Migraine

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Migraine
Maladie
Caractéristiques
Signes Scotomes, Afébrile, Signes vitaux normaux, État de conscience normal, Nerfs crâniens normaux, Anomalies des champs visuels, Forces normales, Réflexes ostéotendineux normaux, Fond d'oeil normal, Brudzinski négatif, ... [+]
Symptômes
Irritabilité, Paresthésies, Nausées, Photophobie, Céphalée , Phonophobie, Flash lumineux, Arcs lumineux, Scotome, Parésie, ... [+]
Diagnostic différentiel
Céphalée de tension, Artérite temporale, Céphalée de Horton, CADASIL, Migraine ophtalmique, Accident ischémique transitoire, Accident vasculaire cérébral, Hémicrânie paroxystique chronique, Hémorragie intra-crânienne, Méningo-encéphalite, ... [+]
Informations
Terme anglais Migraine

Page non révisée

La migraine est un trouble caractérisé par des épisodes de céphalées modérées à sévères, le plus souvent unilatérales, pulsatiles, et associées à des nausées ou vomissements et une sensibilité accrue à la lumière et au son. Elle peut être associée à des symptômes neurologiques réversibles (aura).

Épidémiologie

La migraine touche environ 12% de la population générale.[1][2][3]Elle est de deux à trois fois plus fréquente chez les femmes par rapport aux hommes.[4] Le type de migraine le plus courant est la migraine sans aura, observée chez environ 75% des patients. Chez les patients avec migraine, jusqu'à 30 à 40% ont déjà eu un aura, le plus souvent visuel.[5] On note une prédisposition génétique qui semble encore plus importante dans les cas de migraine avec aura que de migraine sans aura.[6][7] La migraine est typiquement la plus active entre la troisième et la quatrième décennie de la vie.[8][9] Elle est une cause majeure d'invalidité à l'échelle mondiale.[10] Aux États-Unis, la céphalée est la quatrième ou la cinquième raison la plus courante pour les visites à l'urgence représentant ainsi 3% par an de toutes les visites.[8]

Étiologies

L'étiologie exacte de la migraine n'est pas complètement comprise, mais serait reliée à un dysfonctionnement neuronal primaire conduisant à une séquence de changements intracrâniens et extracrâniens. Une altération de l'excitabilité cérébrale associée à une perturbation de la modulation sensitive semble engendrer la céphalée et ses caractéristiques associées.

La migraine a une forte composante génétique.[11][12] Le risque de migraines chez les parents malades est trois fois plus élevé que celui des parents de sujets non malades, mais aucun modèle d'hérédité n'a été identifié. La base génétique de la migraine commune est complexe et on ne sait pas quels locus et gènes sont directement impliqués dans la pathogenèse. Une interaction entre plusieurs gènes et des facteurs environnementaux semble le plus probable. La migraine hémiplégique familiale a toutefois des gènes causals identifiés.

Physiopathologie

De multiples mécanismes sont impliqués dans la physiopathologie de la migraine. [13]

  • Dépression corticale étalée. Il s'agit d'une onde de dépolarisation neuronale et gliale qui se propage à travers le cortex cérébral. Ce mécanisme serait impliqué dans la genèse de l'aura. La façon dont il engendre la céphalée migraineuse, bien qu'encore incertaine,[14] serait reliée à l'activation subséquente du système trigéminovasculaire.[15]
  • Système trigéminovasculaire. [15][16] Le système trigéminovasculaire se compose de neurones sensoriels qui proviennent du ganglion trijumeau et des racines dorsales cervicales supérieures. Les neurones sensoriels de 1er ordre reçoivent leur afférent notamment des méninges et de ses vaisseaux. L'activation de ces neurones conduit à la libération de neuropeptides vasoactifs. Une fois activés, ces neurones transmettent un signal nociceptif à un neurone de 2e ordre au niveau du noyau trigéminal spinal qui projette au thalamus puis à un neurone de 3e ordre rejoignant différentes régions corticales et sous-corticales impliquées dans la perception de la douleur et la pathogenèse des nombreux symptômes rattachés à la migraine.[15][17]
  • Neuropeptides. Le peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP) et la substance P jouent un rôle essentiel dans la physiopathologie de la migraine.[15][18][19] Ces vasodilateurs contribuent à la cascade de l'inflammation neurogène. L'arrivée des traitements ciblant le CGRP ont d'ailleurs renforcé l'idée de son importance dans la migraine. Par contre, il reste un débat à savoir si la vasodilatation est un élément causal de la migraine ou plutôt un épiphénomène.[20]
  • Sérotonine. Ce neurotransmetteur est perturbé chez les patients souffrant de migraines, à la fois de base et pendant une attaque, mais la façon dont il contribue à la migraine reste encore mal comprise.[21]
  • Sensibilisation. Il s'agit du processus par lequel les neurones deviennent de plus en plus sensibles à la stimulation nociceptive et non nociceptive expliquant l'hyperalgie et l'allodynie rencontrées en migraine. Il y aurait à la fois une sensibilisation périphérique et centrale.[22] La sensibilité accrue des afférents méningés contribuerait à certaines caractéristiques de la migraine telle que l'augmentation de la douleur lors des mouvements.[23]

Présentation clinique

Facteurs de risque

Une majorité de patients rapportent des déclencheurs, mais le caractère rétrospectif de plusieurs études est un élément limitant important[24]. Parmi les facteurs fréquemment cités, on note :[25]

Questionnaire

Une crise migraineuse peut comporter jusqu'à quatre phases. [26][27][28][29]

  1. Phase prodromique. Cela implique des symptômes qui surviennent de quelques heures à quelques jours avant le début de la céphalée. Certains des symptômes prodromiques courants sont l'irritabilité, la fatigue, les difficultés de concentration, la photophobie, la phonophobie, l'augmentation des bâillements, la raideur de la nuque et le besoin d'aliments spécifiques.[24]
  2. Phase de l'aura. L'aura est un ensemble de symptômes neurologiques réversibles se développant graduellement et généralement suivis d'une céphalée avec les caractéristiques de la migraine.[30] La durée est classiquement de 5 à 60 minutes, avec une médiane de 20 à 30 minutes, mais les symptômes peuvent parfois durer plus longtemps.[31] Les symptômes peuvent être visuels, sensitifs, langagiers, moteurs ou reliés aux fonctions du tronc cérébral.[30] L'aura visuel est le plus fréquent et lorsque l'aura est sensitif, langagier ou moteur, il a tendance à être associé à un aura visuel.[31] Lorsque plusieurs symptômes d'aura sont présents, ils ont tendance à se succéder. Les symptômes d'aura sont le plus souvent de nature positive, c'est-à-dire une perception surajoutée (scintillement, paresthésies), que de nature négative (scotome, hypoesthésie, aphasie, parésie). Traditionnellement, l'aura précède le début de la céphalée, mais l'aura peut également accompagner la céphalée. Occasionnellement, un patient peut développer un aura sans céphalée associée. Les auras peuvent être :
  3. Phase de la céphalée.
  4. Phase postdromique. Il s'agit d'une phase encore mal comprise qui comprend la période entre la fin de la céphalée et le retour à l'état normal. Les symptômes les plus fréquents inclus la fatigue, les difficultés à se concentrer et la raideur de la nuque.[32]

Certains éléments sont en faveur d'autres types de migraine et sont à rechercher au questionnaire :

  • les symptômes moteurs, tels que la présence de parésie durant la phase d'aura, doit évoquer la possibilité d'une migraine hémiplégique.
  • les symptômes du tronc cérébral, tels que l'acouphène, la dysarthrie, les vertiges, l'hyperaccousie, la diplopie, l'ataxie et une altération de l'état de conscience, peuvent militer en faveur d'une migraine vestibulaire ou basilaire.

Il est également nécessaire de questionner les éléments suivants :

  • rechercher les facteurs déclencheurs et évaluer les habitudes de vie
  • rechercher des symptômes de prodrome et de postdrome
  • évaluer la réponse au traitement et quantifier le nombre de jour d'utilisation d'analgésique par mois
  • évaluer l'impact de la migraine sur la vie quotidienne (ex. absentéisme).

Examen clinique

L'examen physique en situation de migraine est le suivant : [33]

Examens paracliniques

Il n'y a pas de test diagnostique pour diagnostiquer la migraine. De façon générale, on considère une neuroimagerie lorsqu'il y a des signaux d'alarmes associés à la céphalée, tels que :[34]

  • l'apparition soudaine d'une céphalée sévère
  • une céphalée ne répondant pas aux traitements
  • un changement significatif de la fréquence, du type ou de la gravité des céphalées
  • une céphalée d'apparition récente chez les patients de plus de 50 ans
  • une céphalée strictement unilatérale
  • une céphalée nouvellement apparue chez les patients infectés par le VIH ou atteints d'un cancer
  • un nouveau symptôme neurologique ou signe à l'examen
  • une céphalée associée à de la fièvre, des convulsions, de la raideur de la nuque, du papilloedème, une altération de l'état de conscience ou de la confusion
  • une céphalée associée à des symptômes et signes neurologiques focaux qui ne correspondent pas à une migraine avec aura.

