Neuronite vestibulaire

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Neuronite vestibulaire
Maladie
Fichier:Labyrinthe membraneux de l'oreille (illustration).png
Anatomie de l'oreille interne
Caractéristiques
Signes Nystagmus , Manoeuvre de HiNTs , Instabilité à la marche, Nystagmus unilatéral, Nystagmus horizontal, Nystagmus horizonto-rotatoire, Nystagmus supprimé par la fixation du regard
Symptômes
Nausées, Sensation de tête légère, Instabilité à la marche, Vertige rotatoire sévère, Vertige à début subit, Vertige augmenté aux mouvements, Vertige augmenté aux changements de position, Audition normale, Vomissement
Diagnostic différentiel
AVC du tronc cérébral, Neurinome acoustique, Vertige positionnel paroxystique bénin, Syndrome de Cogan, Syndrome de déhiscence du canal semi-circulaire, Vestibulopathie récurrente, Traumatisme de l'oreille interne, Migraine vestibulaire, Ataxie cérébelleuse de type 2, Hémorragie de la fosse postérieure, ... [+]
Informations
Terme anglais Vestibular neuritis
Autres noms Neuronite vestibulaire
Wikidata ID Q460167
Spécialités ORL, Médecine familiale, Médecine d'urgence, Neurologie, Médecine interne

Page non révisée


La névrite vestibulaire est un déficit vestibulaire périphérique unilatéral soudain d'origine non précise sans perte auditive associée.

Épidémiologie

L'incidence annuelle de la névrite vestibulaire est de 3,5 pour 100 000 habitants et représente 7% des patients des cliniques ambulatoires spécialisées dans le traitement du vertige. La réactivation d'une infection latente à virus herpès simplex de type 1 (HSV-1) est la cause la plus probable car l'ADN et l'ARN du HSV-1 ont été détectés dans les ganglions vestibulaires humain. [1]

Par ordre de fréquence, la névrite vestibulaire supérieure est la plus fréquemment retrouvée (55-100%), suivie par la névrite totale (15-30%) et en dernier c'est la névrite inférieure (3,7-15%).[1] C'est la deuxième cause de vertige périphérique. [2]

Étiologies

Les hypothèses étiologiques sont multiples. [3]

  • La principale implique la réactivation d'un virus neurotrope latent. Les virus les plus répondus sont les virus de l'Herpès Simplex (HSV-1 et HSV-2), et le zona (varicelle). Ce groupe de virus a la capacité à envahir les neurones sensoriels, établissant une latence dans le noyau de la cellule ganglionnaire, et être réactivé à une date ultérieure lors d'une période de stress extrême. D'autres études ont démontré la présence d'anticorps anti-HSV ou ADN dans les nerfs vestibulaires et les noyaux, ainsi que dans la salive des patients atteints d'une névrite vestibulaire.
  • Une étiologie vasculaire est possible dans certains cas, notamment chez les sujets hypertendus ou présentant un terrain vasculaire.

Physiopathologie

Selon l'anatomie du trajet du nerf vestibulaire, l'atteinte peut être [3]:

  1. une névrite vestibulaire supérieure
  2. une névrite vestibulaire inférieur
  3. une névrite vestibulaire globale.

L'inflammation du nerf vestibulaire entraîne un oedème compressif qui affecte l'activité nerveuse. Le nerf vestibulaire supérieure est plus souvent atteint à cause de son long trajet dans un canal osseux.

La perte d'activité nerveuse du côté atteint provoque un vertige et nystagmus dans les premiers jours. Ces symptômes s'estompent après quelques semaines puisqu'il y a une compensation qui est faite à l'aide du système vestibulaire du côté sain et le système nerveux central.

Facteurs de risque

Il n'existe pas de facteur de risque spécifique à cette maladie.

Questionnaire

La névrite vestibulaire se caractérise par l'apparition : [4]

Un questionnaire neurologique et cardiaque complet est requis pour éliminer les diagnostics différentiels.

Examen clinique

L'utilisation de mot « labyrinthite » est erronée lorsqu'il n'y pas de surdité associée.

L'examen physique est compatible avec un syndrome vestibulaire aigu : [5]

Les autres signes neurologiques (dysarthrie, dysphagie, faiblesse des membres, perte sensorielle, affaissement facial, dysmétrie des membres) sont absents.

Examens paracliniques

Le diagnostic est posé par l'histoire et l'examen physique. Les examens paracliniques ne sont généralement pas nécessaires, sauf si la clinique est atypique.

