Néphroblastome

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Néphroblastome
Maladie

Caractéristiques
Signes Varicocèle, Oedème, Tachypnée , Hématurie macroscopique , Infection des voies urinaires, Hypospadias, Masse abdominale ou pelvienne (approche clinique), Cryptorchidie, Hypotension artérielle , Hypertension, ... [+]
Symptômes
Masse abdominale, Dyspnée , Douleur abdominale, Asymptomatique
Diagnostic différentiel
Carcinome rénal, Sarcome rénal à cellules claires, Tumeurs rénales rhabdoïdes, Néphrome mésoblastique congénital, Carcinome médullaire rénal
Informations
Terme anglais Nephroblastoma
Autres noms Tumeur de Wilms
Wikidata ID Q756289
Spécialités Pédiatrie, Néphrologie, Urologie, Oncologie, Chirurgie générale, Chirurgie pédiatrique

Le néphroblastome est un cancer originant des cellules embryonnaires du rein. Il s'agit d'un cancer qui affecte surtout la population pédiatrique.

Épidémiologie

Le néphroblastome est le cancer du rein et le cancer abdominal le plus courant en pédiatrie et le quatrième cancer pédiatrique le plus courant dans l'ensemble. Les adultes sont rarement affectés. [1][2] Il se présente généralement entre 3 et 5 ans. Il y a environ 650 nouveaux cas aux États-Unis chaque année. Au Canada, entre 2006 et 2010, 225 nouveaux cas ont été diagnostiqués chez les enfants de moins de 15 ans.[3] Environ 90% des tumeurs sont diagnostiquées avant l'âge de 6 ans, l'âge médian du diagnostic étant de 3,5 ans.[4]

Les filles sont légèrement plus susceptibles d'avoir ce cancer que les garçons. [5][4] La maladie bilatérale ne représente qu'environ 5% de tous les patients atteints de néphroblastome et est plus fréquemment retrouvée chez les filles.[4]

Le néphroblastome est plus prévalent chez les Africains et les Afro-Américains, alors qu'il est moins fréquent chez les Asiatiques de l'Est. Les patients asiatiques auraient également tendance à être atteints d'un stade moins sévère et auraient de meilleurs taux de survie.[4] Les taux sont similaires en Europe et en Amérique du Nord. [4]

Étiologies

L'étiologie du néphroblastome n'est pas connue avec précision, mais on pense qu'il est due à des altérations génétiques affectant le développement embryologique normal du tractus génito-urinaire. Certains des marqueurs génétiques qui ont été associés au néphroblastome comprennent les altérations des gènes WT1, CTNNB1 et WTX qui ont été trouvées dans environ 1/3 de toutes les tumeurs. D'autres gènes associés au néphroblastome comprennent TP53 et MYNC. Un pronostic moins favorable est associé au gène TP53 et à la perte d'hétérozygotie au niveau des chromosomes 1p, 1q, 11p15 et 16q.[6][1][4]

Seulement environ 1% des patients ont un membre de la famille atteint de la maladie et il ne s'agit généralement pas d'un parent.[4]

L'hémihypertrophie et l'aniridie ainsi qu'une variété de troubles urologiques comme la cryptorchidie, le rein en fer à cheval et l'hypospadias sont associées à cette tumeur.[4]

Physiopathologie

Chez l'embryon, le rein se développe à partir du bourgeon urétéral, du réseau capillaire glomérulaire et du blastème métanéphrogène. À la naissance, un blastème résiduel persistera chez environ 1% des nourrissons. Ce résidu néphrogénique ou le tissu métanéphrique persistant sont susceptibles de former un néphroblastome. Les résidus néphrogéniques peuvent se retrouver en périphérie  du lobe rénal (périlobaire) ou  être diffusés à travers le lobe rénal (intralobaire). Généralement, ces cellules mourront par apoptose tandis que d'autres vont proliférer et subir des mutations. Ces cellules métanéphriques anormales sont retrouvées dans jusqu'à 100% des cas de cancers bilatéraux, mais seulement dans 35% des tumeurs unilatérales.[1][4]

L'histologie d'un néphroblastome

Le néphroblastome peut être composé de trois types de cellule: indifférenciée ou blastème, épithéliale et stromale.[7]

Présentation clinique

Facteurs de risque

Bien qu'environ 97% des cas sont sporadiques, le néphroblastome est associé à plusieurs syndromes spécifiques[4][8]:

Les autres facteurs de risque incluent:

