Neuronite vestibulaire

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Fichier:Labyrinthe membraneux de l'oreille (illustration).png

La névrite vestibulaire :

Neuronite vestibulaire
Maladie
Caractéristiques
Signes Nystagmus , Manoeuvre de HiNTs , Instabilité à la marche, Nystagmus unilatéral, Nystagmus horizontal, Nystagmus horizonto-rotatoire, Nystagmus supprimé par la fixation du regard
Symptômes
Nausées, Sensation de tête légère, Instabilité à la marche, Vertige rotatoire sévère, Vertige à début subit, Vertige augmenté aux mouvements, Vertige augmenté aux changements de position, Audition normale, Vomissement
Diagnostic différentiel
AVC du tronc cérébral, Neurinome acoustique, Vertige positionnel paroxystique bénin, Syndrome de Cogan, Syndrome de déhiscence du canal semi-circulaire, Vestibulopathie récurrente, Traumatisme de l'oreille interne, Migraine vestibulaire, Ataxie cérébelleuse de type 2, Hémorragie de la fosse postérieure, ... [+]
Informations
Wikidata ID Q2038371

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La névrite vestibulaire est un déficit vestibulaire périphérique unilatéral soudain d'origine inconnue sans perte auditive associée, c'est la deuxième cause de vertige périphérique[1].

Selon l'anatomie du trajet du nerf vestibulaire ,l'atteinte peut être:

  1. Une névrite vestibulaire supérieure
  2. une névrite vestibulaire inférieure
  3. une névrite vestibulaire globale

Épidémiologie:

L'incidence annuelle de la névrite vestibulaire est de 3,5 pour 100 000 habitants et représente 7% des patients des cliniques ambulatoires spécialisées dans le traitement du vertige. La réactivation d'une infection latente à virus herpès simplex de type 1 (HSV-1) est la cause la plus probable, car l'ADN et l'ARN du HSV-1 ont été détectés dans les ganglions vestibulaires humain[2].

Par ordre de fréquence , la névrite vestibulaire supérieure est la plus fréquemment retrouvée (55-100%), suivie par la névrite totale (15-30%) et en dernier c'est la névrite inférieur (3,7-15%).

Physiopathologie:

La physio-pathogénie communément admise est celle d’une cessation brutale d’activité d’un nerf vestibulaire.

  • Il s’en suit une asymétrie brutale d’activité des noyaux vestibulaires centraux du côté lésé et intact. Les neurones vestibulaires centraux du côté de la névrite s’arrêtent de décharger alors que les neurones controlatéraux ont une activité de décharge inchangée voir augmentée[3].
  • Cette asymétrie d’activité est responsable du vertige rotatoire, du nystagmus spontané, des troubles de l’équilibre ainsi que des nausées et des vomissements observés au stade aigu. Progressivement et du fait de la plasticité post-lésionnelle du système nerveux central (SNC), les neurones vestibulaires centraux du côté lésé vont récupérer une activité de décharge normale alors même que les neurones du nerf vestibulaire restent silencieux.
  • Ainsi, une nouvelle symétrie d’activité entre les complexes vestibulaires uni et controlatéraux à la lésion va être récupérée. Cette récupération neuronale va se traduire fonctionnellement par une disparition de la crise vertigineuse, du nystagmus spontané et par le retour à une fonction d’équilibration subnormale.

Etiologies

le Bilan étiologique regroupe plusieurs hypothèses , la principale implique la réactivation d'un virus neurotrope latent.

Les virus les plus répondus sont l'Herpès Simplex Virus (HSV) de types 1 et 2, et le Zona (varicelle). Ce groupe de virus a la capacité à envahir les neurones sensoriels, établissant une latence dans le noyau de la cellule ganglionnaire, et être réactivé à une date ultérieure lors d'une période de stress extrême .

