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L'angioplastie par ballonnet ou la mise en place d'un stent offre une option de traitement percutané peu invasif pour les patients présentant des symptômes de MAP qui ne répondent pas à l'exercice ou à la thérapie médicale. Ces traitements endovasculaires donnent les meilleurs résultats lorsqu'ils sont appliqués sur des lésions occlusives focales des artères iliaques et fémorales superficielles. Le succès technique et la durabilité du traitement endovasculaire diminuent chez les patients présentant des occlusions totales de segments longs et une artériopathie occlusive sous-poplitée. Étant donné que l'AOMI ne représente généralement pas une condition mortelle ou menaçante pour les membres, la chirurgie doit être réservée à des patients hautement sélectionnés qui présentent des symptômes importants malgré un traitement par thérapie non invasive et endovasculaire. Les options chirurgicales pour l'AOMI comprennent des greffes de pontage pour détourner le flux autour du blocage ou une endartériectomie pour éliminer par segment la plaque obstructive.
L'angioplastie par ballonnet ou la mise en place d'un stent offre une option de traitement percutané peu invasif pour les patients présentant des symptômes de MAP qui ne répondent pas à l'exercice ou à la thérapie médicale. Ces traitements endovasculaires donnent les meilleurs résultats lorsqu'ils sont appliqués sur des lésions occlusives focales des artères iliaques et fémorales superficielles. Le succès technique et la durabilité du traitement endovasculaire diminuent chez les patients présentant des occlusions totales de segments longs et une artériopathie occlusive sous-poplitée. Étant donné que l'AOMI ne représente généralement pas une condition mortelle ou menaçante pour les membres, la chirurgie doit être réservée à des patients hautement sélectionnés qui présentent des symptômes importants malgré un traitement par thérapie non invasive et endovasculaire. Les options chirurgicales pour l'AOMI comprennent des greffes de pontage pour détourner le flux autour du blocage ou une endartériectomie pour éliminer par segment la plaque obstructive.


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=== ''<u>WIfI</u>'' & GLASS <u><ref name=":22" /></u><ref name=":11">{{Citation d'un article|prénom1=Michael S.|nom1=Conte|prénom2=Andrew W.|nom2=Bradbury|prénom3=Philippe|nom3=Kolh|prénom4=John V.|nom4=White|titre=Global vascular guidelines on the management of chronic limb-threatening ischemia|périodique=Journal of Vascular Surgery|volume=69|numéro=6S|date=2019-06|issn=1097-6809|pmid=31159978|pmcid=8365864|doi=10.1016/j.jvs.2019.02.016|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31159978/|consulté le=2022-09-29|pages=3S–125S.e40}}</ref>===
Il existe de nombreuses méthodes différentes que les chirurgiens vasculaires utilisent pour aider à planifier le traitement, cet article se concentrera sur deux systèmes validés de la Society for Vascular Surgery.
Il existe de nombreuses méthodes différentes que les chirurgiens vasculaires utilisent pour aider à planifier le traitement, cet article se concentrera sur deux systèmes validés de la Society for Vascular Surgery.


==== "WIfI" Classification ====
==== "WIfI" Classification<ref name=":22" /> ====
[[Fichier:Schéma d'interprétation des risques - avantages de la classification WIfI de la Society for Vascular Surgery.png|vignette|Schéma d'interprétation des risques - avantages de la classification WIfI de la Society for Vascular Surgery]]
[[Fichier:Schéma d'interprétation des risques - avantages de la classification WIfI de la Society for Vascular Surgery.png|vignette|Schéma d'interprétation des risques - avantages de la classification WIfI de la Society for Vascular Surgery]]
Le système de classification "WIfI" est un système de stratification des risques créé par la Society for Vascular Surgery. Il prend en compte la plaie, l'ischémie et l'infection du pied des patients. Chacun de ces trois aspects est noté en fonction de certains aspects, comme indiqué ci-dessous dans les tableaux. Ensuite, la combinaison de ces grades peut être utilisée pour déterminer l'estimation du risque d'amputation à 1 an, et l'estimation de la probabilité du bénéfice/nécessité de la revascularisation. Il s'agit d'un outil très utile et normalisé qui peut aider à déterminer le risque du patient et le besoin d'intervention.
Le système de classification "WIfI" est un système de stratification des risques créé par la Society for Vascular Surgery. Il prend en compte la plaie, l'ischémie et l'infection du pied des patients. Chacun de ces trois aspects est noté en fonction de certains aspects, comme indiqué ci-dessous dans les tableaux. Ensuite, la combinaison de ces grades peut être utilisée pour déterminer l'estimation du risque d'amputation à 1 an, et l'estimation de la probabilité du bénéfice/nécessité de la revascularisation. Il s'agit d'un outil très utile et normalisé qui peut aider à déterminer le risque du patient et le besoin d'intervention.
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==== "GLASS" Classification ====
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==Suivi==
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Version du 29 septembre 2022 à 14:13

Maladie artérielle périphérique infra-iliaque
Maladie
Caractéristiques
Signes Gangrène, Souffle artériel périphérique , Aucun signe clinique , Ulcération cutanée , Test de Buerger , Diminution du pouls aux membres inférieurs , Refill capillaire , Froideur , Perte de pilosité , Remplissage veineux , ... [+]
Symptômes
Intolérance à l'effort, Asymptomatique , Plaies chroniques, Claudication, Douleur au pied
Diagnostic différentiel
Insuffisance veineuse, Neuropathie périphérique, Sténose spinale, Radiothérapie, Phénomène de Raynaud, Dysplasie fibromusculaire, Thrombose veineuse profonde du membre inférieur, Syndrome chronique des loges, Thromboangéite oblitérante, Coarctation congénitale et acquise de l'aorte, ... [+]
Informations
Terme anglais Peripheral Artery Disease, Peripheral Vascular Disease, Chronic Limb Threatening Ischemia
Autres noms Artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI)

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La maladie artérielle périphérique sous-iliaque (MAP) est une maladie athérosclérotique des vaisseaux sanguins commençant au niveau des artères fémorales et s'étendant distalement. Il s'agit d'une maladie débilitante qui limite la mobilité du patient en raison de la claudication et dont l'évolution naturelle s'aggrave avec le temps si aucune intervention n'est entreprise, au point même de nécessiter une amputation.