Questionnaire

Le néphroblastome se présente généralement comme une masse abdominale asymptomatique chez la majorité des enfants. La mère peut avoir découvert la masse pendant le bain du nourrisson. Les autres caractéristiques comprennent: [4]

Examen clinique

À l'examen physique, plusieurs signes peuvent être présents:

Examens paracliniques

Laboratoire

Les laboratoires habituels ne sont pas spécifiques au néphroblastome, mais doivent être demandés pour rechercher d'autres pathologies. Les analyses de sang de routine comprennent: [9][10][11][12][4]

TDM d'un néphroblastome situé sur le rein droit

Imagerie

Les études d'imagerie utilisées sont les suivantes: [4]

Le site de métastases le plus fréquent étant les poumons, une imagerie thoracique est donc recommandée. La TDM abdominale et l'IRM semblent être à peu près égales dans le diagnostic du néphroblastome et peuvent donc être utilisées.

Approche clinique

Puisque le néphroblastome est une condition généralement asymptomatique, les examens d'imageries sont nécessaire pour diagnostiquer la maladie. L'échographie abdominale est l'imagerie de première ligne pour détecter la présence d'une masse rénale et permet de faire la distinction entre une masse solide et kystique plutôt associée à d'autres pathologies comme la maladie rénale polykystique et la tumeur rhabdoïde rénale. En cas de doute, un TDM peut être effectué. Finalement, l'histologie de la tumeur permet de confirmer le diagnostic.

Diagnostic

La détection du néphroblastome se fait principalement à l'imagerie. En général, l'exérèse de la tumeur est recommandée d'emblée étant donné le risque de déversement de cellules cancéreuses dans la cavité abdominale associé à la biopsie. Par la suite, l'histologie de la tumeur retirée chirurgicalement permet de faire le diagnostic et de déterminer le stade de la maladie. Le tableau suivant présente les différents stades de néphroblastome.

Stade de la tumeur Description
Stade I
  • La tumeur est entièrement contenue dans le rein sans aucun déversement à l'extérieur de la capsule rénale et aucune invasion vasculaire.
  • Environ 40% à 45% de toutes les tumeurs sont au stade I.[4]
Stade II
  • La tumeur croît à l'extérieur du rein, comme dans les tissus adipeux environnants.
  • Habituellement, l'exérèse par chirurgie est totale et les ganglions lymphatiques régionaux ne sont pas atteints.
  • Environ 20% de toutes les tumeurs sont à ce stade.[4]
Stade III Ce stade comprend environ 20% à 25% de toutes les tumeurs et indique une tumeur qui n'a pas pu être complètement enlevée chirurgicalement pour différentes raisons: [4]
  • Le cancer s'est propagé aux ganglions lymphatiques régionaux mais pas aux ganglions plus éloignés, comme dans la poitrine
  • Le cancer s'est développé dans les structures vitales voisines et ne peut donc pas être enlevé complètement par chirurgie
  • Les dépôts de la tumeur (implants tumoraux) se trouvent dans le péritoine ou il y a présence de marges chirurgicales positives
  • Des cellules cancéreuses ont été accidentellement déversées dans la cavité abdominale durant la chirurgie
  • La tumeur a été séparée en morceaux puis retirée par chirurgie
  • Une biopsie rénale de la tumeur a été réalisée avant son retrait chirurgical [4]
Stade IV
  • Ces tumeurs se sont propagées à travers le système vasculaire vers des organes éloignés tels que les poumons, le foie, le cerveau, les os, ou vers des ganglions lymphatiques distants.
  • Représentent environ 10% de toutes les tumeurs.[4]
Stade V
  • Les deux reins sont atteints par la tumeur au moment du diagnostic initial.
  • Environ 5% de toutes les tumeurs sont à ce stade.
  • La stadification individuelle de chaque unité rénale est également nécessaire.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel du néphroblastome peut être délicat.

