Maladie pulmonaire obstructive chronique

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Maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC)
Maladie
COPD.JPG
Cliché montrant l'hyperinflation pulmonaire, un signe de la MPOC
Caractéristiques
Signes Tirage , Respiration paradoxale, Cyanose , Sibilances , Fonte musculaire, Diminution des bruits cardiaques, Respiration à lèvres pincées, Bruits respiratoires diminués, Expiration prolongée, Diamètre antéro-postérieur augmenté, Muscles respiratoires accessoires, Tripode, Hyperrésonnance
Symptômes
Asthme, Tabagisme, Orthopnée, Dyspnée , Céphalée , Expectorations, Infection respiratoire, Respiration sifflante, Maladie hépatique, Douleur thoracique , Toux , Perte de poids (approche clinique), Hémoptysies (approche clinique), Maladie respiratoire, Réactions allergiques, Agents toxiques, Emphysème familial
Diagnostic différentiel
Embolie pulmonaire, Insuffisance cardiaque, Asthme, Tuberculose, Cancer du poumon, Fibrose kystique, Lymphangioléiomyomatose, Bronchiectasie, Bronchiolite oblitérante, Panbronchiolite diffuse
Informations
Terme anglais Chronic pulmonary obstructive disease (COPD)
Autres noms Broncho-pneumopathie pulmonaire chronique obstructive (BPCO), bronchite chronique, emphysème
Spécialité Pneumologie

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La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) est une maladie obstructive caractérisée par des symptômes respiratoires persistants et une limitation du flux d'air.[1]

Cette page traite de la maladie à son état stable, pour l'exacerbation, voir la page exacerbation aiguë de la maladie pulmonaire obstructive chronique (EAMPOC).

1 Épidémiologie[modifier | w]

10% des Canadiens âgés de 35 ans et plus souffriraient de la MPOC. La prévalence de la maladie est similaire chez les hommes et les femmes. La prévalence de la maladie augmente avec l’âge. Chez les plus de 85 ans et plus, la prévalence de la MPOC est de 26%. Chez les personnes plus âgées, la maladie est plus fréquente chez les hommes.[2]

2 Étiologie[modifier | w]

Le tabagisme constitue de loin la cause principale de la MPOC et est responsable de 80% des décès associés[3]. La fumée secondaire, l'inhalation de particules toxiques, la pollution atmosphérique et l'exposition professionnelle contribuent aussi au développement de la maladie[1][4]. Des facteurs liés à l'hôte, dont le déficit en alpha-1 antitrypsine, le développement anormal et le vieillissement accéléré des poumons, également associés[1].

3 Physiopathologie[modifier | w]

En anglais, MPOC se traduit par COPD. Sur cette illustration, il y a coexistence de la bronchite chronique et de l'emphysème.

La MPOC est une maladie respiratoire imputable en grande partie au tabagisme qui se caractérise par une obstruction évolutive et partiellement réversible des voies respiratoires, par des manifestations systémiques et par une fréquence et une gravité croissante des exacerbations. La bronchite chronique et l’emphysème sont les 2 principales entités reconnues sous le nom de MPOC.

La MPOC se caractérise par la présence d’une inflammation persistante des petites et des grosses voies aériennes, du parenchyme pulmonaire et de son système vasculaire. Les lymphocytes, les neutrophiles et les macrophages sont observés en grande quantité dans le poumon et les voies aériennes. Ces cellules inflammatoires libèrent des médiateurs capables d’endommager la structure  broncho-pulmonaire et de maintenir une inflammation neutrophilique continue.

Le processus inflammatoire de la MPOC persiste longtemps après le retrait du stimulus - la fumée de cigarette.

La réduction du débit expiratoire est la  constituante physiopathologique la plus importante de la MPOC. Cette réduction découle de facteurs intrinsèques au niveau des voies aériennes qui accroissent la résistance :

  • Inflammation
  • Œdème
  • Sécrétions

Dans l'emphysème, la réduction du débit respiratoire découle également de facteurs extrinsèques aux voies aériennes :

  • augmentation de la traction radiale des voies aériennes
  • compression extra-luminale régionale par des unités alvéolaires dilatées (Les alvéoles sont dilatées et s’écrasent les unes les autres)

3.1 Emphysème[modifier | w]

L'emphysème se défini en termes pathologiques et constitue une anomalie morphologique pulmonaire qui se caractérise par une augmentation du volume des espaces aériens distaux secondairement à la destruction des parois alvéolaires. Les bronches deviennent molles et causent une obstruction, les alvéoles n’ont plus une structure normale; elles perdent ainsi leur pression de recul élastique, et, par conséquent, la pression de rétraction, ce qui aggrave la limitation du débit. Une modulation supplémentaire du calibre des voies aériennes est imputable au système nerveux autonome et peut être manipulée par voie pharmacologique. L’activité sympathique et cholinergique influence la résistance des voies aériennes et la gravité de la limitation du débit expiratoire.

Dans l’emphysème, l’inflammation conduit à une augmentation du volume des espaces aériens distaux secondairement à la destruction des parois alvéolaires et la perte du tissu de soutien. L’obstruction est alors causée par le fait que les alvéoles ne sont plus soutenues par le parenchyme. Les bronches s’écrasent lors de l’expiration. C’est pourquoi l’expiration est difficile chez ces patients et que leur Vr est souvent élevé.