Dans le cas plus particulier d'une céphalée évocatrice d'une migraine, une neuroimagerie devrait être considérée dans les situations suivantes :[35]

  • une aura prolongée, inhabituelle ou persistante
  • une aura du tronc cérébral
  • une aura motrice
  • une aura sans céphalée
  • une aura débutant à un âge avancé
  • une augmentation de la fréquence, de la sévérité ou changement des caractéristiques de la migraine.

L'imagerie généralement recommandée dans ce contexte est la TDM cérébrale C-. Si une néoplasie est suspectée, ce sera la TDM cérébrale C+.

Si une infection du SNC est suspectée, la ponction lombaire est alors recommandée.

D'autres examens paracliniques spécifiques peuvent être demandés pour éliminer des diagnostics alternatifs, mais une migraine typique ne nécessite aucun examen paraclinique.

Diagnostic

Critères diagnostiques de la migraine (Classification internationale des troubles de la céphalée, 3e édition (ICHD-3))[30]
Migraine sans aura Migraine avec aura
A. Au moins 5 attaques répondant aux critères B à D A. Au moins 2 attaques répondant aux critères B et C
B. Attaques de céphalée qui durent 4 à 72 heures (si non traitée ou partiellement traitée) B. Un ou plusieurs des symptômes d'aura suivants qui sont réversibles (visuel, sensitif, moteur, langagier, tronc cérébral ou rétinien)
C. Céphalée ayant au moins 2 des caractéristiques suivantes :
  • unilatérale
  • pulsatile
  • d'intensité modérée à sévère
  • aggravée ou causant l'évitement des activités physiques du quotidien.
C. Au moins 3 des 6 caractéristiques ci-dessous :
  • au moins 1 symptôme d'aura qui se propage progressivement sur plus de 5 minutes
  • 2 ou plusieurs symptômes apparaissent de façon consécutive
  • au moins 1 symptôme d'aura est unilatéral
  • au moins 1 symptôme d'aura est positif
  • chaque symptôme d'aura dure de 5 à 60 minutes
  • l'aura est accompagnée ou suivie d'une céphalée dans les 60 minutes.
D. La céphalée est accompagnée d'au moins 1 des caractéristiques suivantes :
  • Nausée et/ou vomissements
  • Photophobie et phonophobie
D. Aucun autre diagnostic ICHD-3 expliquant les symptômes
E. La céphalée ne peut être attribuée à une autre condition

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de la migraine est : [26][36]

Traitement

Le traitement des céphalées migraineuses implique une pharmacothérapie en aiguë et dans certains cas un traitement prophylactique.

Traitement non pharmacologique

Les migraineux devraient idéalement tenir un journal des céphalées pour y spécifier la fréquence, l'intensité, les déclencheurs et les médicaments. En effet, l'utilisation d'un journal des céphalées est utile dans l'identification des facteurs déclencheurs qui sont à l'origine de la crise, tels que le bruit, les odeurs, certains médicaments (contraceptifs oraux, le THS, les anti-H2), la nourriture (fromage vieilli, vin, chocolat, édulcorant, glutamate monosodique, additifs artificiels), le déficit de sommeil ou le sommeil excessif. Si les déclencheurs peuvent être identifiés et modifiés, un traitement pharmacologique prophylactique peut ne pas être nécessaire. [37][38][39][40][41]

Les modifications des habitudes de vie pour contrôler les migraines comprennent les horaires de repas à heures fixes, l'exercice régulier, une bonne hygiène du sommeil et la gestion des déclencheurs de la migraine.[26] Les thérapies alternatives qui peuvent aider à prévenir les migraines comprennent la relaxation, l'acupuncture, les massages, la TCC et les techniques de rétroaction biologique.[42][43][44]

Certaines approches neuromodulatrices non invasives comme la stimulation du nerf supraorbitaire ou vagal font leur apparition dans le cadre de méthodes prophylactiques pour les migraines. Les dispositifs de stimulation nerveuse électrique transcutanée (TENS) peuvent être utilisés dans la prévention de la migraine, mais d'autres études sont nécessaires pour déterminer l'efficacité de ce traitement. [45][43][44]

Traitement aigu

Le traitement en aigu a pour objectif d'empêcher la progression d'une céphalée migraineuse et d'améliorer la qualité de vie du patient. Plusieurs principes de base sont incontournables dans le traitement aigu de la migraine.[46]

  • Il est important que le patient comprenne sa condition médicale et la stratégie de traitement utilisée.
  • La prise de médicament en début de crise constitue un élément essentiel dans le traitement des crises aiguës.
  • Certains patients nécessitent le prescription de plusieurs agents pharmacologiques.
  • Les patients doivent être informés du risque de surconsommation des médicaments (céphalée par surconsommation de médicaments) et le risque de transformation en migraine chronique.
  • Les médicaments ne doivent pas être pris à une fréquence de plus de 2 à 3 fois par semaine, autrement un traitement prophylactique devrait être prescrit.
    Traitement aigu de la migraine

Les stratégies de traitement des céphalées migraineuses sont les suivantes : [46]

  1. Intensité légère à modérée
    1. Acétaminophène
    2. AINS
  2. Intensité modérée à sévère ou échec de traitement avec les AINS
    1. AINS avec triptan PRN en traitement de secours
    2. triptan
  3. Traitement aigu de la migraine réfractaire
    Migraine réfractaire
    1. Combinaison AINS + triptan (d'emblée)
    2. Combinaison triptan + AINS + un médicament de secours (kétorolac, indométhacine, prochlorpérazine, chlorpromazine, déxaméthasone/prédnisone, opioïde)
    3. DHE

À noter qu'un agent antiémétique (métoclopramide, prochlorpérazine, dompéridone) peut être ajouté à tout moment du traitement.

Pour résumer et selon l'approche stratifiée, la migraine légère à modérée est traitée par l'acétaminophène ou les AINS auxquels un antiémétique peut-être ajoutée en PRN. La migraine d'intensité modérée à sévère ou la migraine réfractaire aux AINS sont traitées par les triptans ou l'association AINS + triptan (PRN, médicament de secours) auxquels un antiémétique peut-être ajouté. La migraine réfractaire est traitée soit par une combinaison d'AINS et triptan, soit par l'association AINS + triptan auxquels un médicament de secours est ajouté dans un deuxième temps ou par la DHE.