  • D'autres études ont démontré la présence d'anticorps anti-HSV ou ADN dans les nerfs vestibulaires et les noyaux , ainsi que dans la salive des patients atteints d'une névrite vestibulaire .
  • Une étiologie vasculaire peut dans certains cas ne pas être éliminée, notamment chez des sujets hypertendus ou présentant un terrain vasculaire

Présentation clinique

La névrite vestibulaire, représente une affection vestibulaire périphérique aiguë, spontanée, caractérisée par l'apparition rapide de :

  • Un vertige périphérique rotatoire sévère avec un début aigu durant plusieurs jours.
  • Des nausées, vomissements qui sont plus important chez l'enfant .
La section facultative Facteurs de risque ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Facteur de risque
Commentaires:
 
  • Il est obligatoire d'utiliser des propriétés sémantiques de type Facteur de risque pour les énumérer.
  • Attention de ne pas confondre les étiologies avec les facteurs de risque. Les étiologies sont ce qui cause la maladie, alors que les facteurs de risque prédisposent.
  • Le format attendu est la liste à puce simple, qui doit toujours être précédée d'une phrase introductive et d'un deux-point.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Facteur de risque (prévalence, RR, rapport de cote, risque attribuable, etc.).
  • Privilégiez la liste à puce aux tableaux. Les deux formes sont acceptées.
Exemple:
 
Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
  • l'obésité [Facteur de risque]
  • l'hypertension artérielle [Facteur de risque]
  • le tabagisme [Facteur de risque]
  • le diabète [Facteur de risque].

Paracliniques

  • Les épreuves caloriques et rotatoires confirment l’aréflexie du nerf canalaire horizontal et élimine une cause centrale[5]
  • Les potentiels évoqués myogéniques[6]
  • L'audiogramme et l’impédancemétrie doivent être systématiquement réalisés. Ils confirment l’absence d’atteinte cochléaire.
  • La procédure de choix est l'imagerie par résonance magnétique (IRM) avec imagerie pondérée en diffusion (DWI) et angiographie (ARM)[7]. L'IRM avec DWI peut détecter un infarctus dans la fosse postérieure dès le premier jour. L'ARM a une spécificité et une sensibilité supérieures à 95% pour détecter la sténose ou l'occlusion de la circulation postérieure . De petits coups dans le tronc cérébral ou le cervelet peuvent être manqués sur l'IRM-DWI initiale; ainsi, si l'IRM initiale est négative et que le diagnostic d'une lésion centrale est suspecté, une nouvelle étude doit être ordonnée> 72 heures après l'apparition des symptômes avec des séquences pondérées par perfusion si disponibles[8] .

La tomodensitométrie (TDM) de la fosse postérieure est une alternative lorsque l'IRM n'est pas disponible ou chez les patients porteurs d'implants métalliques. Le scan est généralement normal dans les premières heures après un infarctus; cependant, des signes indirectes peuvent être présent

Approche clinique

Les résultats de l'examen physique sont compatibles avec un déséquilibre vestibulaire aigu[9]:

●Nystagmus vestibulaire spontané unilatéral, horizontal ou horizontal-rotatoire ; ne change pas de direction avec le regard. La phase rapide du nystagmus bat loin du côté affecté.

●Test d'impulsion de tête positive. Avec une rotation rapide de la tête vers le côté de la lésion par l'examinateur, le patient est incapable de maintenir la fixation visuelle

Dans une série, cela était présent chez 82 % des patients . Les patients de cette série avec un signe d'impulsion de la tête positif étaient également plus susceptibles d'avoir des symptômes persistants. Si un test d'impulsion crânien positif soutient le diagnostic de névrite vestibulaire, il n'exclut pas définitivement un trouble du système nerveux central [10].

●Instabilité de la marche avec capacité de déambulation préservée. Si le patient oscille ou tombe, il est opposé à la direction de la composante rapide du nystagmus, c'est-à-dire vers le côté affecté.

●Les autres signes et symptômes neurologiques (dysarthrie, dysphagie, faiblesse des membres, perte sensorielle, affaissement facial, dysmétrie des membres) sont absents.