3.2 Bronchite chronique[modifier | w]

La bronchite chronique se définie en termes cliniques. Elle est une maladie caractérisée par une toux productive d’expectorations la plupart des jours pour au moins 3 mois de l’année durant au moins 2 années consécutives.

  • Affection fréquente du fumeur
  • Elle n’est MPOC que lorsqu’elle est associée à une baisse des débits expiratoires démontrée à la spirométrie.
  • VEMS : <80% prédite
  • VEMS/CVF : <70% prédite
  • Hypertrophie et hyperplasie des glandes muqueuses
  • Altération du transport mucociliaire
  • Obstruction des petites voies aériennes
  • Hypertrophie musculaire lisse bronchique
  • Fibrose périobronchiolaire
  • Bouchons muqueux
  • Bronchiolite
  • Index de Reid augmenté (>0.55) : rapport entre l’épaisseur de la zone de glandes sous-muqueuses sur celle de la paroi bronchique.
  • Hyperplasie des cellules à gobelets
  • Atteinte des petites voies aériennes.

3.3 Coexistance de la bronchite chronique et de l'emphysème[modifier | w]

On pourra retrouver chez un même patient une composante de bronchite chronique avec un plus ou moins grand degré d’emphysème ou vice-versa. La bronchite chronique obstructive (zone 3) doit être distinguée de la bronchite chronique simple (zone 1) qui se caractérise par l’absence d’obstruction bronchique à la spirométrie. Comme l’emphysème se définit par la présence d’une destruction des parois alvéolaires, il n’est pas nécessairement accompagné d’obstruction bronchique (zone 2). Nous reviendrons sur la coexistence de la MPOC et de l’asthme.centré|vignette|443x443px

3.4 Déficit en alpha-1 antitrypsine[modifier | w]

Il y aurait dans l’emphysème un déficit des enzymes protectrices du poumon. Dans l’emphysème familial, un déficit congénital en alpha-1 antitrypsine peut exister. L’alpha-1 antitrypsine est un inhibiteur de protéases, il protège ainsi le poumon contre sa dégradation par des protéases. On retrouve de nombreux phénotypes associés au système des inhibiteurs de protéases – dégradent des protéines :

  • Le phénotype PiMM a la plus haute fréquence dans la population (~93%)
  • Le phénotype PiZZ est une variante qui est associée à des taux d’inhibiteurs de protéases de 10 à 15% de ceux retrouvés chez une personne homozygote pour le phénotype PiMM.
  • Les homozygotes pour la variante Z (PiZZ) ne démontrent pas d’augmentation d’alpha-1 inhibiteurs de protéases en réponse à des stimuli qui causent une augmentation chez des sujets normaux.
  • Les individus avec le phénotype MZ ont des valeurs intermédiaires.
  • Les symptômes respiratoires attribuables à l’emphysème apparaissent vers l’âge de 40 ans chez les porteurs du phénotype PiZZ qui fument, alors qu’ils arrivent vers 50-55 ans chez les non-fumeurs avec le même phénotype, ce qui démontre l’effet synergique de la cigarette.

Le déficit en alpha-1 antitrypsine est responsable de moins de 1% des cas d’emphysème. Chez les personnes avec le phénotype normal, le fait de fumer pourrait causer une inactivation de l’alpha-1 inhibiteur de protéase, en raison de la présence d’oxydants dans la fumée de cigarette.

3.5 Physiopathologie et manifestations cliniques[modifier | w]

Les modifications pathologiques des voies aériennes et du poumon sont responsables des manifestations cliniques de la MPOC, la principale étant la dyspnée.

La limitation du débit expiratoire, accompagnée de la compression dynamique des petites voies aériennes, compromet la capacité des patients à expirer l’air lors de l’expiration forcée, ce qui entraîne une rétention d’air et une hyperinflation pulmonaire[note 1]. Il y a rétention gazeuse.

Hyperinflation pulmonaire à la radiographie

Lorsque la fréquence respiratoire augmente et que le temps expiratoire diminue,  il y a augmentation de la rétention gazeuse (hyperinflation pulmonaire dynamique), ce qui comporte pour le patient de graves conséquences mécaniques et sensorielles. Ainsi, l’hyperinflation s’aggrave encore plus à l’activité physique. Au fils des années, le système respiratoire subit des changements dus à l’hyperinflation pulmonaire : la cage thoracique se modifie et les muscles respiratoires, surtout le diaphragme, s’adaptent pour pouvoir générer les pressions nécessaires malgré ce désavantage mécanique. Cependant, ces adaptations sont vite submergées lorsque la demande ventilatoire augmente de façon aiguë comme par exemple durant l’exercice.

La consommation d’O2 et l’élimination du CO2 sont  compromises en raison des inégalités régionales entre la ventilation et la perfusion dans le poumon. La destruction du lit vasculaire causée par l’emphysème, de même que l’effet vasoconstricteur de l’hypoxémie chronique entraînent tardivement une hypertension pulmonaire et une insuffisance cardiaque droite.

