Migraine
Maladie | |
Caractéristiques | |
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Signes | Scotomes, Afébrile, Signes vitaux normaux, État de conscience normal, Nerfs crâniens normaux, Anomalies des champs visuels, Forces normales, Réflexes ostéotendineux normaux, Fond d'oeil normal, Brudzinski négatif, ... [+] |
Symptômes |
Irritabilité, Paresthésies, Nausées, Photophobie, Céphalée , Phonophobie, Flash lumineux, Arcs lumineux, Scotome, Parésie, ... [+] |
Diagnostic différentiel |
Céphalée de tension, Artérite temporale, Céphalée de Horton, CADASIL, Migraine ophtalmique, Accident ischémique transitoire, Accident vasculaire cérébral, Hémicrânie paroxystique chronique, Hémorragie intra-crânienne, Méningo-encéphalite, ... [+] |
Informations | |
Terme anglais | Migraine |
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Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
La migraine est un trouble complexe d'origine génétique caractérisé par des épisodes de céphalées modérées à sévères, le plus souvent unilatérales et généralement associées à des nausées et une sensibilité accrue à la lumière et au son.
Épidémiologie
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Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
La migraine touche environ 12% de la population générale.[1][2] [3]Les femmes sont plus touchées que les hommes. La prévalence de la migraine est de deux à trois fois chez les femmes par rapport aux hommes.[4] Le type de migraine le plus courant est la migraine sans aura, observée chez environ 75% des patients. La migraine a tendance à se manifester dans les familles et touche généralement la population âgée de 30 à 39 ans. En général, la migraine est connue pour être la plus active entre la troisième et la quatrième décennie de la vie.[5][6] [7] La migraine est très répandue, touchant 12% de la population, attaquant jusqu'à 17% des femmes et 6% des hommes chaque année. La prévalence ajustée de la migraine est la plus élevée en Amérique du Nord, suivie par l'Amérique du Sud, l'Amérique centrale, l'Europe et l'Asie et Afrique. Elle est classée comme la deuxième cause d'invalidité dans le monde[8]. C'est systématiquement la quatrième ou la cinquième raison la plus courante pour les visites d'urgence représentant 3% par an de toutes les visites d'urgence.
Étiologies
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Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
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Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
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L'étiologie exacte de la migraine n'est pas complètement comprise. Un dysfonctionnement neuronal primaire conduirait à une séquence de changements intracrâniens et extracrâniens, ce qui provoque des migraines. L'aura de la migraine serait due à une dépolarisation neuronale et gliale qui se propage à travers le cortex cérébral. [9] Ceci, à son tour, active les afférents du trijumeau, qui provoquent des changements inflammatoires dans les méninges sensibles à la douleur, qui génèrent la migraine par les mécanismes réflexes périphériques. [7]
La migraine a une forte composante génétique.[10][11] Le risque de migraines chez les parents malades est trois fois plus élevé que celui des parents de sujets non malades, mais aucun modèle d'hérédité n'a été identifié. La base génétique de la migraine est complexe et on ne sait pas quels locus et gènes sont ceux impliqués dans la pathogenèse; il peut être basé sur plus d'une source génétique à différents emplacements génomiques agissant en tandem avec des facteurs environnementaux pour apporter la sensibilité et les caractéristiques de la maladie chez ces individus. L'identification de ces gènes chez un individu souffrant de migraines pourrait prédire le traitement prophylactique ciblé. .
Physiopathologie
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Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
De multiples mécanismes sont impliqués dans la physiopathologie de la migraine. [12]
Le premier mécanisme implique la dépression corticale étalée. [12] La dépolarisation neuronale et gliale qui se propage à travers le cortex cérébral provoque l'aura de la migraine. [12]
Le deuxième mécanisme implique le système trigéminovasculaire. [13][12] Le système trigéminovasculaire se compose de neurones sensoriels qui proviennent du ganglion trijumeau et des racines dorsales cervicales supérieures. Ces neurones sensoriels innervent les gros vaisseaux cérébraux, la dure-mère et les vaisseaux cadrans. La convergence de ces projections au niveau du noyau trijumeau caudalis explique la distribution de la douleur migraineuse qui implique les régions antérieure et postérieure de la tête et du haut du cou. La stimulation du ganglion trijumeau conduit à la libération de neuropeptides vasoactifs comme la substance P, la neurokinine A et le peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP), qui à leur tour conduisent à une inflammation neurogène. [12]
Le troisième mécanisme implique la sérotonine [14][12] La sérotonine agit directement sur le système vasculaire crânien et sur les voies centrales de contrôle de la douleur. [12]
Le quatrième mécanisme implique le peptique lié au gène de la calcitonine (CGRP), qui joue un rôle essentiel dans la physiopathologie de la migraine. [15][16][12] Le CGRP est un neuropeptide, qui a un effet vasodilatateur sur les vaisseaux cérébraux et duraux. Il intervient dans la transmission de la douleur au système nerveux central à partir des vaisseaux intracrâniens. Il est également impliquée dans la composante vasodilatatrice de l'inflammation neurogène.[17][12]
Le cinquième mécanisme implique la sensibilisation. Le processus par lequel les neurones deviennent de plus en plus sensibles à la stimulation nociceptive et non nociceptive est appelé sensibilisation [12]. La sensibilisation des neurones afférents primaires, les neurones du second ordre du noyau trijumeau caudalis et les neurones d'ordre supérieur du système nerveux central jouent un rôle dans les crises de migraine. La sensibilisation explique également la qualité lancinante de la douleur migraineuse, de l'hyperalgésie et de l'aggravation de la douleur avec la toux et les mouvements brusques de la tête.[12]
Le sixième mécanisme implique la composante génétique de la migraine [18][12] . Certains des troubles de la migraine seraient dus à des mutations dans un seul gène, tandis que d'autres seraient dus à des polymorphismes dans de nombreux gènes. Des mutations dans trois gènes de canaux ioniques différents, CACNA1A, SCN1A et ATP1A2, se sont avérées être à l'origine des troubles migraineux dans les études familiales. De plus, on pense que la migraine hémiplégique (migraine avec faiblesse motrice) est principalement héréditaire.[19][12]
Présentation clinique
Classiquement, la migraine se présente par céphalée.
La migraine est une cause fréquente d'invalidité et de perte de travail.