  • Le sarcome rénal à cellules claires est la deuxième tumeur rénale infantile la plus courante. Le pronostic n'est pas aussi bon que le néphroblastome, car il est associé à des taux de mortalité et de rechute plus élevés. Il métastase souvent aux os. L'aspect histologique peut parfois être similaire au néphroblastome, ce qui peut conduire à un diagnostic erroné.[14][4]
  • Les tumeurs rénales rhabdoïdes sont très malignes et sont le plus souvent observées avant l'âge de deux ans et presque jamais chez les enfants de plus de cinq ans. Elles sont souvent largement métastatiques au moment de la présentation initiale et le pronostic est très faible avec un taux de mortalité de 80% dans l'année suivant le diagnostic. [4]
  • Le néphrome mésoblastique congénital se trouve généralement au cours de la première année de vie, le plus souvent par échographie. L'hypertension et les taux élevés de rénine l'accompagnent généralement. [4]
  • Le carcinome rénal est rare dans le groupe d'âge pédiatrique. Cependant, lorsqu'il est présent, il est souvent à un stade plus avancé que chez l'adulte. Les patients atteints de neuroblastome qui sont post-radiothérapie et post-chimiothérapie présentent un risque accru.[4]
  • Le carcinome médullaire rénal est un cancer très agressif et dangereux qui se trouve presque exclusivement chez les personnes atteintes de drépanocytose. Il a tendance à être hautement localement invasif et à métastaser précocement.[4]

Traitement

Traitement chirurgical

Le traitement du néphroblastome est généralement une néphrectomie suivie d'une chimiothérapie systémique. Certains protocoles initient d'abord la chimiothérapie et font la néphrectomie plus tard. Il n'y a pas de différence significative apparente dans la morbidité à court terme, la mortalité jusqu'à trois ans, le taux de réadmission à l'hôpital ou la marge chirurgicale entre la chirurgie ouverte traditionnelle et les techniques minimalement invasives. La chirurgie ouverte permet d'obtenir plus de ganglions lymphatiques dans l'échantillon chirurgical.[4]

Les biopsies de routine ne sont pas recommandées, sauf dans des circonstances inhabituelles car une biopsie augmente automatiquement le stade de la tumeur au stade III. Cette étape nécessite une radiothérapie et une chimiothérapie.[4] Les ganglions lymphatiques autour de l'aorte sont échantillonnés pour évaluer le stade du cancer et pour améliorer la survie.

Les facteurs de risque chirurgicaux comprennent: [4]

  • une taille de tumeur plus grande
  • l'extension controlatérale de la tumeur
  • le déplacement des gros vaisseaux qui entraîne généralement des temps chirurgicaux plus longs, une augmentation des pertes sanguines et des taux de complication plus élevés.

Radiothérapie

Une radiothérapie postopératoire peut ou non être administrée en fonction de l'histologie de la tumeur et de l'étendue de la propagation. Pour les patients sans métastases qui recevront de la radiothérapie, l'initiation du traitement dans les 14 jours suivant la chirurgie semble améliorer la survie globale. [4]

Chimiothérapie

Une chimiothérapie par association est généralement administrée pour une maladie plus agressive. La chimiothérapie initiale comprend généralement la vincristine et la dactinomycine. La doxorubicine, le cyclophosphamide, l'étoposide et le carboplatine sont également utilisés. [15][4]

Chez les enfants atteints d'une maladie bilatérale, une néphrectomie n'est pas réalisée d'emblée. Certains experts tentent une chimiothérapie à haute dose pour tuer les cellules tumorales et tenter de sauver le rein. La néphrectomie bilatérale rend la dialyse obligatoire. Des biopsies répétées sont nécessaires pour déterminer si la tumeur répond au traitement. La chirurgie épargnant le néphron peut être réalisée dans certains cas[16][4]

Suivi

Des visites de suivi pour le néphroblastome sont généralement prévues: [17][4]

  • tous les 3 mois pendant 2 ans après le diagnostic
  • puis tous les 6 mois pendant 2 ans supplémentaires
  • puis une fois tous les 2 ans.

Les visites de suivi pour le néphroblastome peuvent inclure: [4]

  • la palpation de l'abdomen à la recherche de signes de récidive locale ou de tumeur hépatique
  • l'auscultation des poumons pour déceler tout signe de métastase
  • la palpation de la thyroïde pour détecter toute excroissance (si l'enfant a subi une radiothérapie thoracique)
  • l'examen des seins chez les patientes ayant reçu une radiothérapie thoracique
  • la recherche de neuropathie périphérique (une complication du traitement par la vincristine)
  • la recherche de maladie hépatique / veino-occlusive chez les patients atteints de tumeurs du côté droit ayant reçu une radiothérapie.