Les patients atteints de maladie artérielle périphérique (MAP) ont une diminution de la perfusion artérielle des membres inférieurs, communément appelée « mauvaise circulation ». Dans la plupart des cas de MAP, les plaques d'athérosclérose rétrécissent la lumière du flux artériel, ce qui limite le flux sanguin vers l'extrémité distale. Un flux sanguin réduit peut provoquer des douleurs à la cuisse ou au mollet lors de la marche en raison d'une ischémie temporaire des muscles de la jambe pendant l'effort. La douleur à la marche due à l'AOMI est appelée claudication intermittente, ce qui signifie « boiter ». De nombreux patients atteints d'AOMI n'ont aucun symptôme ou des plaintes atypiques qui ne sont pas strictement conformes à la définition de la claudication. D'autres peuvent développer un compromis de la circulation sanguine menaçant les membres, nécessitant une intervention chirurgicale urgente.[1]

Faire le diagnostic de PAD, même chez les patients asymptomatiques, a encore un impact clinique significatif car la PAD agit comme un marqueur de l'athérosclérose systémique. Les patients atteints d'AOMI ont un risque cardiovasculaire équivalent à celui des patients ayant déjà subi un infarctus du myocarde et nécessitent une modification agressive des facteurs de risque pour améliorer leur survie à long terme. La prise en charge de la MAP varie en fonction de la gravité de la maladie et de l'état des symptômes. Les options de traitement pour la MAP comprennent les changements de mode de vie, la réduction des facteurs de risque cardiovasculaire, la pharmacothérapie, l'intervention endovasculaire et la chirurgie.[2][3][4][1]

Épidémiologie

Dans le monde, plus de 230 millions de personnes sont touchées par la maladie artérielle périphérique. Au Canada, on estime qu'environ 800 000 personnes sont touchées par cette maladie. La prévalence est plus élevée dans les populations plus âgées; jusqu'à 20 % chez les personnes de plus de 70 ans. Au Canada, la communauté autochtone est plus touchée par la maladie artérielle périphérique. Bien que des données limitées ne permettent pas une quantification précise, on estime que plus de 13 % de la communauté autochtone est probablement touchée en raison de son taux accru de facteurs de risque. Il est également important de noter que la prévalence de la maladie artérielle périphérique chez les Afro-Américains est le double de celle des Blancs non hispaniques. Bien que l'on pense historiquement que cette maladie est plus fréquente chez les hommes, des données récentes peuvent démontrer que le taux chez les hommes et les femmes peut être assez similaire.[1][5][6][7][8][9][10][11][12]

Étiologies

Les étiologies sont :

La maladie artérielle périphérique est généralement causée par l'athérosclérose. D'autres causes peuvent être une inflammation des vaisseaux sanguins, une blessure ou une exposition aux radiations.[13][1]

Les facteurs de risque incluent :[1]

  • Diabète
  • Fumer
  • Obésité (un indice de masse corporelle supérieur à 30)
  • Hypertension artérielle
  • Taux de cholestérol élevé
  • Augmentation de l'âge, surtout après avoir atteint 50 ans
  • Des antécédents familiaux de maladie artérielle périphérique, de maladie cardiaque ou d'accident vasculaire cérébral
  • Des niveaux élevés d'homocystéine, un composant protéique qui aide à construire et à maintenir les tissus[1]

Physiopathologie

l'inadéquation entre l'offre et la demande qui déclenche les symptômes de claudication La MAP implique généralement une maladie athérosclérotique dans l'aorte abdominale, les artères iliaques et fémorales. La physiopathologie de l'athérosclérose implique des interactions complexes entre le cholestérol et les cellules vasculaires dont les détails dépassent le cadre de cet article. La plaque d'athérosclérose s'accumule lentement à l'intérieur des artères. Aux premiers stades de l'AOMI, les artères compensent l'accumulation de plaque en se dilatant pour préserver le flux à travers le vaisseau. Finalement, l'artère ne peut plus se dilater et la plaque d'athérosclérose commence à rétrécir la lumière du flux artériel.[1]

Dans certains cas, la cause de l'ischémie soudaine peut être des embolies d'origine cardiaque ou d'une maladie athérosclérotique de l'aorte. Les emboles ont tendance à être plus fréquents sur les sites de bifurcation artérielle ou là où les branches des vaisseaux ont un décollage brusque. L'artère fémorale est la plus site commun pour les emboles, suivi des artères iliaques, de l'aorte et des artères poplitées.[1]

Les conséquences hémodynamiques de l'athérosclérose dépendent du degré de rétrécissement artériel. Une diminution de 50 % du diamètre du vaisseau correspond à une perte de 75 % de la section transversale qui est généralement considérée comme limitant le débit. Au fur et à mesure que le rétrécissement progresse ou obstrue complètement l'artère, le flux sanguin se déplace vers des artères plus petites parallèles à l'artère malade. Bien que ce flux collatéral préserve la perfusion distale, le réseau de vaisseaux plus petits n'achemine jamais autant de flux sanguin que l'artère principale. Cette restriction du flux sanguin représente la caractéristique de la MAP et de ses symptômes typiques. Les muscles des membres inférieurs ont besoin d'un flux sanguin accru pendant la marche pour répondre à la demande énergétique accrue. Les patients atteints d'AOMI atteignent un point pendant la marche auquel le flux sanguin collatéral est maximisé et ne peut plus fournir de perfusion aux muscles des membres inférieurs. Cette inadéquation entre l'offre et la demande provoque une ischémie temporaire des muscles qui se manifeste par des douleurs, des crampes ou de la fatigue et finit par ralentir ou arrêter la marche du patient atteint d'AOMI. La diminution des demandes énergétiques du muscle (en ralentissant ou en s'arrêtant) permet à l'apport sanguin de «rattraper» et les symptômes ischémiques disparaissent. Ce cycle de restriction du flux sanguin a augmenté la demande énergétique et l'ischémie musculaire temporaire décrit la physiopathologie de la claudication due à l'AOMI.[1]