Le type de migraine le plus courant est sans aura (75% des cas) [20] .
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: |
(Aucun texte)
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(Texte)
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Facteurs de risque
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Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
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Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
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Le retrait ou l'exposition à plusieurs facteurs contribuent au développement des migraines.[21] Une étude rétrospective a révélé que 76% des patients rapportaient des déclencheurs.[22] Certains d'entre eux sont des facteurs probables qui contribuent, tandis que d'autres ne sont que des facteurs possibles ou non prouvés.[23]
- stress à 80% (facteur probable)
- changements hormonaux dans 65%
- Cela inclut les menstruation, l'ovulation et la grossesse (facteur probable)
- alimentation
- Cela inclut les repas sautés (57%, facteur probable), l'aspartame (facteur possible), la tyramine, le chocolat (facteurs non prouvés), le fromage vieilli, les additifs alimentaires comme les nitrates (tels qu'utilisés dans les hot-dogs) et le glutamate monosodique.
- Une consommation élevée de café ou un retrait du café peut précipiter les migraines.
- changement météorologique
- Les fronts de tempête, les vents forts ou les changements d'altitude peuvent parfois déclencher une migraine. à 53% (facteur probable)
- Le chauffage à 30%
- sommeil excessif ou insuffisant à 50% (facteur possible)
- odeur à 40% (parfums, eaux de Cologne, distillats de pétrole)
- cervicalgie dans 38%
- exposition aux lumières et aux bruits [7]
- prise d'alcool dans 38% (le vin comme facteur probable)
- tabagisme dans 36% (facteur non prouvé)
- exercice physique dans 22%
- activité sexuelle dans 5%
Phases de la migraine
Une crise migraineuse typique passe par quatre phases: phase prodromique, phase avec aura, phase mal de tête et phase postdromique. [24][25] [26]
- Phase prodromique[7]. Cela implique des symptômes qui surviennent généralement 24 à 48 heures avant le début de la céphalée. Certains des symptômes prodromiques courants sont l'irritabilité, la dépression, l'augmentation des bâillements, la raideur de la nuque et le besoin d'aliments spécifiques.[7]
- Phase avec aura[7] Les auras de migraine sont les symptômes sensoriels qui peuvent survenir avant ou pendant un épisode de migraine. Ces symptômes peuvent inclure des éclairs de lumière, des angles morts ou des picotements dans la main ou le visage.[7] L'aura est observée chez environ 25% des patients souffrant de migraine. L'aura typique peut présenter des symptômes positifs ou négatifs et avoir une réversibilité complète.[27] Une décharge active des neurones du système nerveux central entraîne des symptômes positifs. L'absence ou la perte de fonction entraîne des symptômes négatifs. [7]L'aura peut être visuelle, auditive, somatosensorielle ou motrice. L'aura visuelle peut se présenter sous la forme d'un arc de lumière scintillant et irrégulier, de lignes lumineuses ou d'une tache aveugle dans le champ visuel.[28] Une aura auditive peut prendre la forme d'acouphènes, de musique ou de bruits. L'aura sensorielle peut se présenter sous forme de picotements, d'engourdissements ou de paresthésies. L'aura de la langue est rare et peut présenter une difficulté à trouver des mots ou des difficultés à comprendre les mots. L'aura motrice peut se présenter comme une faiblesse d'un côté du visage ou d'un côté du corps. Il s'agit d'une forme très rare et classée comme «migraine hémiplégique». [7] Certains patients éprouvent une aura isolée sans développement de migraines. C'est ce qu'on appelle «l'équivalent de la migraine» ou «la migraine acéphalgique». [7]
- Phase des céphalées. [7] Une migraine peut être unilatérale ou bilatérale. La douleur est généralement décrite comme lancinante ou pulsatile. Les maux de tête peuvent être associés à des nausées ou des vomissements et une photophobie ou une photophobie lors des crises. Ils sont soulagés de dormir dans une pièce sombre et calme. [7]
- Phase postdromique[7]. Dans cette phase, les patients peuvent signaler des maux de tête transitoires lors de mouvements brusques de la tête. Les patients peuvent également ressentir une fatigue extrême et un épuisement. [7]
Questionnaire
Voici les éléments à rechercher au questionnaire si suspicion d'une migraine : [24][25] [26]
- céphalée
- unilatérale de type pulsatile ou lancinante
- durée de 24 à 48h
- provoquée par le stress, des changements dans le sommeil, l'exposition aux bruits, à la lumière ou à des odeurs fortes, la prise d'alcool
- empirée par l'exercice physique ou autres stimuli
- Symptômes associés pendant la céphalée
- Symptômes prodromiques précédant la céphalée
- Symptômes d'aura précédant ou accompagnant la céphalée,
- symptômes sensoriels, tels que
- symptômes visuels, tels que
- symptômes auditifs, tels que
- acouphène ou autres bruits
- symptômes moteurs ou cérébelleux, tels que
- Trouble du language, tels que dysphasie ou aphasie
- État afébrile
- Antécédents familiaux de migraine
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
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Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
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Examen clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
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Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
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L'examen physique en situation de migraine est le suivant :
Examens paracliniques
Il n'y a pas de test de diagnostic de la migraine. Par conséquent, la plupart des patients n'ont pas besoin de neuroimagerie. La neuroimagerie peut être indiquée dans les situations suivantes [30]: [7]
- Apparition soudaine de maux de tête sévères
- Nouveau symptôme neurologique ou signe à l'examen
- Maux de tête ne répondant pas au traitement
- Céphalée d'apparition récente chez les patients de plus de 50 ans
- Un changement significatif de la fréquence, du modèle ou de la gravité des maux de tête
- Céphalée nouvellement apparue chez les patients infectés par le VIH ou atteints d'un cancer
- Symptômes associés ou signes évocateurs de méningite ou d'AVC [7]
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
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Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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Approche clinique
L'approche clinique de la migraine repose sur l'élimination des conditions représentant un danger pour le patient.
Le diagnostic différentiel se base sur la présentation clinique du patient.
