Reflux gastro-œsophagien

De Wikimedica
Reflux gastro-œsophagien
Maladie

Caractéristiques
Signes Érythème pharyngé, Érosion dentaire, Voix enrouée, Aucun signe clinique
Symptômes
Asthme, Anémie, Dysphagie, Halitose, Toux chronique, Méléna, Nausées, Odynophagie, Dysphonie, Hématémèse, ... [+]
Diagnostic différentiel
Ulcère gastroduodénal, Achalasie, Gastroparésie, Œsophagite à éosinophiles, Dyspepsie fonctionnelle, Maladie coronarienne, Syndrome de rumination, Diverticules œsophagiens, Cancer de l'œsophage, Cancer de l'estomac
Informations
Terme anglais GERD
Wikidata ID Q223591
Spécialités gastro-entérologie, chirurgie générale, médecine familiale

Page non révisée

Le reflux gastro-œsophagien (RGO) est un trouble gastro-intestinal chronique caractérisé par une régurgitation du contenu gastrique dans l'œsophage. Le RGO est causé par de multiples mécanismes différents qui peuvent être intrinsèques, structurels ou les deux, conduisant à la perturbation de la barrière de la jonction gastro-œsophagienne entraînant une exposition de l'œsophage au contenu gastrique acide. La plupart des gens auront des épisodes de reflux, mais il est considéré pathologique lorsqu'il entraine des symptômes ou des lésions à la muqueuse de l'œsophage. L'article qui suit n'abordera que le RGO adulte.

Épidémiologie

Le RGO est l'un des troubles gastro-intestinaux les plus courants. Il touche environ 15 à 20% des adultes en Amérique du Nord.[1] Environ 40% de la population aurait plus d'un épisode de reflux par mois et 20% en aurait plus d'une fois par semaine.[2] La forme non érosive est la plus répandue touchant 60 à 70% des patients, suivie de l'œsophagite de reflux chez 30% des patients et de l'œsophage de Barrett observé chez 6 à 12% des patients.[3][4][5] Cependant, la prévalence réelle pourrait être plus élevée étant donné le grand nombre de personnes qui se traitent avec des antiacides en vente libre sans consulter un médecin.[6][7] Les hommes sont légèrement plus touchés que les femmes.[8] Ils sont 2 à 3 fois plus susceptibles de développer une œsophagite érosive.[9]

Étiologies

Le RGO peut être causé par des anomalies de la motilité œsophagienne entraînant une altération de la clairance de l'acide œsophagien, une altération du tonus du sphincter œsophagien inférieur (SOI), une relaxation transitoire du SOI ou une vidange gastrique retardée.[10] Par exemple, l'hernie hiatale entrave la fonction du SOI qui est plus court et plus faible entraînant une augmentation de la fréquence des épisodes de reflux. Le retard de la vidange gastrique en cas de gastroparésie contribuerait aux symptômes du RGO en raison d'une distension gastrique et d'une exposition accrue au reflux gastrique.[11][12]

Physiopathologie

Divers mécanismes sont impliqués dans l'apparition du RGO dont:[12]

Le SOI est une entité physiologique plutôt qu'anatomique.[13] Il s'agit d'une zone de haute pression composée d'un segment de muscle lisse de 3-4 cm situé à la jonction gastro-œsophagienne (JGO). Avec l'aide du diaphragme agissant comme un sphincter externe et de la pression intra-abdominale, le SOI forme une barrière empêchant la migration rétrograde du contenu gastrique acide dans l'œsophage. Normalement, le SOI se relaxe transitoirement en réponse à un repas pour faciliter le passage de la nourriture dans l'estomac. Les patients présentant des symptômes de RGO peuvent avoir une relaxation transitoire du SOI non déclenchée par la déglutition. La pression intragastrique devient plus grande que la pression au niveau du SOI permettant ainsi le reflux du contenu gastrique dans l'œsophage. Le mécanisme exact de l'augmentation de la relaxation transitoire est inconnu.[14]

Le reflux est composé à la fois d'un contenu gastrique acide (acide chlorhydrique et pepsine) et du contenu duodénal alcalin (sels biliaires et enzymes pancréatiques). L'exposition prolongée au reflux entraine des dommages à la muqueuse œsophagienne.[12][11] Certains patients présenteraient une altération du péristaltisme œsophagien entraînant une diminution de la clairance du reflux gastrique et par conséquent l'apparition de symptômes de reflux sévères.[15]