Les patients atteints d'AOMI ont généralement un flux sanguin collatéral suffisant pour ne présenter des symptômes que lors d'activités qui augmentent la demande énergétique, comme la marche. Rarement, la PAD devient progressivement plus sévère et le flux sanguin ne peut pas répondre aux demandes métaboliques au repos des membres inférieurs. Une mauvaise perfusion des nerfs peut entraîner une douleur de repos ischémique qui est souvent décrite comme une douleur incurable et brûlante dans la plante des pieds. Les plaies non cicatrisantes et les ulcères ischémiques représentent une perte de tissu due à une mauvaise circulation sanguine. Dans les cas les plus graves, les orteils ou tout l'avant-pied peuvent devenir noirs et momifiés à mesure que la gangrène se développe. [14][1]


given this is atherosclerosis, they also have high mortality related to MI 2/2 CAD and stroke 2/2 carotid disease [15]

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les facteurs de risque de la maladie artérielle périphérique sont globalement assez similaires à ceux de la plupart des maladies cardiovasculaires. Néanmoins, il est utile de les diviser en deux catégories ; modifiable et non modifiable.

Modifiable: [16][17][18][19]

Non Modifiable: [16][17][18][19]

Questionnaire

Les symptômes typiques de cette maladie sont:
- Claudication
- Douleur au repos ischémique
- Perte de tissu (gangrène ou ulcères)
  • Claudication[16][1]
    • C'est la présentation initiale typique de MAP.
    • Classiquement décrit comme une fatigue musculaire, des douleurs ou des crampes reproductibles à l'effort qui sont soulagées par le repos. Cela se produit le plus souvent dans le mollet (car ce groupe musculaire est situé à un niveau distal des artères sous-inguinales obstruées).
    • Cela entraîne une performance physique et une capacité de marche limitées, ce qui entraîne une réduction du fonctionnement physique et de la qualité de vie. Il est donc important de s'interroger à ce sujet.
    • Parfois, les patients atteints de MAP ne se plaignent pas de claudication. Cela peut être dû au fait que leur maladie n'est pas grave et qu'ils ne s'exercent pas à l'intensité qui entraînerait des symptômes (en raison de l'inadéquation entre la demande et l'apport d'oxygène dans le sang) ou que d'autres attribuent simplement la douleur à la vieillesse.
  • Douleur de repos ischémique[16]
    • Ce symptôme n'est présent que lorsque la gravité de la maladie progresse.
    • Se produit généralement la nuit et se situe dans les parties les plus distales du pied.
    • Les patients décriront souvent avoir été réveillés par la douleur, parfois décrit comme brûlant dans la nature, et avoir besoin de se frotter les pieds, de se promener dans la pièce ou, un signe classique de MAP, de suspendre leur pied au bord du lit (augmentation du flux sanguin due à la gravité) pour bien dormir.
  • Perte de tissu (gangrène ou ulcère)[16]
    • Généralement, toute forme de perte de tissu se présentera après que le patient ait déjà ressenti une douleur au repos. Cependant, ce n'est pas toujours le cas, par exemple ceux qui souffrent de neuropathie diabétique peuvent ne remarquer qu'il y a un problème qu'une fois qu'il y a une perte de tissu.
    • Il est important de noter que la perte de tissu est généralement précédée d'une forme de traumatisme. Bien que cela puisse être un coup de pied, cela peut aussi être dû à une pression due à des chaussures mal ajustées.
    • La gangrène implique généralement les orteils ou les zones de pression pour les patients alités. S'il reste sous forme de gangrène sèche, c'est-à-dire sans infection, et qu'il y a une bonne circulation, que ce soit au départ ou après l'intervention, il peut former une escarre, rétrécir et éventuellement se momifier et une auto-amputation peut se produire. Sinon, s'il est infecté, il peut nécessiter des antibiotiques et s'il y a une mauvaise circulation avec un risque de propagation gangréneuse, il peut nécessiter une amputation chirurgicale.
    • Les ulcères sont un sujet plus compliqué car ils ne sont pas tous causés par MAP (voir Ulcérations cutanées (approche clinique)). Cela étant dit, les ulcères non cicatrisants et infectés présentent un risque élevé pour les patients et doivent être traités avec des antibiotiques si nécessaire et des soins appropriés des plaies. Cela étant dit, la revascularisation est le traitement ultime qui permettra à ceux-ci de guérir.
  • Limitation d'exercice[16]
    • Il est important de noter que la claudication ne se produit pas chez tous les patients. Certains patients, en particulier ceux qui présentent certaines comorbidités ou dont la fonction d'exercice de base est faible, peuvent subir une diminution de leur fonction physique sans claudication.
Fichier:Pulses.png
Diagramme illustrant comment un examen du pouls est généralement écrit. Ceci est un exemple d'un patient avec des pouls tout à fait normaux.