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les facteurs de risque de la MPOC sont[1][5] :

4.2 Questionnaire[modifier | w]

La MPOC se présente le plus souvent chez les adultes de plus de 40 ans[6]. Les symptômes sont accrus au réveil et en hiver[6][7]. Ils incluent[6] :

Les questionnaire devrait inclure une revue des éléments suivants[6] :

  • des symptômes associés au cancer du poumon, incluant de la toux, une douleur thoracique, une dyspnée, de la fatigue et une perte de poids ou d'appétit[1][12]
  • des symptômes de maladie cardiovasculaire, une comorbidité fréquente[1]
  • une dysfonction musculaire périphérique[1]

4.3 Examen clinique[modifier | w]

Hippocratisme digital

L’examen physique des patients MPOC ne permet généralement pas de poser un diagnostic[13]. Il permet d'objectiver les signes suivants[4][14] :

5 Examens paracliniques[modifier | w]

Les examens paracliniques pertinents sont[1] :

  • une spirométrie
    • un ratio VEMS/CVF < 0.7 post-bronchodilatateur confirme le diagnostic de MPOC
    • le débit expiratoire de pointe seul ne permet pas de poser le diagnostic
  • une analyse sanguine
    • une concentration d'alpha-1 antitrypsine < 20% de la normale est suggestif d'une déficience. Le dépistage est recommandé chez les patients atteints de MPOC dans les régions à forte prévalence de déficience en alpha-1 antitrypsine.
    • une concentration d'éosinophiles élevée est associée à un effet accru des corticostéroïdes inhalés dans la prévention des exacerbations
  • une radiographie thoracique
    • elle n'est pas utile dans le diagnostic de MPOC
    • des signes associés à la bronchite chronique incluent[15] :
      • une augmentation de la trame trachéo-bronchique
      • une augmentation du volume des artères pulmonaires
      • une fibrose et des irrégularités bronchovasculaires
      • une cardiomégalie
    • des signes associés à l'emphysèmes incluent[15][16] :
      • une hyperinflation pulmonaire
      • un diaphragme abaissé
      • une augmentation du diamètre antéro-postérieur
      • une augmentation de la distance entre les côtes
      • une augmentation de l'espace aérien rétrosternal
      • un émoussement des angles costophréniques latéraux et postérieur
      • une trachée en fourreau de sabre
      • une augmentation de la transparence des poumons
      • des bulles, pouvant comprimer des structures médiastinales ou mener à la formation d'un pneumothorax / pneumomédiastin en cas de rupture
      • augmentation du volume des artères pulmonaires avec atténuation des vaisseaux en périphérie
    • l'imagerie permet d'exclure des diagnostics différentiels et d'établir la présence de comorbidités
  • la tomodensitométrie axiale thoracique
    Emphysème à la tomodensitométrie
    • La tomodensitométrie n'est pas recommandée de routine, sauf en cas de bronchiectasie suspectée ou dans le cadre du dépistage du cancer pulmonaire.
    • Elle permet de mieux caractériser l’emphysème que la radiographie pulmonaire et est utile si une réduction pulmonaire est considérée.
  • L’échographie cardiaque permet d’évaluer la fonction cardiaque droite et gauche, et permet à l’occasion d’estimer la pression artérielle pulmonaire
  • l'évaluation des volumes pulmonaires et de la capacité de diffusion
    • ces mesures ne sont pas nécessaires afin de diagnostiquer la MPOC. Il s’agit cependant de paramètres utiles pour évaluer l'augmentation du volume résiduel et de la capacité pulmonaire totale ainsi qu'une diminution de la diffusion en cas de dyspnée disproportionnée chez les emphysémateux.
  • une oxymétrie de pouls et une gazométrie
    • l'oxymétrie devrait être effectuée chez tous les patients atteints d'insuffisance cardiaque ou respiratoire. Un gaz capillaire ou artériel est effectué si la saturation < 92%.
  • un test à l'exercice
    • Certaines épreuves d’effort peuvent être utiles afin d’objectiver les conséquences de la maladie. C’est le cas du test de marche de 6 minutes et de l’épreuve d’effort maximale sur ergocycle.

6 Approche clinique[modifier | w]

La prise en charge de la MPOC requiert l'évaluation des données de la spirométrie, des symptômes du patients, du risque d'exacerbation et des comorbidités.[1]

6.1 Spirométrie[modifier | w]

Il est essentiel d’objectiver l’obstruction des voies aériennes par une spirométrie pour diagnostiquer la MPOC, comme il s'agit de la seule façon d’en faire le diagnostic. L'échelle de classification GOLD permet de grader la sévérité du débit aérien chez les patients avec un ratio VEMS/CVF < 0.7. Il est à noter que le classement est peu corrélé aux symptômes des patients.[1]

Stade de la MPOC Spirométrie
GOLD 1 VEMS ≥ 80% de la prédite
GOLD 2 VEMS [50 et 79% de la prédite]
GOLD 3 VEMS [30 à 49% de la prédite]
GOLD 4 VEMS < 30% de la prédite

Les indices de l’obstruction bronchique fluctuent souvent avec le temps, mais ils doivent persister et ne pas être entièrement réversibles pour poser un diagnostic de MPOC. Une spirométrie normale, peu importe le moment, exclut ce diagnostic. Le patient MPOC a toujours une spirométrie anormale.[1]

6.2 Évaluation des symptômes[modifier | w]

Plusieurs patients modifient leur mode de vie et leurs activités pour éviter d’être essoufflé et tendent à minimiser leurs symptômes qu’ils attribuent à l’âge ou une mauvaise condition physique. La dyspnée peut être gradée à l'aide de l'échelle mMRC (Modified Medical Research Council). Celle-ci représente un bon indicateur de la santé du patient et de son risque de mortalité.[1]

