=2|date=2008-05|issn=1052-5149|pmid=18466837|doi=10.1016/j.nic.2007.11.003|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18466837/|consulté le=2020-08-11|pages=369–385, xi}}</ref>


*il est également important d'effectuer un examen systémique détaillé, en accordant une attention particulière au système neurologique, en tenant compte des différentes causes d'atteinte des fibres sympathiques décrites précédemment :
*il est également important d'effectuer un examen systémique détaillé, en accordant une attention particulière au système neurologique, en tenant compte des différentes causes d'atteinte des fibres sympathiques décrites précédemment :
**à l'examen neurologique :  
**à l'examen neurologique :  
***si atteinte du tronc cérébral : {{Signe clinique|nom=ataxie|affichage=|prévalence=}}, {{Signe clinique|nom=dysphagie|affichage=|prévalence=}}, {{Signe clinique|nom=dysarthrie|affichage=|prévalence=}}, {{Symptôme|nom=diplopie|affichage=|prévalence=}}, {{Signe clinique|nom=nystagmus|affichage=|prévalence=}}
***si atteinte du tronc cérébral : {{Signe clinique|nom=ataxie|affichage=|prévalence=}}, {{Signe clinique|nom=dysphagie|affichage=|prévalence=}}, {{Signe clinique|nom=dysarthrie|affichage=|prévalence=}}, {{Symptôme|nom=diplopie|affichage=|prévalence=}}, {{Signe clinique|nom=nystagmus|affichage=|prévalence=}}
***si atteinte médullaire: {{Signe clinique|nom=Atteinte motrice ou sensitive|affichage=|prévalence=}}, {{Signe clinique|nom=dysautonomie|affichage=|prévalence=}}
***si atteinte médullaire: {{Signe clinique|nom=atteinte motrice ou sensitive|affichage=|prévalence=}}, {{Signe clinique|nom=dysautonomie|affichage=|prévalence=}}, {{Signe clinique|nom=Troubles sphinctériens|affichage=troubles sphinctériens}},{{Signe clinique|nom=Dysfonction érectile|affichage=dysfonction érectile}}
***si plexopathie brachiale: {{Signe clinique|nom=Atteinte motrice ou sensitive au niveau du membre supérieur|affichage=|prévalence=}}
***si plexopathie brachiale: {{Signe clinique|nom=douleur}}, {{Signe clinique|nom=atteinte motrice ou sensitive au niveau du membre supérieur|affichage=|prévalence=}}
***si atteinte du sinus caverneux ou de la base du crâne: {{Signe clinique|nom=Atteinte de nerfs crâniens|affichage=|prévalence=}}
***si atteinte du sinus caverneux ou de la base du crâne: {{Signe clinique|nom=Atteinte de nerfs crâniens|affichage=atteinte de nerfs crâniens|prévalence=}}
***si anévrisme de la carotide interne: atteinte des nerfs crâniens III, IV, V, VI
***si anévrisme de la carotide interne: atteinte des nerfs crâniens sur son trajet (III, IV, V, VI)
***si tumeur de Pancoast : plexopathie brachiale, paresthésie dans le territoire C8-T1 par radiculopathie <ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Vipin D.|nom1=Villgran|prénom2=Rebanta K.|nom2=Chakraborty|prénom3=Sujith V.|nom3=Cherian|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=29489146|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482155/|consulté le=2021-04-07}}</ref>
***si tumeur de Pancoast : plexopathie brachiale, paresthésie dans le territoire C8-T1 par radiculopathie <ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Vipin D.|nom1=Villgran|prénom2=Rebanta K.|nom2=Chakraborty|prénom3=Sujith V.|nom3=Cherian|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=29489146|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482155/|consulté le=2021-04-07}}</ref>
*à l'examen cutané :  
*à l'examen cutané :  
**une {{Signe clinique|nom=anhidrose faciale|affichage=|prévalence=}} ipsilatérale. <ref group="note">Une anhidrose faciale ipsilatérale peut se présenter s'il y a une lésion au niveau des fibres précédant généralement le ganglion cervical supérieur. Des lésions au niveau des neurones post-ganglionnaires de troisième ordre, survenant ainsi après la ramification des fibres sudomotrices, perturbent que très peu la sudation.</ref><ref name=":05" /><ref name=":16" />
**une {{Signe clinique|nom=anhidrose faciale|affichage=|prévalence=}}ipsilatérale. <ref group="note">Une anhidrose faciale ipsilatérale peut se présenter s'il y a une lésion au niveau des fibres précédant généralement le ganglion cervical supérieur. Des lésions au niveau des neurones post-ganglionnaires de troisième ordre, survenant ainsi après la ramification des fibres sudomotrices, perturbent que très peu la sudation.</ref><ref name=":05" /><ref name=":16" /> Le degré d'anhidrose peut être variable.
*à l'examen des aires ganglionnaires
*à l'examen des aires ganglionnaires
**si néoplasie: possibilité d'adénopathies
**si néoplasie: possibilité d'adénopathies
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===Imagerie===
===Imagerie===