Traitement aigu de la migraine[47][26]
Classe de médicament Caractéristiques
Acétaminophène [46]
  • Traitement de première ligne pour les crises aiguës de migraine d'intensité légère à modérée.
  • Acétaminophène 650-1000 mg PO/IR q 6h PRN.
  • Les patients migraineux sont à risque d'intoxication à l'acétaminophène : il est judicieux de leur demander leur consommation dans les derniers jours; maximum 4000mg/j à court terme ou 3000mg/j à long terme.
  • Maximum 14 jours/mois.
AINS
  • Les AINS sont recommandés dans le traitement des crises aiguës de migraine de toutes les sévérités.[48][49]
  • Les patients souffrant de migraines légères à modérées peuvent bénéficier des AINS incluant les molécules suivantes : naproxène sodique, ibuprofène, acide tolfénamique, diclofénac potassique, piroxicam, kétoprofène et kétorolac. [47]
  • Posologies recommandées:[46]
    • Naproxène sodique : 500-550 mg P.O. aux 12 heures ; peut-être augmenté à 825mg P.O. prn (maximum 1375 mg/24h) [50] . C'est l'AINS avec le délai d'action le plus lent mais avec la durée d'action la plus longue.
    • Ibuprofène : 400mg P.O. q4h prn. La formulation liquigel procure un soulagement significativement plus rapide que les comprimés à libération immédiate.
    • AAS : 975-1000mg q4-6h prn (maximum 5.4 g/24h). C'est l'AINS avec le potentiel d'effets secondaires le plus élevé.
    • Diclofénac potassique : 50mg P.O. TID-QID en comprimé à libération immédiate (maximum 100 mg/24h) ou en poudre à dissolution rapide (dose unique de 50mg). Cette dernière forme pharmaceutique produit un effet plus rapide.
    • Kétorolac : 10mg P.O. T-QID (maximum 40 mg/24h). Ce médicament peut être utilisé en traitement de secours à raison d'une injection de 60mg IM.
    • Indométhacine : 25-50mg P.O. ou 50-100mg IR, max. 200 mg/24h.
  • L'acétaminophène et la combinaison acétaminophène/aspirine/caféine ont également démontré des preuves cohérentes d'efficacité pour la migraine aiguë.[48] [47]
  • Maximum 14 jours/mois si utilisés seuls, 9 jours/mois si combinés aux triptans afin de prévenir les céphalées par surconsommation de médicaments (CSM).
Triptans[46]
  • Les triptans sont recommandés dans le traitement des crises aiguës de migraine qui tendent à atteindre une sévérité modérée à sévère.
  • Les triptans reconnus pour le traitement aigu de la migraine comprennent le sumatriptan, l'élétriptan, le naratriptan, le zolmitriptan, le rizatriptan, le frovatriptan et l'almotriptan.[46]
  • Le triptan doit être pris au tout début d'une crise, quand la migraine est légère, afin de maximiser son effet thérapeutique.
  • Un échec à un triptan justifie l'essai d'un triptan différent pour les crises subséquentes, idéalement après un délai minimal de 24h après le premier triptan.
  • Si le soulagement de la crise à l'aide du sumatriptan s'avère insatisfaisant, l'utilisation simultanée du naproxène sodique est recommandée.
  • Si le soulagement de la crise à l'aide d'un triptan (autre que le sumatriptan) s'avère insatisfaisant, l'utilisation d'un AINS (naproxène sodique ou autre) est recommandée.
  • Sauf si indiqué autrement, la dose des triptans peut-être répétée minimum 2h suivant la première dose si récurrence d'une crise ou si soulagement partiel avec la première dose. Si la première dose s'est avérée inefficace, il sera inutile d'utiliser le même triptan 2 heures plus tard.
  • Zolmitriptan :
    • P.O. : 1mg ou 2.5mg (dose optimale 2.5mg ; max. 10 mg/24h)
    • Nasal : 2.5 ou 5mg dans une seule narine (dose optimale 5mg ; max. 10 mg/24h)
  • Sumatriptan:
    • P.O.: 25, 50 ou 100mg (dose optimale 100mg ; max. 200 mg/24h)
    • Nasal : 5 ou 20mg dans une seule narine (dose optimale 20mg ; maximum 40 mg/24h)
    • SC : 6mg, peut-être répétée 1h plus tard (max. 12 mg/24h)
  • Rizatriptan : 5 ou 10mg P.O. (dose optimale 10mg ; max. 20 mg/24h)
  • Naratriptan : 1 ou 2.5mg P.O., peut-être répétée 4h plus tard (max. 5 mg/24h)
  • Frovatriptan : 2.5mg P.O. (peut-être répété 4-24h plus tard ; max. 5 mg/24h). C'est le triptan le plus recommandé dans le traitement aigu des migraines cataméniales et dans la prophylaxie des migraines périmenstruelle en raison de sa longue durée d'action.
  • Eletriptan : 20 ou 40mg P.O. (dose optimale 40mg ; 20mg peut-être répété une seule fois 2h plus tard, la dose de 40mg ne doit pas être répétée ; max. 40 mg/24h). C'est le triptan avec le risque CV le plus bas.
  • Almotriptan : 6.25 ou 12.5mg P.O. (dose optimale 12.5mg ; max. 25 mg/24h)
  • Maximum 9 jours/mois.
Antiémétiques
  • Lorsqu'une migraine est associée à des nausées ou des vomissements et que le traitement principal ne réussit pas à soulager ces symptômes, un antiémétique pourrait être ajouté. L'administration d'un antiémétique est souvent associée à un AINS ou un triptan, mais peut être aussi utilisé en monothérapie.[46]
  • Deux antiémétiques couramment utilisés sont le métoclopramide et la prochlorpérazine. Le métoclopramide a la plus grande preuve d'efficacité dans la migraine et est associé à un risque moindre d'effets secondaires extrapyramidaux que la prochlorpérazine, mais les deux sont de bonnes options initiales.[48]
  • Métoclopramide : 10-20 mg P.O. QID prn (max. 40 mg/24h). [46]
  • Dompéridone : 10-20 mg P.O. QID prn (max. 40 mg/24h). [46]
  • Prochlorpérazine : 10 mg P.O. ou 10-20mg IR QID prn (max. 40 mg/24h). [46]
Médicaments de secours[46]
  • À ajouter à la pharmacothérapie si échec occasionnel avec le triptan seul ou si échec avec la combinaison triptan + AINS.
  • AINS : il est peu probable que les AINS suivants fonctionnent en tant que médicaments de secours : naproxène sodique, diclofénac potassique et ibuprofène en P.O. (peuvent être combinés au métoclopramide P.O. ou au prochlorpérazine P.O./IR). Le kétorolac inj. 60mg IM stat. en auto-injection est un choix possible mais qui nécessite une habileté technique de la part du patient. L'indométhacine 50-100mg P.O./IR avec ou sans prochlorpérazine est un choix avec peu de preuves d'efficacité.
  • Antagonistes dopaminergiques : si nausées/vomissements, prochlorpérazine P.O./IR (peut être combiné aux AINS), chlorpromazine P.O. (propriétés sédatives et antiémétiques intéressantes) ou métoclopramide P.O.
  • Corticostéroïdes : déxaméthasone 8mg P.O. ou prédnisone 50-60mg P.O. jour 1 puis sevrés sur 2-3 jours supplémentaires : preuves d'efficacité limitées, traitement de courte durée (dose unique ou quelques jours), limiter la fréquence d'utilisation à 1 jour/mois.
Dihydroergotamine (DHE) [46]
  • Le niveau de preuve est faible pour le DHE. Il doit être réservé aux cas réfractaires seulement qui ont échoués à la combinaison triptan + AINS. [46]
  • La DHE (IN ou inj. S/C) peut être considérée dans le traitement des crises aiguës de migraine réfractaires d'intensité modérée à sévère. L'efficacité
  • La DHE en intranasal est moins efficace que le sumatriptan en inj. S/C tandis que la DHE en inj. S/C a démontré une efficacité supérieur au sumatriptan S/C dans la prévention des crises subséquentes, malgré un délai d'action plus long.
  • DHE : [46]
    • Vaporisateur nasal : 4mg/ml, 1 vaporisation (0.5mg) dans chaque narine à répéter 15 minutes plus tard si inefficacité, pour un total de 4 vaporisations par crise.
    • SC/IM : 0.5 ou 1mg (peut-être répété 1h plus tard ; max. 3 mg/24h).
  • Le métoclopramide peut être utilisé 30 minutes avant l'administration de la DHE.
  • Maximum 6 vaporisations/24h, 8 vaporisations/7 jours.
  • Maximum 9 jours/mois.
Opioïdes
  • Les agents opioïdes oraux, le tramadol (seul ou en combinaison avec l'acétaminophène) ainsi que les combinaisons à base de butalbital (butalbital/caféine/AAS) ne sont pas recommandés dans le traitement aigu de la migraine pour les raisons suivantes : [46]
    • une absence de preuve de supériorité d'efficacité par rapport aux traitements de première ligne (AINS, triptans).
    • le risque d'abus et de dépendance
    • le risque de sevrage associé
    • le risque de céphalées par surconsommation médicamenteuse.
  • La codéine ou le tramadol en combinaison avec l'acétaminophène peuvent être utilisée pour les crises modérées à sévères, seulement en cas d'échec ou contre-indications aux agents de première ligne (AINS et/ou triptans). Une surveillance étroite de la fréquence d'utilisation est recommandée (usage exceptionnel seulement). [46]


Particularités de traitement :[46][51]

