Salmonellose non typhoïdienne

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Salmonellose non typhoïdienne
Maladie
Caractéristiques
Signes Arthrite septique, Péritonisme, Ostéomyélite vertébrale, Tachycardie , Choc septique, Péristaltisme augmenté, Faible perfusion périphérique, Douleur abdominale diffuse, Hypotension artérielle , Choc hypovolémique, ... [+]
Symptômes
Frissons, Hypotension orthostatique, Arthrite septique, Anorexie , Nausées, Ostéomyélite vertébrale, Lipothymie , Syncope , Douleur abdominale crampiforme, Douleur abdominale aiguë (approche clinique), ... [+]
Diagnostic différentiel
Dengue, Malaria, Colite ischémique, Fièvre typhoïde, Parasitoses intestinales, Gastro-entérites bactériennes, Maladie inflammatoires intestinales, Rectite radique, Gastro-entérite virale
Informations
Wikidata ID Q150839

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Salmonella enterica tire son nom de Daniel Elmer Salmon, un bactériologiste américain, qui a isolé pour la première fois la bactérie d'un intestin de porc en 1884.[1] La bactérie Salmonella est une bactérie Gram-négative, mobile, produisant du sulfure d'hydrogène, un microorganisme intracellulaire facultatif labile acide qui provoque généralement des infections tant chez les humains que chez les animaux. Il existe plus de 2500 sérotypes dans le monde, dont seule la minorité est pathogénique. La salmonellose est une infection causée par tous les sérotypes dit non-thyphoïdiens, ce qui exclut les sérotypes typhi, paratyphi A, paratyphi B (tartrate negative) et paratyphi C.

Un animal porteur est le poulet, qui, mangé mal cuit, peut provoquer Salmonella enteritidis, entraînant une diarrhée inflammatoire. La bactérie Salmonella provoque également une infection focale importante chez les patients atteints de maladies immunodéprimées. Dans l'ensemble, il existe plus de 2500 sérovars de Salmonella dans le monde.[2]

Épidémiologie

Dans les pays développés, comme les États-Unis, la forme la plus courante d'infection à Salmonella se présente sous la forme de gastro-entérite et d'entérocolite. Plus d'un million de cas sont présents chaque année aux États-Unis. Elle est rare aux États-Unis et est généralement contractée à l'extérieur du pays, ramenée au pays par des porteurs. Cependant, il s'agit d'une préoccupation mondiale, avec plus de 153 millions de nouvelles infections par an et environ 57 000 décès par an.[3][4] L'incidence de la salmonellose est la plus élevée en Afrique subsaharienne, atteignant jusqu'à 25,8 cas pour 100 000 personnes par an.[4][5] L'incidence et le risque d'infection dans ces zones sont élevés, en particulier dans les pays à revenu faible ou intermédiaire, en raison d'un mauvais assainissement ainsi que de sources d'eau et d'aliments contaminés par des excréments humains infectés.[2]

Étiologies

Salmonella est un groupe de bactéries à Gram négatif appartenant à la famille des Enterobacteriaceae. La taxonomie actuelle divise le genre Salmonella en 2 espèces (Salmonella enterica et Salmonella bongori) avec une approbation en attente pour une troisième espèce (Salmonella subterranea). S. enterica contient les 6 sous-espèces suivantes: sous-espèce Salmonella enterica. Enterica (sous-espèce I), sous-espèce S. enterica. salamae (sous-espèce II), sous-espèce S. enterica. arizonae (sous-espèce IIIa), sous-espèce S. enterica. diarizonae (sous-espèce IIIb), sous-espèce S. enterica. houtenae (sous-espèce IV) et S. enterica sous-espèce. indica (sous-espèce VI) .[1] Chaque sous-espèce de Salmonella contient plusieurs sérotypes. Sous-espèce S. enterica. enterica contient le plus de sérovars et possède les sérovars les plus significatifs pour la pathologie humaine. Certains des sérotypes les plus courants sont les sérotypes de Salmonella enteritidis, typhimurium, newport et javiana. Les sérotypes typhi et paratyphi conduisent à la salmonelle typhoïde provoquant la fièvre typhoïde et la fièvre paratyphoïde, qui se combinent pour former une fièvre entérique. [6] La salmonelle typhoïde est limitée à l'homme. D'autres sérovars de Salmonella enterica mènent à des Salmonella non typhoïdes (NTS), qui peuvent être trouvées dans un large éventail de vertébrés, y compris les humains, certains sérotypes étant limités aux espèces de vertébrés non humains.[2]