*{{Examen paraclinique|nom=Radiographie pulmonaire|indication=}}, suivie d'une {{Examen paraclinique|nom=Tomodensitométrie|indication=}} (TDM) (si suspicion de malignité pulmonaire)
*{{Examen paraclinique|nom=Radiographie pulmonaire|indication=}}, suivie d'une {{Examen paraclinique|nom=Tomodensitométrie|affichage=tomodensitométrie}} (TDM) (si suspicion de malignité pulmonaire)
*{{Examen paraclinique|nom=TDM cérébral|indication=}}
*{{Examen paraclinique|nom=TDM cérébral|indication=}}
*{{Examen paraclinique|nom=IRM cérébral|indication=}} (IRM)
*{{Examen paraclinique|nom=Angioscan cérébral}}
*{{Examen paraclinique|nom=IRM cérébral|indication=}}


===Tests pharmacologiques===
===Tests pharmacologiques===

Version du 24 février 2022 à 19:27

Syndrome de Horner
Maladie

Ptose et miosis à gauche dans le syndrome de Horner
Caractéristiques
Signes Myosis, Acuité visuelle normale, Anisocorie , Ptose, Ptose inverse, Signe d'Harlequin, Ptose partielle unilatérale, Myosis unilatéral, Anhidrose faciale unilatérale, Vision des couleurs normale, ... [+]
Symptômes
Dysphagie, Myosis, Céphalée , Problèmes d'équilibre, Fatigue , Anhidrose faciale, Surdité, Lésion traumatique cutanée (approche clinique), Lymphadénopathie (approche clinique), Ptose, ... [+]
Diagnostic différentiel
Myasthénie grave, Uvéite antérieure chronique, Ptose congénitale, Paralysie du 3e nerf crânien, Anisocorie physiologique, Pupille d'Adie, Corectopie, Atrophie irienne, Ptose évolutive sénile, Ptose mécanique, ... [+]
Informations
Terme anglais Horner's syndrome, Oculosympathetic paresis, Horner syndrome
Autres noms Syndrome de Claude-Bernard Horner
Spécialités Neurologie, Médecine d'urgence, Ophtalmologie, Optométrie
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[ Classe (v3) ]

Le syndrome de Horner (aussi appelé syndrome de Claude Bernard-Horner) résulte d'une lésion au niveau des fibres sympathiques au long de leur trajet partant de l'hypothalamus jusqu'au nerfs périphériques passant par la tête, le cou et les yeux. [1]

Épidémiologie

Le syndrome de Horner est rare, avec une incidence de 1.42 par 100,000 patients âgés de moins de 19 ans.[2] La forme congénitale a une incidence de 1 par 6250 naissances.[2] Le syndrome peut se présenter chez les patients de tout âge.[3]

Anatomie

Le parcours des fibres nerveuses sympathiques oculaires est constitué de trois neurones différents, débutant à l'hypothalamus postéro-latéral et se terminant avec les nerfs périphériques. [4][5]

  1. Les neurones centraux de premier ordre proviennent de l'hypothalamus postérieur, descendent, sans décusser, à travers le mésencéphale, et se terminent aux niveaux C8-T2 de la moelle épinière (également appelé centre ciliospinal de Budge).[4][5]
  2. Les neurones pré-ganglionnaires de deuxième ordre entrent dans la chaîne sympathique cervicale, passant près de l'apex pulmonaire, et font synapse au niveau du ganglion cervical supérieur.[4][5] Ce ganglion est situé près de la bifurcation de l'artère carotide commune.
  3. Les fibres post-ganglionnaires de troisième ordre sortent du ganglion cervical supérieur. Les fibres vasomotrices impliquées au niveau de la sudation du visage suivent l'artère carotide externe. Les autres fibres suivent l'artère carotide interne et pénètrent dans le sinus caverneux. Les fibres sortent ensuite du sinus caverneux pour entrer dans l'orbite via la fissure orbitaire supérieure avec la branche ophtalmique (V1) du nerf trijumeau. Les fibres sympathiques du nerf naso-ciliaire forment les nerfs ciliaires longs et innervent le muscle dilatateur de l'iris et le muscle de Müller au niveau de la paupière supérieure. [4][5]
Innervation sympathique et parasympathique de la pupille, sites de lésions pouvant être en cause : 1 : émergence des fibres sympathiques de l'hypothalamus ; 2 : ganglion stellaire (ganglion cervicothoracique du tronc sympathique) ; 3 : synapse du ganglion cervical supérieur ; 4 : plexus sympathique autour de l'artère carotide interne ; 5 : fibres du nerf oculomoteur (3e paire crânienne) au ganglion ciliaire (en bleu) ; 6 : courts nerfs ciliaires, transmettant la voie parasympathique du ganglion ciliaire au sphincter pupillaire (en vert) ; 7 : relais des fibres trigéminées (5e paire crânienne) dans le ganglion ciliaire transmettant le message sympathique ; 8 : longues voies ciliaires (de la branche ophtalmique du nerf trijumeau, ou « nerf ophtalmique de Willis ») transmettant le message sympathique au muscle dilatateur de la pupille ; 9 : sphincter de la pupille (fibres circulaires) et muscle dilatateur de la pupille (fibres radiées).[6]