  • Chez la femme enceinte : les traitements pharmacologiques peuvent être utilisés préférablement seulement si l'approche comportementale s'avère inefficace : techniques de relaxations et évitement des éléments déclencheurs. L'acétaminophène et le métoclopramide sont les seuls médicaments considérés sécuritaires pour le traitement de la migraine chez la femme enceinte. La combinaison acétaminophène/codéine est relativement sécuritaire et est à considérer en 2ème intention si l'acétaminophène seul ne procure pas le soulagement désiré. Cette combinaison n'augmente pas le risque de malformations congénitales et n'affecte pas le taux de survie du nouveau-né par rapport aux femmes ne recevant pas d'opioïdes. Par contre, l'utilisation de la codéine à tout moment durant la grossesse est associée à un risque plus élevé d'accouchement par césarienne planifiée tandis que son utilisation durant le 3ème trimestre est associée à un risque plus élevé d'accouchement par césarienne en aigu et d'hémorragie post-partum. Ainsi, son utilisation durant le 3ème trimestre nécessite de la prudence de la part du clinicien. Les AINS ne sont généralement pas recommandés durant la grossesse en raison de leur profil d'effets secondaires défavorables. Si un AINS est choisi, il est préférable d'opter pour l'ibuprofène, de l'éviter durant le 1er trimestre et de le discontinuer avant la 32ème semaine de grossesse. L'AAS doit être évité en raison de son effet antiplaquettaire prolongé et du risque de saignement associé. Le triptan de choix chez la femme enceinte est le sumatriptan en raison de l'expérience clinique de longue date et de son profil d'effets secondaires relativement favorable. Il ne doit pas être utilisé de routine et il est à considérer chez la femme enceinte avec des migraines sévères affectant son fonctionnement quotidien et chez qui la combinaison acétaminophène/codéine ne procure pas un soulagement satisfaisant ou si des vomissements sont présents. Les dérivés ergotés et la DHE sont contre-indiqués en raison de leur effet utérotonique et embryotoxique. Le dompéridone doit être évitée en raison du manque de données sur son innocuité. Le dimenhydrinate est sécuritaire durant la grossesse mais ne possède pas de preuve d'efficacité de haute qualité dans le traitement de la migraine.
  • Chez la femme qui allaite : les traitements pharmacologiques peuvent être utilisés préférablement seulement si l'approche comportementale s'avère inefficace : techniques de relaxations et évitement des éléments déclencheurs. L'acétaminophène est le traitement de choix pour la migraine légère à modérée. Si l'utilisation des AINS est envisagée et l'ibuprofène est l'agent de première intention (courte demie-vie, faible passage dans le lait maternel, métabolites inactifs, sécurité bien documentée). Le kétorolac et le diclofénac sont sécuritaires pour un usage occasionnel. Le naproxène sodique possède moins de données d'innocuité. L'AAS est à éviter chez la femme qui allaite. Le sumatriptan et les 4 agents antiémétiques utilisés en migraine (métoclopramide, dompéridone, prochlorpérazine, dimenhydrinate) sont compatibles avec l'allaitement.
  • Migraine cataméniale (menstruelle) : le traitement aigu de la migraine lors des menstruations ne diffère généralement pas du traitement de la migraine durant le cycle menstruel. Par contre, si les crises sont réfractaires au traitement, sont fréquentes et invalidantes, il sera justifiable d'avoir recours à un traitement prophylactique. Si les crises sont prévisibles et se produisent régulièrement durant les menstruations, une prophylaxie mensuelle à court terme avec le frovatriptan 2.5mg P.O. BID à débuter 2 jours avant les menstruations et continué pendant 6 jours s'avère le choix de traitement avec les meilleures preuves d'efficacité. Le zolmitriptan 2.5mg P.O. BID-TID, le naratriptan 1mg P.O. BID et le naproxène sodique s'avèrent des choix de traitement prophylactiques acceptables. Les oestrogènes transdermiques peuvent être utilisées en prophylaxie à court terme. L'utilisation des contraceptifs oraux combinés (COC) en continue peut être considéré tout en tenant compte des précautions et des contre-indications (migraine avec aura, tabagisme, âge...etc).[46]
  • Migraine avec contre-indications et/ou échec aux agents vasoconstricteurs (triptans et DHE) : la combinaison d'acétaminophène, d'un AINS et de caféine est le choix de traitement qui a démontré la supériorité d'efficacité la plus élevé par rapport à chacun des ingrédients pris séparément. Ainsi, l'acétaminophène 500mg combiné à l'AAS 500mg ou au naproxène sodique 500mg et à la caféine 50-100mg représente un exemple de traitement efficace chez cette catégorie de patient. Les antagonistes dopaminergiques, l'usage occasionnel des corticostéroïdes ainsi que les combinaisons d'analgésiques et d'opioïdes (codéine, tramadol ou autre) peuvent être considérés. Pour les cas sévères et exceptionnellement, des opioïdes plus puissants ou même les combinaisons d'ingrédients contenant du butalbital peuvent être utilisés tout en surveillant leur fréquence d'utilisation à l'aide d'un journal de migraine. [46]
  • La migraine à l'urgence : au département d'urgence, le prochlorpérazine 10mg IV représente le choix avec le niveau de recommandation et la qualité de preuve les plus élevés. Le métoclopramide 10-20mg IV, l'AAS 1000mg IV et le sumatriptan 6mg SC constituent des choix avec un niveau de recommandation élevé et une qualité de preuve modérée. Le kétorolac 60mg IM ou 30mg IV possède un niveau de recommandation élevé et une qualité de preuve faible. La chlorpromazine 0.1mg/kg ad 25mg IV est faiblement recommandé mais possède un niveau de preuve modéré. Finalement, le DHE 1mg SC ou IM (ne peut être utilisé dans les 24h suivant l'administration d'un triptan), la lidocaïne 40-80mg IN, l'ergotamine 0.5mg SC et le mépéridine 75-100mg possèdent tous un niveau de recommandation et une qualité de preuve faibles.[52]
  • La migraine chez l'enfant et l'adolescent : l'ibuprofène s'avère un choix de traitement efficace de la migraine chez cette population. Les 3 triptans approuvés par la FDA pour le traitement de la migraine sont : almotriptan (12-17 ans), rizatriptan (6-17 ans) et sumatriptan en combinaison avec naproxène (12 ans et plus). Le sumatriptan intranasal n'est pas officiellement approuvé pour le traitement de la migraine chez les enfants quoiqu'il a démontré des bénéfices importants dans les études effectuées. Il est donc recommandé par l'Académie américaine de neurologie dans le traitements de la migraine chez les adolescents de 12 ans et plus.[51]
    Prophylaxie de la migraine

Thérapie prophylactique [26][41][47]

Le traitement prophylactique vise à :

  • Réduire la fréquence (50% des journées de migraine), la durée et la sévérité des crises migraineuses afin de minimiser le risque de développement des céphalées par surconsommation de médicaments (CSM).[41]
  • Augmenter la réponse au traitement aigu. [41]

Les médicaments prophylactiques sont indiqués dans les situations suivantes : [53]

  • des migraines fréquentes, soit > 3 épisodes modérés ou sévères par mois (et échec du traitement aigu) ou qui s'échelonnent sur > 8 jours/mois malgré l'efficacité du traitement aigu (risque de surmédication)
  • des céphalées entraînant une invalidité importante et affectant la qualité de vie malgré l'efficacité d'un traitement aigu et des changements des habitudes de vie
  • Persistance de l'incapacité en dépit des médicaments pour épisodes aigus
  • Des contre-indications aux médicaments pour les crises aiguës
  • certains sous-types de la migraine, tels que la migraine hémiplégique, la migraine basilaire ou la migraine avec aura prolongée.

L'agent pharmacologique en cours doit être discontinué et remplacé par un autre dans les cas suivants : [54]

  • Intolérance importante au traitement prophylactique
  • Aucune amélioration notée après 2 mois de traitement à la dose cible (la plupart des agents offre une amélioration des symptômes après 1 mois de traitement)
  • Si l'amélioration est observée uniquement au niveau de la fréquence des crises migraineuses sans noter une amélioration de la sévérité des crises.

Les médicaments pour le traitement prophylactique sont généralement débutés à une faible dose et progressivement augmentés jusqu'à ce que le patient obtienne le bénéfice thérapeutique. L'efficacité du traitement ne peut être évaluée qu'après un essai minimal de 2 à 3 mois à une dose cible/optimale; un essai complet peut prendre jusqu'à 6 mois. La monothérapie est préférée car il n'y a pas d'avantages significatifs à utiliser plus d'un médicament, sauf indication contraire pour une autre condition comorbide. Les patients doivent être réévalués et les médicaments doivent de préférence être arrêtés après 1 an, même si le patient montre une amélioration de ses symptômes. Une thérapie réussie est définie comme une réduction d'au moins 50% de la fréquence des crises migraineuses. Il faut noter qu'on s'attend aussi à avoir une amélioration du fonctionnement du patient (i.e. diminution de l'invalidité) et une diminution de la sévérité des crises pour considérer une réussite thérapeutique. [37][38][39][55][41][54]

Les agents fortement recommandés pour la prophylaxie de la migraine et qui possèdent un niveau de preuve élevés sont : le topiramate, le propranolol, le métoprolol et l'amitriptyline. Le nadolol, le gabapentin, le candésartan et la pétasite (Petasites hybridus) sont fortement recommandés avec un niveau de preuve modéré tandis que la riboflavine, la coenzyme Q10 et le citrate de magnésium possèdent un niveau de preuve faible. À noter qu'en plus d'être basé sur l'efficacité et l'innocuité de l'agent pharmacologique, le niveau de recommandation tient aussi compte de la balance entre l'efficacité et la tolérabilité du produit en question. Ainsi, les agents ayant reçu une forte recommandation dans la prophylaxie de la migraine malgré un niveau de preuve faible ont généralement un profil d'effets secondaires favorable. [54]

Plusieurs stratégies sont proposés pour aider le clinicien à amorcer une thérapie prophylactique : [54]

