Rétinopathie diabétique

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Rétinopathie diabétique
Maladie

Rétinopathie proliférative
Caractéristiques
Signes
Symptômes
Diagnostic différentiel
Occlusion de l'artère rétinienne centrale, Syndrome ischémique oculaire, Rétinopathie radiologique, Occlusion d'une branche veineuse rétinienne, Macroanévrisme rétinien, Rétinopathie drépanocytaire
Informations
Terme anglais Diabetic retinopathy
Spécialité Ophtalmologie

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La rétinopathie diabétique consiste en une atteinte de la rétine survenant dans le cadre d'un diabète (on parle de microangiopathie).[1]

Épidémiologie

  • Principale cause de nouvelle cécité chez les personnes âgées de 25 à 74 ans aux États-Unis
  • Aux États-Unis, environ 700 000 personnes souffrent de rétinopathie diabétique proliférative, avec une incidence annuelle de 65 000 personnes.
  • Une estimation de la prévalence de la rétinopathie diabétique aux États-Unis a montré une prévalence élevée de 28,5% chez les diabétiques âgés de 40 ans ou plus[2][3]

Étiologies

La maladie rétinienne qui survient chez les patients atteints de diabète.[4]

Physiopathologie

La rétinopathie diabétique est une cause majeure de cécité en particulier chez les adultes en âge de travailler. La gravité de la rétinopathie est liée à :

  • L'ancienneté du diabète
  • La glycémie (contrôle glycémique)
  • Au niveau de la pression artérielle

La grossesse peut perturber le contrôle glycémique et ainsi aggraver la rétinopathie.

Rétinopathie non proliférante

La rétinopathie non proliférante (également appelée rétinopathie diabétique simple) débute par un stade qui entraîne une augmentation de la perméabilité capillaire, des microanévrismes, des hémorragies, des exsudats, une ischémie maculaire et un œdème maculaire (épaississement rétinien lié à la diffusion du liquide à partir des capillaires).

Rétinopathie proliférante

Une rétinopathie proliférante se développe après la rétinopathie non proliférante et est plus sévère; elle peut conduire à une hémorragie du vitré et au décollement de rétine par traction.

La rétinopathie proliférante est caractérisée par le développement de néovaisseaux prérétiniens (néovascularisation) sur l'interface vitréo-rétinienne (vitrée) et qui peuvent s'étendre dans la cavité vitréenne et entraîner des hémorragies intravitréennes.

La néovascularisation est souvent accompagnée par une prolifération fibreuse prérétinienne, qui, en contact avec le corps vitré, peut se contracter, résultant en un décollement de la rétine tractionnel.

La néovascularisation peut également se développer dans le segment antérieur de l’œil sur l’iris; la membrane néovasculaire peut augmenter dans l'angle de la chambre antérieure de l'œil au bord de l'iris, ce qui peut provoquer un glaucome néovasculaire. La perte visuelle due à la rétinopathie proliférante peut être grave.

L'œdème maculaire cliniquement significatif peut être observé en présence d'une rétinopathie non proliférante ou proliférante et est la cause la plus fréquente de perte de vision due à la rétinopathie diabétique."[5]

Présentation clinique

Facteurs de risque

  • Diabète
  • Des niveaux de glucose ou de pression artérielle non contrôlés sont associés à un risque accru[4]

Questionnaire

Questionner la contrôle présent et passé du diabète (dernier HbA1c) et de la pression artérielle

Simulation de la vision avec de la rétinopathie diabétique

Symptômes :

  • Diminution ou fluctuation de l'acuité visuelle
  • Corps flottant
  • Défaut dans les champ de vision

Des symptômes visuels sont provoqués par l'œdème maculaire ou l'ischémie maculaire. Cependant, les patients peuvent ne pas subir de perte de vision, même en cas de rétinopathie avancée.

Examen clinique

Rétinopathie non proliférante

Les premiers signes de la rétinopathie non proliférante sont :

  • Des microanévrismes
  • Des hémorragies rétiniennes ponctuées et en taches
  • Des exsudats durs
  • Des nodules cotonneux (exsudats mous)

Les exsudats durs sont des particules jaunes discrètes situées dans la rétine. Lorsqu'ils sont présents, ils évoquent un œdème chronique. Les nodules cotonneux (Cotton-wool spot) sont des zones de micro-infarctus de la couche des fibres nerveuses de la rétine, qui entraînent l’opacification de la rétine; ils sont blancs, à bords flous, et masquent des vaisseaux sous-jacents. Les signes aux stades plus tardifs sont les suivants

  • Un œdème maculaire (observé par biomicroscopie à la lampe à fente comme une élévation et un aspect flou des couches de la rétine)
  • Une dilatation veineuse et des anomalies microvasculaires intrarétiniennes

Rétinopathie proliférante

Rétinopathie proliférative

Contrairement à la rétinopathie non proliférante, la rétinopathie proliférante entraîne la formation d'une néovascularisation des vaisseaux visible sur le nerf optique ou à la surface de la rétine.

Les symptômes peuvent comprendre :

  • Vision trouble
  • Corps flottants (taches noires)
  • Points lumineux dans le champ visuel
  • Parfois une baisse d'acuité visuelle sévère, brutale et indolore

Ces symptômes sont généralement provoqués par une hémorragie intravitréenne ou un décollement de la rétine par traction.

L'œdème maculaire ou l'hémorragie intravitréenne sont visibles à l'examen du fond d'œil.[5]

Examens paracliniques

L'angiographie à la fluorescéine est utilisée pour déterminer le degré d'ischémie ou la présence d'anomalies vasculaires rétiniennes.