  • Une diplopie verticale ou une déviation oculaire oblique peut être présente en raison d'un déséquilibre des réflexes otolithiques-oculaires, bien que la présence d'une diplopie verticale ou d'une déviation oblique suggère que le patient a eu un accident vasculaire cérébral. (Voir «Évaluation du patient souffrant de vertiges», section «Autres signes vestibulaires» .)
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Description: Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement.
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • C'est la seule section dans laquelle on peut répéter des informations qui ont déjà été mentionnées auparavant.
  • L'utilisation du modèle Flowchart (diagramme) est encouragée. Voir Aide:Diagramme.
  • Le format attendu est libre (texte, liste, tableau, diagramme).
Exemple:
 

Diagnostic

Un diagnostic de névrite vestibulaire est largement basé sur la présentation clinique d'un syndrome vestibulaire aigu soutenu avec des caractéristiques d'examen compatibles avec une lésion périphérique comme discuté ci-dessus. Il n'y a pas de tests diagnostiques spécifiques.

La neuroimagerie est indiquée pour exclure d'autres diagnostics :

  • si l'examen n'est pas entièrement compatible avec une lésion périphérique,
  • s'il existe des facteurs de risque importants d'AVC,
  • s'il y a des signes ou symptômes neurologiques focaux,
  • si un nouveau mal de tête accompagne le vertige

Un patient jeune qui se présente avec des vertiges aigus soutenus, sans autres signes ou symptômes neurologiques, et avec un nystagmus et un examen qui correspond à une origine périphérique (voir «Manifestations cliniques» ci-dessus) n'a pas besoin d'imagerie s'il y a amélioration dans les 48 heures[11] .

Diagnostic différentiel

vertige périphérique Maladie de Ménière : se caractérise par un vertige épisodique associé à une perte auditive fluctuante, des acouphènes et une plénitude de l'oreille du côté atteint [12]
labyrinthite : présentation clinique similaire mais accompagner par une perte auditive[13]
Herpès zoster (syndrome de Ramsay Hunt) : se présente généralement comme une éruption cutanée localisée et douloureuse, souvent chez un sujet immunodéprimé ,le e diagnostic est principalement posé cliniquement, sauf chez les patients présentant des manifestations atypiques ou certaines complications, telles que l'atteinte du système nerveux centra[14].
Vertige paroxystique bénin
Neurinome de l'acoustique
Fistule périlymphatique
Syndrome de déhiscence du canal semi-circulaire[15]
Syndrome de Cogan : une maladie auto-immune rare, caractérisée par une atteinte oculaire et vestibulo-auditive[16]
Vestibulopathie récurrente
traumatisme de l'oreille interne
Toxicité des aminosides
Otite moyenne
vertige centrale infarctus du tronc cérébral[17]
infarctus cérébelleux[18]  : Les patients présentant des lésions cérébelleuses aiguës peuvent présenter des caractéristiques cliniques distinctes de celles de la névrite vestibulaire ,nystagmus non supprimé a la fixation visuelle, impossibilité a la marche sans soutien , présence d 'une dysmétrie ,une dysarthrie [19]
La pseudo névrite vestibulaire
la migraine vestibulaire[20] : La présentation clinique des vertiges dans un contexte de migraine vestibulaire est très variable. Le patient peut rapporter une sensation de rotation, de bascule, élévation de tangage
la sclérose en plaque : souvent accompagner par d'd'autres symptômes systémiques tels que la spasticité ou des signes de névrite optique
l'ataxie cérébelleuse de type 2
hémorragie de la fosse postérieure
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Description: Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Diagnostic différentiel
Commentaires:
 
