Pré-éclampsie
Maladie | |
Caractéristiques | |
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Signes | Crépitants pulmonaires, Oedème généralisé , Altération de l'état de conscience , Pression artérielle élevée |
Symptômes |
Dyspnée , Douleur à l'épigastre, Douleur à l'HCD, Scotomes, Céphalée , Vision floue , Asthénie , Asymptomatique |
Diagnostic différentiel |
Hyperthyroïdie, Syndrome de Cushing, Syndrome antiphospholipides, Mole hydatiforme, Syndrome de Conn, Hypertension maligne, Syndrome de HELLP, Éclampsie, Hypertension gestationnelle, Hypertension artérielle primaire, ... [+] |
Informations | |
Wikidata ID | Q61335 |
Spécialité | Obstétrique |
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La pré-éclampsie est un trouble hypertensif de la grossesse composé d'HTA et de protéinurie. Elle fait partie du spectre allant de l'hypertension obstétricale à l'éclampsie.
Épidémiologie
- Les troubles hypertensifs compliquent entre 5% et 10% de toutes les grossesses.
- La pré-éclampsie complique 3% de toutes les grossesses aux États-Unis et 4% des grossesses dans le monde.
- L'éclampsie, diminuée en raison de l'amélioration des soins prénataux et de l'utilisation accrue de thérapies prénatales (par exemple, contrôle de la pression artérielle, prophylaxie des crises de magnésium) ainsi que de l'accouchement en temps opportun par l'induction du travail ou la césarienne qui servent de remède à la pré-éclampsie / éclampsie.[1][2][3]
Étiologies
L'étiologie de la pré-éclampsie est mal connue:
Physiopathologie
La physiopathologie de la pré-éclampsie n'est pas complètement comprise. Les recherches actuelles démontrent qu'une différenciation incorrecte des trophoblastes lors d'une invasion endothéliale due à une régulation anormale et / ou à la production de cytokines, de molécules d'adhésion, de molécules complexes d'histocompatibilité majeures et de métalloprotéinases joue un rôle clé dans le développement d'une maladie hypertensive gestationnelle. Une régulation et / ou une production anormale de ces molécules conduit à un développement anormal et à un remodelage des artères spirales dans les tissus myométriaux profonds. Cela entraîne une hypoperfusion placentaire et une ischémie.[5]
Les facteurs antiangiogéniques sont libérés par le tissu placentaire, provoquant un dysfonctionnement endothélial systémique qui peut entraîner une hypertension systémique. [5][1]
Présentation clinique
Facteurs de risques
Les facteurs de risques[4]:
- primiparité[RC: 3]
- Âge[RC: 3] > 40 ans
- race noire[RC: 1.5]
- ATCD familiaux[RC: 1.5]
- maladie rénale chronique[RC: 20]
- HTA[RC: 10]
- hypertension gestationnelle: 35% vont évoluer vers la PE si début < 34 semaines[6]
- syndrome anti-phosopholipides[RC: 10]
- diabète de type 2[RC: 2]
- grossesse gemellaire[RC: 4]
- obésité[RC: 3] (IMC > 35)
- Autres[note 1]
Questionnaire
- asymptomatique, pour la plupart des cas de pré-éclampsie non sévère
- céphalée
- scotomes et/ou vision floue
- dyspnée (en cas d'oedème pulmonaire)
- douleur à l'HCD ou douleur à l'épigastre
- faiblesse
Examen clinique
À l'examen clinique[1]:
- TA élevée
- altération de l'état de conscience
- crépitants pulmonaires (en cas d'oedème pulmonaire)
- anasarque (principalement au niveau des pieds et des mains et augmenté par rapport à l'OMI normal de la grossesse)
Examens paracliniques
Les examens suivants sont utiles dans le diagnostic de la PE:[6]
- FSC: thrombocytopénie (en cas de PE sévère)
- INR / TCA: augmentés en cas de CIVD
- LDH augmentés (en cas de CIVD)
- Bilan rénal: créatinine augmentée, acide urique augmentée (en cas de PE sévère)
- AST augmentés, ALT augmentés, Bilirubine totale augmentée (en cas de PE sévère)
- LDH: augmentés
- SMU / Bandelette urinaire: protéinurie
- Ratio protéines sur créatinine >= 0.3
- TRF afin d'évaluer s'il y a compromis foetal
- Profil bio-physique
Certains cliniciens feront un bilan partiel lors de l'évaluation initiale d'une HTA afin d'éliminer un HELLP:[6]
- FSC
- ALT, AST, LDH, créatinine
- Protéinurie au bâtonnet ou ratio
- TRF
Diagnostic
La pré-éclampsie se diagnostique comme suit:[7]
- une hypertension (TA > 140/90 mmHg à deux reprises dans un intervalle de 4h) et
- une excrétion urinaire de protéines
- > 300 mg au cours d'une période de 24 heures,
- un rapport protéines / créatinine supérieur ou égal à 0,3,
- soit à une lecture des protéines de la bandelette urinaire d'au moins 1+ (uniquement utilisé si les méthodes ci-dessus ne sont pas disponibles).
