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  Les examens paracliniques pertinents sont :
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  Les diagnostics différentiels de la maladie artérielle périphérique sont principalement composés d'entités qui imitent la douleur de la claudication ; troubles musculo-squelettiques et neurologiques.
  Les diagnostics différentiels de la maladie artérielle périphérique sont principalement composés d'entités qui imitent la douleur de la claudication ; troubles musculo-squelettiques et neurologiques.
Une bonne anamnèse et un examen physique permettent généralement de poser le diagnostic, et avec les examens paracliniques c'est très clair, cependant les diagnostics différentiels doivent tout de même être envisagés. Il s'agit principalement de problèmes musculo-squelettiques et neurologiques, tels que: <ref name=":0" /><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Matthew K.|nom1=Walsworth|prénom2=Rob|nom2=de Bie|prénom3=Stephen F.|nom3=Figoni|prénom4=Jessica B.|nom4=O'Connell|titre=Peripheral Artery Disease: What You Need to Know|périodique=The Journal of Orthopaedic and Sports Physical Therapy|volume=47|numéro=12|date=2017-12|issn=1938-1344|pmid=28992768|doi=10.2519/jospt.2017.7442|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28992768/|consulté le=2022-09-16|pages=957–964}}</ref>
Une bonne anamnèse et un examen physique permettent généralement de poser le diagnostic, et avec les examens paracliniques c'est très clair, cependant les diagnostics différentiels doivent tout de même être envisagés. Il s'agit principalement de problèmes musculo-squelettiques et neurologiques, tels que: <ref name=":0" /><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Matthew K.|nom1=Walsworth|prénom2=Rob|nom2=de Bie|prénom3=Stephen F.|nom3=Figoni|prénom4=Jessica B.|nom4=O'Connell|titre=Peripheral Artery Disease: What You Need to Know|périodique=The Journal of Orthopaedic and Sports Physical Therapy|volume=47|numéro=12|date=2017-12|issn=1938-1344|pmid=28992768|doi=10.2519/jospt.2017.7442|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28992768/|consulté le=2022-09-16|pages=957–964}}</ref>
* le {{Diagnostic différentiel|nom= diagnostic différentiel 1}}
*{{Diagnostic différentiel|nom= Sciatique}}
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* Troubles lombo-sacrés
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* arthrose des articulations des membres inférieurs
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* syndrome chronique des loges,
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* Insuffisance veineuse
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* Thrombose veineuse profonde
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* Lombalgie
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* Thrombophlébite superficielle
* Raynaud phénomène
* Thromboangéite oblitérante
* Sciatique<ref name=":0" />
==Traitement==
==Traitement==



Version du 18 septembre 2022 à 20:34

Maladie artérielle périphérique infra-iliaque
Maladie
Caractéristiques
Signes Gangrène, Souffle artériel périphérique , Aucun signe clinique , Ulcération cutanée , Test de Buerger , Diminution du pouls aux membres inférieurs , Refill capillaire , Froideur , Perte de pilosité , Remplissage veineux , ... [+]
Symptômes
Intolérance à l'effort, Asymptomatique , Plaies chroniques, Claudication, Douleur au pied
Diagnostic différentiel
Insuffisance veineuse, Neuropathie périphérique, Sténose spinale, Radiothérapie, Phénomène de Raynaud, Dysplasie fibromusculaire, Thrombose veineuse profonde du membre inférieur, Syndrome chronique des loges, Thromboangéite oblitérante, Coarctation congénitale et acquise de l'aorte, ... [+]
Informations
Terme anglais Peripheral Artery Disease, Peripheral Vascular Disease, Chronic Limb Threatening Ischemia

Page non révisée



Les patients atteints de maladie artérielle périphérique (MAP) ont une diminution de la perfusion artérielle des membres inférieurs, communément appelée « mauvaise circulation ». Dans la plupart des cas de MAP, les plaques d'athérosclérose rétrécissent la lumière du flux artériel, ce qui limite le flux sanguin vers l'extrémité distale. Un flux sanguin réduit peut provoquer des douleurs à la cuisse ou au mollet lors de la marche en raison d'une ischémie temporaire des muscles de la jambe pendant l'effort. La douleur à la marche due à l'AOMI est appelée claudication intermittente, ce qui signifie « boiter ». De nombreux patients atteints d'AOMI n'ont aucun symptôme ou des plaintes atypiques qui ne sont pas strictement conformes à la définition de la claudication. D'autres peuvent développer un compromis de la circulation sanguine menaçant les membres, nécessitant une intervention chirurgicale urgente.[1]