Examen

La partie la plus importante d'un examen physique pour les patients suspectés d'avoir une maladie artérielle périphérique est un examen approfondi du pouls. Les pouls sont décrits comme absents (0), faibles (1+) ou normaux (2+). Les pouls suivants doivent être évalués: [20][21][22]

  • Fémoral (distal par rapport au ligament inguinal à moins de la moitié du pubis à l'épine iliaque antéro-supérieure)
  • Poplité (dans le creux poplité légèrement latérale de la ligne médiane)
  • Pied dorsal (la face antérieure du pied, latérale au tendon extenseur de l'hallux, généralement à moins de 1 cm de la proéminence osseuse de l'os naviculaire)
  • Tibial postérieur (immédiatement en arrière de la malléole médiale)

D'autres aspects à évaluer comprennent :

  • Température de l'extrémité
  • recharge capillaire
  • rubor dépendant
    • Examiné avec le test de Buerger, où l'on élève la jambe du patient. Si l'érythème disparaît, ce test est positif et la jambe érythémateuse est probablement due à une artériopathie périphérique sévère. Si l'érythème persiste avec le test, cela peut être dû à une cellulite. Les deux ont tendance à se produire chez ces patients.
  • bruits audibles (en réalité, cela est souvent ignoré)
  • perte de tissu (ulcères, gangrène...)
  • infections (cellulite, ulcère/gangrène infecté...)

Examens paracliniques

Les examens paracliniques pertinents sont:
- ABI
- Duplex
- Analyse d'angiographie par tomodensitométrie


Le diagnostic de MAP doit tenir compte des antécédents du patient, de l'examen physique et des résultats objectifs des tests. Les points clés de l'anamnèse comprennent une évaluation précise de la capacité de marche du patient. De nombreux patients ne signalent pas explicitement les symptômes classiques de claudication de crampes au mollet après avoir marché 2 blocs qui se résolvent avec du repos. Certains patients peuvent marcher très peu en raison d'autres affections ou limitations physiques. D'autres patients peuvent ne fournir aucune information sur la marche à moins qu'ils ne soient spécifiquement demandés. Des aspects importants de l'histoire comprennent également des facteurs de risque cardiovasculaire tels que le tabagisme, l'hypertension, l'hypercholestérolémie et le diabète.[23][24][25][1]

À l'examen physique, les patients atteints d'AOMI peuvent avoir des pouls des membres inférieurs diminués ou absents. Ce résultat peut être confirmé par l'indice cheville-bras (IPS), une mesure objective au chevet du patient de la perfusion artérielle des membres inférieurs. Comme son nom l'indique, l'ABI compare la pression artérielle systolique à la cheville à la pression systolique dans le bras. Un brassard de tensiomètre manuel doit être placé juste au-dessus de la cheville tout en localisant l'artère tibiale postérieure ou l'artère pédieuse dorsale avec une sonde Doppler portative. Pendant l'écoute du signal Doppler, le brassard de tensiomètre est gonflé jusqu'à ce qu'il efface le signal Doppler. Lorsque le brassard se dégonfle lentement, la pression à laquelle le signal Doppler revient est enregistrée comme pression systolique de la cheville. Les mêmes étapes sont répétées pour l'autre artère pédieuse et l'autre jambe. De même, la pression brachiale peut être mesurée avec un brassard de tensiomètre sur le haut du bras et une sonde Doppler positionnée sur l'artère radiale ou ulnaire au niveau du poignet. L'IPS est la pression systolique la plus élevée mesurée à chaque cheville divisée par la plus élevée des deux pressions brachiales systoliques. Un ABI normal varie de 0,9 à 1,3. L'AOMI est définie comme un IPS inférieur à 0,9 et la plupart des patients avec claudication ont un IPS compris entre 0,5 et 0,9. Les patients avec un ICB extrêmement bas (moins de 0,5) ont généralement des douleurs de repos ischémiques ou une perte de tissu. Un IPS supérieur à 1,3 indique un raidissement de la paroi artérielle qui peut survenir chez les patients diabétiques ou insuffisants rénaux. Si une pression du brassard de 250 mmHg n'efface pas le signal Doppler, l'IPS est classé comme « non compressible ». Les patients avec un ICB faussement élevé (supérieur à 1,3) ou non compressible nécessitent une imagerie alternative ou des études physiologiques pour confirmer le diagnostic de MAP.[26][1]

Une erreur courante lors de la prise d'un ABI consiste à ne pas mesurer la pression brachiale dans les deux bras. L'utilisation de la pression brachiale supérieure comme dénominateur pour les deux pressions de la cheville garantit que l'IPS ne sera pas sous-estimé chez les patients présentant une différence de pression artérielle des membres supérieurs due à une sténose de l'artère sous-clavière. D'autres mesures pour augmenter la précision de l'IPS consistent à faire reposer le patient en décubitus dorsal pendant au moins 5 minutes pour permettre à sa tension artérielle de se stabiliser et à choisir un brassard de tension artérielle de taille appropriée. Le bladder la longueur du brassard doit être de 80 % et la largeur de 40 % de la circonférence de l'extrémité.[1]

Les analyses de sang peuvent révéler une altération de la fonction rénale et des taux d'électrolytes anormaux. L'élévation de la CRP, des D-dimères et de l'interleukine 6 a été associée à une diminution de la tolérance à l'exercice.[1]

Des études Doppler sont effectuées pour déterminer le site d'occlusion du flux sanguin et les vitesses d'écoulement. En outre, l'angioscanner et l'ARM peuvent aider à déterminer les sites d'occlusion et à déterminer si le patient est candidat à une angioplastie ou à un pontage.[1]

Chez les patients souffrant d'ulcères, l'oxymétrie transcutanée est une méthode rapide d'évaluation de la perfusion. Enfin, un ECG peut révéler la présence d'une arythmie pouvant être à l'origine d'un événement embolique.[1]

Approche clinique

Une fois que le diagnostic de maladie artérielle périphérique est clair, avec la combinaison de l'anamnèse, de l'examen physique et de l'imagerie, l'étape suivante consiste à classer la gravité de la maladie, qui déterminera à son tour les traitements nécessaires.