Signes et symptômes d'alarme qui suggèrent un autre diagnostic. [31]
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Diagnostic
La migraine est un diagnostic clinique. Une bonne anamnèse et un examen physique sont nécessaires pour diagnostiquer. [7]
Voici certains critères spécifiés par la Classification internationale des troubles de la céphalée, 3e édition (ICHD-3), qui peuvent aider à diagnostiquer la migraine avec aura[27]: [7]
A. Au moins 2 attaques répondant aux critères B et C
B. Un ou plusieurs des symptômes d'aura suivants qui sont réversibles: [7] Visuel, rétinien, sensoriel, tronc cérébral, moteur, parole ou langage [7]
C.Au moins 3 des 6 caractéristiques ci-dessous:
- Au moins 1 symptôme d'aura qui se propage progressivement sur plus de 5 minutes
- 2 ou plusieurs symptômes consécutifs
- Au moins 1 symptôme d'aura unilatérale
- Au moins 1 symptôme d'aura positive
- Chaque symptôme d'aura dure de 5 à 60 minutes
- Aura accompagnée ou suivie de maux de tête dans les 60 minutes[7]
D. Aucun autre diagnostic ICHD-3 expliquant les symptômes [7]
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
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Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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Le diagnostic différentiel de la migraine est : [32]
- céphalée de tension [7]
- Les céphalées de tension sont généralement bilatérales, comparées aux migraines, qui sont unilatérales chez environ 60% à 70% des adultes. La céphalée de tension ressemble à une pression ou une sensation d'oppression autour de la tête, qui augmente et diminue. Il n'est généralement pas accompagné de photophobie, de photophobie, de nausées ou de vomissements.[7]
- céphalée de Horton, appelée aussi céphalée en grappe ou cluster[7]
- Le mal de tête en grappe est généralement unilatéral et la douleur commence autour de l'œil. La douleur est intense et atteint un crescendo en quelques minutes, contrairement à une migraine, où la douleur est progressive. Les symptômes associés aux céphalées en grappes comprennent une rougeur et un larmoiement de l'oeil ipsilatéral, une rhinorrhée ou congestion nasale et une transpiration. [7] La céphalée de Horton peut être précipitée par l'alcool.
- ischémie cérébrale transitoire (ICT) [7]
- Les symptômes sont d'apparition soudaine dans un ICT, tandis que dans la migraine, les symptômes sont d'apparition relativement progressive. En outre, les symptômes d'aura positive comme les scintillations visuelles ou les paresthésies et les symptômes associés de photophobie, de phonophobie, de nausée et de vomissements sont moins probables dans un AIT. [7]
- méningite
- encéphalite
- anévrisme cérébral
- hémicrânie paroxystique chronique
- dissection anévrisme cérébral
- hémorragie sous-arachnoïdienne
- hémorragie intra-crânienne
- artérite temporale, appelée aussi artérite à cellules géantes
Traitement
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Le traitement de la migraine implique une thérapie aigue et prophylactique. Un traitement aigu consiste à empêcher un mal de tête qui a déjà commencé de progresser. La thérapie prophylactique vise à réduire la fréquence ou la sévérité des maux de tête, améliorant ainsi la qualité de vie des patients.[7] [33] Il est important de déterminer la fréquence, la durée et la gravité des maux de tête, ainsi que tous les déclencheurs qui peuvent précipiter les maux de tête.
Tous les patients souffrant de migraines doivent tenir un journal des maux de tête pour déterminer la fréquence, la gravité et la durée des maux de tête. Il aide également à identifier les déclencheurs qui peuvent provoquer une migraine. Certains déclencheurs courants comprennent des facteurs environnementaux tels que le bruit, les odeurs, entre autres, les médicaments (comme l'OCP, le THS, les anti-H2), la nourriture (fromage, vin, chocolat) et des facteurs comportementaux tels que le déficit de sommeil ou le sommeil excessif. Si les déclencheurs peuvent être identifiés et modifiés, un traitement médicamenteux préventif peut ne pas être nécessaire. [34][35][36] [37][38]
Traitement aigu d'une migraine [7]
- Agents utilisés
- Anti-inflammatoire, tels que
- AINS
- ketorolac[7]
- dexaméthasone. Il peut être recommandé d'ajouter la dexaméthasone afin de réduire le risque de récidive précoce des céphalées. [7]
- triptan
- agoniste sélectif récepteurs de la sérotonine
- antagoniste du CGRP
- Anti-inflammatoire, tels que
- antiémétiques, si présence de nausées et vomissements
- bloqueur des récepteurs de la dopamine comme le métoclopramide, la prochlorpérazine ou la chlorpromazine
- dihydroergotamine avec métoclopramide
Anti-inflammatoires (AINS et acétaminophène) [39]
Les anti-inflammatoires incluent les molécules suivantes : naproxène, ibuprofène, acide tolfénamique, diclofénac, piroxicam, kétoprofène et kétorolac. [39] Les AINS sont des choix de base et ont la plus grande force de preuves.[40][41] L'ibuprofène, le naproxène sodique, l'acide acétylsalicylique (AAS) et le diclofénac potassique ont tous des preuves d'efficacité contrôlées randomisées en double aveugle pour l'efficacité qui ont été analysées dans des revues systématiques. L'acétaminophène et la combinaison acétaminophène / aspirine / caféine ont également démontré des preuves cohérentes d'efficacité pour la migraine aiguë.[40] [39]
Les patients souffrant de migraines légères à modérées, non associées à des nausées ou des vomissements, peuvent bénéficier d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).
Mécanisme d'action
Les AINS inhibent la synthèse des prostaglandines. Les AINS inhibent de manière réversible la cyclooxygénase (COX) 1 et 2. Les AINS qui inhibent la synthèse de la prostaglandine E2 sont efficaces dans le traitement des crises de migraine aiguës. L'aspirine agit comme un inhibiteur irréversible de la COX I et 2.[39]
Bien qu'il ne soit pas entièrement compris, on pense actuellement que l'acétaminophène affecte les processus centraux, tels que les effets positifs sur les voies inhibitrices descendantes sérotoninergiques. [42] Il peut également affecter les systèmes opioïdérgiques, les systèmes eicosanoïdes et les voies contenant de l'oxyde nitrique.