Présentation clinique

Facteurs de risque

Facteurs augmentant la pression sur l’estomac:

Facteurs diminuant la pression du sphincter œsophagien inférieur:

Autres facteurs de risque:

Questionnaire

Sténose peptique à l'endoscopie

Les symptômes typiques du RGO sont les suivants: [17]

Érosion dentaire secondaire au reflux gastro-œsophagien

La présentation est atypique lorsque les symptômes extra-digestifs suivants sont présents:[18][19][12]

Les symptômes suivants indiquent une atteinte plus sévère:

Examen clinique

À l'examen physique, il est possible de trouver les signes suivants:

Examens paracliniques

Manométrie

Le tableau suivant résume les principaux examens et leur pertinence dans l'évaluation du RGO.[12][20][21][22][23][24][25][26]

Œsophage de Barrett
Différents examens et leur utilité dans l'évaluation du RGO
Examen Indication Commentaires
Essai d'inhibiteur de la pompe à protons (IPP) Diagnostic Chez les patients à risque faible de complication, la réponse à un essai d'inhibiteurs de la pompe à proton (IPP) à dose standard confirme le diagnostic de RGO.

Test sensible, mais peu spécifique

PH-métrie sur 24 heures Confirmer la présence de RGO

Quantifier la fréquence, la durée et la sévérité du reflux

En cas de symptômes réfractaires aux IPP

En présence de symptômes extra-œsophagiens

Permet de diagnostiquer un reflux alcalin.

L'étalon d'or pour le diagnostic

Se fait en ambulatoire par télémétrie ou par cathéter transnasal

Le résultat est normal si le score DeMeester[Note 3] < 14.7

ou

si le pH < 4:

  • en supérieur: <1% du temps
  • en distal: <4% du temps
Œsogastroduodénoscopie (OGD) Identifier la présence de complications (ex. œsophagite de reflux)

En présence de signes/symptômes d'alarme (ex. douleur thoracique)

Normale dans 70 % cas
Gorgée barytée Détecter la présence de complications:
  • une œsophagite modérée à sévère
  • un œsophage de Barrett
  • des strictures
  • des sténoses œsophagiennes
  • une hernie hiatale
  • des tumeurs.

Évaluer la qualité du péristaltisme

Rôle limité dans l'évaluation du RGO

Faible sensibilité

Évalue si trouble moteur

On peut y observer un reflux spontané, un roulement d'une hernie hiatale.

Manométrie Exclure un trouble primaire ou systémique de motilité œsophagienne

(ex. achalasie, spasmes œsophagiens diffus, sclérodermie, etc.)

Évaluation pré-opératoire

Pas de rôle dans le diagnostic
Biopsie œsophagienne Exclure d'autres causes de reflux Pas systématiquement recommandée

Pas de rôle dans le diagnostic

Le RGO peut être caractérisé par la présence:

  • d'inflammation (œdème, hyperplasie basale, lymphocytes, neutrophiles, éosinophiles)
  • de métaplasie (présence de cellules à gobelet ou œsophage de Barrett)
  • d'allongement des papilles
  • d'amincissement de la couche de cellules squameuses
  • de dilatation des espaces intercellulaires
  • de dysplasie
  • de carcinome.

Approche clinique

La plupart des patients présentant des symptômes de RGO ne nécessiteront pas d'examens cliniques et recevront un essai thérapeutique d'inhibiteurs de la pompe à proton. La réponse au traitement confirme alors le diagnostic de RGO.[12]

Toutefois, la présence de certains signes d'alarme et de caractéristiques particulières nécessite une investigation plus poussée (ex. une OGD) [27][21]:

  • la dysphagie
  • l'odynophagie
  • être âgé de plus de 50 ans ou symptomatique depuis plus de 5 ans
  • l'anorexie
  • une perte de poids non intentionnelle ( > 5% du poids de base)
  • des indices de saignement digestif ou d'anémie
  • la découverte d'une masse, de sténose ou d'ulcère à l'imagerie
  • un vomissement persistant (7 à 10 jours)
  • l'hématémèse
  • les manifestations extra-œsophagiennes
  • les symptômes réfractaires au traitement médicamenteux ou chirurgical
  • présence de plusieurs facteurs de risque d'œsophage de Barrett (âge > 50 ans, homme, race blanche, antécédents familiaux d'œsophage de Barrett ou de carcinome œsophagien, symptômes de reflux prolongés, tabagisme et obésité).