Dessous sont deux systèmes de classification pour MAP. Le premier est le Classement de Fontaine [27]. Il s'agit d'un système de classification plus ancien et qui n'est plus utilisé aussi souvent maintenant. Le second est le système de classification le plus couramment utilisé, le système de Classification de Rutherford de l'ischémie chronique menaçante des membres [28]. Cette classification utilise une combinaison de symptômes et de résultats d'examens paracliniques pour classer la MAP en 6 catégories. Typiquement, après le développement d'une douleur de repos, c'est-à-dire au minimum la classification de Rutherford 4, la maladie est appelée ischémie chronique menaçant les membres (anciennement ischémie critique des membres).

Classification de Fontaine[29][1]
Stade Description Image
1 abolition d'un ou plusieurs pouls périphériques sans aucun retentissement fonctionnel
2 «claudication intermittente» se manifestant par des douleurs à la marche apparaissant au-delà d'un certain périmètre, signe d'une ischémie musculaire à l'effort.

Ce stade est parfois subdivisé en stade 2a (ou faible) et stade 2b (ou fort) selon le degré invalidant ou non de la claudication

3 douleur de repos
4 présence de troubles trophiques ou de nécrose des membres inférieurs comme un ulcère ou une gangrène, signant une ischémie critique
Classification de Rutherford[28]
Grade Category Clinical description Objective criteria
0 0 Asymptomatique - pas de maladie occlusive significative sur le plan hémodynamique Tapis roulant normal ou test d'hyperémie réactive
1 Légère claudication Complète l'exercice sur tapis roulant; pression de la cheville après exercice > 50 mm Hg mais au moins 20 mm Hg inférieur à la valeur de repos
I 2 Claudication modérée Entre les catégories 1 et 3
3 Claudication sévère Impossible de terminer l'exercice standard sur tapis roulant et la pression de la cheville après l'exercice <50 mm Hg
II 4 Douleur de repos ischémique Pression de la cheville au repos < 40 mm Hg, enregistrement du volume du pouls de la cheville ou du métatarse plat ou à peine pulsatile ; pression des orteils <30 mm Hg
III 5 Perte tissulaire mineure - ulcère non cicatrisant, gangrène focale avec ischémie pédieuse diffuse Pression de la cheville au repos < 60 mm Hg, enregistrement du volume du pouls de la cheville ou du métatarse plat ou à peine pulsatile ; pression des orteils <40 mm Hg
6 Perte tissulaire majeure - s'étendant au-dessus du niveau transmétatarsien, le pied fonctionnel n'est plus récupérable Identique à la catégorie 5

Il existe d'autres systèmes de classification qui font partie de l'approche clinique de la MAP, tels que les classifications WIfI et GLASS. Cependant, comme ceux-ci sont utilisés pour déterminer le traitement approprié, ils seront discutés dans la section traitement ci-dessous.[30]

Diagnostic

Le diagnostic du maladie arterielle peripherique infra-iliac est établi avec la combination de la présentation clinique, un examen physique et les examens paracliniques, principalement les ABIs. Après le diagnostic, la classification de la gravité de la maladie est nécessaire pour délimiter les traitements nécessaires (voir approche clinique ci-dessus).

Diagnostic différentiel

Les diagnostics différentiels de la maladie artérielle périphérique sont principalement composés d'entités qui imitent la douleur de la claudication; troubles musculo-squelettiques et neurologiques.

Une bonne anamnèse et un examen physique permettent généralement de poser le diagnostic, et avec les examens paracliniques c'est très clair, cependant les diagnostics différentiels doivent tout de même être envisagés. Il s'agit principalement de problèmes musculo-squelettiques et neurologiques, tels que: [1][16][31]

Bien que nous nous concentrions sur la MAP dans cet article, il est important de noter qu'il existe des causes vasculaires périphériques plus rares de claudication qui justifient une consultation en chirurgie vasculaire. Ceux-ci inclus:[16]

Traitement

Le traitement de la maladie artérielle périphérique dépend fortement de la gravité de la maladie. Cette page discutera donc du traitement en fonction de la classification de la maladie, similaire à la classification CLTI discutée ci-dessus.

Maladie Asymptomatique

Comme nous le verrons ci-dessous, il n'existe aucune preuve démontrant l'avantage du dépistage de la MAP asymptomatique. En effet, les avantages du dépistage ne l'emportent pas sur les inconvénients, en partie parce que les interventions pour les maladies asymptomatiques ne se sont pas avérées bénéfiques. Cela étant dit, étant donné que la MAP est une maladie athéroscléreuse, ces patients seront probablement atteints d'athérosclérose et de maladie cardiaque. Il y a une discussion en cours sur l'opportunité d'initier ou non une modification des facteurs de risque d'athérosclérose chez ces patients (si ce n'est déjà fait), et en fin de compte, cela doit être une discussion entre le fournisseur de soins de santé et le patient.[32][33]

La Claudication Intermittente[16][32]

Ce niveau de maladie limite principalement la capacité fonctionnelle du patient et ne menace pas directement le membre (autre que l'évolution naturelle de cette maladie vers une aggravation). Par conséquent, les objectifs du traitement seront d'améliorer la capacité fonctionnelle des patients ainsi que d'assurer une bonne modification du risque afin de limiter l'évolution de la maladie. La modification des facteurs de risque est également nécessaire en raison du fait, comme mentionné ci-dessus, que ces patients sont souvent comorbides avec une coronaropathie et une maladie de l'artère carotide et souffrent d'une mortalité élevée par infarctus du myocarde et accidents vasculaires cérébraux. Par conséquent, la modification des facteurs de risque d'athérosclérose peut également réduire ces sources de mortalité.[15]