Échelle de classification de la dyspnée[1]
Grade 1 Le patient est essoufflé à l’effort vigoureux
Grade 2 Le patient est essoufflé lorsqu’il marche vite sur une surface plane ou s’il monte une pente légère.
Grade 3 Le patient marche plus lentement que les gens du même âge sur une surface plane ou arrête pour reprendre son souffle lorsqu’il marche à son rythme sur une surface plane.
Grade 4 Le patient arrête pour reprendre son souffle après avoir marché 100 mètres
Grade 5 Le patient est trop essoufflé pour quitter la maison ou s’essouffle lorsqu’il s’habille

L'échelle CAT (COPD Assessment Test) représente également un bon outil afin d'évaluer les symptômes de façon plus globale. Les patients évaluent les éléments suivants sur une échelle de 0 à 5[1] :

  • la toux
  • les expectorations
  • le serrement de poitrine
  • la dyspnée en montant une pente ou des escaliers
  • la limitations des activités au domicile
  • la confiance à sortir du domicile
  • le sommeil
  • le niveau d'énergie.

7 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Le diagnostic différentiel de la MPOC inclut[4][8] :

7.1 Asthme versus MPOC[modifier | w]

L’asthme et la MPOC peuvent se présenter de façon similaire et il peut être difficile de distinguer ces deux conditions, particulièrement chez les patients âgés avec un historique de consommation tabagique ou d'exposition à des irritants. La toux et les expectorations peuvent être retrouvés dans l'asthme et la MPOC. La spirométrie permet généralement de différencier les deux conditions, comme l'asthme est typiquement réversible après la prise d'un bronchodilatateur. Cependant, ce n'est pas toujours le cas. Il est donc nécessaire de prendre en considération autant la présentation clinique que les résultats de test afin d'établir le bon diagnostic. Puisque l’asthme et la MPOC ne se traitent pas de la même façon, il est important de les différencier.[17]

Différences cliniques entre l’asthme et la MPOC[8]
MPOC Asthme
Âge d’apparition Généralement >40 ans Généralement <40 ans
Antécédents de tabagisme Oui Non causal
Expectorations Fréquentes Rares
Allergies Rares Fréquentes
Évolution de la maladie Évolution avec des exacerbations Stable avec des exacerbations
Spirométrie Obstruction des voies aériennes fixe

Diminution de la capacité de diffusion

Obstruction des voies aériennes réversible

Capacité de diffusion normale

Symptômes cliniques Persistants Intermittents et variables
Trouvailles à la radiographie thoracique Hyperinflation, augmentation de la trame pulmonaire et épaississement bornchique Normal entre les épisodes

Il est à noter que la MPOC et l’asthme peuvent réellement coexister sous le syndrome de chevauchement asthme-BPCO. On peut le considérer chez les patients de plus de 40 ans avec un historique d'asthme et présentant une obstruction des voies aériennes. Jusqu'à 27% des patients atteints de MPOC pourraient être asthmatiques.[18][19]

8 Traitement[modifier | w]

vignette|448x448px|Prise en charge de la MPOC La prise en charge de la MPOC vise à[1] :

  • Prévenir la progression de la maladie – abandon du tabac.
  • Soulager la dyspnée et les autres symptômes respiratoires
  • Améliorer la tolérance à l’exercice
  • Prévenir et traiter les exacerbations
  • Améliorer la qualité de vie
  • Réduire le taux de mortalité

La prise en charge de la MPOC exige une ligne de conduite progressive selon laquelle le traitement s’intensifie compte tenu des symptômes et de l’incapacité.[1]

L'arrêt tabagique, l'exercice, l'éducation, la vaccination et l'usage de bronchodilatateurs à courte action sont à prioriser initialement. Une thérapie pharmacologique de maintient peut être considérée en cas d'une aggravation des symptômes et d'un risque accru d'exacerbations. D'autres approches non-pharmacologiques peuvent être employées en fonction des besoins du patient.[20]

8.1 Traitement pharmacologique[modifier | w]

8.1.1 Les bronchodilatateurs[modifier | w]

Les bronchodilatateurs constituent les piliers du traitement pharmacologique de la MPOC. Ils réduisent le tonus des muscles lisses des voies aériennes et améliorent ainsi le débit expiratoire. Il existe trois classes importantes de bronchodilatateurs à durée d’action variable : les bêta-2 agonistes, les anticholinergiques et les méthylxantines.[1]

8.1.1.1 Les bêta-2 agonistes[modifier | w]

Les agonistes des récepteurs β utilisés dans le traitement de la MPOC se lient aux récepteurs adrénergiques de type β2[note 2] présents sur la muqueuse bronchique. La stimulation de ces récepteurs induit une élévation de la concentration d’AMPc, qui donne finalement une relaxation du muscle lisse des voies respiratoires par une augmentation de la concentration de calcium intracellulaire[21]. Dans le traitement de la MPOC, des agonistes à courte (BACA) et longue action (BALA) sont utilisés[1].