Faire le diagnostic de PAD, même chez les patients asymptomatiques, a encore un impact clinique significatif car la PAD agit comme un marqueur de l'athérosclérose systémique. Les patients atteints d'AOMI ont un risque cardiovasculaire équivalent à celui des patients ayant déjà subi un infarctus du myocarde et nécessitent une modification agressive des facteurs de risque pour améliorer leur survie à long terme. La prise en charge de la MAP varie en fonction de la gravité de la maladie et de l'état des symptômes. Les options de traitement pour la MAP comprennent les changements de mode de vie, la réduction des facteurs de risque cardiovasculaire, la pharmacothérapie, l'intervention endovasculaire et la chirurgie.[2][3][4][1]

Épidémiologie

Dans le monde, plus de 230 millions de personnes sont touchées par la maladie artérielle périphérique. Au Canada, on estime qu'environ 800 000 personnes sont touchées par cette maladie. La prévalence est plus élevée dans les populations plus âgées; jusqu'à 20 % chez les personnes de plus de 70 ans. Au Canada, la communauté autochtone est plus touchée par la maladie artérielle périphérique. Bien que des données limitées ne permettent pas une quantification précise, on estime que plus de 13 % de la communauté autochtone est probablement touchée en raison de son taux accru de facteurs de risque. Il est également important de noter que la prévalence de la maladie artérielle périphérique chez les Afro-Américains est le double de celle des Blancs non hispaniques. Bien que l'on pense historiquement que cette maladie est plus fréquente chez les hommes, des données récentes peuvent démontrer que le taux chez les hommes et les femmes peut être assez similaire.[1][5][6][7][8][9][10][11][12]

Étiologies

Les étiologies sont :

La maladie artérielle périphérique est généralement causée par l'athérosclérose. D'autres causes peuvent être une inflammation des vaisseaux sanguins, une blessure ou une exposition aux radiations.[13][1]

Les facteurs de risque incluent :[1]

  • Diabète
  • Fumer
  • Obésité (un indice de masse corporelle supérieur à 30)
  • Hypertension artérielle
  • Taux de cholestérol élevé
  • Augmentation de l'âge, surtout après avoir atteint 50 ans
  • Des antécédents familiaux de maladie artérielle périphérique, de maladie cardiaque ou d'accident vasculaire cérébral
  • Des niveaux élevés d'homocystéine, un composant protéique qui aide à construire et à maintenir les tissus[1]

Physiopathologie

La MAP implique généralement une maladie athérosclérotique dans l'aorte abdominale, les artères iliaques et fémorales. La physiopathologie de l'athérosclérose implique des interactions complexes entre le cholestérol et les cellules vasculaires dont les détails dépassent le cadre de cet article. La plaque d'athérosclérose s'accumule lentement à l'intérieur des artères. Aux premiers stades de l'AOMI, les artères compensent l'accumulation de plaque en se dilatant pour préserver le flux à travers le vaisseau. Finalement, l'artère ne peut plus se dilater et la plaque d'athérosclérose commence à rétrécir la lumière du flux artériel.[1]

Dans certains cas, la cause de l'ischémie soudaine peut être des embolies d'origine cardiaque ou d'une maladie athérosclérotique de l'aorte. Les emboles ont tendance à être plus fréquents sur les sites de bifurcation artérielle ou là où les branches des vaisseaux ont un décollage brusque. L'artère fémorale est la plus site commun pour les emboles, suivi des artères iliaques, de l'aorte et des artères poplitées.[1]