  • Stratégie pour patients naïfs au traitement prophylactique : béta-bloqueur (propranolol, nadolol, métoprolol) ou antidépresseur tricyclique (amitriptyline, nortriptyline).
  • Stratégie avec un profil d'effets indésirables favorable : médicaments (candésartan, lisinopril) et produits naturels/minéraux/vitamines (citrate de magnésium, riboflavine, coenzyme Q10, pizotifen).
  • Stratégie pour patients avec un IMC élevé (topiramate).
  • Stratégie pour patient souffrant d'HTA (propranolol, nadolol, métoprolol, candésartan, lisinopril) ou de dépression avec/sans anxiété (amitriptyline, venlafaxine).
  • Stratégie pour patient ayant eu des échecs aux traitements prophylactiques : combinaison de 2 agents (béta-bloqueur + topiramate, béta-bloqueur + valproate, béta-bloqueur + amitriptyline, topiramate + amitriptyline).
  • Stratégie pour femme enceinte : éviter les médicaments tant que possible. Si échec au traitement non-pharmacologique : magnésium, propranolol, métoprolol, amitriptyline ou nortriptyline.
  • Stratégie pour femme qui allaite : éviter les médicaments tant que possible. Si échec au traitement non-pharmacologique : magnésium, propranolol, métoprolol, nadolol, amitriptyline ou nortriptyline, acide valproïque.
Traitements prophylactiques de la migraine[26][41][47][56]
Classe de médicament Caractéristiques
Béta-bloqueurs
  • Les béta-bloqueurs efficaces dans la prophylaxie des migraines sont le propranolol, le métoprolol, le nadolol, le timolol et l'aténolol.[57] Le propranolol est le médicament de première intention et le plus efficace utilisé pour la prophylaxie de la migraine.[41]
  • Les béta-bloqueurs ayant une activité sympathomimétique intrinsèque (tels que l'acébutolol et le pindolol) ne sont pas efficaces pour la prévention de la migraine.
  • Propranolol : débuté à 20-40mg BID puis augmenté de 20mg BID axu 1-2 semaines pour atteindre une dose cible de 80 à 160mg par jour (en BID ou die si formulation LA).[51][54]
  • Métoprolol : débuté à 25-50mg BID puis augmenté pour atteindre une dose cible de 100 à 200mg par jour (en BID ou die si formulation SR).[51][54]
  • Nadolol : débuté à 20 à 40mg a.m. puis augmenté de 20-40mg aux 1-2 semaines pour atteindre une dose cible de 80 à 160mg par jour (die).[54][51]
  • Timolol : peut être débuté et gardé à 10 ou 15mg BID. Dose cible 20 à 30mg par jour.[51]
  • Aténolol : débuté à 50mg die puis augmenté pour atteindre une dose cible de 100mg die.[51]
Antiépileptiques [37][54][58][59][60][61][62]
  • Les antiépileptiques efficaces pour la prévention de la migraine sont le topiramate et le valproate.[57][47] Ils font partie des agents de première intention utilisés pour la prévention de la migraine. Ils sont particulièrement utiles pour les migraines prolongées et atypiques.
  • Le topiramate : efficacité comparable au propranolol pour prévenir les migraines. Débuté à 15 à 25 mg/j et augmenté de 15mg par semaine ou de 25mg aux 1-2 semaines pour atteindre une dose cible de 100mg par jour (HS) ou 50mg BID. La dose de 200mg/j peut-être utilisé si bien tolérée et que des doses inférieurs s'avèrent inefficaces. C'est une bonne option chez un patient souffrant d'épilepsie. [37][54]
  • Le gabapentin : débuté à 300mg/j (100mg TID) et augmenté de 300mg aux 3-5 jours jusqu'à une dose cible entre 1200mg et 1500mg/j (divisé en TID) ad 1800mg/j si nécessaire.
  • Le valproate de sodium : débuté à 250mg die pour 1 semaine puis 250mg BID pour 1 semaine puis 250mg a.m. et 500mg HS puis augmenté de 250mg/semaine, si besoin. La dose cible est de 750-1500mg/j divisé en BID. Possède un niveau de preuve élevé mais une faible recommandation étant donné son profil d'effets secondaires défavorable (gain de poids, tremblement réversible, perte de cheveux). C'est une bonne option chez les patients souffrant d'épilepsie ou de maladie bipolaire. S'il est prescrit chez une femme en âge de procréer, il doit être accompagné d'une prise d'acide folique et d'un moyen contraceptif efficace étant donné son risque de tératogénicité.[51] [54]
Bloqueurs des canaux calciques (BCC)
  • Les bloqueurs des canaux calciques (BCC) utilisés dans la prévention de la migraine sont la flunarizine et le vérapamil. [63]
  • L'efficacité des BCC dans le traitement préventif de la migraine est faible.[41]
  • Le vérapamil a montré une efficacité limitée pour prévenir les migraines et il est utilisé comme l'une des options pharmacologiques de dernier recours. Il est faiblement recommandé avec un niveau de preuve faible. [41][54]La formulation régulière est débuté à 40mg P.O. TID puis augmenté à 80mg TID sur 1-2 semaines tandis que la formulation SR est débuté à 160mg (en BID) P.O. puis augmenté à 240mg (en BID) sur 1-2 semaines.
  • La flunarizine est un BCC non spécifique qui a démontré une certaine efficacité à une dose quotidienne de 10mg. [37][58][41] Son utilisation est limitée par son profil d'innocuité défavorable (dépression et gain de poids). Cet agent est débuté à 5-10mg HS puis augmenté à une dose cible de 10mg HS 1-2 semaines plus tard.
  • Les BCC sont contre-indiqués chez les patients souffrant de certaines conditions cardiaques comme la cardiomyopathie obstructive hypertrophique et des anomalies de conduction. [37]
Antagoniste de la sérotonine et de la tryptamine et les antidépresseurs [37][58][64][41]
  • Le pizotifène : c'est un antagoniste de la sérotonine et de la tryptamine et officiellement indiqué pour la prophylaxie de la migraine. Posologie : 0.5mg P.O. HS pour 1 semaines puis augmenté à 0.5mg BID pour 1 semaine puis à 0.5mg TID (ad 4mg/jour, si nécessaire. 1mg BID est une dose recommandée). Dose cible : 1.5 à 4mg/j. De plus, la dose totale peut être donnée au coucher en une seule dose.
  • L'amitriptyline est une bonne option chez les patients souffrant de dépression ou d'insomnie mais avec un profil d'effets secondaires défavorables. Il est débuté à 10mg HS puis augmenté de 10mg aux 1-2 semaines ad 20-40mg HS. Des doses supérieures jusqu'à 100-150mg/j peuvent être utilisées si nécessaire et si bien tolérées.
  • La venlafaxine XR est une bonne option chez les patients avec dépression ou anxiété mais fait l'objet d'une recommandation faible et un niveau de preuve faible. Il est débuté à 37.5mg die pour 1 semaine et augmenté de 37.5mg aux semaine (ou 75mg) jusqu'à une dose cible de 150mg die.
  • La nortriptyline est aussi utilisée malgré le manque de preuve d'efficacité provenant d'essais randomisés contrôlés.
Antagoniste du peptide lié au gène de la calcitonine (anticorps monoclonaux et CGRP)
  • Les anticorps monoclonaux (mAbs) CGRP sont la seule classe d'agents préventifs actuellement utilisés au Canada et explicitement développés pour le traitement des migraines chroniques (prévention).
  • Les mAbs CGRP semblent aussi efficaces que d'autres traitements préventifs avec un profil d'effets secondaires plus favorable.[65] Les données à long terme sur la sécurité sont cependant limitées. Ces médicaments comprennent l'éptinézumab, l'érénumab, le frémanezumab et le galcanézumab. [47]
  • Ils sont utilisés dans la prévention des migraines épisodiques et chroniques. [66]
  • Ils peuvent être ajouté au traitement prophylactique en cours, selon le jugement clinique, chez les adultes qui satisfont l'un des critères suivants : [67]
    • Migraine avec/sans aura (4‒7 jours avec migraine par mois) avec au moins un degré d'invalidité modéré (évaluation de l'invalidité associé à la migraine (MIDAS) ≥11 ou Headache Impact Test à 6 items >50) avec échec d'un essai de 8 semaines de ≥ 2 agents prophylactiques dont l'efficacité est établie (topiramate, divalproex de sodium, béta-bloqueur, antidépresseur tricyclique ou autres)
    • Migraine avec/sans aura (8–14 jours de migraine par mois) et échec d'un essai de 8 semaines avec ≥2 agents prophylactiques dont l'efficacité est établie.
    • Migraine chronique (≥ 15 jours avec migraine par mois) avec n'importe quel niveau d'invalidité et l'un ou l'autre des 2 critères suivants :
      • Échec avec ≥ 2 agents prophylactiques essayés pendant 8 semaines et dont l'efficacité est établie
      • Intolérance ou inefficacité de 2 injections trimestrielles de toxine botulique.
  • L'éptinézumab : Il se lie séléctivement aux sous-unités α et β du CGRP et prévient l'activation de son récepteur. Il possède un délai d'action rapide et une longue durée d'action. Posologie : infusion sur 30 minutes de 100mg IV dilué dans 100ml de NS (0.9%) aux 3 mois. Certains patients peuvent bénéficier d'une dose de 300mg. [66]
  • L'érénumab : Il inhibe la liaison du CGRP à son récepteur de façon compétitive. Posologie : auto-injecteur: 70mg inj. SC 1-2 fois par mois ou 140mg aux mois. [66]
  • Le frémanézumab : Il se lie séléctivement aux sous-unités α et β du CGRP et prévient l'activation de son récepteur. Posologie : 225mg inj. SC aux mois ou 675mg SC aux 3 mois (3x225mg consécutives). [66]
  • Le galcanézumab : Se lie au CGRP humain avec une forte affinité et prévient l'activation de son récepteur. Posologie : une dose de charge de 240mg SC (2x120mg consécutives) puis 120mg SC aux mois. [66]
Les antagonistes du récepteurs de CGRP ("gepants")
  • Première classe d'antimigraineux spécifiques sans activité vasoconstrictrice, avec une efficacité similaire, un meilleur profil d'effets secondaires et une durée d'action plus longue que les triptans. [66]
  • Deux agents sont actuellement approuvés par la FDA : rimepegant et ubropegant. [66]
  • Ces agents ne sont pas encore disponibles au Canada.
IECA et ARA
  • Le lisinopril (IECA) et le candésartan (ARA) ont montré une certaine efficacité, bien que faible, pour la prévention de la migraine. [37][58]
  • Lisinopril : faible recommandation et preuve de qualité faible. Débuté à 10mg/j P.O. puis augmenté à une dose quotidienne de 20mg die. [54]
  • Candésartan : forte recommandation et preuve de qualité modérée. Débuté à 8mg/j P.O. et augmenté pour atteindre une dose cible de 16mg/j une semaine plus tard. [54]
AINS
  • Ils sont utilisés pour la prévention d'une migraine menstruelle. [37]
  • Il est préférable de commencer le traitement quelques jours avant le début prévu du cycle menstruel et continuer pendant quelques jours (total de 5 à 7 jours).[68][41]
  • Le naproxène sodique s'avère un choix de traitement prophylactique acceptable (500-550mg P.O. BID). [46]
Toxine botulique de type A
  • L'efficacité de la toxine botulique est similaire à celle du placebo dans la prophylaxie des migraines épisodiques (<15 jours/mois). Cependant, elle s'est avérée efficace pour le traitement les migraines chroniques.[41]
  • Migraines chroniques : injectés dans les muscles péri-crâniaux à plusieurs site, selon les douleurs. Une dose efficace et sécuritaire est de 25 unités au total après l'avoir dilué dans une solution NS. Cette dose peut être divisé en : 3 unités dans les muscles temporaux bilatéraux (6 unités), 2.5 unités dans les 4 sites frontaux (5 unités unilatérales; 10 unités bilatéraux), 3 unités dans les muscles corrugateur de chaque côté (6 unités) et 3 unités dans le muscle procerus sur la ligne médiane. Pour les migraines occipitales, une dose totale de 12.5-50 unités est administrée de chaque côté de la ligne médiane dans la région des grands nerfs occipitaux et des nerfs petits occipitaux. [69]
  • Un soulagement qui dure entre 6 à 12 semaines indique que le patient est un bon candidat pour le traitement. [69]
  • Les complications associées à l'injection de la toxine botulique sont : creux transitoire des muscles injectés en particulier le muscle temporal (23% des patients), ptose palpébrale si injectée aux muscles des sourcils et une faiblesse des muscle du cou si injectée dans la région cervicale.
Vitamines/ minéraux / herbes [54]
  • Ces produits sont disponibles en vente libre (MVL) et les produits homologués par les autorités compétentes doivent être choisis. Ils ne nécessitent aucun titrage de la dose.
  • La riboflavine (vitamine B2) : 200mg P.O. BID ou 400mg die. La riboflavine possède un profil d'effets secondaires favorables, une qualité de preuve faible et une forte recommandation.
  • La Coenzyme Q10 : 100mg P.O. TID. La Coenzyme Q10 possède une bonne tolérabilité, une qualité de preuve faible et une forte recommandation.
  • Le citrate de magnésium : 300mg P.O. BID de magnésium élémentaire. Il possède une qualité de preuve faible et une forte recommandation.
  • La pétasite (Petasites hybridus) : 75mg P.O. BID. Il est recommandé d'utiliser les produits approuvés et standardisés avec un contenu minimal de pétasite de 15%. Recommandation forte avec un niveau de preuve modéré.
  • La grande camomille (Tanacetum parthenium) : non recommandé pour la prophylaxie de la migraine. Son effet est équivalent à l'effet placebo.
Triptans
  • Le zolmitriptan, le frovatriptan et le naratriptan ont démontré une efficacité dans la prévention à court-terme des migraines cataméniales. [41][46]
  • Le frovatriptan : 2.5mg P.O. BID à débuter 2 jours avant les menstruations et continué pendant 6 jours s'avère le choix de traitement avec les meilleures preuves d'efficacité. [46]
  • Le zolmitriptan : 2.5mg P.O. BID-TID ou le naratriptan 1mg P.O. BID sont des choix possibles avec une efficacité démontrée. [46]
  • Prophylaxie chez les enfants : le propranolol est souvent prescrit pour la prévention de migraine chez les enfants malgré des résultats conflictuels dans les études effectuées. Le topiramate est aussi souvent prescrit chez les enfants avec une efficacité discutable. [41]
  • Fichier:Le traitement de la migraine chronique.png
    Traitement de la migraine chronique
    La migraine chronique : c'est la migraine qui survient pendant 15 jours ou plus par mois pendant un minimum de 3 mois. La prise en charge de la migraine chronique requiert une approche multidisciplinaire : elle implique l'éducation du patient et des interventions ergonomiques (ergothérapeute), physiothérapeutiques et psychologiques. [70] Les médicaments les plus efficaces pour le traitement/prévention de la migraine chronique sont le topiramate, la toxine botulique (Onabotulinum toxine A) et les anticorps monoclonaux CGRP. [67]