Médicament Courte action – 4 à 6 heures Longue action – 12 heures ou 24 heures
β2-agoniste
8.1.1.2 Les anticholinergiques[modifier | w]

Les anticholinergiques[note 3] se lient aux récepteurs cholinergiques de type muscarinique M3 du muscle lisse bronchique. Cette liaison entraîne la baisse de la concentration de GMPc, ce qui produit une broncho-dilatation locale. Dans le traitement de la MPOC, des agonistes à courte (AMCA) et longue action (AMLA) sont utilisés.[1][22]

Médicament Courte action – 4 à 6 heures Longue action – 12 heures ou 24 heures
[[Anti-cholinergiques|Anticholinergique]]
8.1.1.3 Les méthylxantines[modifier | w]

Les méthylxantines, dont le plus commun est la théophylline, inhibent la phosphodiestérase, enzyme qui dégrade l’AMPc. Cela conduit à une augmentation de la concentration d’AMPc dans les tissus. La concentration élevée d’AMPc entraîne une faible bronchodilatation, la stimulation du SNC et des effets cardiaques chronotropes et inotropes positifs.[note 4][1][23]

Médicament Courte action – 4 à 6 heures Longue action – 12 heures ou 24 heures
[[Anti-cholinergiques|Méthylxantine]] Plusieurs formulations sur le marché aujourd’hui désuètes Plusieurs formulations orales (12 à 24h); la plus utilisé : [[Anti-cholinergiques|Théophylline (UniphylMD)]]

8.1.2 Les anti-inflammatoires[modifier | w]

8.1.2.1 Les stéroïdes inhalés[modifier | w]

Les corticostéroïdes inhalés ne devraient pas être considérés comme un traitement de 1ère intention dans la MPOC. Le traitement par corticostéroïdes inhalés seuls n'a pas d'effet sur la fonction respiratoire et la mortalité. Une utilisation régulière augmente le risque de pneumonie, particulièrement chez les patients atteints de MPOC sévère. Néanmoins, l'usage de corticostéroïdes inhalés est recommandé en conjonction avec un BALA et/ou un AMLA chez les patients ayant des exacerbations ou une maladie modérée à sévère.[1]

Stéroïdes inhalés utilisée en combinaison disponibles au Québec
Nom générique Nom commercial
[[Anti-cholinergiques|Fluticasone]]
[[Anti-cholinergiques|Budésonide]]
8.1.2.2 Les stéroïdes systémiques[modifier | w]

La corticothérapie orale prolongée est déconseillée dans la MPOC, car elle ne procure pas de bénéfices et risque d’avoir des effets systémiques graves. Les stéroïdes systémiques ont par contre un intérêt dans le traitement des exacerbations aiguës de la maladie.[1]

8.1.3 Inhibiteur de la phosphodiestérase 4 (PDE4)[modifier | w]

Un inhibiteur de la phosphodiestérase 4, le [[Anti-cholinergiques|Roflumilast (DaxasMD)]], permet de réduire l'inflammation en réduisant la dégradation de l'AMPc. Il est indiqué dans la MPOC sévère associée (VEMS < 50%) à la bronchite chronique et à des exacerbations fréquentes. Il permet de réduire les exacerbations modérées à sévères lors d'un traitement par corticostéroïdes oraux.[1]

8.1.4 Les antibiotiques[modifier | w]

L'[[Anti-cholinergiques|azithromycine]] ou l'[[Anti-cholinergiques|érythromycine]], des antibiotiques de la classe des macrolides, permettent de réduire la fréquence des exacerbations chez les patients à risque.[1]

8.1.5 Les mucolytiques et les agents antioxydants[modifier | w]

Chez les patients ne recevant pas de corticostéroïdes inhalés, les [[Anti-cholinergiques|mucolytiques]] et les [[Anti-cholinergiques|agents antioxydants]]pourraient réduire les exacerbations.[1]

8.1.6 Traitement pharmacologique : les recommandations actuelles[modifier | w]

L’utilisation de la médication est ajustée à la sévérité de la maladie et à la réponse du patient à la médication. Deux éléments guident habituellement la prescription de la médication inhalée[1] :

  • La sévérité des symptômes (selon les échelles mMRC et CAT)
  • La fréquence des exacerbations
Traitement pharmacologique initial selon le GOLD[1]
mMRC 0-1

CAT < 10

mMRC ≥ 2

CAT ≥ 10

≥ 2 exacerbations modérées

ou ≥ 1 menant à une hospitalisation

AMLA AMLA

AMLA + BALA

  • à considérer si le CAT ≥ 20

CSI + BALA

  • à considérer si l'éosinophilie est ≥ 300
0 ou 1 exacerbation modérée Bronchodilatateur à courte ou longue action AMLA ou BALA

Chez les patients dyspnéiques malgré l'utilisation d'un bronchodilatateur à longue action, un second bronchodilatateur à longue action peut être utilisé, en conjonction ou non avec des corticostéroïdes inhalés. En cas de dyspnée persistante, un changement de médicament ou d'inhalateur peuvent être considérés.[1]

Chez les patients ayant des exacerbations récurrentes avec une monothérapie, l'utilisation de AMLA + BALA ou de CSI + BALA est recommandée. Si les exacerbations persistent, une trithérapie composée de AMLA + BALA + ICS est possible. L'ajout de roflumilast ou d'un macrolide est également à considérer.[1]

Traitement pharmacologique initial selon la Société canadienne de thoracologie[20]
mMRC 0-1