Les conséquences hémodynamiques de l'athérosclérose dépendent du degré de rétrécissement artériel. Une diminution de 50 % du diamètre du vaisseau correspond à une perte de 75 % de la section transversale qui est généralement considérée comme limitant le débit. Au fur et à mesure que le rétrécissement progresse ou obstrue complètement l'artère, le flux sanguin se déplace vers des artères plus petites parallèles à l'artère malade. Bien que ce flux collatéral préserve la perfusion distale, le réseau de vaisseaux plus petits n'achemine jamais autant de flux sanguin que l'artère principale. Cette restriction du flux sanguin représente la caractéristique de la MAP et de ses symptômes typiques. Les muscles des membres inférieurs ont besoin d'un flux sanguin accru pendant la marche pour répondre à la demande énergétique accrue. Les patients atteints d'AOMI atteignent un point pendant la marche auquel le flux sanguin collatéral est maximisé et ne peut plus fournir de perfusion aux muscles des membres inférieurs. Cette inadéquation entre l'offre et la demande provoque une ischémie temporaire des muscles qui se manifeste par des douleurs, des crampes ou de la fatigue et finit par ralentir ou arrêter la marche du patient atteint d'AOMI. La diminution des demandes énergétiques du muscle (en ralentissant ou en s'arrêtant) permet à l'apport sanguin de «rattraper» et les symptômes ischémiques disparaissent. Ce cycle de restriction du flux sanguin a augmenté la demande énergétique et l'ischémie musculaire temporaire décrit la physiopathologie de la claudication due à l'AOMI.[1]

Les patients atteints d'AOMI ont généralement un flux sanguin collatéral suffisant pour ne présenter des symptômes que lors d'activités qui augmentent la demande énergétique, comme la marche. Rarement, la PAD devient progressivement plus sévère et le flux sanguin ne peut pas répondre aux demandes métaboliques au repos des membres inférieurs. Une mauvaise perfusion des nerfs peut entraîner une douleur de repos ischémique qui est souvent décrite comme une douleur incurable et brûlante dans la plante des pieds. Les plaies non cicatrisantes et les ulcères ischémiques représentent une perte de tissu due à une mauvaise circulation sanguine. Dans les cas les plus graves, les orteils ou tout l'avant-pied peuvent devenir noirs et momifiés à mesure que la gangrène se développe. [14][1]

Présentation clinique

Le symptôme le plus caractéristique de la PAD est la claudication qui est une douleur dans les muscles des membres inférieurs provoquée par la marche et soulagée par le repos. Bien que la claudication soit traditionnellement décrite comme une crampe douloureuse, certains patients signalent une fatigue des jambes, une faiblesse, une pression ou des douleurs. Les symptômes pendant la marche se produisent dans le groupe musculaire situé à un niveau distal de l'artère rétrécie ou bloquée par la PAD. Les patients atteints de maladie occlusive de l'artère aorto-iliaque présentent donc des symptômes dans les muscles de la cuisse et de la fesse, tandis que les patients atteints d'AOMI fémoro-poplitée présentent des symptômes dans les muscles du mollet. La distance de marche à laquelle les symptômes apparaissent dépend de plusieurs facteurs, notamment la gravité de la maladie, le rythme de marche, le terrain et l'inclinaison.[1]

Étonnamment, de nombreux patients atteints de PAD ont peu ou pas de symptômes. La raison de cette absence de symptômes tombe généralement dans 1 des 2 grandes catégories. Certains patients atteints d'AOMI légère ou modérée maintiennent rarement un rythme de marche qui augmente les besoins en flux sanguin des muscles des membres inférieurs. En étant physiquement inactifs, ces patients évitent l'inadéquation entre l'offre et la demande qui déclenche les symptômes de claudication. D'autres patients atteints d'AOMI ressentent une gêne musculaire lorsqu'ils marchent mais ne signalent pas ces symptômes car ils les attribuent aux conséquences naturelles du vieillissement.[1]

Les patients atteints d'AOMI sévère peuvent développer une douleur de repos ischémique. Ces patients ne marchent pas assez pour claudication en raison de leur maladie grave. Au lieu de cela, ils se plaignent de douleurs brûlantes dans la plante des pieds qui s'aggravent la nuit. Ils ne peuvent pas dormir à cause de la douleur et balancent souvent leur jambe sur le côté du lit pour tenter de soulager leur inconfort. La légère augmentation du flux sanguin due à la gravité diminue temporairement la douleur autrement insoluble. Dans certains cas, l'œdème résultant du maintien de la jambe dans une position dépendante peut être attribué à tort à une thrombose veineuse.[1]

D'autres caractéristiques de la MAP incluent la dysfonction érectile, qui est souvent un indicateur précoce de la maladie.[1]

L'examen physique peut révéler ce qui suit :[1]

  • Perte de pouls
  • Douleur à la palpation
  • Pâleur
  • Atrophie musculaire et perte de cheveux
  • Peau froide et cyanosée
  • Présence de bruit[1]

Facteurs de risque

Les facteurs de risque de la maladie artérielle périphérique sont globalement assez similaires à ceux de la plupart des maladies cardiovasculaires. Néanmoins, il est utile de les diviser en deux catégories ; modifiable et non modifiable.