Effets indésirables
Les effets indésirables les plus courants des AINS sont les symptômes gastro-intestinaux, qui comprennent la dyspepsie, les brûlures ou l'inconfort abdominaux et la diarrhée. D'autres symptômes moins courants comprennent des ecchymoses faciles, un prurit, une éruption cutanée, une réponse d'hypersensibilité chez les asthmatiques, une gastrite, une œsophagite, une hémorragie gastro-intestinale, une insuffisance rénale, une insuffisance hépatique et des événements cardiovasculaires.
Outre les réactions allergiques, aucun effet secondaire grave n'a été observé avec l'acétaminophène lorsqu'il est pris à des doses appropriées. [43] Après des doses plus élevées ou une durée prolongée de prise d'acétaminophène, une hépatotoxicité et une néphrotoxicité (moins fréquentes) peuvent survenir.
Contre-indications
En plus de la réaction d'hypersensibilité aux AINS, une autre contre-indication absolue convenue est pour les personnes en période préopératoire de pontage coronarien. .[39]
Pour l'acétaminophène, les contre-indications comprennent des réactions d'hypersensibilité et une maladie hépatique évolutive sévère.
Triptans[39]
Sept triptans ont l'approbation de la FDA et sont commercialisés pour le traitement aigu de la migraine.[44] Ils comprennent le sumatriptan, l'élétriptan, le naratriptan, le zolmitriptan, le rizatriptan, le frovatriptan et l'almotriptan. Les triptans sont nettement plus chers que les AINS en tant que classe. Ce sont souvent des choix thérapeutiques si d'autres thérapies ont échoué (c.-à-d. AINS, acétaminophène) ou si le mal de tête est sévère.[39]
Les patients présentant des crises modérées à sévères nécessitent généralement un traitement avec des triptans ou l'association de triptans avec des AINS. [45] Les triptans inhibent la libération de peptides vasoactifs, bloquent les voies de la douleur dans le tronc cérébral et favorisent également la vasoconstriction. Il est recommandé d'éviter les triptans chez les patients souffrant de migraine hémiplégique, d'accident vasculaire cérébral ischémique, de migraine basilaire, d'angor de Prinzmetal, de cardiopathie ischémique, de grossesse et d'hypertension non contrôlée.
Mécanisme d'action
Les triptans sont des agonistes des récepteurs de la sérotonine avec une forte affinité pour les récepteurs 5-HT1B et 5-HT1D, et une affinité variable pour les récepteurs 5-HT1F. Le mécanisme d'action proposé implique la liaison des récepteurs post-synaptiques 5-HT1B sur les cellules musculaires lisses des vaisseaux sanguins et des récepteurs présynaptiques 5-HT1D sur les terminaisons nerveuses du trijumeau et les neurones de la corne dorsale.
Effets indésirables
Les effets indésirables les plus courants des triptans comprennent des sensations de pression ou d'oppression de la poitrine, de la gorge ou de la mâchoire; lourdeur des membres; myalgies; et la fatigue. Les effets indésirables moins courants comprennent les bouffées vasomotrices, les paresthésies, les étourdissements, l'asthénie et la nébulosité mentale.[39]
Contre-indications
Les triptans sont associés à une augmentation de la pression artérielle et les cliniciens doivent éviter de les administrer à des patients présentant une hypertension non contrôlée, un syndrome cardiaque ischémique, un syndrome cérébrovasculaire ou une maladie vasculaire périphérique. Les patients ne doivent pas non plus les prendre dans les 24 heures suivant l'administration, un autre triptan ou un médicament de type ergot. Les triptans sont également contre-indiqués dans les migraines hémiplégiques ou basilaires et chez les patients atteints d'insuffisance hépatique.[39]
Antiémétiques[39]
Lorsqu'une migraine est associée à des nausées / vomissements, un antiémétique est un excellent choix de traitement. L'administration d'un antiémétique est souvent associée à un AINS ou à un triptan, mais peut être utilisée en monothérapie. Deux antiémétiques couramment utilisés sont le métoclopramide et la prochlorpérazine. Le métoclopramide a la plus grande preuve d'efficacité dans la migraine et est associé à une moindre probabilité d'effets secondaires extrapyramidaux que la prochlorpérazine, mais les deux sont de bonnes options initiales.[40] La dompéridone, la prométhazine, la chlorpromazine sont d'autres exemples d'antiémétiques.
Mécanisme d'action
Le métoclopramide est un benzamide qui antagonise le récepteur D2 à des doses plus faibles et 5HT-3 à des doses plus élevées. [39]
La prochlorpérazine et la chlorpromazine sont des antagonistes de la dopamine (récepteur D2), procurant des effets antiémétiques et de soulagement de la migraine.[39]
Effets indésirables
La plupart des antiémétiques utilisés pour les migraines sont associés à un risque d'allongement de l'intervalle QT et de torsades de pointes. Le métoclopramide, la prochlorpérazine et la chlorpromazine peuvent provoquer une dystonie, une dyskinésie tardive et une akathisie (collectivement appelées symptômes extrapyramidaux). L'administration concomitante de diphenhydramine peut prévenir ces symptômes. Les autres effets indésirables sont rares et peuvent inclure des maux de tête et des réactions allergiques telles que l'anaphylaxie.[39]
Contre-indications
Compte tenu des antagonistes de la dopamine, les contre-indications comprennent des réactions d'hypersensibilité connues et des réactions symptomatiques extrapyramidales connues. [39]
Ergotamines[39]
Les triptans ont largement remplacé les ergotamines, car des études ont montré une plus grande efficacité des triptans. La dihydroergotamine a démontré une certaine efficacité, tandis que l'efficacité de l'ergotamine est incertaine. Dans une revue systématique, la dihydroergotamine n'était pas aussi efficace que les triptans, mais lorsqu'elle était associée à un antiémétique, elle s'est avérée aussi efficace que le kétorolac, les opiacés ou le valproate.[46] La dihydroergotamine peut être une option utile lorsque les patients ne répondent pas à d'autres médicaments, y compris les triptans.