Les examens pertinents lors du suivi sont les suivants: [4]

  • l'échographie abdominale (une fois par année)
  • une tomodensitométrie
  • l'IRM
  • la radiographie pulmonaire
  • des prises de sang (base + fonction hépatique)
  • un dépistage précoce de l'infertilité
  • des tests auditifs pour les patients ayant reçu du carboplatine
  • des tests cardiaques, tels qu'un échocardiogramme ou un électrocardiogramme, au moins tous les 3 ans pour les patients ayant reçu de la doxorubicine (Adriamycine)
  • un dépistage précoce du cancer du côlon chez les patients ayant reçu une radiothérapie abdominale (devrait commencer 10 ans après le traitement de radiothérapie ou à 35 ans, selon la dernière de ces éventualités).

Après une radiothérapie pulmonaire ou thoracique, les éléments suivants sont ajoutés: [4]

  • un suivi de la TSH/T4
  • une échographie thyroïdienne est recommandé tous les 3 ans pour dépister les nodules thyroïdiens et les masses
  • une ostéodensitométrie doit être devancé de 10 ans en raison du risque d'ostéoporose précoce
  • un dépistage précoce du cancer du sein chez la femme.

Complications

La radiothérapie et la chimiothérapie sont efficaces pour améliorer la survie des patients atteints d'un néphroblastome à un stade avancé. Toutefois, elles peuvent également augmenter le risque de tumeurs malignes secondaires et d'autres complications des années plus tard: [18][4][15]

Environ 5% à 10% des patients présenteront la maladie de Von Willebrand, ce qui peut compliquer le traitement. Ces patients pourront être traités avec de la desmopressine (DDAVP). En cas d'échec, du cryoprécipité (facteur von Willebrand concentré) peut être utilisé. [19][4]

Une maladie veino-occlusive hépatique peut survenir chez certains patients. Elle est caractérisée par une douleur au quadrant supérieur droit associée à une jaunisse, une ascite, une prise de poids et/ou une hépatomégalie. Un traitement de soutien est recommandé. [20][4]

L'insuffisance rénale terminale survient chez environ 1% des patients; généralement due à des tumeurs bilatérales métachroniques. [4]

Évolution

Grâce à des améliorations marquées de la chimiothérapie, la survie actuelle des patients après un traitement est d'environ 80% à 90%.[4] La survie globale à 5 ans aux États-Unis est de 92%, mais dans les régions pauvres du monde avec moins de ressources, le taux de survie n'est que de 78% .[4] L'histologie favorable a des taux de survie de 99% à 86% tandis que la survie histologique défavorable varie de 84% à 38% selon le stade.

Le pronostic varie selon le stade de la tumeur et l'histologie. Un pronostic plus sombre est associé aux caractéristiques suivantes: [4]

  • une histologie anaplasique dans les tumeurs de stade II à IV
  • l'anaplasie diffuse est pire que focale
  • une perte d'hétérozygotie aux chromosomes 1p, 1q, 11p15 et 16q ou présence de TP53
  • un stade supérieur
  • des tumeurs à prédominance blastème (correspondent habituellement à un stade III et IV)
  • l'âge de plus de deux ans
  • une densité des ganglions lymphatiques positifs plus élevée
  • un tumeur de grande taille
  • les petits foyers tumoraux peuvent être associés à un pronostic plus sombre en raison de la résistance à la chimiothérapie
  • une rechute après un traitement initial avec chimiothérapie par association.

Le taux de récidive est également important:

  • Environ 15% des patients atteints sont à risque de récidive.
  • Les patients présentant une histologie anaplasique font face à un risque de récidive d'environ 50%. La majorité d'entre eux seront retrouvés dans les 2 premières années après la chirurgie. [4]
  • Lorsqu'une récidive est détectée, elle affecte le plus souvent les poumons et est généralement précoce; le plus souvent dans les deux ans suivant la découverte initiale de la tumeur.
  • Il existe également un risque de développement retardé de cancer dans le rein controlatéral qui est retrouvé chez environ 1% des patients, généralement dans les deux ans suivant la découverte initiale du néphroblastome dans le rein d'origine.

Prévention

Le dépistage du néphroblastome est indiquée chez les enfants présentant un désordre génétique les mettant à risque de développer la maladie. Au moment du diagnostic d'un désordre génétique, une échographie rénale tous les 3 à 4 mois est recommandée jusqu'âge de 5 à 7 ans. [21]