Modifiable: [15][16][17][18]

Non Modifiable: [15][16][17][18]

Questionnaire

Les symptômes de cette maladie sont :
Fichier:Pulses.png
Diagramme illustrant comment un examen du pouls est généralement écrit. Ceci est un exemple d'un patient avec des pouls tout à fait normaux.

Examen

La partie la plus importante d'un examen physique pour les patients suspectés d'avoir une maladie artérielle périphérique est un examen approfondi du pouls. Les pouls sont décrits comme absents (0), faibles (1+) ou normaux (2+). Les pouls suivants doivent être évalués: [19][20][21]

  • Fémoral (distal par rapport au ligament inguinal à moins de la moitié du pubis à l'épine iliaque antéro-supérieure)
  • Poplité (dans le creux poplité légèrement latérale de la ligne médiane)
  • Pied dorsal (la face antérieure du pied, latérale au tendon extenseur de l'hallux, généralement à moins de 1 cm de la proéminence osseuse de l'os naviculaire)
  • Tibial postérieur (immédiatement en arrière de la malléole médiale)

D'autres aspects à évaluer comprennent :

  • Température de l'extrémité
  • recharge capillaire
  • rubor dépendant (Examiné avec le test de Buerger, où l'on élève la jambe du patient. Si l'érythème disparaît, ce test est positif et la jambe érythémateuse est probablement due à une artériopathie périphérique sévère. Si l'érythème persiste avec le test, cela peut être dû à une cellulite. Les deux ont tendance à se produire chez ces patients.)
  • bruits audibles (en réalité, cela est souvent ignoré)
  • perte de tissu (ulcères, gangrène...)
  • infections (cellulite, ulcère/gangrène infecté...)

Examens paracliniques

Les examens paracliniques pertinents sont:
- ABI
- Duplex
- Analyse d'angiographie par tomodensitométrie


Le diagnostic de MAP doit tenir compte des antécédents du patient, de l'examen physique et des résultats objectifs des tests. Les points clés de l'anamnèse comprennent une évaluation précise de la capacité de marche du patient. De nombreux patients ne signalent pas explicitement les symptômes classiques de claudication de crampes au mollet après avoir marché 2 blocs qui se résolvent avec du repos. Certains patients peuvent marcher très peu en raison d'autres affections ou limitations physiques. D'autres patients peuvent ne fournir aucune information sur la marche à moins qu'ils ne soient spécifiquement demandés. Des aspects importants de l'histoire comprennent également des facteurs de risque cardiovasculaire tels que le tabagisme, l'hypertension, l'hypercholestérolémie et le diabète.[22][23][24][1]

À l'examen physique, les patients atteints d'AOMI peuvent avoir des pouls des membres inférieurs diminués ou absents. Ce résultat peut être confirmé par l'indice cheville-bras (IPS), une mesure objective au chevet du patient de la perfusion artérielle des membres inférieurs. Comme son nom l'indique, l'ABI compare la pression artérielle systolique à la cheville à la pression systolique dans le bras. Un brassard de tensiomètre manuel doit être placé juste au-dessus de la cheville tout en localisant l'artère tibiale postérieure ou l'artère pédieuse dorsale avec une sonde Doppler portative. Pendant l'écoute du signal Doppler, le brassard de tensiomètre est gonflé jusqu'à ce qu'il efface le signal Doppler. Lorsque le brassard se dégonfle lentement, la pression à laquelle le signal Doppler revient est enregistrée comme pression systolique de la cheville. Les mêmes étapes sont répétées pour l'autre artère pédieuse et l'autre jambe. De même, la pression brachiale peut être mesurée avec un brassard de tensiomètre sur le haut du bras et une sonde Doppler positionnée sur l'artère radiale ou ulnaire au niveau du poignet. L'IPS est la pression systolique la plus élevée mesurée à chaque cheville divisée par la plus élevée des deux pressions brachiales systoliques. Un ABI normal varie de 0,9 à 1,3. L'AOMI est définie comme un IPS inférieur à 0,9 et la plupart des patients avec claudication ont un IPS compris entre 0,5 et 0,9. Les patients avec un ICB extrêmement bas (moins de 0,5) ont généralement des douleurs de repos ischémiques ou une perte de tissu. Un IPS supérieur à 1,3 indique un raidissement de la paroi artérielle qui peut survenir chez les patients diabétiques ou insuffisants rénaux. Si une pression du brassard de 250 mmHg n'efface pas le signal Doppler, l'IPS est classé comme « non compressible ». Les patients avec un ICB faussement élevé (supérieur à 1,3) ou non compressible nécessitent une imagerie alternative ou des études physiologiques pour confirmer le diagnostic de MAP.[25][1]

