Sclérite

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Sclérite
Maladie

Sclérite
Caractéristiques
Signes
Symptômes
Diagnostic différentiel
Conjonctivite allergique, Hémorragie sous-conjonctivale, Épisclérite, Zona ophtalmique, Uvéite antérieure, Rosacée oculaire
Informations
Terme anglais Scleritis
Spécialité Ophtalmologie

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La sclérite est l'inflammation dans les tissus épiscléraux et scléraux avec injection dans les vaisseaux épiscléraux superficiels et profonds. Elle peut impliquer la cornée, les épisclères adjacentes et l'uvée et peut donc menacer la vision. La sclérite est souvent associée à une maladie systémique sous-jacente chez jusqu'à 50% des patients.[1][2]

Épidémiologie

Bien que la sclérite soit rare, l'incidence exacte de la sclérite est incertaine.

Sexe

  • Les femmes sont plus susceptibles de souffrir de sclérite que les hommes (1,6:1)

Âge

  • La sclérite est plus courante entre 40 et 60 ans avec un pic d'incidence dans la cinquantaine[3]

Étiologies

Environ la moitié des cas de sclérite n'ont pas de causes connues (idiopathique).

Il existe de nombreux troubles du tissu conjonctif associés à la maladie sclérale.

La polyarthrite rhumatoïde est la plus courante. Elle peut également être infectieuse ou induite par une intervention chirurgicale ou un traumatisme. Il n'y a pas d'association HLA connue.[1]

Physiopathologie

Une dérégulation auto-immune chez un hôte génétiquement prédisposé est présumée provoquer une sclérite.

Les facteurs incitatifs peuvent inclure des organismes infectieux, des substances endogènes ou des traumatismes.

Le processus inflammatoire peut être causé par des lésions vasculaires liées au complexe immun (hypersensibilité de type III) et une réponse granulomateuse chronique ultérieure (hypersensibilité de type IV).

Le dépôt de complexe immun dans les veinules capillaires et post-capillaires perforantes épisclérales et sclérales (microangiopathie inflammatoire) et les réponses immunitaires à médiation cellulaire interagissent dans le cadre du réseau immunitaire activé, ce qui peut entraîner une inflammation et une destruction sclérales.

La nature auto-immune de la sclérite est également soutenue par l'association fréquente avec les troubles auto-immunes systémiques et par la réponse favorable à la thérapie immunosuppressive.

Présentation clinique

Facteurs de risque

  • Maladies auto-immunes systémique
  • Femme
  • Âge : 40 à 60 ans (pic d'incidence vers 50 ans)
  • Hommes plus susceptibles d'avoir une sclérite infectieuse que les femmes
  • Antécédents de chirurgie du ptérygion avec une administration adjuvante de mitomycine C ou une irradiation bêta sont plus à risque de sclérite infectieuse en raison de défauts de la conjonctive sus-jacente dus à la formation de plaque calcique et à la nécrose sclérale
  • Deux interventions chirurgicales ou plus peuvent être associées à l'apparition d'une sclérite induite chirurgicalement

La sclérite bilatérale est plus souvent observée chez les patients atteints de maladie rhumatismale. [1]

Questionnaire

La sclérite provoque :

  • Douleur (souvent définie comme une douleur profonde et lancinante) assez forte pour perturber le sommeil et l'appétit
    • Peut être augmentée aux mouvements oculaires[1]
  • Photophobie
  • Larmoiement
  • Lésions hyperhémiques se développent profondément sous la conjonctive bulbaire et apparaissent plus violacées que celles de l'épisclérite ou celles de la conjonctivite.
    • La conjonctive palpébrale est normale.
    • L'aire impliquée peut être focale (souvent un des quadrants du globe) ou impliquer la totalité du globe
    • La zone peut contenir un nodule surélevé (sclérite nodulaire) hyperhémique, œdémateux ou une aire non vascularisée (sclérite nécrosante)

La sclérite postérieure est plus rare et est moins susceptible de causer des yeux rouges mais plus susceptibles de causer une vision floue ou une diminution de la vision.

Dans les formes graves de sclérite nécrosante :

  • Perforation du globe avec perte de l'œil peut survenir.