La pré-éclampsie sévère se diagnostique comme suit :[7]
- une TA > 160/110 mmHg à deux reprises dans un intervalle de 4h alors que la patiente est au lit
- une augmentation de l'ALT/AST au double de la concentration normale
- une douleur à l'HCD ou à l'épigastre sévère
- une insuffisance rénale aiguë
- des symptômes neurologiques ou visuels
- une oedème pulmonaire
- une thrombocytopénie à < 100 000
Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel tourne principalement autour des étiologies de l'hypertension, des maladies rénales et endocrinologiques:[1]
- Hypertension primaire
- Hypertension gestationnelle
- Syndrome antiphospholipides
- Syndrome de Cushing
- Glomérulonéphrite
- Mole hydatiforme
- Syndrome de Conn
- Hyperthyroïdie
- Hypertension maligne
Les complications de la pré-éclampsie font aussi partie du différentiel:[8]
Traitement
Le traitement:
- Accouchement (traitement définitif)[6]
- si à terme
- envisager l'accouchement vaginal[note 2]
- 34 - 36 semaines: données insuffisantes
- < 34 semaines: prolongation de la grossesse en milieu tertiaire à moins de PE sévère
- Soulagement des symptômes
- Hospitaliser les PE sévères
- HTA sévère (ne pas diminuer trop vite afin d'éviter l'hypoperfusion placentaire)[6][4]
- Labétalol
- 20mg IV sur 2 min puis q 10 min max 300mg
- Perfusion 2mg / min, augmenter de 1 mg/min q 15 min (max 4mg/min)
- Passage en PO
- Nifédipine
- 10 mg PO stat, 10mg PO q 30-45 min prn
- Labétalol
- HTA non sévère[6]
- Labétalol 100-600mg bid à qid ajuster 1-2x/sem pour un maximum de 1200mg die
- Nifédipine 20-40mg bid (max 80mg die)
- MgSO4 en prévention de convulsion si PE sévère
- bolus de 4g IV en 20-30 min max 8g
- perfusion de 1-2g/h
- vérifier magnésémie q 4h pour ajuster à 2,0-3.5 mmol/l[note 3]
Suivi
Au suivi:
- Le bilan de coagulation n'est requis qu'en cas de thrombocytopénie ou de DPPNI[6]
- Revoir les patientes en externe à chaque semaine (les patients souffrant de PE sévère seront hospitalisées.
- Le bilan de suivi est le même que le bilan initial (Hb/Ht, bilan rénal, bilan hépatique, LDH). La FSC peut-être remplacée par une Hb/Ht et le SMU n'est pas nécessaire.[6]
- TRF et doppler de l'artère ombilicale
Post-partum
Pour le suivi en post-partum:
- Revoir les patientes 3j post-partum[note 4][4]
- Refaire les bilans initiaux pour documenter une correction
- Surveiller la TA durant 3 à 6 jours et conserver la TA < 160/110 en continuant la médication[6]
- Médication compatible avec l'allaitement: nifédipine, labétalol, méthyldopa, captopril et énalapril
- Éviter les AINS si TA difficile à contrôler, oligurie, créatinine augmentée ou thrombocytopénie[6]
- En pas de de PE sévère:[6]
- bilan de thrombophilie
- suivi de la TA
- Si l'HTA persiste > 6 semaines post-partum, considérer une HTA pré-existante[6]
- Faire un bilan lipidique et traiter si nécessaire[note 5][9]
Complications
Évolution
L'évolution:
- L'accouchement est le traitement définitif de la PE.[6]
- Le risque de récidive lors d'une grossesse ultérieure est de 10%.[4]
- Le risque de récidive lorsque la mère a souffert d'une PE sévère, éclampsie ou HELLP est de 20%.[4]
- Plus la pré-éclampsie survient tôt dans la grossesse, plus la récidive est probable.[10]
Prévention
Pour prévenir la pré-éclampsie:
- Consultation pour les femmes présentant des facteurs de risques importants (ATCD de PE, Syndrome anti-phospholipides, HTA, maladie rénale, diabète préexistant ou grossesse multiple) ou >= 2 des autres facteurs de risques
- Éviter l'alcool et le tabac
- AAS 160 mg HS[note 6] (si risque élevé) jusqu'à l'accouchement [A, I][11]
- Calcium > 1g/j (3 à 4 portions de produits laitiers) si apport faible[12][6]
Notes
- ↑ Homozygote pour le gène T235 de l'angiotensinogène (20:1) et hétérozygote pour le même gène (4:1)
- ↑ S'assurer qu'il n'y a pas de coagulopathie (Plaquettes < 75) si la péridurale est envisagée
- ↑ La perte du réflexe rotulien est un signe d'hypermagnésémie.
- ↑ 33% des éclampsies peuvent se déclarer post-partum.
- ↑ Les patientes avec ATCD de PES ont un RR à 2 pour ce qui est de la MCAS/MVAS 10 à 15 ans plus tard. Si la pré-éclampsie est récurrente, c'est un risque à vie 28% ou 25 ans après l'accouchement.
- ↑ Plus efficace qu'en AM
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/07/15 à partir de Pregnancy, Hypertension (StatPearls / Pregnancy, Hypertension (2020/05/07)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613589 (livre).
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