  • Chaque diagnostic doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Diagnostic différentiel.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points. Évitez les tableaux dans cette section. Gardons-les pour d'autres sections pour garder l'efficacité de l'article.
  • Vous pouvez ajouter quelques éléments discriminants après chaque diagnostic différentiel. Si c'est un ou deux éléments, vous pouvez mettre ces éléments discriminants entre parenthèse après le modèle Diagnostic différentiel. S'il s'agit de quelques phrases, insérez une note de bas de page après le modèle Diagnostic différentiel. Pour élaborer plus longuement sur la manière de distinguer la maladie et ses diagnostics différentiels, servez-vous de la section Approche clinique.
  • Si vous désirez écrire un paragraphe sur les différentes manières de distinguer le diagnostic A du diagnostic B, vous pouvez écrire un paragraphe dans la section Approche clinique qui mentionnent tous les éléments qui permettent de distinguer ces diagnostics entre eux au questionnaire, à l'examen clinique et aux examens paracliniques.
  • Attention de ne pas confondre le diagnostic différentiel avec les étiologies et les complications. Le diagnostic différentiel, ce sont les autres maladies qui peuvent avoir une présentation clinique similaire. Les étiologies sont les entités qui causent la maladie. Les complications sont les entités qui découlent directement de la maladie.
Exemple:
 
Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
  • l'abcès tubo-ovarien [diagnostic différentiel]
  • l'atteinte inflammatoire pelvienne [diagnostic différentiel]
  • la grossesse ectopique [diagnostic différentiel] Pour différencier la grossesse ectopique de l'appendicite, il faut d'abord questionner les facteurs de risques XYZ du patient... (voir la section Commentaires de la présente bannière pour des instructions plus détaillées si vous désirez souligner des éléments discriminants.)
  • la cystite [diagnostic différentiel].

. Les diagnostics différentiels pertinents sont :

  • la pseudo névrite vestibulaire due à des lésions ponto médullaires aiguës du tronc cérébral
  • des infarctus nodulaires cérébelleux
  • la migraine vestibulaire[21]
  • la labyrinthite ;présentation clinique similaire mais accompagner par une perte auditive. [22]
  • Vertige positionnel bénin: Cela provoque des étourdissements mais pas une perte auditive, et les patients auront un test de Dix-Hallpike positif. [23]
  • Fosse postérieure CVA: Si un patient présente des signes neurologiques, une ataxie, une dysarthrie d'enrouement ou une dysphagie, une tête CT / IRM doit être immédiatement demandée pour exclure une CVA.
  • Le Neurinomes de l'acoustiques / schwanome vestibulaires: ils peuvent être visualisés à l'aide d'un GdMRI.[24]
  • Fracture de l'os temporal: cela doit être pris en compte s'il existe des antécédents récents de traumatisme crânien et peut être confirmé par l'imagerie par tomodensitométrie.
  • Hémorragie de l'oreille interne: communément associée à un traumatisme et facilement démontrée à l'IRM.
  • Néoplasme de l'os temporal: se présente généralement avec des déficits des nerfs crâniens ou une paralysie faciale et doit être étudié par IRM et / ou CT.
  • Sclérose en plaques: souvent accompagner par d'd'autres symptômes systémiques tels que la spasticité ou des signes de névrite optique.

Traitement

Traitement aigu spécifique de la maladie Une association :
  • glucocorticoïde (après l'élimination des contre indications)
  • Vancyclovir
Traitement symptomatique
  • Anti histaminique
  • anticholinergique
  • Benzodiazépine
Traitement non pharmacologique Rééducation vestibulaire

Les traitements potentiels de la névrite vestibulaire comprennent un traitement aigu spécifique à la maladie , des traitements symptomatiques et une rééducation vestibulaire.

Le Traitement aigu spécifique de la maladie  :

 Le traitement par glucocorticoïdes pendant la période aiguë du vertige a été démontré dans au moins un essai clinique pour améliorer la récupération de la fonction vestibulaire périphérique chez les patients atteints de névrite vestibulaire [25].

le schéma thérapeutique le plus suivit est un Traitement de 10 jours :

  • 60 mg /jour du 1er à 5éme jour
  • 40 mg le jour 6
  • 30 mg le jour 7
  • 20 mg le jour 8
  • 10 mg le jour 9
  • 5 mg le jour 10

Traitement symptomatique  

Des Traitements symptomatiques pour réduire les vertiges, les nausées et les vomissements sont souvent utilisés dans les premiers jours de la névrite vestibulaire. Ceux-ci comprennent les antiémétiques, les antihistaminiques, les anticholinergiques et les benzodiazépines . (vertige) .