CAT < 10

VEMS ≥ 80%

mMRC ≥ 2

CAT ≥ 10

VEMS < 80%

Peu symptomatique 0 ou 1 exacerbation modérée ≥ 2 exacerbations modérées

ou ≥ 1 menant à une hospitalisation

Première intention AMLA ou BALA AMLA/BALA AMLA/BALA/CSI
Deuxième intention AMLA/BALA/CSI AMLA/BALA/CSI

Macrolide/Inhibiteur de la PDE4/Mucolytique

BACA PRN

La thérapie de remplacement de l’alpha-1 antitrypsine peut être considérée dans le traitement de l'emphysème[24]. Cette approche requiert des infusions hebdomadaires d’une préparation purifiée d’alpha-1 antitrypsine afin de préserver la fonction pulmonaire[24]. Le traitement n’a pas prouvé hors de tout doute son efficacité clinique à réduire l’évolution de la maladie chez les patients présentant un déficit. Les lignes directrices suggèrent de considérer la thérapie de remplacement chez les non-fumeurs ou les anciens fumeurs ayant une MPOC attribuable à un emphysème et à un déficit en alpha-1 antitrypsine qui reçoivent un traitement pharmacologique et non pharmacologique optimal.[Référence nécessaire]

8.2 Traitement non pharmacologique[modifier | w]

Traitement non pharmacologique de la MPOC[1]
arrêt tabagique
  • La cessation tabagique est un élément essentiel dans le traitement.
  • Le remplacement nicotinique et la pharmacothérapie sont à envisager. L'efficacité des cigarettes électroniques demeure incertaine.
activité physique
  • l'activité physique est recommandée chez tous les patients
réadaptation respiratoire[25]
  • Une réadaptation pulmonaire est recommandée dans les situations suivantes :
    • un score mMRC ≥ 2
    • CAT ≥ 10
    • ≥ 2 exacerbations modérées / ≥ 1 menant à une hospitalisation
  • Un programme type dure entre 4 et 12 semaines, à raison de 3 à 5 sessions par semaine.
  • La réadaptation pulmonaire vise à réduire la dyspnée, la qualité de vie et la tolérance à l'exercice. Elle permet également de réduire l'hospitalisation en cas d'exacerbation ainsi que la mortalité.
oxygénothérapie
  • La MPOC s’accompagne parfois d’une hypoxémie de repos. Dans ces circonstances, les bénéfices de l’oxygénothérapie sur la survie ont été documentés et dépendent de la durée d'administration.
  • Les critères d’éligibilité à l’oxygénothérapie à domicile sont les suivants :
    • PaO2 ≤ 55 mmHg ou SaO2 ≤ 88% avec ou sans hypercapnie confirmé 2 fois sur une période de 3 semaines OU
    • PaO2 ≤ 60 mmHg SaO2 ≤ 88% en présence de :
  • Une réévaluation après 60 à 90 jours à l'aide d'une gazométrie artérielle est nécessaire
ventilation non-invasive
  • La ventilation non-invasive peut être utilisée chez les patients atteints de MPOC sévère, particulièrement en cas d'hypercapnie diurne (PaO2 > 53 mmHg) et d'hospitalisation récente.
réduction de volume pulmonaire[26]
  • Cette approche consiste à enlever des zones emphysémateuses du poumon devenues afonctionnelles afin de restaurer la configuration normale de la cage thoracique et diminuer l’hyperinflation pulmonaire.
  • Cette approche peut améliorer la survie chez les patients atteints d'emphysème dans les lobes pulmonaires supérieurs et ceux ayant une faible tolérance à l'exercice.
transplantation pulmonaire[Référence nécessaire]
  • La greffe pulmonaire se voit surtout dans l’emphysème.
  • Les cas de MPOC représentent 60% des greffes unipulmonaires et 30% des greffes bipulmonaires. Le taux de survie anticipé après une greffe pulmonaire se situe à 75% après 1 an et à 50% après 5 ans.
  • Les patients atteints de MPOC sont considérés comme des candidats potentiels à la greffe s’ils ont définitivement cessé de fumer depuis au moins 6 mois et s'il ont un VEMS < 25% de la prédite, une PCO2 > 55 mmHh ou un cœur pulmonaire.

8.3 Exacerbation aiguë[modifier | w]

L’exacerbation aiguë de la MPOC est définie comme une aggravation de la dyspnée, de la toux ou de la production des expectorations présente de façon soutenue (48h et plus et moins de 14 jours) et nécessitant l'ajustement du traitement ou l'ajout d'autres traitements.[27]

50-70% des exacerbations aiguës sont de nature infectieuse. Dans ce cas, elles peuvent être virales ou bactériennes. 10% sont associées à des facteurs environnementaux ou 30% sont de cause indéterminée.[27]

Un patient atteint de MPOC sévère souffre en moyen de 2 exacerbations aiguës par année. 10% de celles-ci requiert une hospitalisation. La fréquence des exacerbations est en partie reliée à la gravité de l’obstruction bronchique. Les patients présentant un VEMS plus faible ont des exacerbations plus fréquentes. Chez les adultes, les exacerbations aiguës constituent la cause principale d’hospitalisation liée aux maladies chroniques. Les exacerbations accélèrent la baisse du VEMS et augmente le risque de mortalité.[20][28]