Bien qu'une revue approfondi de la réduction des facteurs de risque sorte du cadre de cet article, voici des concepts importants et la pharmacothérapie connexe qui sont essentiels à la modification des facteurs de risque pour la PAM:

  • Arrêt du tabac
  • Sevrage tabagique
  • Traitement de la dyslipidémie
    • Cholestérol à lipoprotéines de basse densité à <2,6 mmol/L ou à <1,8 mmol/L chez les personnes à très haut risque[34]
  • Optimisation diabétique
  • Gestion de la tension artérielle
    • Les bêta-bloquants et les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine peuvent être indiqués
  • Thérapie antiplaquettaire
    • Aspirine (clopidogrel en alternative)
    • Warfarine non indiquée

L'autre composante de la prise en charge à ce stade de la maladie est l'amélioration de la capacité fonctionnelle. La thérapie de base pour cela est la thérapie par l'exercice. Bien qu'aider l'incapacité des patients à marcher avec la marche puisse être contre-intuitif, il s'agit d'une méthode bien étudiée et éprouvée. Le mécanisme n'est pas entièrement clair, car il améliore généralement la capacité fonctionnelle sans modifier l'ABI. Cependant, certaines réflexions sur le mécanisme incluent l'élargissement des vaisseaux collatéraux existants, l'angiogenèse induite par l'exercice, l'augmentation de la vasodilatation dépendante de l'endothélium de l'oxyde nitrique de la microcirculation, l'amélioration de la bioénergétique du muscle squelettique et l'amélioration de l'hémorrhéologie. La durée idéale de cette thérapie est de 30 à 60 minutes 3 fois par semaine sur une durée de 3 à 6 mois (de manière structurée, qui se poursuivrait indéfiniment de manière non structurée par la suite si cela s'avérait utile). De plus, il est nécessaire que les patients subissent une claudication pendant la thérapie, car ce paramètre s'est avéré être un élément clé dans le mécanisme de la thérapie par l'exercice. Bien qu'un programme d'exercices supervisés avec accès à un tapis roulant soit idéal, cela n'est sans aucun doute pas réalisable pour tous les patients. Néanmoins, si les patients atteignent ces repères, il a été prouvé que cela améliore leur capacité fonctionnelle.

Il existe d'autres médicaments qui peuvent être utilisés pour améliorer la capacité fonctionnelle. Cependant, bon nombre d'entre eux ne sont pas disponibles au Canada et ne sont donc pas du tout disponibles pour nos patients, ou à un prix raisonnable. Voici une liste non exhaustive:

  • Cilostazol
  • Naftidrofuryl
  • Pentoxifylline

Ischémie Chronique Menaçant les Membres[16]

Une fois que la maladie atteint cette gravité, alors que l'objectif est toujours d'améliorer la capacité fonctionnelle, il existe maintenant un risque pour le membre et il faut donc le gérer, généralement avec une forme de revascularisation opératoire. Le choix de la méthode de revascularisation est très complexe. Cependant, il existe certains outils validés qui peuvent être utilisés pour aider dans ce processus de prise de décision, qui seront discutés ci-dessous. Les options de revascularisation comprennent la chirurgie ouverte, la chirurgie endovasculaire ou un hybride des deux.

Étant donné que ce stade de la maladie peut également entraîner une perte de tissu sous forme d'ulcères, il est également important de traiter ces ulcères. Avant la revascularisation, les objectifs du traitement consistent à s'assurer que l'ulcère ne s'aggrave pas, ne s'infecte pas, à traiter l'infection si elle est présente... Bien que vous vouliez bien sûr guérir l'ulcère, avant la revascularisation, cela peut être difficile en raison du manque d'un flux sanguin suffisant vers l'ulcère, c'est pourquoi après la revascularisation, il y a plus de chances que cet objectif puisse être atteint. Dans l'ensemble, le traitement des ulcères est un sujet très complexe et au-delà de la portée de cette page.

Il y a des moments où les patients ne sont pas candidats à la revascularisation malgré une maladie grave. Cela peut se produire si les comorbidités du patient l'empêchent de subir une revascularisation en toute sécurité, ou s'il a déjà subi des revascularisations sans succès et n'a plus de vaisseau cible à revasculariser. À ce stade, vous avez principalement deux options en fonction de l'état du patient. Si la douleur est stable et bien contrôlée avec des médicaments, et que la perte de tissu/lésion est stable et non infectée, alors le patient peut être pris en charge et suivi médicalement. Cependant, si la douleur n'est pas tolérable ou s'il y a une propagation incontrôlable de l'infection, l'amputation du tissu non viable doit être explorée avec les patients.

Options de Revascularisation

Endovasculaire
Ouverte
Hybrid

Depends on anatomy but discuss basic endo and open options

L'angioplastie par ballonnet ou la mise en place d'un stent offre une option de traitement percutané peu invasif pour les patients présentant des symptômes de MAP qui ne répondent pas à l'exercice ou à la thérapie médicale. Ces traitements endovasculaires donnent les meilleurs résultats lorsqu'ils sont appliqués sur des lésions occlusives focales des artères iliaques et fémorales superficielles. Le succès technique et la durabilité du traitement endovasculaire diminuent chez les patients présentant des occlusions totales de segments longs et une artériopathie occlusive sous-poplitée. Étant donné que l'AOMI ne représente généralement pas une condition mortelle ou menaçante pour les membres, la chirurgie doit être réservée à des patients hautement sélectionnés qui présentent des symptômes importants malgré un traitement par thérapie non invasive et endovasculaire. Les options chirurgicales pour l'AOMI comprennent des greffes de pontage pour détourner le flux autour du blocage ou une endartériectomie pour éliminer par segment la plaque obstructive.