Traitement chirurgical [71]

La chirurgie de la migraine est indiquée lorsque l'affection est réfractaire à la prise en charge médicale. La chirurgie de la migraine se concentre sur la neurolyse des branches sensorielles des nerfs trijumeau et occipital alimentant le visage et l'arrière de la tête. Ces nerfs comprennent les nerfs supraorbital, supratrochléaire, zygomaticotemporal, auriculotemporal, et les nerfs occipitaux plus ou moins grands. Parfois, la douleur est également due à des cornets nasaux hypertrophiques ou à une déviation du septum nasal irritant les branches des nerfs trijumeaux.

Une pathologie psychiatrique confirmée est une contre-indication relative.

Suivi

La section facultative Suivi ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
  • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
 

Complications

Les complications des migraines sont : [26]

Évolution

La migraine est une maladie assez bénigne, bien qu'elle puisse affecter la qualité de vie de certains patients. Avec l'âge, la fréquence et la gravité des migraines ont tendance à diminuer. Bien que la migraine soit un trouble chronique, les rémissions prolongées sont courantes. La migraine menstruelle a tendance à s'améliorer après la ménopause, en termes de gravité des symptômes et de fréquence des maux de tête. Les patients qui suivent des changements de mode de vie, y compris des horaires de repas et une bonne hygiène de sommeil, ont un bon pronostic.

Prévention

Un diagnostic et une prise en charge rapides des migraines sont essentiels, car ils peuvent parfois affecter la qualité de vie. Les patients doivent être informés des différentes phases de la migraine et des avantages du traitement aigu et préventif. Les patients doivent être informés des changements de mode de vie, qui peuvent aider à réduire la fréquence et la gravité des crises de migraine. Les patients doivent également être informés de la nécessité de consulter un médecin en cas d'aggravation des symptômes ou d'apparition de nouveaux symptômes neurologiques, ce qui pourrait justifier une neuroimagerie.

Notes

  1. Les céphalées de tension sont généralement bilatérales, comparées aux migraines, qui sont unilatérales chez environ 60% à 70% des adultes. La céphalée de tension ressemble à une pression ou une sensation d'oppression autour de la tête, qui augmente et diminue. Il n'est généralement pas accompagné de photophobie, de photophobie, de nausées ou de vomissements.
  2. Le mal de tête en grappe est généralement unilatéral et la douleur commence autour de l'œil. La douleur est intense et atteint un crescendo en quelques minutes, contrairement à une migraine, où la douleur est progressive. Les symptômes associés aux céphalées en grappes comprennent une rougeur et un larmoiement de l'oeil ipsilatéral, une rhinorrhée ou congestion nasale et une transpiration. La céphalée de Horton peut être précipitée par l'alcool.
  3. Les symptômes sont d'apparition soudaine dans un ICT, tandis que dans la migraine, les symptômes sont d'apparition relativement progressive. En outre, les symptômes d'aura positive comme les scintillations visuelles ou les paresthésies et les symptômes associés de photophobie, de phonophobie, de nausée et de vomissements sont moins probables dans un ICT.
  4. CADASIL = Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy
  5. MELAS = mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis and strokelike episodes syndrome
  6. Il s'agit d'une crise de migraine débilitante qui a tendance à durer plus de 72 heures. Certains patients présentant un statut migraineux doivent être hospitalisés en raison d'une douleur intense.
  7. Les patients souffrant de migraine avec aura ont un risque plus élevé d'accident vasculaire cérébral. L'infarctus migraineux est une crise de migraine chez les patients ayant une aura, dans laquelle les symptômes de l'aura durent plus d'une heure, et l'infarctus est observé sur la neuroimagerie.
  8. Cela peut être vu chez les patients, où l'aura dure plus d'une semaine après la fin de la migraine. Les patients peuvent présenter des symptômes similaires à ceux de l'infarctus migraineux, mais la neuroimagerie ne montre aucun infarctus.