En cas d'OGD normale, une manométrie est utile pour exclure un trouble de motilité œsophagienne et gastrique. Finalement, la pH-métrie peut être réalisée pour confirmer que les symptômes du patient sont causés par le RGO. La concordance des symptômes avec un reflux mesuré est un bon prédicteur de succès chirurgical. De plus, les patients ayant un score DeMeester normal ont démontré un moins bon taux de succès suivant la fundoplicature de Nissen que les patients avec un score > 14.7 [28].

Les patients présentant un indice de suspicion élevé de maladie coronarienne présentant des symptômes de RGO doivent subir une évaluation cardiovasculaire avant d'être investigués pour une cause gastrointestinale.

En revanche, les patients avec RGO suspecté qui présentent des douleurs thoraciques non cardiaques doivent subir une évaluation diagnostique avec un OGD et une pH-métrie avant l'initiation des IPP. [29]

Diagnostic

Le diagnostic repose principalement sur la présence de symptômes typiques de RGO comme les brûlures d'estomac et la régurgitation lors de l'anamnèse. Le diagnostic peut aussi être posé lorsqu'un essai thérapeutique d'IPP est efficace pour soulager les symptômes typiques de RGO.

Sur la base de l’aspect endoscopique et histopathologique, le RGO peut être classé en trois phénotypes différents:[4]

  • le reflux non érosif
  • l'œsophagite érosive
  • l'œsophage de Barrett.

Diagnostic différentiel

Les principaux diagnostics à éliminer sont les suivants: [12]

Traitement

Les options de traitement comprennent des modifications du mode de vie, une prise en charge médicale avec des antiacides et des agents antisécrétoires, des thérapies chirurgicales et des thérapies endoluminales.

Mesures non pharmacologiques

Les modifications des habitudes de vie sont considérées comme la pierre angulaire de tout traitement du RGO. Il est recommandé à tous les patients de: [12][17][21][30]

  • perdre du poids si obésité ou prise de poids récente
  • éviter les repas au moins 3 heures avant le coucher
  • élever tête du lit de 4 à 8 pouces

D'autres mesures ne sont pas associées à une amélioration des symptômes, mais sont souvent recommandées:[31]

  • diminuer la consommation de chocolat, menthe, aliments riches en gras, aliments épicés, oignons, alcool et café
  • cesser de fumer
  • diminuer consommation d'alcool.

Thérapie médicale

Le traitement médical est indiqué chez les patients qui ne répondent pas aux changements des habitudes de vie. Le tableau suivant présente les caractéristiques des principaux médicaments utilisés pour le traitement du RGO. [12][21][32][33]

Médicaments Efficacité Commentaires
les inhibiteurs de la pompe à proton (IPP)
  • omeprazole (Losec)
  • lansoprazole (Prevacid)
  • pantoprazole (Pantoloc)
  • rabeprazole (Pariet)
  • esomeprazole (Nexium)
  • dexlansoprazole (Dexilant)
Amélioration des symptômes chez 60-80% des patients
  • Débuter avec une prise par jour 30-60 minutes avant le premier repas
  • Augmenter à deux fois par jour si réponse partielle
  • Durée de traitement recommandée est de 8 semaines
  • Traitement le plus efficace pour le RGO érosif et non érosif.
  • Les résultats attendus sont: [32][33]
    • une amélioration du contrôle des symptômes
    • la guérison de l'œsophagite sous-jacente
    • une diminution des taux de rechute par rapport aux anti-H2.
  • La prise à long terme d'IPP est associée à l'augmentation du risque des complications suivantes: l'hypomagnésémie, la carence en vitamine B12, les fractures de la hanche, l'infection à la C. difficile et la pneumonie.[34]
les antagonistes des récepteurs H2 de l'histamine (anti-H2)
  • Ranitidine (Zantac)
  • Famotidine (Pepcid)
  • Cimetidine (Tagamet)
Amélioration des symptômes chez 50 à 60% des patients
  • L'ajout de anti-H2 au coucher peut être envisagé chez les personnes présentant des symptômes nocturnes non optimisés avec un IPP
  • Risque de tachyphylaxie
les agents prokinétiques
  • métoclopramide (Maxéran)
  • bétanéchol
  • dompéridone
Peu de données d'efficacité
  • Risque augmenté d'effets indésirables centraux et cardiovasculaires (ex. confusion, dépression, dyskinésie, etc.)
  • Indiqué pour la gastroparésie avec symptômes de RGO réfractaires aux IPP
les antiacides
  • Hydroxyde d'aluminium
  • Hydroxyde de magnésium   (Maalox, Gaviscon)
  • Carbonate de calcium (Tums)
Soulagement à court terme seulement
  • Interaction médicamenteuse, risque de chélation.
Fundoplicature de Nissen