WIfI & GLASS [30][35]

Il existe de nombreuses méthodes différentes que les chirurgiens vasculaires utilisent pour aider à planifier le traitement, cet article se concentrera sur deux systèmes validés de la Society for Vascular Surgery.

"WIfI" Classification[30]

Schéma d'interprétation des risques - avantages de la classification WIfI de la Society for Vascular Surgery

Le système de classification "WIfI" est un système de stratification des risques créé par la Society for Vascular Surgery. Il prend en compte la plaie, l'ischémie et l'infection du pied des patients. Chacun de ces trois aspects est noté en fonction de certains aspects, comme indiqué ci-dessous dans les tableaux. Ensuite, la combinaison de ces grades peut être utilisée pour déterminer l'estimation du risque d'amputation à 1 an, et l'estimation de la probabilité du bénéfice/nécessité de la revascularisation. Il s'agit d'un outil très utile et normalisé qui peut aider à déterminer le risque du patient et le besoin d'intervention.

Classification des plaies WIfI de la Société de chirurgie vasculaire
Grade Ulcère Gangrène
0 Pas d'ulcère Pas de gangrène
Description clinique : douleur de repos ischémique (nécessite symptômes typiques + ischémie grade 3); pas de blessure.
1 Petit(s) ulcère(s) peu profond(s) sur la partie distale de la jambe ou du pied ; pas d'os exposé, sauf si limité à la phalange distale Pas de gangrène
Description clinique : perte tissulaire mineure. Récupérable avec simple amputation numérique (1 ou 2 doigts) ou couverture cutanée.
2 Ulcère plus profond avec os, articulation ou tendon exposés ; n'impliquant généralement pas le talon ; ulcère peu profond du talon, sans atteinte calcanéenne Modifications gangréneuses limitées aux doigts
Description clinique : perte tissulaire majeure récupérable avec plusieurs (≥3) amputations digitales ou amputation transmétatarsienne standard ± couverture cutanée.
3 Ulcère étendu et profond touchant l'avant-pied et/ou le médio-pied ; ulcère du talon profond et de pleine épaisseur ± atteinte calcanéenne Gangrène étendue impliquant l'avant-pied et/ou le médio-pied ; nécrose du talon pleine épaisseur ± atteinte calcanéenne
Description clinique : perte tissulaire importante récupérable uniquement avec une reconstruction complexe du pied ou une MAT non traditionnelle (Chopart ou Lisfranc) ; couverture par lambeau ou prise en charge complexe de la plaie nécessaire pour un grand défaut des tissus mous
Classification de l'ischémie WIfI de la Society for Vascular Surgery
Grade ABI Pression systolique cheville Pression orteil, oxymétrie transcutanée
0 ≥0.80 >100 mm Hg ≥60 mm Hg
1 0.6-0.79 70-100 mm Hg 40-59 mm Hg
2 0.4-0.59 50-70 mm Hg 30-39 mm Hg
3 ≤0.39 <50 mm Hg <30 mm Hg
Classification des infections du pied WIfI de la Society for Vascular Surgery
Manifestation clinique de l'infection Grade IDSA/PEDIS Gravité de l'infection
Aucun symptôme ou signe d'infection 0 Non infecté
Infection présente, définie par la présence d'au moins 2 des éléments suivants :

• Gonflement ou induration locale

• Érythème > 0,5 à ≤ 2 cm autour de l'ulcère

• Sensibilité ou douleur locale

• Chaleur locale

• Écoulement purulent (sécrétion épaisse, opaque à blanche ou sanguine)

________________________________________________________________

Infection locale impliquant uniquement la peau et le tissu sous-cutané (sans atteinte des tissus plus profonds et sans signes systémiques comme décrit ci-dessous).

Exclure les autres causes d'une réponse inflammatoire de la peau (p. ex., traumatisme, goutte, neuro-ostéoarthropathie aiguë de Charcot, fracture, thrombose, stase veineuse)

1 Légère
Infection locale (telle que décrite ci-dessus) avec érythème > 2 cm, ou impliquant des structures plus profondes que la peau et les tissus sous-cutanés (p. ex., abcès, ostéomyélite, arthrite septique, fasciite) et

Aucun signe de réponse inflammatoire systémique (comme décrit ci-dessous)

2 Modéré
Infection locale (telle que décrite ci-dessus) avec les signes du SRIS, se manifestant par au moins deux des éléments suivants :

• Température >38° ou <36°C

• Fréquence cardiaque > 90 battements/min

• Fréquence respiratoire > 20 respirations/min ou PaCO2 < 32 mm Hg

• Nombre de globules blancs > 12 000 ou < 4 000 cu/mm ou 10 % de formes immatures (bande)

3 Sévère

"GLASS" Classification[35]

Suivi

Le suivi de ces patients dépend fortement de la gravité de la maladie et de la présence ou non d'interventions.[36][37][38]

Maladie Asymptomatique

Compte tenu de l'évolution naturelle de la maladie artérielle périphérique qui s'aggrave avec le temps, un suivi est sans aucun doute nécessaire. Cependant, il n'y a aucune preuve claire pour suggérer à quelle fréquence ce suivi devrait être. De plus, il n'existe actuellement aucune preuve convaincante suggérant que des ABI en série devraient être pratiquées sur ces patients non plus. Cependant, il a été suggéré que les patients présentant un risque plus élevé de progression soient suivis de plus près. Bien sûr, il est important de s'assurer que le patient se sente à l'aise pour retourner à la clinique si des symptômes se développent. Il est également important de toujours conseiller le sevrage tabagique et d'assurer une prise en charge médicale optimale.[37]