Une erreur courante lors de la prise d'un ABI consiste à ne pas mesurer la pression brachiale dans les deux bras. L'utilisation de la pression brachiale supérieure comme dénominateur pour les deux pressions de la cheville garantit que l'IPS ne sera pas sous-estimé chez les patients présentant une différence de pression artérielle des membres supérieurs due à une sténose de l'artère sous-clavière. D'autres mesures pour augmenter la précision de l'IPS consistent à faire reposer le patient en décubitus dorsal pendant au moins 5 minutes pour permettre à sa tension artérielle de se stabiliser et à choisir un brassard de tension artérielle de taille appropriée. Le bladder la longueur du brassard doit être de 80 % et la largeur de 40 % de la circonférence de l'extrémité.[1]

Les analyses de sang peuvent révéler une altération de la fonction rénale et des taux d'électrolytes anormaux. L'élévation de la CRP, des D-dimères et de l'interleukine 6 a été associée à une diminution de la tolérance à l'exercice.[1]

Des études Doppler sont effectuées pour déterminer le site d'occlusion du flux sanguin et les vitesses d'écoulement. En outre, l'angioscanner et l'ARM peuvent aider à déterminer les sites d'occlusion et à déterminer si le patient est candidat à une angioplastie ou à un pontage.[1]

Chez les patients souffrant d'ulcères, l'oxymétrie transcutanée est une méthode rapide d'évaluation de la perfusion. Enfin, un ECG peut révéler la présence d'une arythmie pouvant être à l'origine d'un événement embolique.[1]

Approche clinique

Diagnostic

Diagnostic différentiel

Les diagnostics différentiels de la maladie artérielle périphérique sont principalement composés d'entités qui imitent la douleur de la claudication ; troubles musculo-squelettiques et neurologiques.

Une bonne anamnèse et un examen physique permettent généralement de poser le diagnostic, et avec les examens paracliniques c'est très clair, cependant les diagnostics différentiels doivent tout de même être envisagés. Il s'agit principalement de problèmes musculo-squelettiques et neurologiques, tels que: [1][26]

Traitement

Le traitement de la maladie artérielle périphérique dépend fortement de la gravité de la maladie. Cette page discutera donc du traitement en fonction de la classification de la maladie, similaire à la classification CLTI discutée ci-dessus.

Claudication Non Limitant la Vie

Étant donné que ce niveau de maladie ne met pas la vie ou les membres en danger, aucune intervention chirurgicale n'est justifiée et, par conséquent, une prise en charge conservatrice et médicale est la solution.

Claudication Sévèrement Limitante

Douleur Au Repos

Perte De Tissus

WIfI & GLASS

Les stratégies de gestion de l'AOMI tentent d'atteindre deux objectifs distincts : réduire le risque cardiovasculaire et améliorer la capacité de marcher. Tous les patients atteints d'AOMI, indépendamment de la présence ou de l'absence de symptômes, ont un risque accru d'accident vasculaire cérébral, d'infarctus du myocarde et de thrombose par rapport aux patients sans maladie artérielle. Ces événements cardiovasculaires expliquent probablement la plus courte espérance de vie des patients atteints d'AOMI. Par conséquent, tous les patients diagnostiqués avec une MAP devraient entreprendre des changements de style de vie visant à réduire leur profil de risque cardiovasculaire. Les principales cibles des changements de mode de vie comprennent l'arrêt du tabac, la réduction du cholestérol et le contrôle de l'hypertension et du diabète.[27][28][29][1]