Thérapie chirurgicale[12]

Fundoplicature de Nissen

La prise en charge chirurgicale peut être envisagée dans certains cas:[35]

  • un RGO réfractaire à la thérapie médicamenteuse
  • l'inobservance au traitement
  • une intolérance ou allergie aux médicaments
  • une contre-indication à la prise de médicament à long terme
  • une hernie hiatale.

Les options chirurgicales disponibles pour le RGO sont la fundoplicature laparoscopique complète et les fundoplicatures partielles. Le tableau suivant présente les principales techniques utilisées.[21] La chirurgie bariatrique est indiquée chez les patients obèses et la dérivation gastrique de Roux-en-Y est la plus efficace.[35][12]Il est recommandé d'effectuer une pH-métrie chez les patients sans œsophagite érosive et sans manométrie œsophagienne pour exclure une achalasie ou une sclérodermie non diagnostiquée avant le traitement chirurgical.

Fundoplicature Description
Nissen 360°
  • Ouverture de l'espace postérieur et dissection de toute la jonction gastro-œsophagienne
  • Ouverture au niveau de la pars flaccida en préservant la branche hépatique du nerf vague
  • Fermeture du pilier diaphragmatique avec une prothèse au besoin
  • Enrouler en postérieur de gauche à droite
  • La manœuvre Shoeshine permet de s'assurer que le fundus glisse librement derrière l'œsophage.
Toupet (modifié) 270o
  • Enrouler en postérieur de gauche à droite
  • Rétrécissement du hiatus (cruroplastie) postérieur
Belsey Mark IV 270o
  • Thoracotomie antéro-latérale gauche, au niveau du 7e espace intercostal
  • Ouverture du hiatus
  • Points fixés à la paroi œsophagienne
  • 2e rang  fixé aux piliers
  • fermeture des piliers.
Dor 180o
  • Pas de dissection postérieure
  • Dissection antérieure à la jonction gastro-œsophagienne
  • Fundus au pilier gauche moyen
  • Grande courbure au rebord pilier.
Watson 90o
  • Dissection latérale ou antérieure
  • Fundus grande courbure au pilier gauche
  • Fundus petite courbure à l'œsophage latéral
  • Œsophage latéral droit au pilier.

La fundoplicature est associée aux complications postopératoires suivantes:

  • des ballonnements chez 15 à 20% des patients [36]
  • une dysphagie
  • des éructations.
Une hernie hiatale visible à l'endoscopie (B)

Thérapie endoluminale

Les traitements endoscopiques actuellement disponibles comprennent:[21][12]

Les contre-indications relatives [38]

  • l'oesophagite de grade II ou plus (Los Angeles C et D)
  • l'hernie hiatale > 2 cm
  • l'œsophage de Barrett.

L'efficacité à long terme de ces interventions n'est pas bien connue et ces technologies ne sont pas homologuées au Canada.

Suivi

Le traitement initial d'inhibiteurs de la pompe à proton doit être réévalué après 4-8 semaines. Certains patients n’auront pas besoin d’une thérapie à long terme continue, mais la plupart auront besoin d’une forme de thérapie de maintien.

Après la fundoplicature, le patient est mis sur une diète molle pendant 3 semaines et prend des anti-émétique régulièrement pour prévenir les efforts. Au premier suivi à 1 mois, une gorgée barytée peut être effectuée pour exclure une dysphagie. En présence de symptômes récurrents, une pH-métrie et une manométrie peuvent être effectuées. Si une dysphagie persiste 3 mois après l'opération, une OGD est indiquée.[39]

Complications

Les complications possibles du reflux gastro-œsophagien sont les suivantes:[40]

Évolution

Avec le temps, environ 30% des patients présentant initialement un reflux non érosif développeront un reflux érosif. Jusqu'à 22% des patients passeront d'un reflux érosif léger à sévère et jusqu'à 13% développeront un œsophage de Barrett.[41] Sans traitement, 20% des cas développeront un rétrécissement de l'œsophage et de la dysphagie. La majorité des cas (70-80% des patients avec reflux non érosif et 60% des patients avec reflux érosif) sont soulagés par les changements des habitudes de vie et la médication.[42] Environ 60% des patients avec reflux non érosif auront une recrudescence des symptômes à l'arrêt des médicaments et certains devront prendre des médicaments de façon chronique.[43]