Notes

  1. Le syndrome WAGR fait référence à la présence d'une néphroblastome, d'une aniridie, d'anomalies génito-urinaires et d'un retard mental. Les enfants atteints du syndrome WAGR ont 5 de chances de développer une néphroblastome. Les enfants atteints de ce syndrome présentent une anomalie chromosomique spécifique du gène WT1, qui est impliquée à la fois dans le développement rénal et gonadique.
  2. Cela comprend le pseudo-hermaphrodisme masculin et l'insuffisance rénale progressive à partir de la petite enfance. La maladie rénale commence par une simple protéinurie chez les nouveau-nés et les nourrissons qui évolue finalement vers un syndrome néphrotique et finalement une insuffisance rénale complète. Environ 90% des personnes touchées développeront éventuellement une néphroblastome.
  3. Ce syndrome est cliniquement diagnostiqué par hémi-hypertrophie, hypertrophie pancréatique, reins hypertrophiques, omphalocèle, plis auriculaires, macrosomie et macroglossie. Les patients atteints ont de 5% à 10% de chances de développer des Wilms.

Références

__NOVEDELETE__
  1. 1,0 1,1 et 1,2 Wenli Xie, Ling Wei, Jing Guo et Hui Guo, « Physiological functions of Wilms' tumor 1-associating protein and its role in tumourigenesis », Journal of Cellular Biochemistry,‎ (ISSN 1097-4644, PMID 30756410, DOI 10.1002/jcb.28402, lire en ligne)
  2. Lixian Oh, Hind Hafsi, Pierre Hainaut et Hany Ariffin, « p53, stem cell biology and childhood blastomas », Current Opinion in Oncology, vol. 31, no 2,‎ , p. 84–91 (ISSN 1531-703X, PMID 30585860, DOI 10.1097/CCO.0000000000000504, lire en ligne)
  3. « Statistiques canadiennes sur le cancer », sur cancer.ca, (consulté le 20 décembre 2020)
  4. 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 4,11 4,12 4,13 4,14 4,15 4,16 4,17 4,18 4,19 4,20 4,21 4,22 4,23 4,24 4,25 4,26 4,27 4,28 4,29 4,30 4,31 4,32 4,33 4,34 4,35 4,36 4,37 4,38 4,39 4,40 4,41 4,42 4,43 4,44 4,45 4,46 4,47 et 4,48 Stephen W. Leslie, Hussain Sajjad et Patrick B. Murphy, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 28723033, lire en ligne)
  5. Brian T. Caldwell, Duncan T. Wilcox et Nicholas G. Cost, « Current Management for Pediatric Urologic Oncology », Advances in Pediatrics, vol. 64, no 1,‎ , p. 191–223 (ISSN 1878-1926, PMID 28688589, DOI 10.1016/j.yapd.2017.04.001, lire en ligne)
  6. Koichi Kitagawa, Reina Gonoi, Maho Tatsumi et Masahide Kadowaki, « Preclinical Development of a WT1 Oral Cancer Vaccine Using a Bacterial Vector to Treat Castration-Resistant Prostate Cancer », Molecular Cancer Therapeutics, vol. 18, no 5,‎ , p. 980–990 (ISSN 1538-8514, PMID 30824610, DOI 10.1158/1535-7163.MCT-18-1105, lire en ligne)
  7. (en) Elwira Szychot, John Apps et Kathy Pritchard-Jones, « Wilms’ tumour: biology, diagnosis and treatment », Translational Pediatrics, vol. 3, no 1,‎ , p. 124–124 (ISSN 2224-4344 et 2224-4336, PMID 26835318, Central PMCID PMC4728859, DOI 10.3978/j.issn.2224-4336.2014.01.09, lire en ligne)
  8. 8,0 et 8,1 Suzanne P. MacFarland, Kelly A. Duffy, Tricia R. Bhatti et Rochelle Bagatell, « Diagnosis of Beckwith-Wiedemann syndrome in children presenting with Wilms tumor », Pediatric Blood & Cancer, vol. 65, no 10,‎ , e27296 (ISSN 1545-5017, PMID 29932284, Central PMCID 6107414, DOI 10.1002/pbc.27296, lire en ligne)
  9. Yvan de la Monneraye, J. Michon, H. Pacquement et I. Aerts, « Indications and results of diagnostic biopsy in pediatric renal tumors: A retrospective analysis of 317 patients with critical review of SIOP guidelines », Pediatric Blood & Cancer, vol. 66, no 6,‎ , e27641 (ISSN 1545-5017, PMID 30746839, DOI 10.1002/pbc.27641, lire en ligne)