Quand le patient se présente avec des symptômes suggérant une exacerbation aiguë, une anamnèse et un examen physique complets doivent être réalisés. Les signes et les symptômes, l'adhésion au traitement et les facteurs déclencheurs doivent être considérés. Les précédents épisodes d'exacerbation devraient être documentés. L'identification de l'agent infectieux est envisageable, notamment en cas d'hospitalisation ou d'infections répétées. Si d'autres diagnostics sont envisagés des examens supplémentaires peuvent être employés.[27]

Une exacerbation peut être présumée bactérienne s'il y a un changement dans les expectoration et une augmentation de la dyspnée ou de la quantité d'expectoration[27]. La classification d'Anthonisen peut également être utilisée afin de guider le traitement :[Référence nécessaire]

Classification des exacerbations aiguës de la MPOC d’Anthonisen
Type Critères
1
  1. Aggravation de la dyspnée
  2. Augmentation du volume des expectorations
  3. Augmentation de la purulence des expectorations
2 2 critères sur trois
3 1 des 3 critères avec au moins 1 des suivants :
  • Infection de voies respiratoires supérieures dans les 5 derniers jours
  • Fièvre sans autre cause
  • Sibilances augmentées
  • Toux augmentée
  • Augmentation de la FC ou du rythme respiratoire de ≥ 20%

L'exacerbation de la MPOC peut être classifiée selon sa gravité afin de guider l'approche thérapeutique et d'ajuster le traitement d'entretien au besoin[1][27] :

Classification de l'exacerbation de MPOC selon l'INESSS[27]
Gravité
Légère
  • Dyspnée accentuée légèrement comparativement à l’état habituel
  • Rythme respiratoire < 24 respirations/minute
  • Rythme cardiaque augmenté de < 5 bpm
  • Saturation de ≥ 92% ET variation de ≤ 3%
Modérée
  • Dyspnée accentuée de modérément à fortement comparativement à l’état habituel
  • Rythme respiratoire ≥24 respirations/minute
  • Rythme cardiaque ≥95 bpm
  • Saturation de <92% ET/OU variation de >3%
Sévère
  • Augmentation de la dyspnée, rythme respiratoire et rythme cardiaque, puis diminution de la saturation comme pour l’exacerbation de gravité modérée ET
    • hypercapnie (PaCO2 > 45 mm Hg) avec acidose (pH <7,35) OU
    • hospitalisation nécessaire

La prise des bronchodilatateurs à courte action est recommandée afin d’améliorer rapidement la fonction respiratoire et soulager la dyspnée. Le maintien de la thérapie à longue action et des corticostéroïdes inhalés est également recommandée En cas d'exacerbation modérée à sévère, la corticothérapie orale permet d’améliorer rapidement la fonction respiratoire et l'oxygénation, tout en diminuant la durée de l'exacerbation et de l'hospitalisation. Les antibiotiques sont recommandés si l'exacerbation est présumée bactérienne et de gravité modérée à sévère. Les antiviraux sont à envisager en cas d'exacerbation virale présumée en fonction des recommandations en cours.[27]

Le patient qui présente une exacerbation aiguë devra être hospitalité si[Référence nécessaire] :

L’insuffisance respiratoire peut être grave au point de nécessiter un support ventilatoire temporaire. Il peut prendre 2 formes[Référence nécessaire] :

Les patients peuvent bénéficier de la ventilation non-invasive si[Référence nécessaire] :

Les exacerbations plus sévères peuvent nécessiter une période de ventilation mécanique invasive lors d’un séjour aux soins intensifs.[Référence nécessaire]

9 Suivi[modifier | w]

Un suivi régulier est nécessaire afin d'observer l'évolution des symptômes, la fréquence des exacerbations, la tolérance au traitement et la technique d'inhalation[1][29]. Au besoin, un ajustement du traitement pharmacologique peut être fait[1]. Un suivi 1 à 3 mois après l'amorce du traitement est recommandé. Les bénéfices peuvent être observés 3 à 6 mois après le début de l'usage d'un bronchodilatateur à longue action et 6 à 12 mois après le début de l'usage d'un CSI combiné[29]. Une spirométrie n'est à envisager qu'en cas d'aggravation rapide des symptômes, d'aggravation de la limitation à l'exercice ou d'une augmentation de la fréquence ou de la gravité des exacerbations[29].

Une référence en médecine spécialisée est à considérée dans les contextes suivants[29] :

  • des symptômes respiratoires disproportionnés par rapport au résultat à la spirométrie
  • un diagnostic incertain, notamment en cas de suspicion d'embolie pulmonaire ou de néoplasie
  • une suspicion de déficit en alpha1-antitrypsine
  • une suspicion d'asthme concomitant
  • un âge < 40 ans et un antécédent tabagique limité
  • une exposition professionnelle
  • une détérioration rapide avec diminution de la fonction pulmonaire
  • des exacerbations aigües sévères ou récurrentes avec un échec de traitement
  • des infections pulmonaires fréquentes
  • une MPOC sévère
  • le développement d'un coeur pulmonaire ou d'hypertension pulmonaire
  • la nécessité de réadaptation pulmonaire
  • l'évaluation en prévision d'oxygénothérapie, de ventilation non-invasive ou de chirurgie
  • un trouble du sommeil concomitant
  • la prise en charge intensive de comorbidités
  • une insuffisance respiratoire
  • une polyglobulie
  • une dyspnée persistante.