Prévention

Les mesures de prévention du RGO sont les suivantes: [44]

  • éviter les aliments exacerbant les symptômes
  • la perte de poids
  • cesser de fumer
  • manger des petits repas plus souvent
  • éviter de se coucher dans les 3 heures suivant un repas
  • soulever la tête du lit de 4 à 8 pouces en plaçant des livres ou des blocs de bois sous les pieds du lit.

Notes

  1. Le pyrosis est défini comme une sensation de brûlure rétrosternale ou un inconfort qui peut irradier dans le cou et qui survient généralement après l'ingestion de repas ou en position allongée.
  2. La régurgitation est une migration rétrograde du contenu gastrique acide ou d'aliments dans la bouche ou dans l'hypopharynx
  3. Le score DeMeester permet d'interpréter les résultats de la pH-métrie en quantifiant l'exposition au reflux acide. Il est composé des 6 variables suivantes: le nombre d'épisode de reflux le nombre d'épisode de > 5 minutes la durée du plus long épisode de reflux (min) le pourcentage total du temps passé à pH < 4 le pourcentage de temps passé à pH < 4 en position couchée le pourcentage de temps passé à pH < 4 en position debout. Un score global supérieur à 14.7 permet de conclure à un reflux pathologique.  

Références

__NOVEDELETE__
  1. (en) Leonardo H. Eusebi, Raguprakash Ratnakumaran, Yuhong Yuan et Masoud Solaymani-Dodaran, « Global prevalence of, and risk factors for, gastro-oesophageal reflux symptoms: a meta-analysis », Gut, vol. 67, no 3,‎ , p. 430–440 (ISSN 0017-5749 et 1468-3288, PMID 28232473, DOI 10.1136/gutjnl-2016-313589, lire en ligne)
  2. (en) « ‎Chirurgie », sur App Store (consulté le 27 mars 2021)
  3. Ronnie Fass et Rosita Frazier, « The role of dexlansoprazole modified-release in the management of gastroesophageal reflux disease », Therapeutic Advances in Gastroenterology, vol. 10, no 2,‎ , p. 243–251 (ISSN 1756-283X, PMID 28203282, Central PMCID 5298478, DOI 10.1177/1756283X16681701, lire en ligne)
  4. 4,0 et 4,1 Ronnie Fass et Joshua J. Ofman, « Gastroesophageal reflux disease--should we adopt a new conceptual framework? », The American Journal of Gastroenterology, vol. 97, no 8,‎ , p. 1901–1909 (ISSN 0002-9270, PMID 12190152, DOI 10.1111/j.1572-0241.2002.05912.x, lire en ligne)
  5. Ronnie Fass, « Erosive esophagitis and nonerosive reflux disease (NERD): comparison of epidemiologic, physiologic, and therapeutic characteristics », Journal of Clinical Gastroenterology, vol. 41, no 2,‎ , p. 131–137 (ISSN 0192-0790, PMID 17245209, DOI 10.1097/01.mcg.0000225631.07039.6d, lire en ligne)
  6. Hashem B. El-Serag, Stephen Sweet, Christopher C. Winchester et John Dent, « Update on the epidemiology of gastro-oesophageal reflux disease: a systematic review », Gut, vol. 63, no 6,‎ , p. 871–880 (ISSN 1468-3288, PMID 23853213, Central PMCID 4046948, DOI 10.1136/gutjnl-2012-304269, lire en ligne)
  7. Marco G. Patti, « An Evidence-Based Approach to the Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease », JAMA surgery, vol. 151, no 1,‎ , p. 73–78 (ISSN 2168-6262, PMID 26629969, DOI 10.1001/jamasurg.2015.4233, lire en ligne)
  8. M. Nilsson, R. Johnsen, W. Ye et K. Hveem, « Prevalence of gastro-oesophageal reflux symptoms and the influence of age and sex », Scandinavian Journal of Gastroenterology, vol. 39, no 11,‎ , p. 1040–1045 (ISSN 0036-5521, PMID 15545159, DOI 10.1080/00365520410003498, lire en ligne)
