Rétinopathie hypertensive
| Maladie | |
 Rétinopathie hypertensive | |
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Neuropathie optique ischémique, Occlusion de la veine rétinienne centrale, Rétinopathie diabétique, Papillopathie diabétique, Neurorétinite, Obstruction veineuse rétinienne, Syndrome d'hyperviscosité, Syndrome ischémique oculaire, Rétinopathie radiologique |
| Informations | |
| Terme anglais | Hypertensive retinopathy |
| Spécialité | Ophtalmologie |
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Une hypertension mal contrôlée (HTN) affecte plusieurs systèmes tels que les systèmes cardiovasculaire, rénal, cérébrovasculaire et rétinien. Les dommages causés à ces systèmes sont connus sous le nom de dommages aux organes cibles. [1] Le HTN affecte l'œil et provoque 3 types de lésions oculaires: la choroïdopathie, la rétinopathie et la neuropathie optique.[2] La rétinopathie hypertensive (HR) survient lorsque les vaisseaux rétiniens sont endommagés en raison d'une pression artérielle élevée. Il existe des preuves significatives que la rétinopathie hypertensive agit comme un prédicteur de la morbidité et de la mortalité systémiques dues à l'atteinte des organes cibles.[1] Une étude réalisée par Erden et al. a montré que l'augmentation de l'incidence de la rétinopathie est liée au degré de gravité et à la durée de l'HTN.[3][4]
Épidémiologie
- La gravité et la durée de l'hypertension sont directement proportionnelles à l'incidence de la rétinopathie hypertensive.
- La maladie rénale chronique est le facteur le plus important pour prédire une rétinopathie hypertensive sévère selon certaines études.[1]
- Selon l'étude menée par Del Brutto et al., Une rétinopathie hypertensive de grade 1 a été enregistrée dans 37% des cas, et une rétinopathie hypertensive de grade 2 a été notée chez 17% des patients hypertendus.[4][5]
Étiologies
Outre l'hypertension essentielle et l'hypertension secondaire, il existe d'autres facteurs qui jouent un rôle important dans le développement de la rétinopathie hypertensive.
La prévalence de la rétinopathie hypertensive est plus élevée en Afro-Caraïbes par rapport aux Européens et est plus grande chez les femmes par rapport aux hommes.
Les facteurs génétiques peuvent également jouer un rôle avec certains génotypes associés à un risque accru de rétinopathie hypertensive.[6]
- La suppression de l'allèle de l'enzyme de conversion de l'angiotensine présente un risque plus élevé associé au développement d'une rétinopathie hypertensive.[7]
Le tabagisme est considéré comme ayant une forte association avec la rétinopathie hypertensive sévère ou maligne.[8]
La dysfonction rénale (microalbuminurie persistante et faible clairance de la créatinine) chez les patients s'est révélée être un marqueur de rétinopathie hypertensive et de lésions des organes terminaux.[9]
Il a été observé que les taux plasmatiques de leptine étaient plus élevés chez les patients atteints de rétinopathie hypertensive et a postulé qu'elle était associée à des lésions de l'endothélium vasculaire.[4][10]
Physiopathologie
Les vaisseaux sanguins rétiniens ont des caractéristiques distinctes qui les différencient des autres vaisseaux sanguins[11]:
- L'absence de nerf sympathique
- Autorégulation du flux sanguin
- Présence d'une barrière hémato-rétinienne
Ainsi, une augmentation de la pression artérielle (TA) est directement transférée aux vaisseaux qui se contractent initialement. Cependant, en présence d'une augmentation supplémentaire de la TA, cette compensation est dépassée et des dommages à la couche musculaire et à l'endothélium s'ensuivent.
La rétinopathie hypertensive comporte les phases suivantes[2]:
Phase vasoconstrictive
- Dans cette phase, les mécanismes d'autorégulation locaux entrent en jeu.
- Cela provoque un vasospasme et un rétrécissement de l'artériole rétinienne, ce qui est évident par la diminution du rapport artériole / veinule (Normal = 2: 3).
- Chez les patients âgés atteints d'artériosclérose, un rétrécissement artériolaire focal se développe, car les segments vasculaires affectés ne peuvent pas subir de rétrécissement.