10 Complications[modifier | w]

Les complications de la maladie pulmonaire obstructive chronique incluent[4] :

11 Évolution[modifier | w]

La MPOC est une maladie évolutive et irréversible. Elle se caractérise par une chute accélérée du VEMS chez les patients susceptibles à la maladie, particulièrement les fumeurs et ceux ayant des comorbidités.[4]

11.1 Soins de fin de vie[modifier | w]

Dans le cas d'une MPOC avancée, il incombe de discuter des soins de fin de vie avec le patient. Certains symptômes peuvent être contrôlés[1] :

  • Les opioïdes, la stimulation neuromusculaire électrique, l'oxygénation et l'usage d'un ventilation peuvent soulager les patients MPOC qui souffrent d’une dyspnée de repos. Le risque d’effets respiratoires dépresseurs des narcotiques doivent être considérés.
  • Chez les patients souffrant de malnutrition, des suppléments nutritionnels peuvent être considérés.
  • L'éducation, la réhabilitation pulmonaire, le support nutritionnel et les interventions de l'esprit et du corps

11.2 Mortalité[modifier | w]

La MPOC était responsable de 4.4% des décès au Canada en 2011[31]. Les maladies chroniques du système respiratoire inférieur constituent la 4e cause la plus commune de mortalité au Canada, après les cancers, les maladies cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux[32].

12 Prévention[modifier | w]

La cessation tabagique est le facteur le plus important dans la prévention de la MPOC. La pharmacothérapie, le remplacement nicotinique et un programme d'intervention peuvent s'avérer utile. L'usage de la cigarette électronique en remplacement demeure controversée.[1]

12.1 Prévention des exacerbations[modifier | w]

Les stratégies suivantes ont été démontrées efficaces afin de diminuer les risques[1] :

  • la vaccination antigrippale et pneumococcique
  • l'éducation concernant la maladie et l'utilisation des inhalateurs
  • l'utilisation régulière de bronchodilatateurs et d'antimuscariniques à longue action
  • l'utilisation régulière de stéroïdes inhalés avec un β2-agoniste à longue action ou une combinaison de stéroïdes inhalées, d'un β2-agoniste à longue action et d'un antimuscarinique à longue action
  • les inhibiteurs de la PDE4 (Roflumilast) chez les patients avec une bronchite chronique, une MPOC sévère et un historique d'exacerbations
  • l’antibioprophylaxie chez les patients à risque d'exacerbation
  • les mucolytiques et les agents antioxydants chez certains patients
  • la réhabilitation pulmonaire fin de réduire l'hospitalisation durant une exacerbation
  • les glucocorticoïdes oraux durant le l'exacerbation aigüe afin de retarder l'apparition de la prochaine exacerbation
  • l'arrêt tabagique réduit le risque d'exacerbation[33].

12.2 Éducation[modifier | w]

Des programmes d’enseignement dédiés aux patients et à leur famille existent. Les objectifs sont de faire connaître aux patients et à leurs familles ce qu’est la MPOC et les façons de réagir au moment d’une exacerbation de la maladie. L’efficacité de ces programmes a été démontrée. Les éléments d’un programme d’éducation structuré sur la MPOC sont :

  • Abandon du tabagisme
  • Renseignements de base : anatomie et physiopathologie
  • Justification des traitements médicaux
  • Technique efficace d’usage des médicaments inhalés
  • Stratégies pour soulager la dyspnée
  • Prise de décision au sujet des exacerbations de la MPOC
  • Discussions sur la fin de vie
  • Identification des autres ressources d’éducation.

13 Notes[modifier | w]

  1. L’hyperinflation pulmonaire, c’est lorsque le poumon est plein d’air et que le patient n’arrive pas à le faire sortir. On observe alors que le patient respire à haut volume. Effectivement, lorsque les volumes pulmonaires sont élevés, la résistance dans les bronches augmente.
  2. Les bêta-2 agonistes stimulent les récepteurs adrénergiques β2, au même titre que le ferrait l’adrénaline ou la noradrénaline sécrétée par le système nerveux autonome sympathique.
  3. Les anticholinergiques se lient aux récepteurs cholinergiques du muscle lisse bronchique, empêchant ainsi à l’acétylcholine du système nerveux parasympathique de s’y fixer et de créer une bronchoconstricion.
  4. Chronotrope + : accélère la FC; Inotrope + : augmentation de la contractilité du cœur

14 Références[modifier | w]

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 1,25 1,26 1,27 1,28 1,29 1,30 1,31 1,32 1,33 1,34 1,35 et 1,36 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, « Pocket Guide to COPD Diagnosis, Management and Prevention », sur goldcopd.org, (consulté le 29 octobre 2023)
  2. « La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) au Canada - Blogue de données - Infobase de la santé publique | Agence de la santé publique du Canada », sur sante-infobase.canada.ca (consulté le 29 octobre 2023)
  3. Health Canada, « Tobacco and chronic obstructive pulmonary disease », sur www.canada.ca, (consulté le 30 octobre 2023)
  4. 4,0 4,1 4,2 4,3 et 4,4 Anuj K. Agarwal, Avais Raja et Brandon D. Brown, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32644707, lire en ligne)
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1 Fait partie de la présentation clinique de ...

Aucune maladie ne correspond à la requête.

2 Est une complication de ...