Les options de traitement pour améliorer la capacité de marche varient en fonction des symptômes du patient et de la gravité de la maladie. La thérapie par l'exercice consiste à marcher jusqu'à atteindre la tolérance à la douleur, à s'arrêter pour un bref repos et à remarcher dès que la douleur disparaît. Ces séances de marche doivent durer 30 à 45 minutes, 3 à 4 fois par semaine pendant au moins 12 semaines. Bien qu'ils soient plus efficaces, les programmes d'exercices supervisés pour l'AOMI ne sont généralement pas couverts par les compagnies d'assurance. La pharmacothérapie de la claudication implique l'utilisation de cilostazol, un médicament qui favorise la vasodilatation et supprime la prolifération des cellules musculaires lisses vasculaires. Les patients qui répondent au cilostazol remarquent généralement un effet positif dans les 12 semaines. Étant donné que le cilostazol est un inhibiteur de la phosphodiestérase de type 3, des antécédents d'insuffisance cardiaque congestive empêchent les patients de recevoir ce type de traitement. La pentoxifylline, un médicament qui améliore l'apport d'oxygène par son effet rhéolytique, a été approuvée pour le traitement de la claudication. Cependant, il a des résultats incohérents par rapport au placebo dans les études sur la distance de marche. L'angioplastie par ballonnet ou la mise en place d'un stent offre une option de traitement percutané peu invasif pour les patients présentant des symptômes de MAP qui ne répondent pas à l'exercice ou à la thérapie médicale. Ces traitements endovasculaires donnent les meilleurs résultats lorsqu'ils sont appliqués sur des lésions occlusives focales des artères iliaques et fémorales superficielles. Le succès technique et la durabilité du traitement endovasculaire diminuent chez les patients présentant des occlusions totales de segments longs et une artériopathie occlusive sous-poplitée. Étant donné que l'AOMI ne représente généralement pas une condition mortelle ou menaçante pour les membres, la chirurgie doit être réservée à des patients hautement sélectionnés qui présentent des symptômes importants malgré un traitement par thérapie non invasive et endovasculaire. Les options chirurgicales pour l'AOMI comprennent des greffes de pontage pour détourner le flux autour du blocage ou une endartériectomie pour éliminer par segment la plaque obstructive.[30][31][1]

Il existe de nombreuses preuves à l'appui de l'utilisation des statines pour améliorer la maladie athéroscléreuse. Cependant, le patient doit changer de mode de vie et réduire les facteurs de risque de maladie athéroscléreuse.[1]

Suivi

Le suivi de ces patients dépend fortement de la gravité de la maladie et de la présence ou non d'interventions.[32][33][34]

Maladie Asymptomatique

Compte tenu de l'évolution naturelle de la maladie artérielle périphérique qui s'aggrave avec le temps, un suivi est sans aucun doute nécessaire. Cependant, il n'y a aucune preuve claire pour suggérer à quelle fréquence ce suivi devrait être. De plus, il n'existe actuellement aucune preuve convaincante suggérant que des ABI en série devraient être pratiquées sur ces patients non plus. Cependant, il a été suggéré que les patients présentant un risque plus élevé de progression soient suivis de plus près. Bien sûr, il est important de s'assurer que le patient se sente à l'aise pour retourner à la clinique si des symptômes se développent. Il est également important de toujours conseiller le sevrage tabagique et d'assurer une prise en charge médicale optimale.[33]

Maladie Symptomatique

Cette section traitera du suivi de la claudication sans plan d'intervention actuel, ainsi que des affections plus graves qui n'ont pas subi de revascularisation en raison d'un risque élevé d'intervention. Il n'y a pas de lignes directrices, mais les patients qui participent à la thérapie par la marche doivent être suivis à un intervalle convenu entre le patient et le médecin. Pour les patients présentant un risque élevé de progression vers une maladie pouvant nécessiter une intervention, ou une maladie grave avec un risque élevé d'intervention, un suivi plus étroit est recommandé. Bien sûr, il est toujours nécessaire de revoir les facteurs de risque modifiables, comme le tabagisme, et d'assurer une prise en charge médicale optimale. [34]