Étiologies

Le syndrome de Horner est principalement une maladie acquise, mais peut être congénitale. Les fibres sympathiques ont un parcours étendu et peuvent être endommagées au sein de leur parcours intra- et extra-crânien ou intra-orbitaire.[7][8][9][10][11]

Les causes du syndrome de Horner peuvent être divisées en fonction de l'emplacement anatomique de l'atteinte des fibres sympathiques.[12][13][14][15]

Les neurones de premier ordre sont principalement affectés par des conditions intra-crâniennes atteignant l'hypothalamus, le tronc cérébral ou la moëlle épinière. Les causes possibles comprennent les éléments suivants: [15][16]

Les neurones de deuxième ordre (pré-ganglioniques) traversent la région thoracique et sont affectés par les éléments suivants: [15][16]

Les neurones du troisième ordre (post-ganglioniques) sont à proximité de l'artère carotide interne et du sinus caverneux et sont affectés par les éléments suivants: [15][16]

Présentation clinique

Syndrome de Horner isolé: Le patient se présente avec une légère ptose et une anisocorie, souvent noté par un proche.

Syndrome de Horner non-isolé: Le patient se présente avec les mêmes symptômes mais accompagnés d'autres déficits neurologiques ou systémiques.

Questionnaire

Le patient qui se présente avec un syndrome de Horner peut donc se plaindre de:

La localisation de la lésion dans le syndrome de Horner est cruciale pour une prise en charge adéquate. Les éléments suivants devront être explorer [18]:

  • la prise d'agents (surtout des gouttes pour les yeux) mydriatiques ou myotiques
  • des problèmes d'équilibre, d'audition ou de déglutition (atteinte du neurone central de premier ordre)
  • les traumatismes ou interventions chirurgicales au niveau du visage, du crâne, du cou, des épaules ou du dos (atteinte du neurone pré-ganglionnaire de deuxième ordre)
  • la présence perte de poids, de fatigue, de fièvre ou de lymphadénopathie (tumeur maligne sous-jacente)
  • une anamnèse détaillée des céphalées (à la recherche des symptômes d'une céphalée en grappe)
  • l'historique de lésions cutanées ou d'infection à herpès zoster
  • la présence de douleur et sa sévérité doit également être notée.

Examen clinique

Le syndrome de Horner est une triade dont tous les éléments sont constatés à l'examen physique :

  1. une ptose partielle unilatérale
  2. un myosis
  3. une anhidrose faciale

Les étiologies du syndrome de Horner sont variées et l''examen physique doit donc contenir les éléments suivants[19] :

Le syndrome de Horner est généralement unilatéral.

Examens paracliniques

Un syndrome de Horner avec une présentation aigüe devrait être pris en charge rapidement. Une imagerie avec observation de l'aorte jusqu'au polygone de Willis permet de dépister une lésion de l'apex pulmonaire, du cou, ou de la base du crâne. Une présentation plutôt chronique, en l'absence de signes évocateurs, ne nécessite généralement pas d'investigation supplémentaire.[5]

Laboratoire

Imagerie

Tests pharmacologiques

L'apraclonidine et la cocaïne sont utilisés principalement pour confirmer le diagnostic du syndrome de Horner, tandis que l'hydroxyamphétamine permet d'identifier le site de la lésion (pré-ganglionnaire ou post-ganglionnaire). [24]

Test pharmacologique Technique

Test topique de cocaïne [18]