Modalités Commentaires
Neuroimagerie
  • Un patient jeune qui se présente avec des vertiges aigus soutenus, sans autres signes ou symptômes neurologiques, et avec un nystagmus et un examen qui correspond à une origine périphérique n'a pas besoin d'imagerie.
  • L'imagerie par résonance magnétique et la tomodensitométrie cérébrale servent à éliminer des diagnostics différentiels et non à confirmer le diagnostic de neuronite vestibulaire.
  • Les modalités de neuroimagerie sont indiquées seulement si l'histoire et l'examen physique sont atypiques (céphalée de novo, signes ou symptômes discordants, facteurs de risque importants d'AVC) ou si les symptômes sont persistants et ne s'améliorent pas après 48h.
Autres examens
  • Le vidéonystagmogramme (VNG) est un examen pour préciser la fonction vestibulaire et regroupe un ensemble de test qui inclut les épreuves caloriques et rotatoires.[3]
  • Les potentiels évoqués myogéniques vestibulaire (VEMP) testent la fonction des organes otolitiques qui incluent la saccule et l'utricule. [3]
  • L'audiogramme et l’impédancemétrie doivent être systématiquement réalisés. Ils confirment l’absence d’atteinte cochléaire.

Diagnostic

Un diagnostic de névrite vestibulaire est largement basé sur la présentation clinique d'un syndrome vestibulaire aigu soutenu avec des caractéristiques d'examen compatibles avec une lésion périphérique. Il n'y a pas de tests diagnostiques spécifiques.

Diagnostic différentiel

Les diagnostics différentiels de la névrite vestibulaire sont [7]:

Traitement

Les traitements antiviraux pour un HSV/zona présomptif ne sont pas recommandés.

Les traitements potentiels de la névrite vestibulaire comprennent un traitement aigu spécifique à la maladie, des traitements symptomatiques et une rééducation vestibulaire.

Traitement de la névrite vestibulaire [17]
Traitement
Glucocorticoïde
  • Les glucocorticoïdes sont utilisés pour le traitement aigu spécifique de la maladie.
  • Le traitement par glucocorticoïdes pendant la période aiguë du vertige améliore la récupération de la fonction vestibulaire périphérique chez les patients atteints de névrite vestibulaire [18]. L'administration des glucocorticoïdes est plus bénéfique si donnée en dedans des 72 heures du début des symptômes.
  • Le schéma thérapeutique le plus suivi est un traitement de 10 jours de prednisone :
    • 60 mg PO die X 5 jours
    • 40 mg PO die le jour 6
    • 30 mg PO die le jour 7
    • 20 mg PO die le jour 8
    • 10 mg PO die le jour 9
    • 5 mg PO die le jour 10.
Sédatifs vestibulaires
  • Ces classes de médicaments sont utilisés pour le traitement symptomatique de la maladie (vertige, nausée, vomissement), particulièrement dans les premiers jours de la névrite vestibulaire. Ceux-ci comprennent les antiémétiques, les antihistaminiques, les anticholinergiques et les benzodiazépines.
  • Posologie
Rééducation vestibulaire
  • Les exercices vestibulaires sont efficaces pour améliorer les symptômes et le fonctionnement. La rééducation vestibulaire est plus susceptible d'être efficace lorsque le patient est référé pour une évaluation de physiothérapie vestibulaire et termine un programme conçu individuellement. [18]

Suivi

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Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
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  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
  • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
 

Complications

Les complications possibles sont :

Évolution

Les patients atteints de névrite vestibulaire souffrent généralement de symptômes vestibulaires sévères pendant un à deux jours, suivis d'une diminution progressive des symptômes et d'un retour à l'équilibre. Alors que la maladie aiguë dure rarement plus de plusieurs jours à quelques semaines, un déséquilibre résiduel et des étourdissements non spécifiques peuvent persister pendant des mois. On pense que l'amélioration précoce des symptômes est en grande partie due à une compensation centrale.[3]

Le patient doit être régulièrement surveillé par les différents tests évoqués plus haut. Notamment, les épreuves caloriques répétées permettront de monitorer le retour à une fonction normale du nerf vestibulaire. Ces dernières peuvent se normaliser plus ou moins rapidement en un ou plusieurs mois ou années. [3]

La vidéonystagmographie (VNG) et les tests de l’équilibre permettent d’apprécier la compensation vestibulaire centrale, qui va se mettre en place dans les semaines qui suivent l’accident initial. Le nystagmus spontané va progressivement s’amender mais en cas de non récupération de la fonctionnalité du nerf vestibulaire, il n’est pas rare de le retrouver sous VNG lorsque le patient est placé en décubitus dorsal. Il témoigne d’une asymétrie persistante entre les deux complexes vestibulaires. [3]

Une atteinte bilatérale de l'organe vestibulaire est possible jusqu'à 47% des patients dans les 20 ans [21][22][20].

Prévention

La névrite vestibulaire ne peut être prévenue.