  9. Sang Yoon Kim, Hye Kyung Jung, Jiyoung Lim et Tae Oh Kim, « Gender Specific Differences in Prevalence and Risk Factors for Gastro-Esophageal Reflux Disease », Journal of Korean Medical Science, vol. 34, no 21,‎ , e158 (ISSN 1598-6357, PMID 31144481, Central PMCID 6543060, DOI 10.3346/jkms.2019.34.e158, lire en ligne)
  10. Alexandra Argyrou, Evangelia Legaki, Christos Koutserimpas et Maria Gazouli, « Risk factors for gastroesophageal reflux disease and analysis of genetic contributors », World Journal of Clinical Cases, vol. 6, no 8,‎ , p. 176–182 (ISSN 2307-8960, PMID 30148145, Central PMCID 6107529, DOI 10.12998/wjcc.v6.i8.176, lire en ligne)
  11. 11,0 et 11,1 F. De Giorgi, M. Palmiero, I. Esposito et F. Mosca, « Pathophysiology of gastro-oesophageal reflux disease », Acta Otorhinolaryngologica Italica: Organo Ufficiale Della Societa Italiana Di Otorinolaringologia E Chirurgia Cervico-Facciale, vol. 26, no 5,‎ , p. 241–246 (ISSN 0392-100X, PMID 17345925, Central PMCID 2639970, lire en ligne)
  12. 12,00 12,01 12,02 12,03 12,04 12,05 12,06 12,07 12,08 12,09 12,10 12,11 et 12,12 Catiele Antunes, Abdul Aleem et Sean A. Curtis, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 28722967, lire en ligne)
  13. Edoardo Savarino, Albert J. Bredenoord, Mark Fox et John E. Pandolfino, « Expert consensus document: Advances in the physiological assessment and diagnosis of GERD », Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology, vol. 14, no 11,‎ , p. 665–676 (ISSN 1759-5053, PMID 28951582, DOI 10.1038/nrgastro.2017.130, lire en ligne)
  14. R. K. Mittal et R. W. McCallum, « Characteristics and frequency of transient relaxations of the lower esophageal sphincter in patients with reflux esophagitis », Gastroenterology, vol. 95, no 3,‎ , p. 593–599 (ISSN 0016-5085, PMID 3396810, DOI 10.1016/s0016-5085(88)80003-9, lire en ligne)
  15. U. Diener, M. G. Patti, D. Molena et P. M. Fisichella, « Esophageal dysmotility and gastroesophageal reflux disease », Journal of Gastrointestinal Surgery: Official Journal of the Society for Surgery of the Alimentary Tract, vol. 5, no 3,‎ , p. 260–265 (ISSN 1091-255X, PMID 11360049, DOI 10.1016/s1091-255x(01)80046-9, lire en ligne)
  16. Hashem B. El-Serag, Ali Hashmi, Jose Garcia et Peter Richardson, « Visceral abdominal obesity measured by CT scan is associated with an increased risk of Barrett's oesophagus: a case-control study », Gut, vol. 63, no 2,‎ , p. 220–229 (ISSN 1468-3288, PMID 23408348, Central PMCID 3976427, DOI 10.1136/gutjnl-2012-304189, lire en ligne)
  17. 17,0 et 17,1 Dalbir S. Sandhu et Ronnie Fass, « Current Trends in the Management of Gastroesophageal Reflux Disease », Gut and Liver, vol. 12, no 1,‎ , p. 7–16 (ISSN 2005-1212, PMID 28427116, Central PMCID 5753679, DOI 10.5009/gnl16615, lire en ligne)
  18. Christopher Hom et Michael F. Vaezi, « Extraesophageal manifestations of gastroesophageal reflux disease », Gastroenterology Clinics of North America, vol. 42, no 1,‎ , p. 71–91 (ISSN 1558-1942, PMID 23452632, DOI 10.1016/j.gtc.2012.11.004, lire en ligne)
  19. Nimish Vakil, Sander V. van Zanten, Peter Kahrilas et John Dent, « The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus », The American Journal of Gastroenterology, vol. 101, no 8,‎ , p. 1900–1920; quiz 1943 (ISSN 0002-9270, PMID 16928254, DOI 10.1111/j.1572-0241.2006.00630.x, lire en ligne)
  20. Mattijs E. Numans, Joseph Lau, Niek J. de Wit et Peter A. Bonis, « Short-term treatment with proton-pump inhibitors as a test for gastroesophageal reflux disease: a meta-analysis of diagnostic test characteristics », Annals of Internal Medicine, vol. 140, no 7,‎ , p. 518–527 (ISSN 1539-3704, PMID 15068979, DOI 10.7326/0003-4819-140-7-200404060-00011, lire en ligne)
