Pseudopolyarthrite rhizomélique

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Pseudopolyarthrite rhizomélique (PMR)
Maladie
Caractéristiques
Signes Syndrome du tunnel carpien, Faiblesse musculaire, Douleur musculaire, Douleur aux épaules, Diminution de l'amplitude active, Diminution de l'amplitude passive, Oedème articulaire, Ténosynovite, Température corporelle élevée
Symptômes
Raideur articulaire, Arthralgie , Perte de poids , Température corporelle élevée
Diagnostic différentiel
Artérite temporale, Cancer, Hypothyroïdie, VIH, Hépatites, Arthrite septique, Arthrose, Radiculopathie cervicale, Polyarthrite rhumatoïde, Fibromyalgie, ... [+]
Informations
Autres noms Polymyalgia rheumatica, polymyalgie rhumatismale
Wikidata ID Q1752891
Spécialité Rhumatologie

Page non révisée

La pseudopolyarthrite rhizomélique (PMR) est un trouble rhumatismal caractérisé par une douleur et une raideur autour du cou, des épaules et des hanches[1].

Épidémiologie

L'incidence annuelle de la pseudopolyarthrite rhizomélique pour 100 000 personnes d'âge supérieur ou égal à 50 ans se situait entre 58 et 96 dans les populations à prédominance blanche. Les taux d'incidence augmentent avec l'âge jusqu'à 80 ans.[2][3] La PMR a été signalée comme la deuxième maladie rhumatismale auto-immune inflammatoire la plus fréquente après la polyarthrite rhumatoïde dans une population majoritairement blanche. La PMR est beaucoup moins courante dans les populations afro-américaines, asiatiques et hispaniques. [1]

Étiologies

L'étiologie de la pseudopolyarthrite rhizomélique n'est pas bien comprise.[1]

L'agrégation familiale de la PMR a suggéré une prédisposition génétique.[4] Les allèles HLA de classe II sont associés à la PMR et parmi ceux-ci, l'allèle HLA-DRB1 * 04 est le plus fréquemment corrélé, observé dans jusqu'à 67% des cas.[5] Les polymorphismes génétiques pour les récepteurs ICAM-1, RANTES et IL-1 semblent également jouer un rôle dans la pathogenèse de la PMR dans certaines populations.[6][1]

Des cas d'augmentation de l'incidence de la PMR et de l'artérite à cellules géantes ont été rapportés au cours d'épidémies de pneumonie à mycoplasme et de parvovirus B19 au Danemark, suggérant un rôle possible de l'infection dans l'étiopathogenèse. Cependant, plusieurs autres études n'ont pas étayé une hypothèse d'étiologie infectieuse.[7][8][1]

Il existe également des rapports faisant état d'une association entre la PMR et la diverticulite, ce qui pourrait suggérer un rôle du changement du microbiote et de l'inflammation chronique de l'intestin dans l'immunopathogenèse de la maladie.[9][1]

Il existe également une série de cas de sujets auparavant sains développant un GCA / PMR après une vaccination antigrippale[10]. Les adjuvants vaccinaux peuvent déclencher une auto-immunité provoquant un syndrome «ASIA» qui peut avoir des caractéristiques cliniques similaires à celles de la PMR. [1]

Physiopathologie

La pseudopolyarthrite rhizomélique est un trouble à médiation immunitaire, et des marqueurs inflammatoires élevés sont l'une des caractéristiques les plus courantes. L'IL-6 semble avoir un rôle central dans la médiation de l'inflammation.[11] L'IFN peut être présent dans la biopsie de l'artère temporale chez les patients atteints d'artérite à cellule géante (GCA) mais pas chez les patients atteints de PMR, ce qui suggère son rôle dans le développement de l'artérite.[12] Un taux élevé d'IgG4 a été trouvé dans la PMR, mais moins fréquemment chez les patients atteints de GCA.[13] La même étude a découvert un nombre accru de patients présentant des caractéristiques de la PMR et sans élévation de IgG4 avaient simultanément une GCA. [1]

Les patients atteints de PMR ont un nombre réduit de cellules B circulantes par rapport aux adultes en bonne santé. Le nombre de cellules B circulantes est inversement corrélé avec la VS et la CRP. Cette distribution modifiée des cellules B contribue peut-être à la réponse de l'IL-6 dans la PMR.[14] Les autoanticorps ayant un rôle significatif dans la pathogenèse ne sont pas une caractéristique de la PMR. Les patients atteints de PMR ont une diminution des cellules Treg et des cellules Th1 et une augmentation des cellules Th17.[15] Une expression accrue des récepteurs de type toll 7 et 9 dans les monocytes du sang périphérique suggère également le rôle de l'immunité innée dans la pathogenèse.[16][1]

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les facteurs de risques sont:

Questionnaire

Les symptômes sont[17][18][1]:

  • douleur articulaire et raideur: symétriques dans et autour des épaules, du cou et de la ceinture des hanches, pire le matin, lors du repos et lors d'inactivité prolongée.[note 1]
    • L'apparition des symptômes est rapide, généralement d'un jour à deux semaines.
    • Elle affecte la qualité de vie car la douleur peut altérer le sommeil pendant les activités de routine nocturnes et diurnes comme se lever du lit ou d'une chaise, prendre une douche, se coiffer, conduire, etc.
    • L'atteinte périphérique est également fréquente avec l'arthrite chez un quart des patients.
  • perte de poids
  • fièvre légère: une forte fièvre persistante est rare dans les PMR et devrait alerter la suspicion d'artérite à cellules géantes.