Mécanisme d'action
Les ergotamines, comme les triptans, sont de puissants agonistes des récepteurs 5-HT 1b / 1d. Ils impliquent la constriction des vaisseaux sanguins intracrâniens intracrâniens produisant de la douleur théorique au niveau des récepteurs 5-HT1B et inhibent la neurotransmission du trijumeau au niveau des récepteurs 5-HT1D périphériques et centraux. Ils interagissent également avec d'autres récepteurs de la sérotonine, des récepteurs adrénergiques et de la dopamine. Ils provoquent une constriction des vaisseaux sanguins périphériques et crâniens. [47][39]
Effets indésirables
Les effets secondaires les plus courants sont les nausées et les vomissements. A avec un antiémétique. La dysphorie est un autre effet secondaire observé (agonisme central du 5-HT1A) .[39]
Contre-indications
Tout comme les triptans, les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires devraient éviter l'utilisation d'ergotamines. Les effets vasculaires constricteurs périphériques des ergotamines sont plus prononcés que les triptans car les triptans n'ont pas d'activité au niveau des récepteurs adrénergiques et 5-HT2A.[47][39]
Thérapie prophylactique [7][38][39]
- Indications [48]
- Migraines fréquentes, soit plus de 3 migraines par mois ou des migrains sur au moins 8 jours par mois
- Migraines persistantes
- Céphalées entraînant une invalidité importante et affectant la qualité de vie
- Contre-indications aux traitements aigus.
- Céphalée par surconsommation médicamenteuse
- Certains sous-types de la migraine, tels que la migraine hémiplégique, la migraine basilaire ou la migraine avec aura prolongée
- Agents utilisés[49]
- Bêta-bloquants
- Antidépresseurs
- Anticonvulsivants
- Bloqueurs des canaux calciques .[7]
- Bloqueur de l'angiotensine
- Autres : toxine botulique
- Mécanisme d'action
- Les crises de migraine sont associées à une activation neuronale, que l'on pense être due à une activation de propagation corticale (CSD) ou à un générateur de tronc cérébral. Les médicaments préventifs inhibent la CSD par divers mécanismes, par exemple en bloquant les canaux calciques et sodiques, en bloquant les jonctions lacunaires et en inhibant les métalloprotéinases matricielles.
- Les médicaments pour le traitement prophylactique sont généralement débutés à une faible dose et progressivement augmentés jusqu'à ce que le patient obtienne le bénéfice thérapeutique. L'efficacité du traitement ne peut être évaluée qu'après un essai de 2 à 3 mois; un essai complet peut prendre jusqu'à 6 mois. La monothérapie est préférée car il n'y a pas d'avantages significatifs à utiliser plus d'un médicament, sauf indication contraire pour une autre condition comorbide. Les patients doivent être réévalués et les médicaments doivent de préférence être arrêtés après 1 an, même si le patient montre une amélioration des symptômes. Une thérapie réussie est définie comme une réduction d'au moins 50% des crises de migraine. [34][35][36][50][38]
Bêta-bloquants[39]
Le propranolol, le timolol, le bisoprolol, le métoprolol, l'aténolol et le nadolol ont montré des résultats positifs dans les études de prévention de la migraine.[51] Les bêta-bloquants ayant une activité sympathomimétique intrinsèque (tels que l'acébutolol, l'alprénolol, l'oxprénolol et le pindolol) ne sont pas efficaces pour la prévention de la migraine.
Le propranolol est le médicament de première intention le plus courant et le plus efficace utilisé pour la prophylaxie de la migraine. La dose initiale est de 40 mg à 160 mg et peut aller jusqu'à 320 mg par jour. Il peut s'écouler jusqu'à 12 semaines à une dose adéquate pour que les bienfaits thérapeutiques se manifestent.[38]
D'autres bêta-bloquants qui peuvent être utilisés sont le timolol, l'aténolol et le métoprolol. Ils doivent être envisagés chez les patients présentant une maladie cardiovasculaire sous-jacente. Les effets secondaires courants de ce groupe de médicaments sont la fatigue, les nausées, les étourdissements, la diminution de la tolérance à l'exercice et la dépression. Les contre-indications comprennent l'asthme sévère, les maladies vasculaires périphériques, la bradycardie sévère et les blocages cardiaques. [34][52][38]
Mécanisme d'action
Les mécanismes d'action des bêtabloquants dans la prévention de la migraine ne sont pas entièrement compris. On pense que les effets médiés par la bêta-1 pourraient inhiber la libération de noradrénaline et l'activité de la tyrosine hydroxylase, ce qui explique l'action prophylactique. D'autres possibilités incluent le blocage sérotoninergique, l'inhibition de l'activité thalamique et le blocage du protoxyde d'azote.
Effets indésirables
Les effets indésirables courants comprennent la somnolence, la fatigue, les étourdissements et la faiblesse. Les autres effets indésirables comprennent la prise de poids, l'hypotension symptomatique, les nausées / vomissements, la diarrhée, la sensation de froid dans les extrémités et la peau / bouche / yeux secs, la bradycardie, le bronchospasme, la dyspnée, l'alopécie, les troubles visuels, l'insomnie, le dysfonctionnement sexuel et les altérations du métabolisme. [39]
Contre-indications
L'asthme et la bronchopneumopathie chronique obstructive ont été des contre-indications classiques en raison du risque que les bêtabloquants provoquent un bronchospasme. L'intoxication à la cocaïne est une autre contre-indication en raison du risque de vasospasme coronarien. Cette contre-indication est sujette à débat. [39]
Antiépileptiques[39]
Plusieurs médicaments antiépileptiques (AED) ont été étudiés et se sont avérés efficaces pour la prévention de la migraine, le topiramate et le valproate ayant les meilleures preuves.[51][39]
Le dépakote et le valproate de sodium sont deux médicaments anticonvulsivants utilisés pour la prophylaxie de la migraine. Ils font partie des agents de première intention utilisés pour la prévention de la migraine. Ils sont particulièrement utiles pour les migraines prolongées et atypiques. Les effets secondaires courants comprennent la nausée, la somnolence, la perte de cheveux, les tremblements et l'hyperammoniémie. Ils sont contre-indiqués chez les patients atteints d'une maladie hépatique sévère et d'une pancréatite. Le valproate de sodium ne peut pas être utilisé pendant la grossesse en raison de sa tératogénicité.[38]
Topamax est un autre médicament utilisé comme option de traitement de première intention pour la prophylaxie de la migraine. Topamax a une efficacité comparable au propranolol pour prévenir les migraines. Il doit être débuté à une faible dose de 25 mg par jour et lentement titré jusqu'à 100 mg deux fois par jour. Les patients doivent continuer le traitement pendant au moins 2 à 3 mois avant d'évaluer l'efficacité du traitement. Les effets secondaires courants comprennent les problèmes de mémoire et de concentration, la paresthésie, la fatigue, les nausées et l'anorexie. Topamax peut provoquer une acidose métabolique et également précipiter des calculs rénaux, une myopie aiguë et un glaucome à angle fermé.