Phase sclérotique
Une augmentation persistante de la TA provoque certains changements dans la paroi vasculaire:
- Couche intima (près de la lumière artérielle): épaississement
- Couche média: Hyperplasie
- Paroi artériolaire: dégénérescence hyaline
Cela conduit à une forme sévère de rétrécissement artériolaire, de changements de croisement artério-veineux (AV), et d'élargissement et d'accentuation du réflexe lumineux (câblage en argent et en cuivre). Les changements de croisement AV se produisent lorsqu'une artériole épaissie traverse une veinule et la comprime par la suite alors que les vaisseaux partagent une gaine adventice commune. La veine, à son tour, semble dilatée et tortueuse en aval du croisement AV.
Phase exsudative
- Vu chez les patients avec une TA sévèrement augmentée
- Caractérisé par la perturbation de la barrière hémato-encéphalique et la fuite de sang et de plasma dans la paroi vasculaire perturbant les mécanismes d'autorégulation.
- À ce stade, des signes rétiniens se produisent tels qu'une hémorragie rétinienne (en forme de flammes, de points et de taches), une formation d'exsudat dur, une nécrose des cellules musculaires lisses et une ischémie rétinienne ("Cotton-wool spot").
Hypertension maligne
Une hypertension intracrânienne sévère entraîne une ischémie du nerf optique et un œdème (œdème papillaire). De plus, une nécrose fibrinoïde des artérioles choroïdiennes se produit, entraînant un infarctus segmentaire des choriocapillaires. Cela donne lieu à:
- Taches d'Elschnig: là où l'épithélium pigmentaire rétinien sus-jacent (EPR) apparaît en jaune
- Série de Siegrist: hyperplasie de l'EPR au-dessus des infarctus choroïdiens
- Détachements de l'EPR neurosensoriel
Ces signes sont appelés choroïdopathie.[4]
Présentation clinique
Questionnaire
La rétinopathie hypertensive est généralement asymptomatique et est diagnostiquée sur des caractéristiques fundoscopiques.
Examen clinique
Les signes suivants sont des signes de rétinopathie hypertensive :
Modifications aux passages à niveau artério-veineux (AV)
- Signe de Salus: déflexion de la veine rétinienne lorsqu'elle traverse l'artériole.
- Signe de Gunn: rétrécissement de la veine rétinienne de chaque côté du croisement AV.
- Signe de Bonnet: Inclinaison de la veine rétinienne distale du croisement AV.
Changements artériels
- Diminution du rapport artérioveineux à 1: 3 (le rapport normal est de 2: 3), ce qui indique un rétrécissement des artères par rapport aux veines
- Changement du réflexe de la lumière artériolaire (le réflexe de la lumière apparaît sous forme de câblage en cuivre et / ou en argent)
Changements rétiniens
Hémorragies rétiniennes:
- Hémorragies en point ou en tache : saignement dans la couche rétinienne interne
- Hémorragie en forme de flamme: le saignement est dans la couche rétinienne superficielle
Exsudats rétiniens:
- Exsudats durs: dépôts lipidiques dans la rétine
- Exsudats mous ("Cotton-wool spot") : Apparaissent en raison de l'ischémie des fibres nerveuses
Changements maculaires :
- Formation d'étoiles maculaires due au dépôt d'exsudats durs autour de la macula.
Modifications du nerf optique :
- Gonflement du disque optique (également appelé neuropathie optique hypertensive)
Dans une étude de Wong et al., Ils ont identifié certains signes rétiniens associés à un risque accru d'accident vasculaire cérébral. Les signes sont une entaille AV, un rétrécissement artériolaire focal (car cela est associé à l'artériosclérose), des microanévrismes, des exsudats mous, des hémorragies rétiniennes (dot blot et en forme de flamme) et une diminution du ratio AV.[12]
Examens paracliniques
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| Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
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| Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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- Investigation 1: signe paraclinique 1, signe paraclinique 2, ...
- Investigation 2: signe paraclinique 3, signe paraclinique 4, ...
- ...
Approche clinique
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| Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
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Diagnostic
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| Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Diagnostic différentiel
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| Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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Traitement
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Suivi
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Complications
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| Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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Évolution
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| Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
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| Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
Prévention
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Fait partie de la présentation clinique de ...