Physiopathologie

Le NTS (« Non-Typhoid Salmonella ») provoque généralement une gastro-entérite, tandis que S. typhi provoque une maladie systémique par l'utilisation de facteurs de virulence. Un type de facteur de virulence produit par S. typhi et non par le NTS comprend l'antigène Vi, qui est une capsule de polysaccharide qui empêche la phagocytose et la destruction des cellules immunitaires. Un autre facteur de virulence spécifique aux formes typhoïdes comprend la toxine typhoïde. La toxine typhoïde est produite lorsque la bactérie Salmonella est intracellulaire et sécrétée par les vésicules vers l'espace extracellulaire, ce qui entraîne une réduction des neutrophiles circulants, une léthargie et d'autres complications neurologiques. D'autres facteurs de virulence importants comprennent les flagelles, qui aident à promouvoir la motilité de la bactérie et le système de sécrétion de type III, qui permet le processus d'attachement et d'insertion dans les cellules non phagocytaires humaines. [7] Grâce à l'utilisation de ces facteurs de virulence, la bactérie pénètre dans l'épithélium intestinal par le M cellules avant d'atteindre les cellules lymphoïdes des plaques de Peyer. Après avoir traversé l'épithélium intestinal, Salmonella pénètre dans les macrophages et est disséminée dans tout le système réticulo-endothélial avant de provoquer une infection systémique.[8] [2]

La transmission par voie directe ou indirecte, les selles en étant le principal moyen de contamination et transmission. L'eau et les aliments contaminés, incluant le poulet, sont une source fréquente de salmonellose. La transmission interhumaine est également possible. La période d'incubation est de 6 à 72 heures. Les sérotypes associés avec des infections davantage invasives sont : Dublin, Choleraesuis, and Typhimurium variant ST313 (spécifique au Brésil et à l'Afrique subsaharienne).[4]

Présentation clinique

La présentation classique de la salmonellose est la gastro-entérite, d'une durée allant de 4 à 7 jours. La diarrhée est de type inflammatoire et les hématochésies sont donc fréquentes. Les autres symptômes gastro-intestinaux sont non-spécifiques, pouvant inclure une douleur abdominale crampiforme, de la nausée et des vomissements.

Il n'est pas rare d'avoir une exposition précise ayant amené l'infection, que ce soit l'ingestion d'un aliment contaminé (i.e. poulet) ou encore un contact infectieux. Par moment, la salmonellose se présentera comme une zoonose.

Dans les symptômes systémiques, la fièvre prédomine. Toutefois, environ 8% des patients développeront une bactériémie et/ou un infection focale non-gastro-intestinale, telles que une méningite, une ostéomyélite, une spondylodiscite ou une arthrose septique.[4]

Facteurs de risque

Plusieurs éléments cliniques clés augmentent le risque des patients de développer une infection systémique ou au-delà du système gastro-intestinal.[4]

  • Extrêmes d'age : S'explique par un système immunitaire fragilisé ou immature
  • anémie falciforme
  • VIH
  • Néoplasies
  • Hémoglobinopathies autres
  • Immunodéficiences autres

Questionnaire

  • Symptômes gastro-intestinaux (prédominant) : Diarrhée inflammatoire sanglante, douleur abdominale crampiforme diffuse, nausée/vomissement
  • Symptômes systémiques : Fièvre/frissons, diminution apports per os, symptômes de déshydratation (orthostatisme, palpitations, lipothymie/syncope)
  • Symptômes musculo-squelettiques : douleur axiale (si spondylodiscite), douleur/oedème/rougeur/chaleur/érythème articulaire (si arthrite septique)
  • Méningite

Examen clinique

  • Examen cardiovasculaire : Évaluation de la volémie par les signes vitaux, tension veineuse centrale, la perfusion périphérique
    • Si déshydratation : tachycardie, hypotension artérielle, faible perfusion périphérique
  • Examen abdominal : Péristaltisme augmenté, douleur diffuse, absence ou présence péritonisme
  • Examen neurologique selon le questionnaire : Nuque souple, Brudzinski, Kernig
  • Examen musculo-squelettique selon le questionnaire

Examens paracliniques

  • Bilan initial :
    • Formule sanguine complète
    • Bilan rénal, incluant gaz veineux (avec ou sans lactates selon le statut hémodynamique) et électrolytes complets
    • Bilan septique complet (selon clinique et facteurs de risque) : Pour exclure divers diagnostic différentiels et des complications (i.e. bactériémie)
      • Inclut typiquement des cultures de selles et des hémocultures (selon la clinique)
    • Protéine C Réactive