La gabapentine a peu d'efficacité pour la prévention de la migraine. [34][52][53][54][55][56][38]
Mécanisme d'action
À l'instar des bêta-bloquants, l'effet des antiépileptiques sur la prévention des migraines n'est pas clair. Pour le topiramate, il bloque plusieurs canaux tels que les canaux sodium et calcium dépendants de la tension. Il a également été démontré qu'il inhibe la neurotransmission excitatrice médiée par le glutamate, facilite l'inhibition médiée par GABA-A, inhibe l'activité de l'anhydrase carbonique et réduit la sécrétion de CGRP par les neurones trijumeaux. Pour le valproate, similaire au topiramate, plusieurs mécanismes peuvent contribuer à la prévention de la migraine. Ils comprennent l'amélioration de l'inhibition GABAergique, le blocage des canaux ioniques excitateurs et la régulation négative de l'expression du CGRP dans les tissus cérébraux.[39]
Effets indésirables
Les effets indésirables courants du topiramate comprennent les nausées / vomissements, la diarrhée, la somnolence, les étourdissements, la perte de poids, les paresthésies, la fatigue, la rhinopharyngite et la perte de poids. D'autres effets indésirables comprennent la tachypnée, les palpitations, les saignements, les changements d'humeur, la dysurie, l'hématurie et l'augmentation de la fréquence des mictions.
Les effets indésirables courants du valproate comprennent les nausées / vomissements, la diarrhée, les douleurs abdominales, les maux de tête, la somnolence, la perte de cheveux, les tremblements, les étourdissements, les troubles visuels, les acouphènes, les changements d'appétit et la prise de poids. Les autres effets indésirables comprennent la confusion, la somnolence sévère, les saignements et l'inflammation.
Contre-indications
L'hypersensibilité au topiramate est une contre-indication au médicament.
Les contre-indications à l'utilisation du valproate comprennent un dysfonctionnement / une maladie hépatique, des troubles mitochondriaux, une hypersensibilité, des troubles du cycle de l'urée et une grossesse.
Bloqueurs des canaux calciques[39]
La flunarizine est le mieux étudié des inhibiteurs calciques pour la prévention de la migraine (cependant non disponible aux États-Unis). Le vérapamil et la cinnarizine sont d'autres médicaments non indiqués sur l'étiquette pour la prévention de la migraine. Le vérapamil est probablement le bloqueur des canaux calciques le plus couramment utilisé pour la prévention de la migraine aux États-Unis [57][39]
L'efficacité des bloqueurs des canaux calciques dans le traitement préventif de la migraine est faible.[38]
Le vérapamil a montré une faible efficacité pour prévenir les migraines. Il est utilisé comme l'une des options pharmacologiques de deuxième intention pour la prophylaxie de la migraine. [38]
La flunarizine est un CCB non spécifique qui a démontré une certaine efficacité. Il n'est pas disponible aux États-Unis. [34][52][38]
Mécanisme d'action
Comme pour les autres traitements préventifs de la migraine, le rôle des inhibiteurs calciques dans la prévention de la migraine n'est pas clair.La flunarizine est un antagoniste non sélectif du calcium. En plus de l'activité des canaux calciques, il bloque les canaux sodiques voltage-dépendants, agit comme un antagoniste de la dopamine D2 et augmente les niveaux de leptine. [39]
Effets indésirables
Les effets indésirables comprennent la constipation, des anomalies de la conduction cardiaque à des doses plus élevées, des étourdissements, de la constipation, des maux de tête, des nausées / vomissements, des bouffées de chaleur, un œdème, une somnolence et une hypotension. Les effets indésirables moins fréquents comprennent le dysfonctionnement sexuel, la prolifération gingivale et le dysfonctionnement hépatique.
Contre-indications
Les contre-indications comprennent les réactions d'hypersensibilité, le syndrome coronarien aigu, la cardiomyopathie obstructive hypertrophique, les anomalies sténotiques sévères des valves cardiaques et les troubles de la conduction cardiaque.
Antidépresseurs[39]
L'antidépresseur tricyclique (TCA) amitriptyline et l'inhibiteur sélectif du recaptage de la sérotonine (IRSS) fluoxétine sont les antidépresseurs tricycliques (TCA) amitriptyline et l'inhibiteur sélectif du recaptage de la sérotonine (IRSS) fluoxétine.[51] prévention, même si les preuves sont courtes. [51] [39]
Il a été démontré que l'amitriptyline présente certains avantages dans la prévention de la migraine. Il peut être plus efficace que le propranolol dans les maux de tête de type migraine-tension mixte. La réponse au traitement peut être observée jusqu'à 4 semaines et est plus rapide qu'avec les bêtabloquants. La dose utilisée est de 20 à 75 mg par jour.[38]
La venlafaxine est un autre antidépresseur probablement efficace dans la prévention de la migraine. Il est probablement aussi efficace que l'amitriptyline. La dose utilisée est de 150 mg par jour. La fluoxétine a également été utilisée pour la prophylaxie de la migraine. Les effets secondaires courants comprennent la prise de poids, la somnolence, la bouche sèche et la rétention urinaire. Contre-indiqué en utilisation concomitante avec des inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO) .[34][52][58][38]
Mécanisme d'action
Semblable à d'autres médicaments de prévention de la migraine, le rôle des antidépresseurs dans la prévention de la migraine n'est pas clair. L'amitriptyline est un inhibiteur mixte de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline et possède les mécanismes suivants: agonisme des récepteurs alpha2-adrénergiques, blocage des canaux sodiques contribuant aux effets antimuscariniques et antihistaminiques et dépression à propagation corticale.[39]
La fluoxétine est un inhibiteur sélectif du recaptage de la sérotonine entraînant une augmentation des taux de sérotonine. L'inhibition de la recapture de la noradrénaline se produit à des doses plus élevées.