Rééducation vestibulaire  :

Les  exercices vestibulaires se sont révélés efficaces pour améliorer les symptômes et le fonctionnement, mesurés par une variété de scores basés sur les symptômes et les examens chez les patients présentant une lésion vestibulaire périphérique unilatérale .

La rééducation vestibulaire est plus susceptible d'être efficace lorsque le patient est référé pour une évaluation de physiothérapie vestibulaire et termine un programme conçu individuellement.

La section obligatoire Complications ne contient pour le moment aucune information.
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Description: Cette section traite des complications possibles de la maladie.
Formats:Liste à puces, Texte
Balises sémantiques: Complication
Commentaires:
 
  • Chaque complication doit être spécifiée à l'aide du modèle Complication.
  • Si possible, veuillez ajouter la fréquence des complications.
  • Ne pas mentionner les complications de la procédure ou du traitement sur la page de la maladie.
    • Sur une page de tendinite, ne pas mettre dans les complications que l'ulcère d'estomac est une complication de la prise d'anti-inflammatoire. Cette complication figure seulement sur la page de type Médicament dans les effets indésirables.
    • Sur la page de l'appendicite, on ne nomme pas les complications de l'appendicectomie, mais seulement celles de l'appendicite. Les complications de l'appendicectomie sont décrites sur une page de type Procédure d'appendicectomie.
  • Ne pas confondre les facteurs de risque, les étiologies, les complications et le diagnostic différentiel. Les complications, ce sont les autres maladies qui se développent si on ne traite pas la maladie.
  • Le format attendu est la liste à puce, précédé d'une courte phrase introductive et d'un deux-points.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Complication (risque relatif, etc.)
  • Lorsqu'il n'y a pas de complications, ajouter une balise de type [Complication] et la faire pointer vers Aucune complication.
Exemple:
 
Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
  • la rupture d'un pilier mitral [Complication]
  • l'oedème aiguë du poumon [Complication]
  • la tachycardie ventriculaire [Complication]
  • le bloc AV de haut grade [Complication].

Évolution

Les patients atteints de névrite vestibulaire souffrent généralement de symptômes vestibulaires sévères pendant un à deux jours, suivis d'une diminution progressive des symptômes et d'un retour à l'équilibre. Alors que la maladie aiguë dure rarement plus de plusieurs jours à quelques semaines, un déséquilibre résiduel et des étourdissements non spécifiques peuvent persister pendant des mois . On pense que l'amélioration précoce des symptômes est en grande partie due à une compensation centrale.

Le patient doit être régulièrement surveillé par les différents tests évoqués plus haut. Notamment, les épreuves caloriques répétées permettront de monitorer le retour à une fonction normale du nerf vestibulaire. Ces dernières peuvent se normaliser plus ou moins rapidement en un ou plusieurs mois ou années.

La VNG et les tests de l’équilibre (équi-test , post urographie statique et dynamique) permettent d’apprécier la compensation vestibulaire centrale, qui va se mettre en place dans les semaines qui suivent l’accident initial. Le nystagmus spontané va progressivement s’amender mais en cas de non récupération de la fonctionnalité du nerf vestibulaire[26], il n’est pas rare de le retrouver sous VNG lorsque le patient est placé en décubitus dorsal. Il témoigne d’une asymétrie persistante entre les deux complexes vestibulaires.

La section facultative Évolution ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 
La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an.
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Description: Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent).
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 
La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
  • l'arrêt tabagique
  • l'activité physique régulière
  • la perte de poids si obésité
  • le bon contrôle du diabète, de l'hypertension et de l'hypercholestérolémie
  • éviter toute consommation de cocaïne.

Études pertinentes

De nombreuse études ont été effectué concernant le traitement de la névrite vestibulaire , a fin de y trouver un schéma adapter clair de la thérapie glucocorticoïde.