  21. 21,0 21,1 21,2 21,3 21,4 et 21,5 Philip O. Katz, Lauren B. Gerson et Marcelo F. Vela, « Guidelines for the diagnosis and management of gastroesophageal reflux disease », The American Journal of Gastroenterology, vol. 108, no 3,‎ , p. 308–328; quiz 329 (ISSN 1572-0241, PMID 23419381, DOI 10.1038/ajg.2012.444, lire en ligne)
  22. Ikuo Hirano, Joel E. Richter et Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology, « ACG practice guidelines: esophageal reflux testing », The American Journal of Gastroenterology, vol. 102, no 3,‎ , p. 668–685 (ISSN 0002-9270, PMID 17335450, DOI 10.1111/j.1572-0241.2006.00936.x, lire en ligne)
  23. Arne Kandulski, Jochen Weigt, Carlos Caro et Doerthe Jechorek, « Esophageal intraluminal baseline impedance differentiates gastroesophageal reflux disease from functional heartburn », Clinical Gastroenterology and Hepatology: The Official Clinical Practice Journal of the American Gastroenterological Association, vol. 13, no 6,‎ , p. 1075–1081 (ISSN 1542-7714, PMID 25496815, DOI 10.1016/j.cgh.2014.11.033, lire en ligne)
  24. Daniela S. Allende et Lisa M. Yerian, « Diagnosing gastroesophageal reflux disease: the pathologist's perspective », Advances in Anatomic Pathology, vol. 16, no 3,‎ , p. 161–165 (ISSN 1533-4031, PMID 19395879, DOI 10.1097/PAP.0b013e3181a186a3, lire en ligne)
  25. (en) Philip O Katz, Lauren B Gerson et Marcelo F Vela, « Guidelines for the Diagnosis and Management of Gastroesophageal Reflux Disease », American Journal of Gastroenterology, vol. 108, no 3,‎ , p. 308–328 (ISSN 0002-9270, DOI 10.1038/ajg.2012.444, lire en ligne)
  26. (en) Shuang Liu et Minpeng Xu, « Research on Gastroesophageal Reflux Disease Based on Dynamic Features of Ambulatory 24-Hour Esophageal pH Monitoring », sur Computational and Mathematical Methods in Medicine, (PMID 29270211, Central PMCID PMC5706075, DOI 10.1155/2017/9239074, consulté le 9 mai 2021)
  27. (en) V. Raman Muthusamy, Jenifer R. Lightdale, Ruben D. Acosta et Vinay Chandrasekhara, « The role of endoscopy in the management of GERD », Gastrointestinal Endoscopy, vol. 81, no 6,‎ , p. 1305–1310 (ISSN 0016-5107 et 1097-6779, PMID 25863867, DOI 10.1016/j.gie.2015.02.021, lire en ligne)
  28. (en) Yashodhan S. Khajanchee, Dennis Hong, Paul D. Hansen et Lee L. Swanström, « Outcomes of antireflux surgery in patients with normal preoperative 24-hour pH test results », The American Journal of Surgery, vol. 187, no 5,‎ , p. 599–603 (ISSN 0002-9610 et 1879-1883, PMID 15135673, DOI 10.1016/j.amjsurg.2004.01.010, lire en ligne)
  29. (en-US) Philip O. Katz, Lauren B. Gerson et Marcelo F. Vela, « Guidelines for the Diagnosis and Management of Gastroesophageal Reflux Disease », Official journal of the American College of Gastroenterology | ACG, vol. 108, no 3,‎ 2013-03-xx, p. 308–328 (ISSN 0002-9270, DOI 10.1038/ajg.2012.444, lire en ligne)
  30. Yasuhiro Fujiwara, Tetsuo Arakawa et Ronnie Fass, « Gastroesophageal reflux disease and sleep disturbances », Journal of Gastroenterology, vol. 47, no 7,‎ , p. 760–769 (ISSN 1435-5922, PMID 22592763, DOI 10.1007/s00535-012-0601-4, lire en ligne)
  31. (en) Philip O Katz, Lauren B Gerson et Marcelo F Vela, « Guidelines for the Diagnosis and Management of Gastroesophageal Reflux Disease », American Journal of Gastroenterology, vol. 108, no 3,‎ , p. 308–328 (ISSN 0002-9270, DOI 10.1038/ajg.2012.444, lire en ligne)