Approche clinique

  • Évaluation de la volémie et du statut hémodynamique du patient
  • Exclure signes de sévérité en considérant les facteurs de risque (c.f. ci-haut) : choc, méningisme, arthrite septique/spondylodiscite
  • Procéder au diagnostic différentiel

Diagnostic

La pierre angulaire du diagnostic demeure la culture, typiquement la culture de selles (90% des cas). Elle permet le sérotypage et l'obtention d'un antibiogramme. Il existe de plus en plus de tests autres que les cultures, tels que les PCR (« Polmerase-Chain Reactions »). Les tests sérologiques demeurent non-recommandées dans la pratique quoitidienne.[4]

Diagnostic différentiel

Il est important de bien cibles avec l'anamnèse et l'examen physique le foyer infectieux suspecté.

Traitement

La « Centers for Disease Control and Prevention » (CDC) recommande en premier lieu un traitement de support, incluant une réplétion volémique agressive ajustée selon le statut hémodynamique. [4]

L'antiobiothérapie n'est pas recommandée car elle risque de prolonger la période de transmission. Elle est recommandée dans certains contextes cliniques précis :

  • Sévérité clinique, incluant les infections non-gastro-intestinales
  • Risque augmenté d'infection disséminée : extrêmes d'âge, immunodéficiences, hémoglobinopathies

La première ligne de traitement empirique est les fluoroquinolones. La résistance à cette classe d'antibiotiques est toutefois en augmentation. La deuxième ligne est l'azithromycine si la résistance aux fluoroquinolones dépasse > 10% (typiquement en Asie ett Amérique latine)

Plusieurs sérotypes davantage invasifs sont de plus en plus résistants aux autres classes antibiotiques.

Complications

Évolution

La salmonellose, lorsque limitée au tube digestif et sans complications, est normalement autorésolutive chez la majorité des patients en absence de facteurs de risque particuliers. La transmission, même après la résolution des symptômes, demeure possible, surtout dans le contexte d'une antibiothérapie.[4]

Prévention

Références

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  1. 1,0 et 1,1 Lin-Hui Su et Cheng-Hsun Chiu, « Salmonella: clinical importance and evolution of nomenclature », Chang Gung Medical Journal, vol. 30, no 3,‎ , p. 210–219 (ISSN 2072-0939, PMID 17760271, lire en ligne)
  2. 2,0 2,1 2,2 et 2,3 Arun Ajmera et Nadeem Shabbir, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32310352, lire en ligne)
  3. John P. Dekker et Karen M. Frank, « Salmonella, Shigella, and yersinia », Clinics in Laboratory Medicine, vol. 35, no 2,‎ , p. 225–246 (ISSN 1557-9832, PMID 26004640, Central PMCID 4443274, DOI 10.1016/j.cll.2015.02.002, lire en ligne)
  4. 4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 4,5 4,6 et 4,7 (en) « Salmonellosis (Nontyphoidal) », sur https://wwwnc.cdc.gov/travel/yellowbook/2020/travel-related-infectious-diseases (consulté le 24 juin 2021)
  5. John A. Crump, Maria Sjölund-Karlsson, Melita A. Gordon et Christopher M. Parry, « Epidemiology, Clinical Presentation, Laboratory Diagnosis, Antimicrobial Resistance, and Antimicrobial Management of Invasive Salmonella Infections », Clinical Microbiology Reviews, vol. 28, no 4,‎ , p. 901–937 (ISSN 1098-6618, PMID 26180063, Central PMCID 4503790, DOI 10.1128/CMR.00002-15, lire en ligne)
  6. A. Andino et I. Hanning, « Salmonella enterica: survival, colonization, and virulence differences among serovars », TheScientificWorldJournal, vol. 2015,‎ , p. 520179 (ISSN 1537-744X, PMID 25664339, Central PMCID 4310208, DOI 10.1155/2015/520179, lire en ligne)
  7. Rebecca Johnson, Elli Mylona et Gad Frankel, « Typhoidal Salmonella: Distinctive virulence factors and pathogenesis », Cellular Microbiology, vol. 20, no 9,‎ , e12939 (ISSN 1462-5822, PMID 30030897, DOI 10.1111/cmi.12939, lire en ligne)
  8. Bryan Coburn, Guntram A. Grassl et B. B. Finlay, « Salmonella, the host and disease: a brief review », Immunology and Cell Biology, vol. 85, no 2,‎ , p. 112–118 (ISSN 0818-9641, PMID 17146467, DOI 10.1038/sj.icb.7100007, lire en ligne)
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