Une pathologie du tissu conjonctif se manifeste chez 20% des patients présentant une sclérite diffuse ou nodulaire et chez 50% de ceux qui sont atteints d'une sclérite nécrosante. La sclérite nécrosante, en cas de maladie du tissu conjonctif, indique une vascularite systémique sous-jacente.[2][4]

Examen clinique

La sclérite présente :

  • Teinte violet-bleuâtre caractéristique
  • Oedème scléral et une dilatation
  • Les autres signes varient en fonction de l'emplacement de la sclérite et du degré d'atteinte
    • Dans le segment antérieur :
      • Kératite associée à des infiltrats cornéens ou à un amincissement
      • Uvéite
      • Trabéculite
    • Dans la sclérite postérieure :
      • Granulomes choriorétiniens
      • Vascularite rétinienne
      • Décollement séreux de la rétine
      • Oedème du nerf optique avec ou sans "Cotton-Wool spots"

Les signes non oculaires sont importants dans l'évaluation des nombreuses associations systémiques de la sclérite.

Examens paracliniques

Le diagnostic de sclérite est clinique et est posé par examen à la lampe à fente. Les frottis ou les biopsies sont nécessaires pour confirmer une origine infectieuse de la sclérite.[2]

L'échographie et l'imagerie par résonance magnétique orbitale (IRM) peuvent être utilisées pour la détection de la sclérite postérieure.

  • Les changements échographiques comprennent :
    • Épaississement scléral et choroïdien
    • Nodules scléraux
    • Gaine du nerf optique distendu
    • Présence de liquide dans la capsule de Tenons
    • Décollement de la rétine

En plus d'un examen physique complet, les études de laboratoire devraient inclure :

  • Évaluation de la pression artérielle
  • Fonction rénale
  • Formule sanguine complète
  • Vitesse de sédimentation
  • Protéine C-réactive (CRP)
  • Dépistage des auto-anticorps sériques (y compris les anticorps antinucléaires, les anticorps anti-ADN, le facteur rhumatoïde, les anticorps cytoplasmiques antineutrophiles),
  • Analyse d'urine
  • Sérologie de la syphilis
  • Dépistage de l'acide urique sérique
  • Sarcoïdose[1]

Diagnostic différentiel

Traitement

  • Corticostéroïdes systémiques (traitement initiale)
    • Par exemple : Prednisone 1 à 2 mg/kg po 1 fois/jour pendant 7 jours, puis diminuée et arrêtée au 10e jour

Rarement, les AINS sont suffisants pour les cas de sclérite.

En cas d''inflammation récidivante, un protocole prolongé de corticostéroïde po, en commençant également par de la prednisone 1 à 2 mg/kg po 1 fois/jour ou un corticostéroïde intraveineux en bolus, tel que de la méthylprednisolone 1000 mg/jour IV pendant 3 jours, peut être envisagé.

Envisager un traitement immunosuppresseur systémique (cyclophosphamide, méthotrexate ou mycophénolate mofétil) ou des agents biologiques (par exemple, le rituximab, adalimumab) dans les cas suivant (après l'avis d'une rhumatologue) :

  • Réponse insuffisante au traitement
  • Intolérance au traitement de corticostéroïde systémique
  • Patient est atteint de sclérite nécrosante et d'une maladie du tissu conjonctif

Une greffe sclérale peut être indiquée en cas de risque de perforation.[2]

Complications

Sclérite postérieur

Pronostic

La perte visuelle est liée à la gravité de la sclérite

  • Les patients atteints de sclérite légère ou modérée conservent généralement une excellente vision.
  • Les patients atteints de sclérite nécrosante ont une incidence élevée de perte visuelle et un taux de mortalité accru.
    • En cas de sclérite nécrosante et de vascularite systémique sous-jacentes, la mortalité va jusqu'à 50% en 10 ans (principalement par infarctus du myocarde).[2]

Parmi les patients qui ont une sclérite, 14% ont une diminution importante de l'acuité visuelle à 1 an et 30% à 3 ans.

La sclérite peut être active pendant plusieurs mois ou années avant d'entrer en rémission à long terme. [1]

Références

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 et 1,7 « Scleritis - EyeWiki », sur eyewiki.aao.org (consulté le 19 avril 2020)
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 et 2,5 « Sclérite », sur Merck Manual, (consulté le 19 avril 2020)
  3. 3,0 et 3,1 (en) Manolette R Roque, « Scleritis », Medscape,‎ (lire en ligne)
  4. (en) Daniel Q. Li, Fady Sedarous, and Tarek A. Bin Yameen, Toronto Notes 2018, Toronto, Ontario, Canada, Thirty-fourth Edition, , 1374 p. (ISBN 978-1-927363-40-9), OP15-16
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