Examen clinique

L'examen clinique démontrera[17][1]:

Examens paracliniques

  • Laboratoires
    • vitesse de sédimentation (VS) augmentée
      • Une VS supérieure à 40 mm a été considérée comme significative par la majorité des auteurs[20][21][22].
      • Une ESR inférieure à 40 mm / h est présente chez 7% à 20% des patients.
      • Les patients avec une VS faible ont généralement une fréquence plus faible de caractéristiques systémiques telles que la fièvre, la perte de poids et l'anémie.
      • La réponse au traitement, la fréquence des rechutes et le risque de développer une artérite temporale chez ces patients semblent être comparables à ceux des patients présentant une ESR élevée[23][24].
    • CRP augmentée[note 3][25]
    • FSC: hémoglobine abaissée + VGM normale (anémie normocytaire), thrombocytose
    • Bilan hépatique: ALT, AST, GGT, phosphatase alcaline parfois élevés
    • CK normaux
    • Sont normaux: ANA, FR et Anti-CCP
  • Imagerie
    • Échographie: utile dans le diagnostic et la surveillance du traitement en évaluant les degrés de bursite sous-acromiale / sous-deltoïde, de ténosynovite de la longue portion du biceps et de synovite gléno-humérale[26].
    • IRM: permet de caractériser la bursite, la synovite et la ténosynovite de la même manière que l'échographie, cependant, elle est plus sensible pour les découvertes de la hanche et de la ceinture pelvienne.[27]
      • L'IRM pelvienne montre souvent un rehaussement bilatéral et péri-tendineux des tendons de la ceinture pelvienne et occasionnellement une synovite de la hanche de bas grade.
      • Un rehaussement de l'origine proximale du droit fémoral semble être une constatation hautement spécifique et sensible.[28]
    • TEP: montre l'absorption du FDG dans les épaules, les tubérosités ischiatiques, les grands trochanters, les articulations glénohumérales et sternoclaviculaires chez les patients.[29]

Diagnostic

La Ligue européenne contre le rhumatisme et l'American College of Rheumatology ont publiés en 2012 des critères de classification provisoire de la pseudopolyarthrite rhizomélique. Ces critères ne sont pas destinés à des fins de diagnostic [26][1]:

  • Patients âgés de 50 ans ou plus présentant des douleurs bilatérales à l'épaule et des concentrations anormales de PCR ou une VS augmenté, plus au moins quatre points (sans échographie) ou cinq points ou plus (avec échographie) de:
    • Raideur matinale d'une durée supérieure à 45 minutes (2 points)
    • Douleur à la hanche ou amplitude de mouvement restreinte (1 point)
    • Absence de facteur rhumatoïde ou d'anticorps anti-protéine citrullinée (2 points)
    • Absence d'autres atteintes articulaires (1 point)
    • Si l'échographie est disponible, au moins une épaule avec bursite sous-deltoïdienne, ténosynovite du biceps ou synovite gléno-humérale (postérieure ou axillaire); et au moins une hanche avec synovite ou bursite trochantérienne (1 point)
    • Si l'échographie est disponible, les deux épaules avec bursite sous-deltoïde, ténosynovite du biceps ou synovite gléno-humérale (1 point)
  • Un score = 4 avait une sensibilité de 68% et une spécificité de 78% pour la discrimination de tous les sujets de comparaison de la PMR. La spécificité était plus élevée (88%) pour distinguer les conditions d'épaule de la PMR et inférieure (65%) pour la discrimination de la PAR de la PMR.
  • Ajout d'ultrasons, un score = 5 a augmenté la sensibilité à 66% et la spécificité à 81%.

Diagnostic différentiel

La PMR a des caractéristiques non spécifiques que de nombreuses autres entités pourraient imiter[1]:

Traitement

Le traitement se déroule comme suit (selon les recommandations de l'EULAR-ACR 2015)[30][1]:

  • prednisone 12.5-25mg po die initialement puis réduire à 10 mg die sur 4 à 8 semaines
    • Une fois la rémission obtenue, diminuez progressivement la prednisone orale quotidienne de 1 mg toutes les 4 semaines jusqu'à l'arrêt du traitement
    • Minimum de 12 mois de traitement
    • En cas de non réponse après 72h, considérer un diagnostic alternatif
  • En cas de rechute, augmenter la prednisone orale à la dose pré-rechute et la diminuer progressivement (dans les 4 à 8 semaines) jusqu'à la dose à laquelle la rechute s'est produite
    • Individualiser les calendriers de réduction des doses, en fonction d'une surveillance régulière de l'activité de la maladie du patient, des marqueurs de laboratoire et des événements indésirables
  • Envisager l'introduction précoce du métotrexate (MTX) à 7,5 à 10 mg / semaine en plus des glucocorticoïdes, en particulier chez les patients à haut risque de rechute et / ou de traitement prolongé ainsi que dans les cas présentant des facteurs de risque, des comorbidités et / ou des médicaments concomitants où les événements indésirables liés à l'artérite à cellules géantes (GCA) sont plus susceptible de se produire[30].
  • Une étude montre que le léflunomide est un agent d'épargne stéroïde efficace peut également être utilisé dans la PMR.[31]
  • Il existe peu de données sur l'azathioprine pour le traitement de la PMR, et son utilisation peut être une option dans les cas de contre-indications au méthotrexate.[32].
  • La plupart des données sur l'utilisation du tocilizumab (TCZ) dans les PMR proviennent de PMR coexistant avec GCA. Des séries de cas et des études en ouvert ont montré que le TCZ est utile dans la PMR avec rechute ou réponse insuffisante à la GC. .[33]
  • Les recommandations de l'EULAR-ACR 2015 déconseillent l'utilisation d'agents anti-TNF.
  • La supplémentation en vitamine D et en calcium sont des recommandations de routine pour les patients sous stéroïdes à long terme. La prophylaxie aux bisphosphonates est une option recommandée pour les patients dans les catégories de risque de fracture modéré à élevé qui comprendraient les patients de plus de 40 ans avec un score FRAX de> 1% et 10% de risque de fracture ostéoporotique de la hanche et majeure respectivement.

Suivi

Un suivi rapproché est recommandé. Les lignes directrices britanniques recommandent un suivi aux semaines 0, 1 à 3 et 6, puis aux mois 3, 6, 9 et 12 la première année (avec des visites supplémentaires en cas de rechutes ou d'événements indésirables)[34]. Il fauit suivre le patient tous les 3 mois jusqu'à la rémission et ensuite tous les 6 mois à une fois par an pour surveiller la récidive. Les rechutes entraînent souvent une augmentation de la VS et de la CRP et le retour des symptômes. Un risque accru de rechute est corrélé à une dose initiale plus élevée de stéroïdes utilisés, à une diminution rapide des stéroïdes, à un phénotype HLA-DRB1 * 0401 et à des marqueurs inflammatoires persistants élevés[1].

Complications

Les complications principales sont[1]:

PMR et artérite à cellules géantes

La PMR et l'artérite à cellules géantes (GCA) se chevauchent fréquemment, et 20% des patients atteints de PMR recevront un diagnostic de GCA plus tard. Dans les GCA éprouvées par biopsie, les caractéristiques PMR sont présentes dans jusqu'à 50% des cas. [17][1]

Dans une étude, parmi les patients PMR avec persistance des symptômes classiques mais pas de symptômes de type GCA crânien, un TEP / CT a été positif pour la vascularite des gros vaisseaux dans 60.7%. La lombalgie inflammatoire, la ceinture pelvienne et la douleur diffuse des membres inférieurs étaient également des prédicteurs d'une TEP / TDM positive chez ces patients.[36] Dans une autre étude menée auprès de patients nécessitant des doses plus élevées de stéroïdes ou présentant des caractéristiques atypiques telles que fièvre et perte de poids de bas grade, 48% avaient une vascularite des gros vaisseaux au TEP / TDM. Des valeurs élevées de CRP se sont révélées corrélées à une vascularite des gros vaisseaux. [37][1]

Dans une étude où un échantillon aléatoire de 68 patients atteints de PMR «pure», les examens histologiques d'échantillons de biopsie de l'artère temporale ont révélé des changements inflammatoires chez trois patients seulement (4,4%). [38][1]

Les patients PMR doivent subir une évaluation des caractéristiques évocatrices de GCA à chaque visite. La biopsie de routine de l'artère temporale n'est pas une recommandation. Des caractéristiques telles que le développement d'un nouveau mal de tête, les symptômes de la vision et de la mâchoire, la sensibilité et le manque de circulation dans l'artère temporale,, la persistance de marqueurs inflammatoires, une fièvre de haut grade et la réfractarité des symptômes classiques sont les signaux d'alarme qui devrait inciter une évaluation urgente pour le GCA. [1]

Évolution

La mortalité chez les personnes atteintes de pseudopolyarthrite rhizomélique n'est pas significativement augmentée par rapport à la population générale.[1]

Notes

  1. La douleur et la raideur associées à la RMP sont très probablement liées à une inflammation des articulations gléno-humérales et de la hanche et dans le membre supérieur des bourses sous-acromiales, sous-deltoïdiennes et trochantérienne.
  2. L'arthrite n'entraîne pas d'érosions ou de déformations ni le développement de la polyarthrite rhumatoïde.
  3. La CRP s'est avérée être un indicateur plus sensible de l'activité de la maladie dans une étude, tandis que l'ESR s'est avérée être un prédicteur supérieur de la rechute.

Références

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  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 et 1,20 Saurav Acharya et Rina Musa, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30725959, lire en ligne)
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