Aucune maladie ne correspond à la requête.
Est une complication de ...
Notes
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Les traitements:
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Pédiatrie
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- ↑ 1,0 1,1 et 1,2 Nelly N. Kabedi, Jean-Claude Mwanza, François B. Lepira et Tharcisse K. Kayembe, « Hypertensive retinopathy and its association with cardiovascular, renal and cerebrovascular morbidity in Congolese patients », Cardiovascular Journal of Africa, vol. 25, no 5, , p. 228–232 (ISSN 1680-0745, PMID 25629539, Central PMCID 4241591, DOI 10.5830/CVJA-2014-045, lire en ligne)
- ↑ 2,0 et 2,1 Amanda D. Henderson, Beau B. Bruce, Nancy J. Newman et Valérie Biousse, « Hypertension-related eye abnormalities and the risk of stroke », Reviews in Neurological Diseases, vol. 8, no 1-2, , p. 1–9 (ISSN 1949-4378, PMID 21769065, Central PMCID 3448945, lire en ligne)
- ↑ Sacide Erden et Ercan Bicakci, « Hypertensive retinopathy: incidence, risk factors, and comorbidities », Clinical and Experimental Hypertension (New York, N.Y.: 1993), vol. 34, no 6, , p. 397–401 (ISSN 1525-6006, PMID 22468968, DOI 10.3109/10641963.2012.663028, lire en ligne)
- ↑ 4,0 4,1 4,2 et 4,3
- ↑ Oscar H. Del Brutto, Robertino M. Mera, Eduardo M. Viteri et Joaquín Pólit, « Hypertensive retinopathy and cerebral small vessel disease in Amerindians living in rural Ecuador: The Atahualpa Project », International Journal of Cardiology, vol. 218, , p. 65–68 (ISSN 1874-1754, PMID 27232913, DOI 10.1016/j.ijcard.2016.05.020, lire en ligne)
- ↑ (en) pubmeddev, « Hypertension and the eye: changing perspectives. - PubMed - NCBI », sur www.ncbi.nlm.nih.gov (consulté le 24 avril 2020)
- ↑ R. Pontremoli, A. Sofia, A. Tirotta et M. Ravera, « The deletion polymorphism of the angiotensin I-converting enzyme gene is associated with target organ damage in essential hypertension », Journal of the American Society of Nephrology: JASN, vol. 7, no 12, , p. 2550–2558 (ISSN 1046-6673, PMID 8989733, lire en ligne)
- ↑ Neil R. Poulter, « Independent effects of smoking on risk of hypertension: small, if present », Journal of Hypertension, vol. 20, no 2, , p. 171–172 (ISSN 0263-6352, PMID 11821697, DOI 10.1097/00004872-200202000-00002, lire en ligne)
- ↑ G. Biesenbach et J. Zazgornik, « High prevalence of hypertensive retinopathy and coronary heart disease in hypertensive patients with persistent microalbuminuria under short intensive antihypertensive therapy », Clinical Nephrology, vol. 41, no 4, , p. 211–218 (ISSN 0301-0430, PMID 8026113, lire en ligne)
- ↑ G. Uckaya, M. Ozata, A. Sonmez et C. Kinalp, « Is leptin associated with hypertensive retinopathy? », The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, vol. 85, no 2, , p. 683–687 (ISSN 0021-972X, PMID 10690876, DOI 10.1210/jcem.85.2.6361, lire en ligne)
- ↑ G. Chaine et E. M. Kohner, « [Hypertensive retinopathy] », Journal Francais D'ophtalmologie, vol. 6, no 12, , p. 995–1005 (ISSN 0181-5512, PMID 6674324, lire en ligne)
- ↑ T. Y. Wong, R. Klein, D. J. Couper et L. S. Cooper, « Retinal microvascular abnormalities and incident stroke: the Atherosclerosis Risk in Communities Study », Lancet (London, England), vol. 358, no 9288, , p. 1134–1140 (ISSN 0140-6736, PMID 11597667, DOI 10.1016/S0140-6736(01)06253-5, lire en ligne)