Effets indésirables
Les effets indésirables des antidépresseurs tricycliques comprennent des effets antimuscariniques tels que bouche sèche, vision trouble, constipation, rétention urinaire, augmentation de la température corporelle et transpiration excessive. Les autres effets secondaires comprennent la sédation matinale, la tachycardie, les rêves vifs, la prise de poids, l'hypotension, le dysfonctionnement sexuel, la confusion et l'allongement de l'intervalle QT.
Les effets indésirables des inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine comprennent le dysfonctionnement sexuel, la somnolence, la prise de poids, l'insomnie, les étourdissements, les maux de tête, la bouche sèche, la vision floue, les nausées, les éruptions cutanées, les tremblements et la constipation. Les IRSS peuvent également prolonger l'intervalle QT. [39]
Contre-indications
Pour les ATC, l'administration concomitante avec des inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO) est contre-indiquée en raison du risque accru de syndrome sérotoninergique. Les réactions d'hypersensibilité et l'administration concomitante de cisapride sont également contre-indiquées. [39]
Pour les IRSS, l'administration concomitante de médicaments augmentant considérablement le risque de syndrome sérotoninergique est contre-indiquée. Ces médicaments comprennent les inhibiteurs de la monoamine oxydase, le linézolide et le bleu de méthylène. Les autres contre-indications comprennent les réactions d'hypersensibilité et l'administration concomitante avec le pimozide ou la thioridazine.
Autres considérations et considérations futures
Triptans [39]
Le zolmitriptan, le frovatriptan et le naratriptan ont montré des avantages dans la prévention à court terme des migraines liées aux menstruations. Ils sont commencés plusieurs jours avant le début attendu et poursuivis pendant 5 à 6 jours.[59][38]
La recherche a montré que l'utilisation combinée d'un triptan et d'un AINS est plus efficace que l'utilisation de l'une ou l'autre classe de médicaments seule pour le traitement de la migraine aiguë.[60] La combinaison la mieux étudiée est le sumatriptan et le naproxène PO. On pense que les deux classes de médicaments ayant des mécanismes d'action différents offrent un meilleur soulagement. Plusieurs études ont utilisé du sumatriptan 85 mg plus naproxène 500 mg et sumatriptan 50 mg plus naproxène 500 mg. Dans un article de revue de méta-analyse, aucune différence significative n'a été trouvée entre l'utilisation du sumatriptan 85 mg - combo naproxène et du combo sumatriptan 50 mg - naproxène [60][39].
Lasmiditan[39]
Le lasmiditan est un agoniste des récepteurs de la sérotonine 5-HT1F qui s'est révélé efficace pour le traitement de la migraine aiguë. L'utilité de ce médicament est qu'il n'a pas d'effets vasoconstricteurs tels que ceux observés dans les triptans, et offre ainsi aux personnes atteintes de maladies cardiovasculaires une alternative aux triptans. Des études ont utilisé jusqu'à 200 mg de lasmiditan PO avec un bon effet; cependant, des rapports d'effets indésirables ont été fréquemment signalés. Dans une phase récente, trois études contrôlées randomisées multicentriques, en double aveugle, entre 25,4% et 39,0% des patients recevant du lasmiditan ont rapporté des effets indésirables.[61] Les effets indésirables les plus courants étaient des étourdissements, de la somnolence et des paresthésies.
Son rôle dans la pratique clinique n'est pas encore défini.[62] Il peut probablement être utilisé chez les patients présentant des facteurs de risque cardiovasculaire et présentant des contre-indications relatives aux triptans. Certains des effets indésirables associés au lasmiditan sont la somnolence, les nausées, la fatigue et la paresthésie. [63][64]
Peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP) [39]
Les anticorps monoclonaux (mAbs) CGRP sont la seule classe de préventifs actuellement utilisés explicitement développés pour le traitement des migraines. La pensée actuelle est que le CGRP médie la composante vasodilatatrice de l'inflammation neurogène, car le CGRP est un vasodilatateur largement répandu. Les mAbs CGRP ciblent soit la molécule CGRP elle-même, soit le récepteur CGRP. Dans la méta-analyse en réseau, les mAbs CGRP semblaient aussi efficaces que d'autres traitements préventifs, mais ont moins d'effets secondaires.[65] Les données à long terme sur la sécurité sont cependant limitées. Ces médicaments comprennent l'érénumab, le frémanezumab et le galcanezumab. [39]
La FDA américaine a approuvé Erenumab pour le traitement de la prévention de la migraine en mai 2018. C'est un anticorps monoclonal qui médie la transmission de la douleur migraineuse en se liant au récepteur peptidique lié au gène de la calcitonine. Il s'agit d'une injection sous-cutanée mensuelle. Les effets secondaires courants comprennent la réaction au site d'injection, la constipation et les crampes. [34] [66][52][38]
Des essais contrôlés randomisés ont décrit les avantages des antagonistes du CGRP rimegepant et ubrogepant, par rapport au placebo dans une seule crise de migraine. Cependant, leur efficacité par rapport aux triptans n'est pas encore connue. [67][68][67][7]
Bloqueurs de l'angiotensine[38]
Le lisinopril (IECA) et le candésartan (ARA) ont montré une certaine efficacité, bien que faible, pour la prévention de la migraine. [34][52][38]
AINS
Ils sont utilisés pour la prévention d'une migraine menstruelle. Commencez le traitement quelques jours avant le début prévu du cycle menstruel et continuez pendant les premiers jours.[59][38]
Toxine botulique
Les avantages de la toxine botulique A n'ont pas été statistiquement prouvés pour le traitement d'une migraine épisodique; cependant, il s'est avéré efficace pour le traitement des céphalées chroniques.[38]
Populations particulières
Traitements de la migraine pendant la grossesse [69]
Il est à noter que les risques et les avantages devraient mériter une discussion approfondie avec le patient. L'ergotamine est contre-indiquée pendant la grossesse et était dans la catégorie X de la FDA dans le cadre du système d'évaluation des médicaments de grossesse antérieur. Les AINS ne sont pas recommandés pour une utilisation au cours du troisième trimestre car ils peuvent augmenter le risque de fermeture prématurée du canal artériel fœtal. Le valproate est contre-indiqué pendant la grossesse et était également dans la catégorie X de la FDA. L'exposition au topiramate au premier trimestre est corrélée à la fente labiale / palatine. Le topiramate était dans la catégorie D.[69] de la FDA
Traitements de la migraine chez les enfants [69]
Parmi les médicaments abortifs discutés, qui comprennent les AINS / acétaminophène, les triptans, les antiémétiques et la dihydroergotamine, il existe des restrictions / recommandations d'âge variables. Aucun agent de classe abortive discuté ici n'a de contre-indication absolue. La posologie sera généralement basée sur le poids ou plus petite que celle des adultes. En ce qui concerne les traitements préventifs, bien que les données soient limitées dans la population pédiatrique, les classes de médicaments évoquées ici (bêta-bloquants, antiépileptiques, inhibiteurs calciques et antidépresseurs) ont toutes été utilisées.