Références

__NOVEDELETE__
  1. R. B. Lipton, W. F. Stewart, S. Diamond et M. L. Diamond, « Prevalence and burden of migraine in the United States: data from the American Migraine Study II », Headache, vol. 41, no 7,‎ , p. 646–657 (ISSN 0017-8748, PMID 11554952, DOI 10.1046/j.1526-4610.2001.041007646.x, lire en ligne)
  2. R. B. Lipton, M. E. Bigal, M. Diamond et F. Freitag, « Migraine prevalence, disease burden, and the need for preventive therapy », Neurology, vol. 68, no 5,‎ , p. 343–349 (ISSN 1526-632X, PMID 17261680, DOI 10.1212/01.wnl.0000252808.97649.21, lire en ligne)
  3. Kjersti Grøtta Vetvik et E. Anne MacGregor, « Sex differences in the epidemiology, clinical features, and pathophysiology of migraine », The Lancet. Neurology, vol. 16, no 1,‎ , p. 76–87 (ISSN 1474-4465, PMID 27836433, DOI 10.1016/S1474-4422(16)30293-9, lire en ligne)
  4. Kjersti Grøtta Vetvik et E. Anne MacGregor, « Sex differences in the epidemiology, clinical features, and pathophysiology of migraine », The Lancet. Neurology, vol. 16, no 1,‎ , p. 76–87 (ISSN 1474-4465, PMID 27836433, DOI 10.1016/S1474-4422(16)30293-9, lire en ligne)
  5. (en) Dawn C. Buse, Elizabeth W. Loder, Jennifer A. Gorman et Walter F. Stewart, « Sex Differences in the Prevalence, Symptoms, and Associated Features of Migraine, Probable Migraine and Other Severe Headache: Results of the American Migraine Prevalence and Prevention (AMPP) Study », Headache: The Journal of Head and Face Pain, vol. 53, no 8,‎ , p. 1278–1299 (DOI 10.1111/head.12150, lire en ligne)
  6. M. B. Russell, L. Iselius et J. Olesen, « Migraine without aura and migraine with aura are inherited disorders », Cephalalgia: An International Journal of Headache, vol. 16, no 5,‎ , p. 305–309 (ISSN 0333-1024, PMID 8869764, DOI 10.1046/j.1468-2982.1996.1605305.x, lire en ligne)
  7. (en) M. B. Russell, J. Hilden, S. A. Sorensen et J. Olesen, « Familial occurrence of migraine without aura and migraine with aura », Neurology, vol. 43, no 7,‎ , p. 1369–1369 (ISSN 0028-3878 et 1526-632X, DOI 10.1212/WNL.43.7.1369, lire en ligne)
  8. 8,0 et 8,1 Rebecca Burch, Paul Rizzoli et Elizabeth Loder, « The Prevalence and Impact of Migraine and Severe Headache in the United States: Figures and Trends From Government Health Studies », Headache, vol. 58, no 4,‎ , p. 496–505 (ISSN 1526-4610, PMID 29527677, DOI 10.1111/head.13281, lire en ligne)
  9. Rebecca C. Burch, Stephen Loder, Elizabeth Loder et Todd A. Smitherman, « The prevalence and burden of migraine and severe headache in the United States: updated statistics from government health surveillance studies », Headache, vol. 55, no 1,‎ , p. 21–34 (ISSN 1526-4610, PMID 25600719, DOI 10.1111/head.12482, lire en ligne)
  10. GBD 2016 Headache Collaborators, « Global, regional, and national burden of migraine and tension-type headache, 1990-2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016 », The Lancet. Neurology, vol. 17, no 11,‎ , p. 954–976 (ISSN 1474-4465, PMID 30353868, Central PMCID 6191530, DOI 10.1016/S1474-4422(18)30322-3, lire en ligne)
  11. K. R. Merikangas, N. J. Risch, J. R. Merikangas et M. M. Weissman, « Migraine and depression: association and familial transmission », Journal of Psychiatric Research, vol. 22, no 2,‎ , p. 119–129 (ISSN 0022-3956, PMID 3404480, DOI 10.1016/0022-3956(88)90076-3, lire en ligne)
  12. M. Devoto, A. Lozito, G. Staffa et R. D'Alessandro, « Segregation analysis of migraine in 128 families », Cephalalgia: An International Journal of Headache, vol. 6, no 2,‎ , p. 101–105 (ISSN 0333-1024, PMID 3527442, DOI 10.1046/j.1468-2982.1986.0602101.x, lire en ligne)
  13. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32119498
  14. (en) Andrew C. Charles et Serapio M. Baca, « Cortical spreading depression and migraine », Nature Reviews Neurology, vol. 9, no 11,‎ , p. 637–644 (ISSN 1759-4766, DOI 10.1038/nrneurol.2013.192, lire en ligne)
  15. 15,0 15,1 15,2 et 15,3 Messoud Ashina, Jakob Møller Hansen, Thien Phu Do et Agustin Melo-Carrillo, « Migraine and the trigeminovascular system—40 years and counting », The Lancet Neurology, vol. 18, no 8,‎ , p. 795–804 (ISSN 1474-4422, PMID 31160203, Central PMCID PMC7164539, DOI 10.1016/s1474-4422(19)30185-1, lire en ligne)
  16. Smriti Iyengar, Kirk W. Johnson, Michael H. Ossipov et Sheena K. Aurora, « CGRP and the Trigeminal System in Migraine », Headache, vol. 59, no 5,‎ , p. 659–681 (ISSN 1526-4610, PMID 30982963, Central PMCID 6593989, DOI 10.1111/head.13529, lire en ligne)
  17. (en) Messoud Ashina, « Migraine », New England Journal of Medicine, vol. 383, no 19,‎ , p. 1866–1876 (ISSN 0028-4793 et 1533-4406, DOI 10.1056/NEJMra1915327, lire en ligne)
  18. Marie Deen, Edvige Correnti, Katharina Kamm et Tim Kelderman, « Blocking CGRP in migraine patients - a review of pros and cons », The Journal of Headache and Pain, vol. 18, no 1,‎ , p. 96 (ISSN 1129-2377, PMID 28948500, Central PMCID 5612904, DOI 10.1186/s10194-017-0807-1, lire en ligne)
  19. Hsiangkuo Yuan, Clinton G. Lauritsen, Eric A. Kaiser et Stephen D. Silberstein, « CGRP Monoclonal Antibodies for Migraine: Rationale and Progress », BioDrugs: Clinical Immunotherapeutics, Biopharmaceuticals and Gene Therapy, vol. 31, no 6,‎ , p. 487–501 (ISSN 1179-190X, PMID 29116598, DOI 10.1007/s40259-017-0250-5, lire en ligne)
  20. (en) Lars Edvinsson, Kristian Agmund Haanes et Karin Warfvinge, « Does inflammation have a role in migraine? », Nature Reviews Neurology, vol. 15, no 8,‎ , p. 483–490 (ISSN 1759-4766, DOI 10.1038/s41582-019-0216-y, lire en ligne)
  21. Marie Deen, Casper Emil Christensen, Anders Hougaard et Hanne Demant Hansen, « Serotonergic mechanisms in the migraine brain - a systematic review », Cephalalgia: An International Journal of Headache, vol. 37, no 3,‎ , p. 251–264 (ISSN 1468-2982, PMID 27013238, DOI 10.1177/0333102416640501, lire en ligne)
  22. (en) Rami Burstein, « Deconstructing migraine headache into peripheral and central sensitization: », Pain, vol. 89, no 2,‎ , p. 107–110 (ISSN 0304-3959, DOI 10.1016/S0304-3959(00)00478-4, lire en ligne)
  23. (en) A. M. Strassman, S. A. Raymond et R. Burstein, « Sensitization of meningeal sensory neurons and the origin of headaches », Nature, vol. 384, no 6609,‎ , p. 560–564 (ISSN 0028-0836 et 1476-4687, DOI 10.1038/384560a0, lire en ligne)
  24. 24,0 et 24,1 (en) Jelena M. Pavlovic, Dawn C. Buse, C. Mark Sollars et Sheryl Haut, « Trigger Factors and Premonitory Features of Migraine Attacks: Summary of Studies », Headache: The Journal of Head and Face Pain, vol. 54, no 10,‎ , p. 1670–1679 (ISSN 1526-4610, DOI 10.1111/head.12468, lire en ligne)
  25. V. T. Martin et M. M. Behbehani, « Toward a rational understanding of migraine trigger factors », The Medical Clinics of North America, vol. 85, no 4,‎ , p. 911–941 (ISSN 0025-7125, PMID 11480265, DOI 10.1016/s0025-7125(05)70351-5, lire en ligne)
  26. 26,0 26,1 26,2 26,3 26,4 26,5 et 26,6 Nidhi Shankar Kikkeri et Shivaraj Nagalli, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32119498, lire en ligne)
  27. Nidhi Shankar Kikkeri et Shivaraj Nagalli, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32119498, lire en ligne)
  28. Andrew Charles, « The evolution of a migraine attack - a review of recent evidence », Headache, vol. 53, no 2,‎ , p. 413–419 (ISSN 1526-4610, PMID 23278169, DOI 10.1111/head.12026, lire en ligne)
  29. Marco A. Pescador Ruschel et Orlando De Jesus, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32809622, lire en ligne)
  30. 30,0 30,1 et 30,2 « Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS) The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition », Cephalalgia: An International Journal of Headache, vol. 38, no 1,‎ , p. 1–211 (ISSN 1468-2982, PMID 29368949, DOI 10.1177/0333102417738202, lire en ligne)
  31. 31,0 et 31,1 (en) Michele Viana, Mattias Linde, Grazia Sances et Natascia Ghiotto, « Migraine aura symptoms: Duration, succession and temporal relationship to headache », Cephalalgia, vol. 36, no 5,‎ , p. 413–421 (ISSN 0333-1024 et 1468-2982, DOI 10.1177/0333102415593089, lire en ligne)
  32. (en) Nicola J. Giffin, Richard B. Lipton, Stephen D. Silberstein et Jes Olesen, « The migraine postdrome: An electronic diary study », Neurology, vol. 87, no 3,‎ , p. 309–313 (ISSN 0028-3878 et 1526-632X, PMID 27335112, Central PMCID PMC4955275, DOI 10.1212/WNL.0000000000002789, lire en ligne)