Notes

  1. La phase rapide du nystagmus bat loin du côté affecté.
  2. Avec une rotation rapide de la tête vers le côté de la lésion par l'examinateur, le patient est incapable de maintenir la fixation visuelle.
  3. Si le patient oscille ou tombe, il est opposé à la direction de la composante rapide du nystagmus, c'est-à-dire vers le côté a affecté.
  4. Se caractérise par un vertige épisodique associé à une perte auditive fluctuante, des acouphènes et une plénitude de l'oreille du côté atteint
  5. Présentation clinique similaire mais accompagnée par une perte auditive
  6. Se présente généralement comme une éruption cutanée localisée et douloureuse, souvent chez un sujet immunodéprimé; le diagnostic est principalement posé cliniquement, sauf chez les patients présentant des manifestations atypiques ou certaines complications, telles que l'atteinte du système nerveux central.
  7. Une maladie auto-immune rare, caractérisée par une atteinte oculaire et vestibulo-auditive
  8. Les patients atteints des lésions cérébelleuses aiguës peuvent présenter des caractéristiques cliniques distinctes de celles de la névrite vestibulaire, nystagmus non supprimé par la fixation visuelle, impossibilité à la marche sans soutien, présence d'une dysmétrie, une dysarthrie.
  9. La présentation clinique des vertiges dans un contexte de migraine vestibulaire est très variable. Le patient peut rapporter une sensation de rotation, de bascule, élévation de tangage.
  10. Souvent accompagné par d'autres symptômes systémiques tels que la spasticité ou des signes de névrite optique

Références

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  1. 1,0 et 1,1 Choi Jae-Hwan, Park Min-Gyu, Choi Seo Young et Park Kyung-Pil, « Acute Transient Vestibular Syndrome », Stroke, vol. 48, no 3,‎ , p. 556–562 (DOI 10.1161/STROKEAHA.116.015507, lire en ligne)
  2. C. Conraux, « [Vestibular neuritis] », La Revue Du Praticien, vol. 44, no 3,‎ , p. 324–327 (ISSN 0035-2640, PMID 8178097, lire en ligne)
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 et 3,6 « La Névrite vestibulaire examens et traitements », sur www.lesvertiges.com (consulté le 26 novembre 2020)
  4. M. R. Dix et C. S. Hallpike, « The pathology, symptomatology and diagnosis of certain common disorders of the vestibular system », The Annals of Otology, Rhinology, and Laryngology, vol. 61, no 4,‎ , p. 987–1016 (ISSN 0003-4894, PMID 13008328, DOI 10.1177/000348945206100403, lire en ligne)
  5. Seong-Hae Jeong, Hyo-Jung Kim et Ji-Soo Kim, « Vestibular neuritis », Seminars in Neurology, vol. 33, no 3,‎ , p. 185–194 (ISSN 1098-9021, PMID 24057821, DOI 10.1055/s-0033-1354598, lire en ligne)
  6. David E. Newman-Toker, Jorge C. Kattah, Jorge E. Alvernia et David Z. Wang, « Normal head impulse test differentiates acute cerebellar strokes from vestibular neuritis », Neurology, vol. 70, no 24 Pt 2,‎ , p. 2378–2385 (ISSN 1526-632X, PMID 18541870, DOI 10.1212/01.wnl.0000314685.01433.0d, lire en ligne)
  7. « Vertige », sur Collège des Enseignants de Neurologie, (consulté le 29 novembre 2020)
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  11. Robert W. Baloh, « Superior semicircular canal dehiscence syndrome: Leaks and squeaks can make you dizzy », Neurology, vol. 62, no 5,‎ , p. 684–685 (ISSN 1526-632X, PMID 15007114, DOI 10.1212/01.wnl.0000118644.59800.6a, lire en ligne)
  12. Roberto Padoan, Diego Cazzador, Alfonso Luca Pendolino et Mara Felicetti, « Cogan's syndrome: new therapeutic approaches in the biological era », Expert Opinion on Biological Therapy, vol. 19, no 8,‎ , p. 781–788 (ISSN 1744-7682, PMID 31056972, DOI 10.1080/14712598.2019.1611779, lire en ligne)
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  15. F. Vuillier, P. Decavel, E. Medeiros de Bustos et L. Tatu, « [Cerebellar infarction] », Revue Neurologique, vol. 167, no 5,‎ , p. 418–430 (ISSN 0035-3787, PMID 21529870, DOI 10.1016/j.neurol.2011.01.009, lire en ligne)
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  18. 18,0 et 18,1 Dong Hwan Lee, Won Young Kim, Byoung Soo Shim et Tae Su Kim, « Characteristics of central lesions in patients with dizziness determined by diffusion MRI in the emergency department », Emergency medicine journal: EMJ, vol. 31, no 8,‎ , p. 641–644 (ISSN 1472-0213, PMID 23722117, DOI 10.1136/emermed-2013-202674, lire en ligne)
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  22. J. D. Green, D. J. Blum et S. G. Harner, « Longitudinal followup of patients with Menière's disease », Otolaryngology--Head and Neck Surgery: Official Journal of American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery, vol. 104, no 6,‎ , p. 783–788 (ISSN 0194-5998, PMID 1908968, DOI 10.1177/019459989110400603, lire en ligne)
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