  10. PDQ Pediatric Treatment Editorial Board, PDQ Cancer Information Summaries, National Cancer Institute (US), (PMID 26389282, lire en ligne)
  11. Marta Biderman Waberski, Marjorie Lindhurst, Kim M. Keppler-Noreuil et Julie C. Sapp, « Urine cell-free DNA is a biomarker for nephroblastomatosis or Wilms tumor in PIK3CA-related overgrowth spectrum (PROS) », Genetics in Medicine: Official Journal of the American College of Medical Genetics, vol. 20, no 9,‎ , p. 1077–1081 (ISSN 1530-0366, PMID 29300373, DOI 10.1038/gim.2017.228, lire en ligne)
  12. Maya Prasad, Tushar Vora, Sandeep Agarwala et Siddharth Laskar, « Management of Wilms Tumor: ICMR Consensus Document », Indian Journal of Pediatrics, vol. 84, no 6,‎ , p. 437–445 (ISSN 0973-7693, PMID 28367612, DOI 10.1007/s12098-017-2305-5, lire en ligne)
  13. (en) « Wilms' tumor echocardiography or ultrasound - wikidoc », sur www.wikidoc.org (consulté le 30 juillet 2021)
  14. Mine Aslan, Ahmet Aslan, Hatice Arıöz Habibi et Ayşe Kalyoncu Uçar, « Diffusion-weighted MRI for differentiating Wilms tumor from neuroblastoma », Diagnostic and Interventional Radiology (Ankara, Turkey), vol. 23, no 5,‎ , p. 403–406 (ISSN 1305-3612, PMID 28830846, Central PMCID 5602368, DOI 10.5152/dir.2017.16541, lire en ligne)
  15. 15,0 et 15,1 Radna Minou Oostveen et Kathy Pritchard-Jones, « Pharmacotherapeutic Management of Wilms Tumor: An Update », Paediatric Drugs, vol. 21, no 1,‎ , p. 1–13 (ISSN 1179-2019, PMID 30604241, DOI 10.1007/s40272-018-0323-z, lire en ligne)
  16. Hinglaj Saha, Dipak Ghosh, Somak Kumar Biswas et Prafulla Kumar Mishra, « Synchronous Bilateral Wilms Tumor: Five-Year Single-Center Experience with Assessment of Quality of Life », Journal of Indian Association of Pediatric Surgeons, vol. 24, no 1,‎ , p. 52–60 (ISSN 0971-9261, PMID 30686888, Central PMCID 6322171, DOI 10.4103/jiaps.JIAPS_42_18, lire en ligne)
  17. Elizabeth A. Mullen, Yueh-Yun Chi, Emily Hibbitts et James R. Anderson, « Impact of Surveillance Imaging Modality on Survival After Recurrence in Patients With Favorable-Histology Wilms Tumor: A Report From the Children's Oncology Group », Journal of Clinical Oncology: Official Journal of the American Society of Clinical Oncology,‎ , JCO1800076 (ISSN 1527-7755, PMID 30335557, Central PMCID 6269130, DOI 10.1200/JCO.18.00076, lire en ligne)
  18. Majdee Islam, Amanda F. Saltzman, Arya Amini et Alonso Carrasco, « Factors Influencing Overall Survival of Children, Adolescents, and Young Adults With High-risk Renal Tumors », Urology, vol. 120,‎ , p. 222–230 (ISSN 1527-9995, PMID 30076944, DOI 10.1016/j.urology.2018.07.032, lire en ligne)
  19. Patricia A. Baxter, Jed G. Nuchtern, Robert P. Guillerman et Donald H. Mahoney, « Acquired von Willebrand syndrome and Wilms tumor: not always benign », Pediatric Blood & Cancer, vol. 52, no 3,‎ , p. 392–394 (ISSN 1545-5017, PMID 19006222, DOI 10.1002/pbc.21801, lire en ligne)
  20. David W. Fawkner-Corbett, Lisa Howell, Barry L. Pizer et Carlo Dominici, « Wilms' tumor--lessons and outcomes--a 25-year single center UK experience », Pediatric Hematology and Oncology, vol. 31, no 5,‎ , p. 400–408 (ISSN 1521-0669, PMID 24933082, DOI 10.3109/08880018.2014.912709, lire en ligne)
  21. (en) R H Scott, L Walker, O E Olsen et G Levitt, « Surveillance for Wilms tumour in at-risk children: pragmatic recommendations for best practice », Archives of Disease in Childhood, vol. 91, no 12,‎ , p. 995–999 (ISSN 0003-9888 et 1468-2044, PMID 16857697, Central PMCID PMC2083016, DOI 10.1136/adc.2006.101295, lire en ligne)
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