  33. « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 16 novembre 2020)
  34. (en) Randolph W. Evans, « Diagnostic Testing for Migraine and Other Primary Headaches », Neurologic Clinics, série Migraine and other Primary Headaches, vol. 37, no 4,‎ , p. 707–725 (ISSN 0733-8619, DOI 10.1016/j.ncl.2019.08.001, lire en ligne)
  35. Randolph W. Evans, Rebecca C. Burch, Benjamin M. Frishberg et Michael J. Marmura, « Neuroimaging for Migraine: The American Headache Society Systematic Review and Evidence-Based Guideline », Headache, vol. 60, no 2,‎ , p. 318–336 (ISSN 1526-4610, PMID 31891197, DOI 10.1111/head.13720, lire en ligne)
  36. Marco A. Pescador Ruschel et Orlando De Jesus, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32809622, lire en ligne)
  37. 37,0 37,1 37,2 37,3 37,4 37,5 37,6 37,7 et 37,8 Hien Ha et Annika Gonzalez, « Migraine Headache Prophylaxis », American Family Physician, vol. 99, no 1,‎ , p. 17–24 (ISSN 1532-0650, PMID 30600979, lire en ligne)
  38. 38,0 et 38,1 R. B. Lipton, M. E. Bigal, M. Diamond et F. Freitag, « Migraine prevalence, disease burden, and the need for preventive therapy », Neurology, vol. 68, no 5,‎ , p. 343–349 (ISSN 1526-632X, PMID 17261680, DOI 10.1212/01.wnl.0000252808.97649.21, lire en ligne)
  39. 39,0 et 39,1 Stephen D. Silberstein, « Preventive Migraine Treatment », Continuum (Minneapolis, Minn.), vol. 21, no 4 Headache,‎ , p. 973–989 (ISSN 1538-6899, PMID 26252585, Central PMCID 4640499, DOI 10.1212/CON.0000000000000199, lire en ligne)
  40. L. Kelman, « The triggers or precipitants of the acute migraine attack », Cephalalgia: An International Journal of Headache, vol. 27, no 5,‎ , p. 394–402 (ISSN 0333-1024, PMID 17403039, DOI 10.1111/j.1468-2982.2007.01303.x, lire en ligne)
  41. 41,00 41,01 41,02 41,03 41,04 41,05 41,06 41,07 41,08 41,09 41,10 41,11 41,12 41,13 et 41,14 Anil Kumar et Renu Kadian, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29939650, lire en ligne)
  42. Hien Ha et Annika Gonzalez, « Migraine Headache Prophylaxis », American Family Physician, vol. 99, no 1,‎ , p. 17–24 (ISSN 1532-0650, PMID 30600979, lire en ligne)
  43. 43,0 et 43,1 Todd J. Schwedt et Bert Vargas, « Neurostimulation for Treatment of Migraine and Cluster Headache », Pain Medicine (Malden, Mass.), vol. 16, no 9,‎ , p. 1827–1834 (ISSN 1526-4637, PMID 26177612, Central PMCID 4572909, DOI 10.1111/pme.12792, lire en ligne)
  44. 44,0 et 44,1 Anil Kumar et Renu Kadian, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29939650, lire en ligne)
  45. S. D. Silberstein, S. Holland, F. Freitag et D. W. Dodick, « Evidence-based guideline update: pharmacologic treatment for episodic migraine prevention in adults: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society », Neurology, vol. 78, no 17,‎ , p. 1337–1345 (ISSN 1526-632X, PMID 22529202, Central PMCID 3335452, DOI 10.1212/WNL.0b013e3182535d20, lire en ligne)
  46. 46,00 46,01 46,02 46,03 46,04 46,05 46,06 46,07 46,08 46,09 46,10 46,11 46,12 46,13 46,14 46,15 46,16 46,17 46,18 46,19 46,20 46,21 et 46,22 (en) « Acute Drug Therapy for Migraine Headache », Canadian Headache Society,‎ (lire en ligne)
  47. 47,0 47,1 47,2 47,3 47,4 47,5 et 47,6 Charles Lew et Sheena Punnapuzha, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 31985952, lire en ligne)
  48. 48,0 48,1 et 48,2 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25877672
  49. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25600718
  50. Joseph C. Brutzkus, Mahsa Shahrokhi et Matthew Varacallo, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30247840, lire en ligne)
  51. 51,0 51,1 51,2 51,3 51,4 51,5 51,6 et 51,7 Laura Mayans et Anne Walling, « Acute Migraine Headache: Treatment Strategies », American Family Physician, vol. 97, no 4,‎ , p. 243–251 (ISSN 0002-838X et 1532-0650, lire en ligne)
  52. (en) Serena L Orr, Michel Aubé, Werner J Becker et W Jeptha Davenport, « Canadian Headache Society systematic review and recommendations on the treatment of migraine pain in emergency settings », Cephalalgia, vol. 35, no 3,‎ , p. 271–284 (ISSN 0333-1024 et 1468-2982, DOI 10.1177/0333102414535997, lire en ligne)
  53. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22529202
  54. 54,00 54,01 54,02 54,03 54,04 54,05 54,06 54,07 54,08 54,09 54,10 54,11 54,12 et 54,13 Tamara Pringsheim, W. Jeptha Davenport, Gordon Mackie, Irene Wirthington, Michel Aubé, Suzanne N. Christie, Jonathan Gladstone et Werner J. Becker, « Canadian Headache Society Guideline for Migraine Prophylaxis », The Journal Canadian Journal of Neurological Sciences,‎ , supplement 2 (ISSN - 1671&lang=fr 0317 - 1671, lire en ligne)
  55. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25744118
  56. Azmin Kahriman et Shuhan Zhu, « Migraine and Tension-Type Headache », Seminars in Neurology, vol. 38, no 6,‎ , p. 608–618 (ISSN 1098-9021, PMID 30522135, DOI 10.1055/s-0038-1673683, lire en ligne)
  57. 57,0 et 57,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29671241
  58. 58,0 58,1 58,2 et 58,3 S. D. Silberstein, S. Holland, F. Freitag et D. W. Dodick, « Evidence-based guideline update: pharmacologic treatment for episodic migraine prevention in adults: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society », Neurology, vol. 78, no 17,‎ , p. 1337–1345 (ISSN 1526-632X, PMID 22529202, Central PMCID 3335452, DOI 10.1212/WNL.0b013e3182535d20, lire en ligne)
  59. Wim M. Mulleners, Douglas C. McCrory et Mattias Linde, « Antiepileptics in migraine prophylaxis: an updated Cochrane review », Cephalalgia: An International Journal of Headache, vol. 35, no 1,‎ , p. 51–62 (ISSN 1468-2982, PMID 25115844, DOI 10.1177/0333102414534325, lire en ligne)
  60. Mattias Linde, Wim M. Mulleners, Edward P. Chronicle et Douglas C. McCrory, « Valproate (valproic acid or sodium valproate or a combination of the two) for the prophylaxis of episodic migraine in adults », The Cochrane Database of Systematic Reviews, no 6,‎ , CD010611 (ISSN 1469-493X, PMID 23797677, DOI 10.1002/14651858.CD010611, lire en ligne)
  61. Mattias Linde, Wim M. Mulleners, Edward P. Chronicle et Douglas C. McCrory, « Topiramate for the prophylaxis of episodic migraine in adults », The Cochrane Database of Systematic Reviews, no 6,‎ , CD010610 (ISSN 1469-493X, PMID 23797676, Central PMCID 7388931, DOI 10.1002/14651858.CD010610, lire en ligne)
  62. Mattias Linde, Wim M. Mulleners, Edward P. Chronicle et Douglas C. McCrory, « Gabapentin or pregabalin for the prophylaxis of episodic migraine in adults », The Cochrane Database of Systematic Reviews, no 6,‎ , CD010609 (ISSN 1469-493X, PMID 23797675, Central PMCID 6599858, DOI 10.1002/14651858.CD010609, lire en ligne)
  63. Paul Rizzoli, « Preventive pharmacotherapy in migraine », Headache, vol. 54, no 2,‎ , p. 364–369 (ISSN 1526-4610, PMID 24261479, DOI 10.1111/head.12273, lire en ligne)
  64. Xiao-Min Xu, Yang Liu, Mei-Xue Dong et De-Zhi Zou, « Tricyclic antidepressants for preventing migraine in adults », Medicine, vol. 96, no 22,‎ , e6989 (ISSN 1536-5964, PMID 28562550, Central PMCID 5459715, DOI 10.1097/MD.0000000000006989, lire en ligne)
  65. Rebecca Burch, « Migraine and Tension-Type Headache: Diagnosis and Treatment », The Medical Clinics of North America, vol. 103, no 2,‎ , p. 215–233 (ISSN 1557-9859, PMID 30704678, DOI 10.1016/j.mcna.2018.10.003, lire en ligne)
  66. 66,0 66,1 66,2 66,3 66,4 66,5 et 66,6 Abin Rashid et Ali Manghi, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32809483, lire en ligne)
  67. 67,0 et 67,1 (en) Jessica Ailani et Andrew M. Blumenfeld, « Combination CGRP monoclonal antibody and onabotulinumtoxinA treatment for preventive treatment in chronic migraine », Headache The Journal of Head and Face Pain,‎ (lire en ligne)
  68. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25100506
  69. 69,0 et 69,1 Jitin Bajaj et Sunil Munakomi, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30247825, lire en ligne)
  70. (en) Soma Sahai-Srivastava, Erica Sigman, Ashley Uyeshiro Simon et Lyssa Cleary, « Multidisciplinary Team Treatment Approaches to Chronic Daily Headaches », Headache: The Journal of Head and Face Pain, vol. 57, no 9,‎ , p. 1482–1491 (ISSN 1526-4610, DOI 10.1111/head.13118, lire en ligne)
  71. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30247825
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