  32. 32,0 et 32,1 Ji-Xiang Zhang, Meng-Yao Ji, Jia Song et Hong-Bo Lei, « Proton pump inhibitor for non-erosive reflux disease: a meta-analysis », World Journal of Gastroenterology, vol. 19, no 45,‎ , p. 8408–8419 (ISSN 2219-2840, PMID 24363534, Central PMCID 3857466, DOI 10.3748/wjg.v19.i45.8408, lire en ligne)
  33. 33,0 et 33,1 Mostafizur Khan, Jose Santana, Clare Donnellan et Cathryn Preston, « Medical treatments in the short term management of reflux oesophagitis », The Cochrane Database of Systematic Reviews, no 2,‎ , CD003244 (ISSN 1469-493X, PMID 17443524, DOI 10.1002/14651858.CD003244.pub2, lire en ligne)
  34. I. I. I. William D. Anderson, Scott M. Strayer et Shane R. Mull, « Common Questions About the Management of Gastroesophageal Reflux Disease », American Family Physician, vol. 91, no 10,‎ , p. 692–697 (ISSN 0002-838X et 1532-0650, lire en ligne)
  35. 35,0 et 35,1 Paul Chang et Frank Friedenberg, « Obesity and GERD », Gastroenterology Clinics of North America, vol. 43, no 1,‎ , p. 161–173 (ISSN 1558-1942, PMID 24503366, Central PMCID 3920303, DOI 10.1016/j.gtc.2013.11.009, lire en ligne)
  36. (en-US) Philip O. Katz, Lauren B. Gerson et Marcelo F. Vela, « Guidelines for the Diagnosis and Management of Gastroesophageal Reflux Disease », Official journal of the American College of Gastroenterology | ACG, vol. 108, no 3,‎ 2013-03-xx, p. 308–328 (ISSN 0002-9270, DOI 10.1038/ajg.2012.444, lire en ligne)
  37. Daniel Skubleny, Noah J. Switzer, Jerry Dang et Richdeep S. Gill, « LINX® magnetic esophageal sphincter augmentation versus Nissen fundoplication for gastroesophageal reflux disease: a systematic review and meta-analysis », Surgical Endoscopy, vol. 31, no 8,‎ , p. 3078–3084 (ISSN 1432-2218, PMID 27981382, DOI 10.1007/s00464-016-5370-3, lire en ligne)
  38. (en) « ‎Chirurgie », sur App Store (consulté le 11 avril 2021)
  39. Kevin Seeras, Khaled Bittar et Marco A. Siccardi, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30137806, lire en ligne)
  40. Rick Kellerman et Thomas Kintanar, « Gastroesophageal Reflux Disease », Primary Care, vol. 44, no 4,‎ , p. 561–573 (ISSN 1558-299X, PMID 29132520, DOI 10.1016/j.pop.2017.07.001, lire en ligne)
  41. (en) « Natural history, pathophysiology and evaluation of gastroesophageal reflux disease », Disease-a-Month, vol. 66, no 1,‎ , p. 100848 (ISSN 0011-5029, DOI 10.1016/j.disamonth.2019.02.001, lire en ligne)
  42. (en-US) Philip O. Katz, Lauren B. Gerson et Marcelo F. Vela, « Guidelines for the Diagnosis and Management of Gastroesophageal Reflux Disease », Official journal of the American College of Gastroenterology | ACG, vol. 108, no 3,‎ 2013-03-xx, p. 308–328 (ISSN 0002-9270, DOI 10.1038/ajg.2012.444, lire en ligne)
  43. (en) « Gastroesophageal reflux disease natural history, complications and prognosis - wikidoc », sur www.wikidoc.org (consulté le 28 mars 2021)
  44. Castell DO DeVault KR, « Updated guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease. », Am J Gastroenterol, vol. 100, no 1,‎ , p. 190–200 (DOI 10.1111/j.1572-0241.2005.41217.x, lire en ligne)
Les sections suivantes sont remplies automatiquement et se peupleront d'éléments à mesure que des pages sont crées sur la plateforme. Pour participer à l'effort, allez sur la page Gestion:Contribuer. Pour comprendre comment fonctionne cette section, voir Aide:Fonctions sémantiques.

Fait partie de la présentation clinique de ...

Est une complication de ...