En dépit de ces résultats quelque peu contradictoires et des questions en suspens, il semble raisonnable de traiter la névrite vestibulaire aiguë virale présumée par une glucocorticoïde s'il n'y a pas de contre-indications

Un essai contrôlé a attribué au hasard 141 patients atteints de névrite vestibulaire à l'un des quatre groupes de traitement:

  • méthylprednisolone
  • Valacyclovir
  • Méthylprednisolone et Valacyclovir
  • Placebo [ 38 ].

Le principal critère d'évaluation de la fonction vestibulaire était l'étendue de la parésie calorique unilatérale; ceci a été déterminé en mesurant la vitesse moyenne maximale du nystagmus en phase lente après irrigation calorique. Les observations suivantes ont été notées:

●Le traitement par la méthylprednisolone (schéma posologique dégressif sur 22 jours) a amélioré de manière significative la fonction vestibulaire à 12 mois de suivi par rapport au placebo.

●Un traitement par 1000 mg de valacyclovir trois fois par jour pendant sept jours n'a pas amélioré les résultats.

●Le traitement par l'association méthylprednisolone et valacyclovir n'était pas plus efficace que la méthylprednisolone seule.

Une méta-analyse a examiné l'efficacité des glucocorticoïdes dans quatre études contrôlées randomisées (149 patients) [27]. Il y avait un effet global significatif de la thérapie glucocorticoïde sur la récupération calorique complète à 1 mois mais pas à 12 mois. La petite taille de l'échantillon et les problèmes méthodologiques avec les études incluses ont empêché des conclusions définitives concernant les bienfaits des glucocorticoïdes, en particulier sur les résultats à long terme.

De petits essais subséquents avec des problèmes méthodologiques similaires n'ont pas non plus montré de bénéfice net de la glucocorticoïde [28], bien que des études observationnelles continuent de suggérer un bénéfice, y compris une qui a montré qu'un traitement plus précoce (dans les 24 contre 48 heures) était associé à un probabilité plus élevée de tests caloriques normaux trois mois plus tard .

Références

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  2. Choi Jae-Hwan, Park Min-Gyu, Choi Seo Young et Park Kyung-Pil, « Acute Transient Vestibular Syndrome », Stroke, vol. 48, no 3,‎ , p. 556–562 (DOI 10.1161/STROKEAHA.116.015507, lire en ligne)
  3. « La Névrite vestibulaire examens et traitements », sur www.lesvertiges.com (consulté le 26 novembre 2020)
  4. M. R. Dix et C. S. Hallpike, « The pathology, symptomatology and diagnosis of certain common disorders of the vestibular system », The Annals of Otology, Rhinology, and Laryngology, vol. 61, no 4,‎ , p. 987–1016 (ISSN 0003-4894, PMID 13008328, DOI 10.1177/000348945206100403, lire en ligne)
  5. « La Névrite vestibulaire examens et traitements », sur www.lesvertiges.com (consulté le 26 novembre 2020)
  6. « La Névrite vestibulaire examens et traitements », sur www.lesvertiges.com (consulté le 26 novembre 2020)
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  8. Dong Hwan Lee, Won Young Kim, Byoung Soo Shim et Tae Su Kim, « Characteristics of central lesions in patients with dizziness determined by diffusion MRI in the emergency department », Emergency medicine journal: EMJ, vol. 31, no 8,‎ , p. 641–644 (ISSN 1472-0213, PMID 23722117, DOI 10.1136/emermed-2013-202674, lire en ligne)
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  10. David E. Newman-Toker, Jorge C. Kattah, Jorge E. Alvernia et David Z. Wang, « Normal head impulse test differentiates acute cerebellar strokes from vestibular neuritis », Neurology, vol. 70, no 24 Pt 2,‎ , p. 2378–2385 (ISSN 1526-632X, PMID 18541870, DOI 10.1212/01.wnl.0000314685.01433.0d, lire en ligne)
  11. (zh) B. Liu, B. Li, L. Zhang et S. M. Jiang, « [Vestibular function features and prognosis of vestibular neuritis in children]. », Zhonghua Er Bi Yan Hou Tou Jing Wai Ke Za Zhi,‎ , p. 899–903 (lire en ligne)
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