  • Les zones de microanévrismes apparaissent sous la forme de taches hyperfluorescentes et peuvent fuir sur les images tardives, entraînant cliniquement des zones d'œdème rétinien.
  • Les zones de néovascularisation présentent des fuites sur l'angiographie à la fluorescéine.

La tomographie par cohérence oculaire (OCT) est utile pour déterminer les mesures d'épaisseur rétinienne.

  • L'OCT peut être obtenu séquentiellement pour déterminer si l'épaississement maculaire répond (gonflement / œdème diminue) à la thérapie.

L'hémoglobine glyquée est une mesure du degré de contrôle glycémique au cours des 3 derniers mois.

  • Un objectif de 5,5% à 6,0% est idéal, bien que difficile à atteindre chez certains patients.
  • Généralement, un HbA1c < ou = 7 est l'objectif
  • Parfois, pour les patients plus âgés (70 ans et plus), les médecins visent un HbA1c légèrement plus élevé, car les seuils inférieurs à 7 sont associés à une morbidité accrue dans ce groupe d'âge.[4]

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel[4][2]:

Traitement

Le contrôle de la glycémie et de la pression artérielle est essentiel

  • Un contrôle intensif de la glycémie ralentit la progression de la rétinopathie

L'œdème maculaire diabétique cliniquement significatif

  • Injection intraoculaire d'un anti-VEGF (p. ex., ranibizumab, bevacizumab, aflibercept) et/ou photocoagulation focale au laser
  • L'implant intraoculaire à la dexaméthasone et la triamcinolone intravitréenne peuvent traiter les œdèmes maculaires persistants.
  • Dans certains pays, un implant intraoculaire de fluocinolone est disponible en cas d'œdème maculaire diabétique chronique.
  • La vitrectomie peut être utile en cas d'œdème maculaire diabétique réfractaire.
  • Dans certains cas de rétinopathie non proliférante sévère, la photocoagulation panrétinienne au laser peut être utilisée; cependant, elle peut habituellement être retardée jusqu'à ce qu'une rétinopathie proliférante se développe.

La rétinopathie diabétique proliférante à haut risque d'hémorragie intravitréenne, de néovascularisation prérétinienne extensive ou de néovascularisation du segment antérieur/glaucome néovasculaire, doit être traitée par photocoagulation panrétinienne au laser.

  • Des études récentes sont également en faveur de l'utilisation de médicaments anti-VEGF intravitréens dans le traitement de la rétinopathie diabétique proliférante.
  • Ce traitement réduit de façon significative le risque de perte sévère de vision.

La vitrectomie peut permettre de préserver et souvent de restaurer la vision perdue dans l'un des cas suivants:

  • Hémorragie persistante dans le vitré
  • La formation extensive d'une membrane prérétinienne
  • Décollement de la rétine par traction
  • Œdème maculaire diabétique réfractaire[5]

Suivi

S'il n'y a aucun signe de rétinopathie pour un ou plusieurs examens de la vue annuels et que la glycémie est bien contrôlée, des examens tous les 1 à 2 ans peuvent être envisagés.

Si un niveau quelconque de rétinopathie diabétique est présent, les examens rétiniens dilatés doivent être répétés au moins une fois par an par un ophtalmologiste ou un optométriste.

Si la rétinopathie progresse ou menace la vue, des examens seront nécessaires plus fréquemment[2]

Complications

Le risque d'infection du globe oculaire (endophtalmite) est toujours faible, mais réel, avec toute injection de médicament dans l'œil ou avec une chirurgie oculaire.

Il existe également un risque de progression de la cataracte avec la chirurgie rétinienne. La vitrectomie accélère le taux de formation de cataracte.[4]

Pronostic

Les études ETDRS montrent que le stade de la rétinopathie est corrélé à la progression vers des stades plus avancés de perte visuelle.[4]

Prévention

  • Contrôle du glucose et de la pression artérielle
    • Chaque réduction de 1% de l'HbA1c moyenne était associée à une réduction du risque de 21% pour tout critère d'évaluation lié au diabète (intervalle de confiance à 95% de 17% à 24%, P <0,0001), 21% pour les décès liés au diabète (15% à 27%, P <0,0001), 14% pour l'infarctus du myocarde (8% à 21%, P <0,0001) et 37% pour les complications microvasculaires (33% à 41%, P <0,0001)[4]
  • La détection précoce étant importante, tous les diabétiques doivent bénéficier d'un examen ophtalmologique complet (avec dilatation) chaque année.
  • Les femmes diabétiques enceintes doivent être examinées tous les trimestres. Les symptômes visuels (p. ex., flou visuel) sont des indications d'un examen ophtalmologique.[5]

Références

  1. « Rétinopathie diabétique », Wikipédia,‎ (lire en ligne)
  2. 2,0 2,1 et 2,2 « Diabetic Retinopathy Guidelines: Guidelines Summary », sur emedicine.medscape.com (consulté le 24 avril 2020)
  3. H. Sawai, R. Lohrmann et L. E. Orgel, « Prebiotic peptide-formation in the solid state. II. Reaction of glycine with adenosine 5'-triphosphate and P1,P2-diadenosine-pyrophosphate », Journal of Molecular Evolution, vol. 6, no 3,‎ , p. 165–184 (ISSN 0022-2844, PMID 1538, DOI 10.1007/bf01732354, lire en ligne)
  4. 4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 4,5 et 4,6 (en) « Diabetic Retinopathy - EyeWiki », sur eyewiki.aao.org (consulté le 24 avril 2020)
  5. 5,0 5,1 5,2 et 5,3 « Rétinopathie diabétique - Troubles oculaires », sur Édition professionnelle du Manuel MSD (consulté le 24 avril 2020)
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