Traitement non pharmacologique
Certaines approches neuromodulatrices non invasives comme la stimulation du nerf supraorbitaire ou vagal font leur apparition dans le cadre de méthodes prophylactiques pour les migraines.
Les mesures de style de vie pour contrôler les migraines comprennent les horaires de repas de routine, l'exercice régulier, une bonne hygiène du sommeil et la gestion des déclencheurs de la migraine.[7]
Identifier et modifier le déclencheur si possible. Il est important de tenir à jour des journaux de maux de tête pour identifier les déclencheurs et suivre la réponse lorsque les déclencheurs sont modifiés.[70]
Les thérapies qui peuvent aider à prévenir les migraines comprennent la relaxation, l'acupuncture, les massages, la thérapie cognitivo-comportementale et les techniques de biofeedback.[71][72][70]
La FDA a approuvé un dispositif de stimulation nerveuse électrique transcutanée (TENS) en mars 2014 pour une utilisation dans la prévention de la migraine. D'autres études sont nécessaires pour déterminer son efficacité à long terme. [73][72][70]
Traitement chirurgical [74]
La chirurgie de la migraine est indiquée lorsque l'affection est réfractaire à la prise en charge médicale. La chirurgie de la migraine se concentre sur la neurolyse des branches sensorielles des nerfs trijumeau et occipital alimentant le visage et l'arrière de la tête. Ces nerfs comprennent les nerfs supraorbital, supratrochléaire, zygomaticotemporal, auriculotemporal, et les nerfs occipitaux plus ou moins grands. Parfois, la douleur est également due à des cornets nasaux hypertrophiques ou à une déviation du septum nasal irritant les branches des nerfs trijumeaux.
Une pathologie psychiatrique confirmée est une contre-indication relative.
Suivi
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Complications
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Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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Les complications des migraines sont : [7]
- statut migrainosus
- Il s'agit d'une crise de migraine débilitante qui a tendance à durer plus de 72 heures. Certains patients présentant un statut migraineux doivent être hospitalisés en raison d'une douleur intense.
- accident vasculaire cérébral
- Les patients souffrant de migraine avec aura ont un risque plus élevé d'accident vasculaire cérébral. L'infarctus migraineux est une crise de migraine chez les patients ayant une aura, dans laquelle les symptômes de l'aura durent plus d'une heure, et l'infarctus est observé sur la neuroimagerie.
- aura persistante sans infarctus
- Cela peut être vu chez les patients, où l'aura dure plus d'une semaine après la fin de la migraine. Les patients peuvent présenter des symptômes similaires à ceux de l'infarctus migraineux, mais la neuroimagerie ne montre aucun infarctus.
- crise déclenchée par migraine-aura
- Il s'agit d'une crise qui est déclenchée par une crise de migraine avec aura. La crise survient généralement dans l'heure qui suit une crise de migraine.
- troubles de santé mentale
- Certains patients souffrant de migraines présentent un risque accru de développer un trouble dépressif majeur, un trouble bipolaire ou un trouble de stress post-traumatique.
Évolution
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Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
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Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
La migraine est une maladie assez bénigne, bien qu'elle puisse affecter la qualité de vie de certains patients. Avec l'âge, la fréquence et la gravité des migraines ont tendance à diminuer. Bien que la migraine soit un trouble chronique, les rémissions prolongées sont courantes. La migraine menstruelle a tendance à s'améliorer après la ménopause, en termes de gravité des symptômes et de fréquence des maux de tête. Les patients qui suivent des changements de mode de vie, y compris des horaires de repas et une bonne hygiène de sommeil, ont un bon pronostic.
Prévention
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Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
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Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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Un diagnostic et une prise en charge rapides des migraines sont essentiels, car ils peuvent parfois affecter la qualité de vie. Les patients doivent être informés des différentes phases de la migraine et des avantages du traitement aigu et préventif. Les patients doivent être informés des changements de mode de vie, qui peuvent aider à réduire la fréquence et la gravité des crises de migraine. Les patients doivent également être informés de la nécessité de consulter un médecin en cas d'aggravation des symptômes ou d'apparition de nouveaux symptômes neurologiques, ce qui pourrait justifier une neuroimagerie.
Concepts clés
- La dépression corticale est la cause probable de l'aura. Elle peut activer les afférents du nerf trijumeau et modifier la perméabilité de la barrière hématoencéphalique. L'activation du système trigéminovasculaire peut déclencher une inflammation neurogène, qui est liée à la migraine.
- Les attaques sont récurrentes et se produisent à travers une cascade d'événements sur des heures voire des jours.
- Les migraines typiques progressent à travers un prodrome, une aura, le mal de tête et le postdrome.
- Il n'y a pas d'approche unique pour traiter les migraines. Chaque cas doit être individualisé en fonction de ses comorbidités.
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/11/07 à partir de Migraine with Aura (StatPearls / Migraine with Aura (2020/07/05)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32119498 (livre).
- ↑ R. B. Lipton, W. F. Stewart, S. Diamond et M. L. Diamond, « Prevalence and burden of migraine in the United States: data from the American Migraine Study II », Headache, vol. 41, no 7, , p. 646–657 (ISSN 0017-8748, PMID 11554952, DOI 10.1046/j.1526-4610.2001.041007646.x, lire en ligne)
- ↑ R. B. Lipton, M. E. Bigal, M. Diamond et F. Freitag, « Migraine prevalence, disease burden, and the need for preventive therapy », Neurology, vol. 68, no 5, , p. 343–349 (ISSN 1526-632X, PMID 17261680, DOI 10.1212/01.wnl.0000252808.97649.21, lire en ligne)
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- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27836433
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