Revascularisation Endovasculaire

Le suivi dépend de la procédure, principalement de l'anatomie et du type d'intervention. Cependant, le suivi doit généralement être effectué à 1, 3 et 6 mois, puis tous les 6 mois. Il est important non seulement d'évaluer les symptômes des patients et de faire un examen clinique approfondi (y compris l'évaluation d'une blessure notée précédemment), mais aussi d'obtenir des ABI réguliers ainsi que des duplex. Les vitesses systoliques maximales dérivées du duplex sont utiles pour indiquer s'il y a une resténose ou une occlusion, ce qui n'est pas rare, en particulier dans les maladies les plus graves.[32]

Revascularisation Ouverte

Bien que la fréquence dépende de la procédure exacte, le suivi commence généralement avec une évaluation initiale postopératoire précoce, puis à 3 (pas toujours nécessaire pour les pontages prothétiques sous-inguinaux ; principalement pour les pontages veineux), 6 et 12 mois, suivi d'un suivi régulier de 6 à 12 mois. Comme pour les procédures endovasculaires, une évaluation des symptômes, un examen physique (y compris l'évaluation d'une blessure notée précédemment), un ABI et un duplex sont nécessaires. L'utilisation de duplex peut aider à évaluer la perméabilité du segment artériel traité ou du pontage via la vitesse systolique maximale et le rapport de vitesse. Bien que l'interprétation spécifique des vitesses systoliques maximales sorte du cadre de cet article, le tableau ci-dessous est un exemple de la manière dont l'échodoppler peut être utilisé pour déterminer le risque de thrombose du greffon veineux sous-inguinal.[32]

Critères de seuil de vitesse d'échographie duplex et d'indice cheville-bras pour la stratification du risque de thrombose des greffes de veine sous-inguinale[32]
Catégorie Vitesse Systolique Maximale Rapport de Vitesse Critères de Basse Vitesse (cm/s) ABI
Risque le plus élevé >300cm/s >3.5 <45 >0.15
Risque élevé >300cm/s >3.5 <45 <0.15
Risque modéré 180-300cm/s >2.0 >45 <0.15
Faible risque <180cm/s <2.0 >45 <0.15

Complications

La maladie artérielle périphérique a une progression naturelle qui expose les patients à un risque élevé de complications. Les complications de cette maladie sont:[1][33]

Bien sûr, ces patients ont généralement de nombreuses comorbidités cardiovasculaires et sont à haut risque de complications de celles-ci, telles que: [1]

Les interventions s'accompagnent également de complications. Cela inclut les complications habituelles possibles de la chirurgie; saignement, infection... Cependant, cela inclut également les complications spécifiques à la procédure, comme indiqué ci-dessus dans la section traitement.

Évolution

Même avec un traitement, le pronostic de la MAP est généralement réservé. Si le patient ne change pas son mode de vie, la maladie est évolutive. De plus, la plupart des patients atteints d'AOMI ont également une coexistence de maladies cérébrovasculaires ou coronariennes, ce qui augmente également le taux de mortalité. Les résultats chez les femmes ont tendance à être pires que chez les hommes, principalement en raison du petit diamètre des artères. De plus, les femmes sont plus susceptibles de développer des complications et des événements emboliques.[1]

Prévention

Le pilier de la prévention primaire de la maladie artérielle périphérique est l'atténuation des facteurs de risque cardiovasculaire. Compte tenu des facteurs de risque décrits ci-dessus, voici les moyens de prévenir la maladie artérielle périphérique: [35]

  • Arrêtez de fumer
  • Contrôle du diabète
  • Exercice (au moins 150 minutes par semaine d'activité aérobique d'intensité modérée ou 75 minutes par semaine d'activité aérobique vigoureuse, ou une combinaison des deux, de préférence réparties sur toute la semaine[36])
  • Contrôle adéquat de la pression artérielle et du cholestérol (que ce soit avec une prise en charge conservatrice ou médicale) [1]

En matière de prévention secondaire, ****

La prévention tertiaire de la maladie artérielle périphérique a un fort chevauchement avec le traitement lui-même, qui peut être trouvé dans la section sur le traitement ci-dessus. Néanmoins, il convient de répéter que pour les patients qui n'ont pas un niveau de maladie nécessitant une intervention chirurgicale, la thérapie par la marche est extrêmement importante. Bien qu'il ne s'agisse pas d'un remède, cela peut grandement améliorer les symptômes et les troubles fonctionnels chez les patients dont leur maladies ne menaçant pas leurs membres. [37]

Références

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