La cocaïne agit comme un sympathomimétique indirect inhibant la recapture de la noradrénaline au niveau la fente synaptique. Une pupille de Horner, en absence d'innervation sympathique, ne réagit pas à la noradrénaline circulante. [25]
  • Une solution de cocaïne 4% [24] est instillée dans les deux yeux. Les deux yeux sont évalués après au moins 30 minutes. La pupille atteinte ne dilatera pas, tandis que la pupille non atteinte dilatera sous l'effet de la cocaïne.
  • Une anisocorie de 0,8 mm ou plus est considérée comme diagnostique. Le test n'aide pas à identifier le niveau de la lésion.[18][24]
Test topique d'apraclonidine[18] L'apraclonidine agit comme un agoniste alpha1 faible et un agoniste alpha2 fort. Une réponse exagérée du dilatateur de l'iris (par hypersensibilité à la dénervation) à un agent agoniste comme l'apraclonidine sera objectivée dans le syndrome de Horner. [18][25]
  • Une solution à 0,5 - 1% est instillée dans les deux yeux. Les deux yeux sont évalués après au moins 30 minutes. [24] L'œil atteint sera en mydriase, tandis que l'œil normal sera principalement insensible. L'instillation de la solution entraîne ainsi une inversion évidente de l'anisocorie dans le syndrome de Horner unilatéral (la pupille affectée se dilate et la pupille normale se contracte).
  • L'apraclonidine doit être utilisée avec prudence chez les patients pédiatriques, principalement chez les enfants âgés de moins d'un an, car le médicament traverse la barrière hémato-encéphalique. [24]
Test topique d'hydroxyamphétamine [18] L'hydroxyamphétamine stimule la libération de noradrénaline stockée au niveau des terminaisons post-synaptiques. Les lésions post-ganglionnaires (neurones de troisième ordre) peuvent ainsi être différenciées des lésions pré-ganglionnaires (neurones de premier et deuxième ordre). [18]
  • Deux gouttes de solution d'hydroxyamphétamine 1% sont instillées dans les deux yeux. L'œil atteint (lésion de troisième ordre) ne se dilate pas aussi bien que l'œil normal.
  • Par contre, si les fibres post-ganglionnaires sont intactes (lésions de premier et de second ordre), la pupille atteinte se dilate de façon égale ou supérieure à la pupille non atteinte.[18][25]

Diagnostic différentiel

Plusieurs affections oculaires doivent être considérées en présence d'une anisocorie ou d'une ptose. Les diagnostics différentiels du syndrome de Horner comprennent:

Traitement

Les options de traitement sont basées sur le diagnostic et la prise en charge de la cause sous-jacente. Le diagnostic en temps opportun et la référence au médecin spécialiste approprié sont d'une haute importance.

Suivi

Le suivi dépend de la cause sous-jacente identifiée.

Complications

Les complications liées au syndrome de Horner dépendent de la cause sous-jacente.

Notes

  1. ↑ Deux muscles permettent de soulever la paupière supérieure, soit le muscle de Müller (innervation sympathique) et le releveur de la paupière (innervation par le 3e nerf crânien). La dénervation du muscle de Müller provoque une ptose plus légère que lors d'une atteinte du 3e nerf crânien (oculomoteur).
  2. ↑ Une anhidrose faciale ipsilatérale peut se présenter s'il y a une lésion au niveau des fibres précédant généralement le ganglion cervical supérieur. Des lésions au niveau des neurones post-ganglionnaires de troisième ordre, survenant ainsi après la ramification des fibres sudomotrices, perturbent que très peu la sudation.

Références

__NOVEDELETE__
  1. ↑ (en) Khan Z et Bollu Pc, « Horner Syndrome », sur PubMed, 2020 jan (PMID 29763176, consulté le 11 août 2020)
  2. ↑ 2,0 et 2,1 Stephen J. Smith, « Incidence of Pediatric Horner Syndrome and the Risk of Neuroblastoma », Archives of Ophthalmology, vol. 128, no 3,‎ , p. 324 (ISSN 0003-9950, DOI 10.1001/archophthalmol.2010.6, lire en ligne)
  3. ↑ Valeria Guglielmi, Jeldican Visser, Marcel Arnold et Hakan Sarikaya, « Triple and quadruple cervical artery dissections: a systematic review of individual patient data », Journal of Neurology, vol. 266, no 6,‎ , p. 1383–1388 (ISSN 1432-1459, PMID 30904955, Central PMCID 6517349, DOI 10.1007/s00415-019-09269-1, lire en ligne)
  4. ↑ 4,0 4,1 4,2 et 4,3 (en) Khan Z et Bollu Pc, « Horner Syndrome », sur PubMed, 2020 jan (PMID 29763176, consulté le 11 août 2020)
  5. ↑ 5,0 5,1 5,2 5,3 et 5,4 Kanski, J. J. and B. Bowling (2016). Kanski’s Clinical Ophthalmology, Elsevier.
  6. ↑ « Syndrome de Claude Bernard-Horner », Wikipédia,‎ (lire en ligne)
  7. ↑ V. Biousse, P. J. Touboul, J. D'Anglejan-Chatillon et C. Lévy, « Ophthalmologic manifestations of internal carotid artery dissection », American Journal of Ophthalmology, vol. 126, no 4,‎ , p. 565–577 (ISSN 0002-9394, PMID 9780102, DOI 10.1016/s0002-9394(98)00136-6, lire en ligne)
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