Maladie Symptomatique

Cette section traitera du suivi de la claudication sans plan d'intervention actuel, ainsi que des affections plus graves qui n'ont pas subi de revascularisation en raison d'un risque élevé d'intervention. Il n'y a pas de lignes directrices, mais les patients qui participent à la thérapie par la marche doivent être suivis à un intervalle convenu entre le patient et le médecin. Pour les patients présentant un risque élevé de progression vers une maladie pouvant nécessiter une intervention, ou une maladie grave avec un risque élevé d'intervention, un suivi plus étroit est recommandé. Bien sûr, il est toujours nécessaire de revoir les facteurs de risque modifiables, comme le tabagisme, et d'assurer une prise en charge médicale optimale. Comme pour la maladie asymptomatique, il est important que les patients sachent bien qu'ils peuvent retourner à la clinique si les symptômes s'aggravent ou si la douleur au repos ou la perte de tissu commence. La plupart des médecins suivront également avec ABI lors de visites ultérieures.[38]

Revascularisation Endovasculaire

Le suivi dépend de la procédure, principalement de l'anatomie et du type d'intervention. Cependant, le suivi doit généralement être effectué à 1, 3 et 6 mois, puis tous les 6 mois. Il est important non seulement d'évaluer les symptômes des patients et de faire un examen clinique approfondi (y compris l'évaluation d'une blessure notée précédemment), mais aussi d'obtenir des ABI réguliers ainsi que des duplex. Les vitesses systoliques maximales dérivées du duplex sont utiles pour indiquer s'il y a une resténose ou une occlusion, ce qui n'est pas rare, en particulier dans les maladies les plus graves.[36]

Revascularisation Ouverte

Bien que la fréquence dépende de la procédure exacte, le suivi commence généralement avec une évaluation initiale postopératoire précoce, puis à 3 (pas toujours nécessaire pour les pontages prothétiques sous-inguinaux ; principalement pour les pontages veineux), 6 et 12 mois, suivi d'un suivi régulier de 6 à 12 mois. Comme pour les procédures endovasculaires, une évaluation des symptômes, un examen physique (y compris l'évaluation d'une blessure notée précédemment), un ABI et un duplex sont nécessaires. L'utilisation de duplex peut aider à évaluer la perméabilité du segment artériel traité ou du pontage via la vitesse systolique maximale et le rapport de vitesse. Bien que l'interprétation spécifique des vitesses systoliques maximales sorte du cadre de cet article, le tableau ci-dessous est un exemple de la manière dont l'échodoppler peut être utilisé pour déterminer le risque de thrombose du greffon veineux sous-inguinal.[36]

Critères de seuil de vitesse d'échographie duplex et d'indice cheville-bras pour la stratification du risque de thrombose des greffes de veine sous-inguinale[36]
Catégorie Vitesse Systolique Maximale Rapport de Vitesse Critères de Basse Vitesse (cm/s) ABI
Risque le plus élevé >300cm/s >3.5 <45 >0.15
Risque élevé >300cm/s >3.5 <45 <0.15
Risque modéré 180-300cm/s >2.0 >45 <0.15
Faible risque <180cm/s <2.0 >45 <0.15

Complications

La maladie artérielle périphérique a une progression naturelle qui expose les patients à un risque élevé de complications. Les complications de cette maladie sont:[1][37]

Bien sûr, ces patients ont généralement de nombreuses comorbidités cardiovasculaires et sont à haut risque de complications de celles-ci, telles que: [1]

Les interventions s'accompagnent également de complications. Cela inclut les complications habituelles possibles de la chirurgie; saignement, infection... Cependant, cela inclut également les complications spécifiques à la procédure, comme indiqué ci-dessus dans la section traitement.

Évolution

given this is atherosclerosis, they also have high mortality related to MI 2/2 CAD and stroke 2/2 carotid disease [15] --> higher mortality

Même avec un traitement, le pronostic de la MAP est généralement réservé. Si le patient ne change pas son mode de vie, la maladie est évolutive. De plus, la plupart des patients atteints d'AOMI ont également une coexistence de maladies cérébrovasculaires ou coronariennes, ce qui augmente également le taux de mortalité. Les résultats chez les femmes ont tendance à être pires que chez les hommes, principalement en raison du petit diamètre des artères. De plus, les femmes sont plus susceptibles de développer des complications et des événements emboliques.[1]

Prévention

Le pilier de la prévention primaire de la maladie artérielle périphérique est l'atténuation des facteurs de risque cardiovasculaire. Compte tenu des facteurs de risque décrits ci-dessus, voici les moyens de prévenir la maladie artérielle périphérique: [39]

  • Arrêtez de fumer
  • Contrôle du diabète
  • Exercice (au moins 150 minutes par semaine d'activité aérobique d'intensité modérée ou 75 minutes par semaine d'activité aérobique vigoureuse, ou une combinaison des deux, de préférence réparties sur toute la semaine[40])
  • Contrôle adéquat de la pression artérielle et du cholestérol (que ce soit avec une prise en charge conservatrice ou médicale) [1]

En matière de prévention secondaire, le groupe de travail américain sur les services préventifs a étudié s'il y avait un avantage à dépister les patients asymptomatiques et a déterminé qu'il n'y a actuellement pas suffisamment de preuves pour faire une suggestion de dépistage avec les ABI.[33]

La prévention tertiaire de la maladie artérielle périphérique a un fort chevauchement avec le traitement lui-même, qui peut être trouvé dans la section sur le traitement ci-dessus. Néanmoins, il convient de répéter que pour les patients qui n'ont pas un niveau de maladie nécessitant une intervention chirurgicale, la thérapie par la marche est extrêmement importante. Bien qu'il ne s'agisse pas d'un remède, cela peut grandement améliorer les symptômes et les troubles fonctionnels chez les patients dont leur maladies ne menaçant pas leurs membres. [41]

Références

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